Dimagrimento ed equilibrio ormonale:

strategie nutrizionali per un dimagrimento sano e mirato

Upainuc - Roma

Sabato 16 Dicembre 2017

Dott.ssa Flavia Bernini Biologa Nutrizionista

PhD – Università degli Studi di Milano

Sono gli strumenti di lavoro attraverso cui possiamo modificare la composizione corporea.

Carboidrati, proteine o grassi influenzano direttamente l’espressione genica

I MACRONUTRIENTI

Carboidrati Protidi Lipidi Monosaccaridi: fruttosio, glucosio, galattosio Disaccaridi: lattosio, saccarosio, maltosio Polisaccaridi: amilosio, amilopectina, glicogeno, fibre

Semplici: Trigliceridi (glicerolo + acidi grassi) Composti Fosfolipidi Derivati: Colesterolo, vitamina D, sali biliari, ormoni

20 aa di cui 8 essenziali (Tre, Leu, Iso, Val*, Met, Lys, FenilAla, Trp) *: ramificati

Carboidrati

Aminoacidi

Lipidi (acidi grassi)

composti organici contenenti un gruppo carbossilico (COOH) ed uno aminico

(NH2), più un residuo (R: catena laterale)

catene idrocarburiche terminanti con 1 gruppo carbossilico

Funzione energetica: 55-60% delle Kcal del fabbisogno energetico; di riserva: glicogeno epatico (100 g), muscolare (400 g) e grasso nel tessuto adiposo Funzione plastica costituenti di strutture cellulari (es. RNA e DNA)

Omeostasi glucosio: 60-100mg/ml di sangue

I GLUCIDI

Principale/unica fonte di energia per SNC (encefalo, midollo spinale); GR,

midollare rene... A riposo, consumiamo 160g di

glucosio/die di cui 120g dal cervello mai assumere meno di 160g di

carboidrati/die

C-H-O in rapporto 1:2:1

I carboidrati, nell'intestino, vengono: ridotti a

monosaccaridi (>> glucosio), trasportati nelle cells della

mucosa intestinale e, attraverso la vena porta, nel fegato (che ne converte una parte a glicogeno) e da qui al

resto dell’organismo per produrre energia attraverso

glicolisi Krebs fosforilazione ossidativa

DIGESTIONE DEI GLUCIDI

Funzione plastica: prevalentemente per la sintesi di nuove proteine strutturali (nei processi di riparazione, di crescita e di rinnovamento cellulare) Funzione difensiva (anticorpi); regolatrice (ormoni); enzimatica; protettiva (collagene) Funzione energetica: forniscono il 10-15% delle calorie totali della dieta

I PROTIDI

I 20 aa DELLA SINTESI PROTEICA SI DIVIDONO IN:

- ESSENZIALI: non sintetizzabili

in modo adeguato dall’organismo. Da integrare in caso di diete vegane. Sono nobili le proteine contenenti tutti gli aa essenziali

- NON ESSENZIALI

- PARZIALMENTE ESSENZIALI: sintetizzati a partire da metionina e fenilalanina.

Gli aminoacidi Nella sintesi proteica intervengono 20 dei 500 aa esistenti in natura:

es. creatina (per la potenza anaerobica a/lattacida); carnitina (per il trasporto dei lipidi nel mitocondrio)…

… e i RAMIFICATI

Gli aminoacidi ramificati (BCCA)

AMINOACIDI RAMIFICATI NEL CIBO VS AMINOACIDI RAMIFICATI NEGLI

INTEGRATORI

POLLO 150 g TONNO ALL'OLIO

112 g

BRESAOLA

100 g

5 cpr di un

integratore

"famoso"

Leucina 2,93 2,3 2,65 2,5

Valina 2,0 1,56 1,69 1,25

Isoleucina 1,73 1,34 1,61 1,25

Bypassano il fegato, arrivano direttamente ai muscoli dove rappresentano il 35% degli aa che li compongono. Stimolano la

sintesi proteica e i recettori muscolari per l’insulina, veicolando gli zuccheri in eccesso nel muscolo e non

nell’adipocita; il loro scheletro carbonioso è fonte di energia muscolare quando il glicogeno scarseggia (attività

fisica/digiuno)

La digestione delle proteine inizia nello stomaco per

azione di: pepsina e HCl, ma si completa nell’intestino tenue

per azione degli enzimi pancreatici (tripsina e

chimotripsina) ed enterici (peptidasi).

Gli aa vengono poi assorbiti

mediante un meccanismo attivo e raggiungono il fegato e, da qui, tutti gli altri organi

DIGESTIONE PROTEINE

Funzione energetica: 25-30% delle Kcal del fabbisogno energetico e di riserva: tessuto adiposo in forma di trigliceridi Funzione strutturale: es. fosfolipidi delle membrane; sfingolipidi di tessuti nervosi … Funzionale: es. ormoni steroidei

I LIPIDI

Gli ACIDI GRASSI possono essere insaturi o saturi a seconda che abbiano o meno, doppi legami.

I grassi insaturi a loro volta si dividono in mono e polinsaturi:

GRASSI INSATURI

POLINSATURI MONOINSATURI

ACIDI GRASSI OMEGA 6 (oli vegetali: lino, girasole …)

ACIDI GRASSI OMEGA 3 (sardine, sgombro, salmone, semi lino, noci, noci macadamia)

ACIDI GRASSI OMEGA 9 (olio d’oliva, avocado, mandorle )

o «PUFA»

DIGESTIONE DEI LIPIDI

Per essere digeriti i grassi vanno: -emulsionati in aggregati solubili in acqua dalla bile prodotta dal fegato

-scissi da enzimi pancreatici: lipasi, fosfolipasi, colesterolo esterasi, in acidi grassi, glicerolo e colesterolo

Ac. grassi a corta/media catena (12 C) dagli enterociti al fegato Ac. grassi a lunga catena riesterificati negli enterociti a trigliceridi, associati al colesterolo a dare: chilomicroni, lipoproteine convogliate al fegato

Anche gli epatociti sintetizzano tgd a partire da glucosio e scheletro carbonioso degli aa e li mette in circolo in lipoproteine a bassissima

densità: VLDL (chilomicroni= secreti da enterociti;

VLDL= da epatociti)

I tessuti periferici trattengono i tgd delle VLDL che diventano LDL: alto contenuto di

colesterolo, captate dai tessuti che, se necessario, prelevano il colesterolo

L’ HDL si forma in ambiente extracellulare.

raccogliendo colesterolo in eccesso e portandolo al fegato

(VLDL/LDL: fegato tessuti; HDL: tess.fegato)

Gli epatociti riversano colesterolo in eccesso nella bile e ne inibiscono la produzione endogena HDL protettivo di rischio

cardiovascolare

GLICOGENO

GLUCOSIO G6-P

glicolisi gluconeogenesi

PIRUVATO

AcetilCoA

Ossalacetato

ATP ATP

ATP

ATP

TRIGLICERIDI

ACIDI GRASSI

B-ossidazione

B-riduzione

PROTEINE

AMINOACIDI

Degradaz. aa

Sintesi aa

UREA

gluconeogenesi

CORPI CHETONICI

chetogenesi

GLICEROLO

+

gluconeogenesi

Krebs

Fosforilazione ossidativa

Glicogenosintesi

Glicogenolisi

gluconeogenesi

DOPO UN PASTO MISTO…

GLICOGENO

GLUCOSIO G6-P

gluconeogenesi

PIRUVATO

Ossalacetato

ATP ATP

ATP

ATP

TRIGLICERIDI

B-riduzione

chetogenesi

+

Krebs

Fosforilazione ossidativa

Lipolisi Glicogenolisi

ACIDI GRASSI

B-ossidaz.

GLICEROLO

Acetil-CoA

CORPI CHETONICI

IN ECCESSO DI GLUCOSIO (e di cibo in generale):

Se il glucosio ha soddisfatto le esigenze

di tutti i tessuti, l’eccesso è convertito in

trigliceridi nelle cells adipose

B-RIDUZIONE…

: ac. grassi a partire dall’ acetil

CoA del catabolismo di zuccheri e aa in

eccesso Gli acidi grassi in eccesso vengono convogliati al

tessuto adiposo

GLICOGENO

GLUCOSIO G6-P

gluconeogenesi

PIRUVATO

Ossalacetato

ATP ATP

ATP

ATP

TRIGLICERIDI

B-riduzione

chetogenesi

+

Krebs

Fosforilazione ossidativa

Lipolisi Glicogenolisi

ACIDI GRASSI

B-ossidaz. GLICEROLO

Acetil-CoA

CORPI CHETONICI

IN CARENZA DI GLUCOSIO… e di cibo in generale:

LIPOLISI dei trigliceridi di riserva e B-ox ac. grassi GLICOGENOLISI EPATICA GLUCONEOGENESI: da glicerolo, ac. lattico, piruvico + alcuni aa

In 24h di digiuno si degradano 150 g di prot. per

dare glucosio

CHETOGENESI: Acetil CoA si accumula per mancanza di ossalacetato e produce corpi chetonici. Anche alcuni aa: Leu, Lys, Isoleu, Trp e Tyr possono dare corpi chetonici

2 molecole di Acetil-CoA si condensano acetoacetato, principale corpo chetonico, in

parte ridotto a idrossibutirrato e acetone,

sostanza volatile eliminata con respirazione, urine e sudore.

Le cellule epatiche riversano in circolo l’acetoacetato e il 3-

idrossibutirrato, che vengono captati soprattutto dalle cells

di miocardio, muscolo scheletrico, cervello, e

utilizzati come combustibili poiché, a differenza degli acidi grassi, possono oltrepassare la

barriera emato-encefalica

CHETOGENESI

Questi processi sono controllati dall’asse insulina-glucagone

GLUCAGONE: Promuove consumo di grassi/proteine rispetto ai carboidrati

INSULINA: - Spinge a bruciare carboidrati, rispetto a grassi/proteine; - Aumenta il tessuto adiposo con trigliceridi ottenuti da carboidrati e proteine

Le calorie contano: è sufficiente creare un deficit calorico per determinare una

perdita di massa corporea

Le 2 scuole di pensiero:

CONTANO DI PIU’ LE CALORIE O LE MOLECOLE?

Chi ha ragione? Hanno ragione entrambi!

Le calorie sono ininfluenti: solo molecole ed ormoni

influenzano la composizione corporea

1) ADS (spesa dinamica specifica): è quanto il nostro corpo consuma per assimilare i vari macronutrienti. A seconda di cosa mangiamo abbiamo un costo energetico: termogenesi indotta dagli alimenti. Proteine tra il 10-35% (media: 22,5%) Carboidrati tra il 5-10% (media: 7,5%) Grassi tra il 2-5% (media: 3,5%)

se mangiamo 100 kcal di proteine alla fine rimarranno 77,5 kcal, se le calorie sono

di grassi introduciamo 96,5 kcal!

Perché una caloria non è una caloria…

Il nostro metabolismo non può essere equiparato ad una bomba calorimetrica

2) Le calorie riportate sulle etichette variano da marca a marca 3) Cottura ed elaborazione di un alimento ne determinano una diversa assimilazione

Indipendentemente dalle calorie, assetto metabolico e ormonale influenzano peso, composizione corporea (massa

magra e grassa) e distribuzione del grasso

Qualità del cibo e abbinamenti «pilotano» i messaggi ormonali, aiutando a perdere peso meglio e più efficacemente, ossia in

modo più localizzato

inoltre…

ANCHE I MACRONUTRIENTI SI COMPORTANO DA ORMONI

A seconda di cosa mangiamo, il nucleo

cellulare verrà influenzato a produrre

certe proteine rispetto ad altre

Es. gli Omega 3 inibiscono la lipogenesi comunicando al

nucleo cellulare di rallentare i processi di produzione di

nuovi acidi grassi

Al mitocondrio arriva Acetil-CoA: poco importa cosa introduciamo, ma quanta energia viene assunta.

Le Kcal influenzano i livelli energetici mitocondriali, e ne determino gli effetti metabolici: mitocondri saturi attivano processi anabolici; mitocondri poveri d’energia, catabolici

PECCATO CHE…

Si ingrassa perchè si assumono più calorie di quelle

che si consumano!

l’uomo non è una macchina calorimetrica e il conteggio calorico è approssimativo, ma ci dà dei confini entro cui lavorare e da variare in base ai feedback che riceviamo

FABBISOGNO ENERGETICO TDEE:

(Total Daily Energy Expenditure)

REE = metabolismo

basale (spesa energetica a riposo)

+ NREE che si divide in: attività fisica: EAT

e movimento quotidiano: NEAT

e termogenesi alimenti: TEF Thermogenic Effect

of Food) Possiamo agire su: NEAT (movimento quotidiano) e EAT (attività fisica)

REGIME IPOCALORICO

Basal Metabolic

Rate

Resting Energy

Expenditure

Non- resting energy

expenditure

Exercise Activity Thermogeneis

METABOLISMO: UN PO’ DI FORMULE…

1) MET (equivalente metabolico) corrisponde a 1 (0,9 per donne) Kcal/Kg/h. Uomo di 80Kg che si allena 3 volte/settimana: 1Kcalx80x24=1920+30% (10%,ADS e 20%, attività)= 2496Kcal 2) Per gli atleti (oltre 3 allenamenti/settimana): Uomo: 10xKg+6,25xh(cm)-5xetà+5; Donna: 10xKg+6,25xh(cm)-5xetà-161 Es.: 10×80 Kg +6,25× 180 cm-5 × 30anni+5= 1770Kcal + 30%= 2301Kcal 3) Lyle McDonalds: si trasforma il peso da Kg in libre x 2,2. Sedentari: peso (libre) x 10-11; Attività fisica moderata (3 allenamenti): peso (libre) x 12-13; Attività intensa: peso (libre) x 18-19 Es.: 80 Kg × 2,2×12-13=2112-2430Kcal 4) In caso di sovrappeso: Uomo: (h in m)2 x 700-750; Donna: (h in m)2 x 600-650 Es. 1,8×1,8×700-750= 2268-2430Kcal

… eppure ci sono soggetti refrattari a regimi ipocalorici!

Yo-yo o restrizioni caloriche prolungate portano ad adattamenti metabolici negativi con stallo del peso o refrattarietà al dimagrimento

Esiste un equilibrio energetico che dipende dallo stato metabolico del singolo soggetto

LA CALORIA METABOLICA

Unità soggettiva che relaziona le Kcal assunte con lo stato metabolico che dipende da: - Mitocondri: n°, dimensioni,

capacità aerobica - Quoziente respiratorio:

sbilanciato su zuccheri o grassi? - Risposta insulinica

A parità di cibo, possiamo avere risposte diverse in funzione dello stato metabolico di partenza

Mitocondri numerosi, efficienti, di grosse dimensioni; una buona flessibilità metabolica e un’adeguata sensibilità

insulinica fanno la differenza a livello metabolico

1) RESET METABOLICO «DIETA DI MANTENIMENTO» Occorrono settimane/mesi di NORMOCALORICA per resettare il metabolismo. Gli adattamenti metabolici hanno abbassato la spesa energetica e non si può prevedere il fabbisogno calorico con un margine d’errore accettabile: una normocalorica può diventare ipercalorica

Questa fase di costruzione metabolica non sta

“aumentando” la spesa energetica ma la sta

riportando nelle condizioni metaboliche congrue alla sua stazza, genetica ed attività annullando gli adattamenti

metabolici negativi PRIMA DI SPENDERE DOBBIAMO INVESTIRE!

I grassi ne abbassano la produzione, i carboidrati l’aumentano. In base a quanti grassi/carboidrati introduciamo, avremo più o meno dissipazione in calore: i carboidrati fanno ripartire il

metabolismo. Le stesse deiodinasi che convertono T4 in T3 risentono dei livelli di glicogeno… togliere i carboidrati sarebbe sbagliato!

a) Nei mitocondri tutto si crea (processi anabolici), si distrugge (catabolismo) o si

dissipa in calore. Le proteine UCP si occupano della dispersione in calore

più ne abbiamo e più il metabolismo è alto

Come influenzano i macronutrienti le UCP?

2) MITOCONDRI

COME MIGLIORARE I MITOCONDRI?

L'attività fisica moderata aumenta le creste mitocondriali e quindi migliora la capacità enzimatica per le ossidazioni

fosforilative

Con l'attività fisica!

L’attività fisica intensa aumenta l’ipertrofia muscolare quantità/dimensione di cells muscolari e dei loro mitocondri

L’attività fisica aumenta l’apporto di ossigeno e quindi l’efficienza di ossidazione mitocondriale

Mitocondri numerosi, di grosse dimensioni ed efficienti sono in grado di ossidare grassi in ogni

momento della giornata

lll

3) QUOZIENTE RESPIRATORIO E’ un parametro che ci dice

se il corpo brucia >> zuccheri o grassi QR= CO2 prodotta / O2 consumato

Q.R. carboidrati = 1,00 (6CO2 / 6O2) Q.R. lipidi = 0,7

Q.R. proteine = 0,82

E’ la capacità di shiftare dal metabolismo glucidico al lipidico, in funzione dello stato energetico e

della disponibilità di nutrienti: in presenza di glucosio saranno gli zuccheri il substrato privilegiato per ottenere

ATP; in sua assenza, saranno i grassi.

FLESSIBILITA’ METABOLICA

La > parte dell'energia prodotta a riposo dal muscolo deriva dalla

metabolizzazione degli acidi grassi.

Nell’ attività fisica si sbilancia sui carboidrati in modo proporzionale

all’intensità di allenamento

Il quoziente respiratorio ha anche evidenziato un diverso utilizzo di substrati energetici in situazioni di riposo o di attività fisica

QR vicino a 0,7 a riposo e > nell’esercizio fisico intenso

Chi ha una buona flessibilità metabolica, a digiuno e a riposo, consumerà una miscela prevalentemente fatta

di acidi grassi, mentre chi ha una flessibilità metabolica alterata, consumerà principalmente glucosio anche quando i suoi livelli nel sangue sono

bassi degradando in parte gli aa dal muscolo

In tutti i soggetti in sovrappeso e

insulino-resistenti c’è una deregolazione

della flessibilità metabolica

Come possiamo migliorare la flessibilità metabolica?

1) Attività ad alta intensità: in cui, in mancanza di ossigeno, il corpo sarà costretto a consumare solo carboidrati per ottenere energia, ripristinando così l’affinità con il glucosio

2) Attività aerobica blanda, purchè effettuata quando le scorte di glicogeno sono basse: l’organismo sarà stimolato a preservare gli zuccheri

3) Risolvendo l’insulino resistenza!

L’INSULINA Scoperta nel ‘21, ormone proteico, prodotto dalle cellule β

delle isole del Langerhans nel pancreas

2 catene polipeptidiche,α e β,

unite da ponti disolfuro. Prodotta a partire dalla

proinsulina tramite taglio del peptide C da

parte di un’ endopeptidasi

Emivita breve e pertanto soggetta a rapido turn over

Nei tessuti insulino-sensibili (muscolo scheletrico, tessuto adiposo, cuore), il legame insulina-recettore attiva un pool di vescicole che liberano il trasportatore del glucosio GLUT-4

che, fondendosi alla membrana, importa glucosio ipoglicemia dissociazione insulina-recettore carrier

rientra nelle vescicole per endocitosi

IL DIABETE

DIABETE TIPO 1: deficit di secrezione d’insulina per distruzione delle cells β da parte del S.I. DIABETE TIPO 2: le cells non rispondono alla presenza di insulina: insulino-resistenza

Se l’insulina non è prodotta in quantità adeguata o le cells non rispondono alla sua presenza, si avrà iperglicemia e diabete

Glicemia a digiuno =

60-99 mg/dl

Senza arrivare a situazioni patologiche, il meccanismo di regolazione del glucosio diventa perverso quando

eccessi zuccherini alzano troppo la glicemia a digiuno (100-125 mg/dl intolleranza glucosio o pre-diabete) sollecitando continuamente la produzione di insulina

l’insulino resistenza

INSULINO-RESISTENZA «Il male del XXI secolo»

E’ uno stato metabolico in cui

l’azione dell’insulina nei tessuti periferici è meno efficiente del

normale per cui è necessaria un’elevata secrezione di insulina

per mantenere i normali livelli di

glucosio nel sangue.

SINDROME METABOLICA (SINDROME X)

AMPK: AMP activated protein kinase Complesso enzimatico presente in fegato, cervello,

muscolo scheletrico e adipe, deputato al controllo dello stato energetico dell’organismo

Si attiva in deficit energetico (AMP/ATP alto):

la grelina (fame) e la leptina (sazietà) Stimola ingresso e ossidazione glucosio nelle cells

In caso di surplus energetico: la leptina e la grelina esposizione di GLUT-4

L’iperglicemia stimola un eccesso d’insulina che inibisce la lipolisi e costringe tessuto adiposo e fegato ad “accettare”

la maggior parte del glucosio in circolo. Nel fegato la conversione del glc in tgd porta a steatosi

Nelle cellule adipose avviene lipogenesi NOTE:

- L’eccesso di tgd nel sangue, blocca ulteriormente l’ingresso del glucosio peggiorando l’insulina resistenza

insulinica - Il glucosio in eccesso, in presenza di insulina, è

convogliato al tessuto adiposo, non al muscolo

FEGATO STEATOSICO

ADIPOCITA

l’iperproduzione di insulina abbassa troppo la glicemia, il cervello invia all'organismo stimoli per

introdurre nuovo combustibile (FAME!)

L’eccesso di insulina abbassa l’AMPK

Aumenta la leptina che riduce la fame… ma… in

realtà, nell’ipotalamo, per un fenomeno di leptino-

resistenza la sazietà non viene percepita e anzi, si ha la tendenza a mangiare di più

Normalmente, la quantità d'insulina secreta è proporzionale alla velocità con cui si alza la glicemia, che dipende da: IG e quantità di

carboidrati ingeriti

INDICE GLICEMICO

Indica la velocità con cui aumenta la glicemia in

seguito all'assunzione di un quantitativo

dell'alimento contenente 50 g di carboidrati.

Si esprime come percentuale sulla velocità

di aumento della glicemia con la stessa

quantità di glucosio (standard di riferimento, IG= 100)

GELATINIZZAZIONE: fenomeno che mediante riscaldamento in acqua trasforma l’amido (amolopectina + amilosio) da cristallino a gelatinoso. Es. carota cruda e cotta

COSA INFLUENZA L’IG?

FIBRA: abbassa l’IG: integrale vs raffinato

RETROGRADAZIONE: fenomeno opposto alla gelatinizzazione. Favorisce il ripristino della struttura ordinata dell’amido ed esclusione di acqua. Es. pane raffermo o tostato, pasta fredda …

… COSA INFLUENZA L’IG?

In Australia un produttore di pane industriale ha aggiunto una % di mais speciale, con amilosio > 80%

I.G. << pane bianco tradizionale. Accoglienza

favorevole, soprattutto nei bambini

AMILOSIO: Più amilosio c’è e minore sarà l’IG: Es. patate (poco amilosio) hanno un IG > lenticchie

PROCEDIMENTI INDUSTRIALI: aumentano molto l’IG Es. purè istantaneo, cibi precotti …

PASTIFICAZIONE: Processo nella filiera del grano duro (es. spaghetti) che frena l’idratazione creando una barriera protettiva che riduce l’IG. Non succede per ravioli, lasagne o alla pasta fresca il cui IG è molto più alto, nonostante contengano la stessa farina di grano duro

… COSA INFLUENZA L’IG?

COMBINAZIONE CON GRASSI E PROTEINE: abbassa IG Es. Spaghetti, integrali, al dente, con verdura, olio e proteina

QUANTITA’ DI ZUCCHERO: IG frutto maturo > IG frutto acerbo. N.B. Spezie (cannella) rallentano la velocità di assorbimento intestinale

L’ IG non basta: non tiene conto della quantità di alimento ingerito

Es. IG albicocche = IG spaghetti, ma per innalzare la glicemia di un analogo valore occorre introdurre una quantità di albicocche 7 volte superiore agli spaghetti (le albicocche hanno basse % di carboidrati) Es. IG fruttosio= 20, IG zucchero= 66, ma 50 g di fruttosio provocano un aumento glicemico maggiore rispetto a 10 g di zucchero CARICO GLICEMICO = (Indice glicemico x gr carboidrati) / 100

E’ un parametro che tiene conto della quantità di carboidrati presenti

nell'alimento

BASSO MEDIO ALTO

IG < 55 56-69 > 70

CG < 10 11-19 > 20

CARICO GLICEMICO

http://www.glycemicindex.com/index.php

YOGURT:intero/magro: gr 200; latte intero/magro: gr 250 2<CG<5 LATTE SOIA: gr 250 CG= 8 PANE INTEGRALE: o di segale: gr 30 CG= 8 FRANCESINO: gr 30 CG = 15 PASTA BIANCA: gr 100 IG= 50; Carb.= 76gr CG=38 PASTA INT: gr 100 IG= 42; Carb.= 66 gr CG= 28 PASTA DIABETICI: gr 100; IG= 23; Carb.= 58 gr CG= 13,5 LEGUMI: Ceci, piselli, lenticchie, fagioli: gr 80 3<CG<9

- il 25% popolazione: risposta insulinica pigra (buona, anche assumendo carboidrati ad alto IG)

- 25% popolazione: reazione insulinica eccessiva anche con carboidrati a medio IG

- 50%: un comportamento che possiamo definire "normale".

Esiste una reazione individuale … (Raven,’87)

il 75% della popolazione deve controllare l'assunzione di carboidrati

• previene disfunzioni metaboliche come il diabete 2;

• permette di seguire una dieta

ipocalorica senza lo stimolo della fame

• mantiene il pesoforma senza

troppi sacrifici

• mantiene basso il colesterolo (l'insulina ne stimola la produzione endogena)

Tenere sotto controllo la produzione di insulina:

• Mantenere IG e CG medio bassi

• Attività fisica: migliora l’insulino resistenza aumentando qualità/quantità dei recettori

dell’insulina (Glut4) Cells svuotate delle scorte di glc esporranno recettori + numerosi

e sensibili per permettere l’ingresso del glucosio

STRATEGIE

LA REGOLAZIONE INSULINICA HA SENSO NELL’AMBITO DI UN REGIME

IPOCALORICO In caso di surplus energetico, anche mantenendo carichi glicemici medio/bassi, l’eccesso viene convertito in acidi

grassi trigliceridi negli adipociti

Project Invictus

In deficit energetico, anche con picchi insulinici, avremo temporaneo blocco della lipolisi e sua

successiva ripresa negli altri momenti della

giornata…

Regolare l’insulina nell’ambito di un regime ipocalorico è vincente perché aumenta la sazietà ed evita ipoglicemie

di ritorno che portano a mangiare

...anche il CG è un indicatore parziale

Non sono solo i carboidrati ad aumentare l’insulina ma anche le PROTEINE, in < parte i GRASSI ed in misura > un MIX tra

questi macronutrienti. Abbiamo, così, alimenti con pochi carboidrati che alzano in

modo rilevante l’insulina. indice insulinico e carico insulinico…

MECCANISMI D’AZIONE:

Maggior assorbimento intestinale del glucosio

Glicogenolisi e Gluconeogenesi;

EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE Governato da ipofisi e surrene;

si attiva quando la glicemia scende; GH, CORTISOLO, CATECOLAMINE (adrenalina, noradrenalina e dopamina)

SISTEMA CONTROINSULARE

IPOTALAMO: centralina di

smistamento di segnali nervosi ed endocrini

che poi rimanda all’ipofisi per la

produzione di ormoni diversi a seconda del

bersaglio Sede di connessione tra SNC e ENDOCRINO

ASSI ORMONALI

GHIANDOLA PITUITARIA (IPOFISI) Alla base del diencefalo, unita all’ipotalamo da

infundibolo/peduncolo

L’IPOFISI SI DIVIDE IN:

1. NEUROIPOFISI (posteriore): più che ghiandola, appendice del SNC,

composta da assoni provenienti dall‘ipotalamo.

Rilascia 2 ormoni: - ADH (antidiuretico/vasopressina): aumenta l’acqua trattenuta dai reni

(urina concentrata) OSSITOCINA:

stimola contrazione uterina e produzione di latte

2. ADENOIPOFISI (anteriore)

Produce 2 tipi di ormoni:

TIREOTROPO (TSH),

ADRENOCORTICOTROPO (ACTH), GONADOTROPI (FSH e LH)… che hanno come bersagli gli organi

endocrini

PROLATTINA, GH: con bersagli non endocrini

CORTICALE: ormoni steroidei - Glomerulare:

mineralcorticoide, aldosterone: riassorbe Na e H2O, elimina K nel tubulo renale (pressione) - Fascicolata: glucocorticoidi, corticosterone e cortisolo.

- Reticolare: androgeni, androsterone e DHEA che

agiscono da deboli ormoni sex maschili

MIDOLLARE: catecolamine adrenalina-noradrenalina-dopamina su stimolo nervoso

simpatico in situazioni di allarme

SOPRA I RENI

GHIANDOLE SURRENALI

CORTISOLO: ORMONE DELLO STRESS

ATTIVAZIONE ASSE HPA

Prodotto in condizioni di stress in seguito ad attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi- surrene

QUALI STRESS????

PSICHICO ATTIVITA’ FISICA

INTENSA E PROLUNGATO INTERVENTO CHIRURGICO

INSONNIA DIGIUNO o ALIMENTAZ.

SBAGLIATA…

Nell’esercizio fisico, la secrezione è correlata a

durata e intensità NB. ACTH sale già nel pre-gara

per stress psicologico da competizione

COME AGISCE…

- > gittata cardiaca, funzioni cognitive, > soglia dolore… - Abbassa l’infiammazione depotenziando il S.I che nelle infezioni/infiammazioni croniche iperlavora - Iperglicemizza: stimola gluconeogenesi epatica (a partire da Ala); gluconeogenesi degli aa per catabolismo proteico dei muscoli scheletrici, collagene e matrice extracellulare; produzione di glucagone; desensibilizza recettori per l’insulina; glicogenolisi - Favorisce mobilitazione e utilizzo acidi grassi, ma in alcuni distretti stimola la lipogenesi

Inibisce le funzioni corporee non indispensabili nel breve periodo, garantendo il massimo sostegno agli organi vitali

Ritmo circadiano del cortisolo Picco: 6-9 a.m. L’uomo primitivo al risveglio necessitava di aumentare il metabolismo (es. per cacciare), diminuendolo la sera prima di coricarsi

9,30-11,30:scende 12-13: risale

13,30-23:scende

6-9: picco

Allenamento al mattino in ipoglicemia: Il picco di cortisolo predispone all’uso di acidi grassi come

substrato energetico. un’integrazione di BCCA prima dell’allenamento evita il

catabolismo muscolare

SINDROME CUSHING (ipercortisolemia)

- Perdita massa muscolare - osteoporosi

- fragilità capillare, cute sottile - immunodepressione

- ipertensione - psicosi

- diabete secondario - caratteristica distribuzione grasso

MORBO DI ADDISON (iporcortisolemia)

- debolezza e affaticamento - calo di peso, pressione bassa,

- depressione - colorito bronzino della pelle (x ipersecrezione di ACTH

ipofisario e peptidi con attività melanocito-stimolante)

- vomito e/o diarrea, dolori addome

GLUCONEOGENESI

SECREZIONE GLUCAGONE

DESENSIBILIZZA RECETT. INSULINA

INSULINO RESISTENZA

INTOLLERANZA AL GLUCOSIO

REAZIONI NEGATIVE DA IPERCORTISOLEMIA

DEBOLEZZA MUSCOLARE, ASTENIA:

catabolismo proteico a livello di muscolo

scheletrico (>> nelle fibre resistenti o di tipo II, presenti >> negli arti

inferiori)

OSTEOPOROSI/ FRATTURE: catabolismo

collagene e matrice extracellulare

AUMENTO DI PESO: situazioni di stress aumentano la grelina, ormone della fame, e spingono a mangiare alimenti calorici che fungano da riserva glicemica per fuggire dalla

«situazione di pericolo»: cibi consolatori, di sollievo. Il problema è che la > parte del nostro stress è cronico e

scappare non è possibile... accumulo di grasso a discapito del tessuto muscolare,

substrato preferito dal cortisolo

… SE IL CORTISOLO SI MANTIENE ALTO

Per ragioni evolutive l’enzima HSD, che converte il

cortisone inattivo in cortisolo, è > nel grasso viscerale che

protegge organi vitali. L’iperglicemia indotta dal

cortisolo stimola l’INSULINA, ormone lipogenetico per

eccellenza, con aumento peso

OBESITA’ TRONCULARE INDOTTA DAL CORTISOLO

Inoltre il cortisolo aumenta la produzione di TESTOSTERONE

che attiva le lipasi (LPL) del grasso viscerale a depositare i trigliceridi a livello addominale

L’HSD può essere diminuito attraverso i flavonoidi di molte piante verdi e in frutti come uva, fragole, frutti di bosco.

I flavonoidi sono quindi inibitori naturali del cortisolo frutta e verdura colorate di rosso, blu e violetto, regolano il

cortisolo innalzato con stress e alimentazione ricca di zuccheri e carboidrati

STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO

- ALIMENTAZIONE -

Risolvere l’ iperinsulinemia: per evitare ipoglicemie di ritorno (basso-medio C.G.; pasti piccoli e frequenti; no digiuni o salto dei pasti…)

Ridurre i nervini: tè, caffè… che stimolano SN

Antiossidanti (frutta e verdura) e Omega 3 (pesce grasso) per ridurre l’infiammazione cellulare che aumenta il cortisolo

Idratazione: 2 lt/die: la disidratazione implica stress

STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO

- STILE DI VITA-

Dormire almeno 8 ore, la mancanza di riposo è una condizione di stress Non invertire i cicli diurni, i ritmi biologici sono scanditi dalla luce, invertirli altera la produzione di glucorticoidi Ridurre i ritmi frenetici e stati d’ansia

STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO

- ATTIVITA’ FISICA -

Evitare stress da "intensità" e "volume" d’allenamento e concedersi le giuste pause per non esacerbare microtraumi muscolari che possono attivare risposte infiammatorie allenare un corpo ancora affaticato dal workout precedente favorisce rilascio di cortisolo Assumere carboidrati dopo l’allenamento: l’attività fisica comporta ad ipoglicemia, che stimola il rilascio di cortisolo Evitare la disidratazione E… allenarsi al mattino, a digiuno: per attaccare più efficacemente i grassi che saranno la principale fonte energetica

LA LEPTINA -ormone della sazietà-

Ormone proteico codificato dal gene dell’obesità OB Prodotto dal t. adiposo, con recettori nell’ipotalamo

Agisce su 2 fronti: appetito e metabolismo

E’ regolata da: Grasso di riserva

(cronico) Energia post prandiale

(acuto) Digiuno calo di leptina

-

Una dieta ricca e massa grassa in eccesso,

aumentano la leptina e quindi la sazietà

LEPTINA e OBESITA’

Somministrare leptina in topi obesi, knock-out per la leptina,

riduce il BMI

… ma nell’uomo sono rari i casi di assenza del gene OB!!! Gli obesi hanno alti valori plasmatici di leptina

LEPTINO RESISTENZA Si mangia di più (il cervello pensa di morire di fame) Si consuma di meno (il cervello pensa che dobbiamo risparmiare energia, diventiamo + pigri e bruciamo meno)

Mangiare di più e fare meno esercizio

sono la conseguenza della resistenza alla leptina, un difetto ormonale… difficilmente controllabile con la forza di volontà

Leptino-resistenza: una risultante evolutiva!

Durante l’evoluzione, l’uomo ha fatto fronte a periodi alterni di disponibilità di cibo: di fronte alla disponibilità illimitata di cibo e di energia, tendiamo a mangiare di più, perché a livello “primitivo” il nostro organismo associa

tale abbondanza a una successiva, carestia

… Ecco anche perché, anche se abbiamo mangiato fino a scoppiare, nello stomaco

«c’è sempre uno spazio per il dolce»

QUANDO UN OBESO DI METTE A DIETA… I recettori ipotalamici negli obesi sono poco sensibili

all'ormone, ma molto sensibili ad un suo calo quando un obeso ingrassa la leptina viene ignorata, ma quando tenta di dimagrire l'ipotalamo avverte il calo di

leptina e spinge a mangiare. Bypassando i segnali oressizzanti e mantenendo l’attività

fisica, l’ipotalamo va in allarme e attiva un “risparmio energetico”:

Abbassamento Metabolismo Basale e Risparmio delle riserve: calano ormoni tiroidei, GH,

testosterone: < consumo possibile di zuccheri e grassi di riserva; > catabolismo

muscolare favorito anche dallo stress (cortisolo)

IL FALLIMENTO DELLE DIETE DRASTICHE

Si innesca un adattamento metabolico che ostacola l’ulteriore perdita di peso e predispone ad acquistare di

nuovo, con casi d’ipotiroidismo, amenorrea, stress surrenale tipici di chi incorre in dimagrimenti senza criterio

COME STIMOLARE LA LEPTINA

ALIMENTAZIONE: bilanciare i livelli di leptina e stimolarne la sensibilità

PROTEINE A COLAZIONE: migliora la sensibilità

AUMENTARE IL PESCE: gli omega-3 (salmone, semi oleosi,…) migliorano la sensibilità dell'organismo alla leptina NO FRUTTOSIO E CIBI AD ALTO I.G.: merendine, bibite…inibiscono i recettori della leptina NO JUNK FOOD: alimenti densi di energia, danno dipendenza SI’ ALLE FIBRE: cibo a bassa densità calorica (frutta, verdura)

COME STIMOLARE LA LEPTINA

ATTIVITA’ FISICA: appena si perde un minimo di massa grassa, la comunicazione leptina-ipotalamo migliora MANGIARE LENTAMENTE RILASSAMENTO: ansia e tensione aumentano il cortisolo, che rompe gli equilibri con gli altri ormoni, leptina inclusa RIPOSO: il sonno regola i livelli di leptina e grelina (ormone dell'appetito). Se si riposa poco si produce più grelina

STILE DI VITA

LA GRELINA

Oressizzante: aumenta ricerca e assunzione di cibo; diminuisce il consumo di energia

Livelli alti nel digiuno e minimi dopo assunzione di cibo

Ormone peptidico, scoperto nel ’99,

Prodotto >> da stomaco

2) Stimola il rilascio di GH: ormone lipolitico, iperglicemizzante

1) Alti livelli di grelina predispongono all’aumento di peso (> massa grassa): dopo somministrazione di grelina nei topi si ha un rapido aumento di peso

I BULIMICI hanno valori più alti ( crisi di iperfagia). GLI OBESI invece hanno valori inferiori dei normopeso, a

dimostrazione del fatto che per ingrassare si può mangiare anche senza avere appetito. Inoltre è stato dimostrato che i livelli dell’ormone nell’obeso non variano dopo mangiato

Non cala in seguito alla semplice distensione delle pareti

gastriche: occorrono nutrienti!

Oltre che nello stomaco, è prodotta da alcuni neuroni

dell’ipotalamo Aumenta in caso di stress cronico, condizione che

favorisce l’assunzione di cibi altamente calorici e ricchi di grassi

(“comfort food”)

SONNO: insonnia o ritmi alterati aumentano la grelina e diminuiscono la leptina. Se si dorme poco, si mangia di più e spesso. Inoltre, dormire poco aumenta lo stress --> circolo vizioso. Migliorare il sonno con lo sport: l’attività fisica rilascia serotonina, ormone della felicità, con influenza positiva su sonno e umore. Alcuni alimenti, come latte, banane e cioccolata la stimolano. Es. 1 bicchiere di latte la sera concilia il sonno

ZUPPE/PASSATI e PROTEINE: l’ingestione di cibi nutrienti, ma in forma liquida aumenta la dilatazione gastrica e riduce più a lungo l’aumento di grelina. Le proteine aumentano la pienezza e riducono la fame

COME RIDURRE LA GRELINA

APPLICAZIONI TERAPEUTICHE

Neutralizzare l'azione della grelina può essere buon approccio contro l’ obesità (VACCINO);

la somministrazione di un analogo sintetico della grelina risulterebbe invece utile per stimolare l'appetito in

presenza di disturbi alimentari come l'anoressia.

L'assunzione di cibo è un fenomeno complesso, mediato da segnali biologici che si integrano a

livello ipotalamico, ma anche da fattori non energetici (culturali, sociali, emozionali ecc.).

PIATTI PICCOLI

NASCONDERE IL JUNK FOOD

ASSOCIAZIONI MENTALI POSITIVE

PIANI MOTIVAZIONALI

GH: ORMONE DELLA CRESCITA (SOMATOTROPINA)

Peptide prodotto dalle cells somatotrope adenoipofisi in seguito al rilascio ipotalamico di GHRH

I suoi effetti sono mediati da IGF-1 (somatomedina: fattore di crescita insulino simile), ormone anabolico prodotto dal

fegato in risposta al GH

START

E’ UN ORMONE Nell'adolescenza è alto per stimolare

crescita staturale e

ossidazione scorte lipidiche.

Nell’adulto

diminuisce, ma regola molti

processi metabolici e contrasta gli effetti negativi

dell’invecchiamento

ANABOLICO LIPOLITICO

… E IPERGLICEMIZZANTE

AZIONI DEL GH

SINTESI PROTEICA (effetto anabolico)

TESSUTO ADIPOSO (effetto lipolitico)

CONTROINSULARE (iperglicemizzante)

Collabora con ormoni tiroidei e ormoni sessuali al processo di sviluppo e

accrescimento dell'apparato scheletrico

Garantisce il

trofismo muscolare ed osseo nell'adulto

Il GH favorisce la mobilizzazione dei

grassi: lipolisi

Aumenta l'ossidazione degli

acidi grassi e la sintesi di corpi

chetonici nei tessuti

Iperglicemizzante: frena l’ossidazione del

glucosio e la glicogenosintesi

Inoltre.. - Assorbimento di acqua e Na a livello intestinale aumento pressione - Sviluppo del SI e funzioni cognitive

RITMO CIRCADIANO

Secrezione pulsatile con picchi nelle prime ore di sonno (22,00), con il compito di stabilizzare la

glicemia durante il digiuno notturno

… motivo per cui molti sportivi che vogliono incrementare la massa muscolare, assumono integratori proteici prima di dormire, con GH alto e cortisolo basso!

NEL BAMBINO

Inizialmente: estratto da ipofisi di cadaveri o scimmie problemi etici e sanitari (Creutzfeld-Jacob).

Oggi: tecnica del DNA ricombinante Costi alti, ma interesse crescente in ambito sportivo

(dopante) e in terapie anti-age (capelli e pelle)

CARENZE PATOLOGICHE DI GH

Nanismo ipofisario: 1/4000 bambini.

Terapia: somministrazione di

GH

CONGENITE: deficit genetico di produzione o malformazioni ACQUISITE: tumori ipofisi o ipotalamo, interventi chirurgici, traumi cranici, malattie infiammatorie

DIAGNOSI e CURA Dosaggio del GH in momenti diversi e sotto assunzione di sostanze stimolanti il GH Terapia sostitutiva: somministrazione con GH ricombinante

DEFICIT DI GH NELL’ADULTO

Perdita di massa muscolare, aumento di adipe, alterazione del metabolismo (es. ipotiroidismo), fragilità ossea, intolleranza all’esercizio fisico, depressione diminuzione qualità vita

Gigantismo

Acromegalia

iperproduzione di GH in età

adulta. Primo Carnera,

campione di boxe

Se in eccesso …

SOMATOSTATINA: ne inibisce il rilascio per "feed-back negativo“.

Efficace per contrastare l’iperproduzione di GH (acromegalia e gigantismo)

ORMONE DELLA CRESCITA

FATTORI STIMOLATORI FATTORI INIBITORI

ESERCIZIO (acido lattico)

INSULINA

ALCUNI AA OBESITA’

(riduce il testosterone che a sua volta influenza il GH)

SONNO MANCANZA DI SONNO

IPOGLICEMIA (digiuno)

IPERGLICEMIA

STRESS ACUTI (compresi stati febbrili)

CORTISOLO (stress cronico, mancanza

sonno)

… Anche gli estrogeni stimolano la produzione di GH

L'attività sportiva, in particolare quella anaerobica, stimola la secrezione di GH

attraverso la produzione di acido lattico

Maggior risposta in esercizi: - con gruppi muscolari più grandi (gambe, dorso, petto) - con tempi recupero minimi tra una serie e l’altra (meno

pause ci sono, meglio è)

STIMOLAZIONE DI GH: - Attività Fisica -

STIMOLAZIONE DI GH: - Alimentazione -

1. PROTEINE: un pasto proteico stimola il GH. Si è visto che dosi farmacologiche di glutammina, leucina e arginina e creatina, stimolano il rilascio acuto di GH NB. Studi eseguiti su anziani con scarsa alimentazione. Non ci sono certezze per soggetti allenati in buono stato di salute 2.EVITARE IPERCOTISOLEMIA E IPERINSULINEMIA: (inibitori del GH a causa degli zuccheri già elevati) 3. IPOGLICEMIA: aumenta la grelina che stimola il GH. Induciamo una «sana fame» ad es. evitando spuntini; ma, meglio ancora con una cena frugale. Colazione da re, pranzo da principe, cena da povero; digiuno intermittente

STIMOLAZIONE DI GH: - Stile di vita-

SONNO: la > parte del GH viene prodotto durante le fasi REM del sonno e diversi studi dimostrano che più a lungo si

dorme, > è la secrezione del GH. La qualità del sonno può essere migliorata con rituali che

aiutano ad incrementare la melatonina, come il buio, che gioca un ruolo chiave: anche una piccola luce come quella

dell’orologio può interferire con le ghiandole pineali, responsabili della produzione di melatonina

L'uso del GH come farmaco dopante si basa sul presupposto che aumenti la prestazione atletica, in particolare in sport di potenza. Di certo ha effetto immediato sulla ritenzione idrica ( sensazione di

aumento masse muscolari) ed effetto lipolitico ( calo del grasso sottocutaneo e miglior definizione visiva dei muscoli).

Il GH ottenuto con tecnica del DNA ricombinante è simile a quello endogeno e con un’emivita breve, pertanto molto difficile, ma non

impossibile, da smascherare.

GH e DOPING

IL DIGIUNO INTERMITTENTE

Tecnica alimentare, con scopo dimagrante, ampiamente studiata negli ultimi anni.

Ne esistono diverse forme, ma le più conosciute sono la 16/8: 16 ore di digiuno e 8 di alimentazione; e la 5/2: 5

giorni di normocalorica e 2 a 800 Kcal Parte dal presupposto, ormai assodato che il timing degli alimenti è un fattore molto meno importante di quanto si

creda: il fisico ragiona a settimane, non a ore

Strategia adatta per alcuni soggetti; crea un diversivo quando il peso inizia a stallare e aiuta a distinguere tra fame limbica (dovuta al senso di piacere/appagamento e spesso

all’abitudine a mangiare) e fame somatica (gastrica)

La meta-analisi di Schoenfeld et al 2015 – Effects of meal frequency on

weight loss and body composition: a meta-analysis ha dimostrato che più pasti al giorno non danno grossi vantaggi sulla composizione

corporea e regolazione della fame/sazietà. L’unico caso in cui prestare attenzione è quando si vogliono

ottenere i guadagni ipertrofici (occorro proteine + frequenti)

VANTAGGI DEL DIGIUNO INTERMITTENTE

- Aumenta l’AMPK GLUT-4, migliorando insulino resistenza - Aumenta GLUCAGONE e GH, meglio con digiuno notturno

che aumenta la lipolisi, senza catabolismo muscolare - Aumentano le CATECOLAMINE (non c’è fiacchezza!) - Aumentano PROTEINE DISACCOPPIAMENTO

mitocondriale (> dispendio calorico) - Migliora la FLESSIBILITA’ METABOLICA (potenziando

metabolismo lipidico)

… utile strategia di recupero

post-abbuffata

TIROIDE Ghiandola endocrina, davanti alla trachea, a forma di H, con 2 lobi, uniti da 1 istmo

1) la prima produce gli ormoni tiroidei (T3 e T4)

2) la seconda produce calcitonina

E’ una ghiandola a struttura follicolare, nei cui follicoli

vengono immagazzinati gli ormoni tiroidei

La calcitonina viene prodotta invece dalle cellule C o parafollicolari

esterne i follicoli

Funzionalmente presenta 2 componenti endocrine:

IPOTALAMO: TRH

C. TIREOTROPRE IPOFISI:TSH O

TIREOTROPINA

C. FOLLICOLARI TIROIDE: TRIIODOTIRONINA (T3)

E TIROXINA (T4) (in circolo legate a globuline) Per il 90%:T4 convertito dalle DEIODINASI (enzima Se

dipendente) in T3

(10 volte più potente)

ASSE IPOTALAMO-IPOFISI

PER LA SINTESI DI T3 E T4 OCCORRONO: - TIROSINA: aa comune che deriva da un aa essenziale fenilalanina. Conferisce struttura agli ormoni tiroidei. E’ anche precursore delle catecolamine (adrenalina). Nella guerra delle Falkland: veniva data ai cacciabombardieri come integratore per elevare la soglia di attenzione - IODIO: rientra nella composizione di T3 e T4 - SELENIO: nelle deiodinasi come Se-cisteina: T4-T3

TRIIODOTIRONINA

TIROXINA

AZIONE TERMOGENETICA: consumo 02 a riposo, metabolismo basale, Tc, fabbisogno energico

METABOLISMO GLUCIDICO: stimola la produzione e l’utilizzo

di glucosio: glicogenolisi, gluconeogenesi; ossidazione glucosio

LIPOLISI: utilizzo di grasso a scopo energetico e stimolazione delle UCP (proteine disaccoppianti mitocondriali)

SINTESI PROTEICA: effetto trofico sul muscolo (> nel bambino), ma, effetto contrario: catabolismo (nell’adulto)

ALTRI EFFETTI: funzionalità cardiaca; motilità intestinale;

assorbimento B12 e Fe; funzioni cognitive; filtrazione glomerulare; produzione endogena di altri ormoni (GH)

FUNZIONI DELLA TIROIDE

IPOTIROISMO: CAUSE

PRIMITIVO: deficit secretivo (tiroiditi avanzate, con distruzione del parenchima ghiandolare; atrofia idiopatica, carenza di iodio; tiroidectomia) T3 e T4 bassi, TSH alto T3-4 bassi stimolano il rilascio di TSH che “bombarda” la tiroide per farla iperlavorare gozzo! NB. la presenza del gozzo non è sufficiente per la diagnosi: la tiroide può aumentare volume in casi di iper, normo o ipotiroidismo SECONDARIO: lesioni diencefalo. Deficit secrez. TSH/TRH T3 e T4 bassi, TSH e/o TRH bassi

Depressione, rallentamento, vuoti

memoria, difficoltà di concentrazione

IPOTIROISMO: EFFETTI

Freddo, stanchezza,

aumento del peso, debolezza muscolare

Mixedema: rime palpebre strette,

capelli, sopracciglia radi, bocca semiaperta, lingua ingrossata

Altro: Stitichezza, anemia, alterazioni ciclo,

pelle secca, gozzo … Cellulite

(lipodistrofia ginoide)

IPERTIROISMO: CAUSE PRIMITIVO: per malattie che ne incrementano l’attività. Es. - Basedow-Graves: produzione di anticorpi stimolanti la tiroide (TSI) che, combinandosi con i recettori del TSH ne mimano l'azione, stimolando produz. ormonale gozzo - Noduli: con tessuto tiroideo anomalo TSH basso, T3,T4 alti SECONDARIO: ad es. per tumore ipofisi TSH alto, T3,T4 alti TERZIARIO: eccesso di TRH ad es. per tumore ipotalamo TSH e TRH alti, T3,T4 alti

Basedow-Graves: un esempio

illustre Marty Feldman in

Frankenstein Junior

di Mel Brooks

intolleranza al caldo,

sudorazione

ansia, agitazione, insonnia,

dimagrimento

cute grassa, calda per vasodilatazione

periferica, con cui il corpo disperde

l'energia termica in eccesso.

Altro: tachicardia, astenia, gozzo, esoftalmo, osteoporosi…

IPERTIROISMO: EFFETTI

ALTRO … Ipotiroidismo da: RESISTENZA: periferica agli ormoni DEFICIT T4T3: carenza di selenio; eccesso di estrogeni (pillola, TOS, ovaio policistico) che stimolano la sintesi delle proteine che legano il T4 calo di T4 libero; consumo soia FATTORI “GOZZIGENI”: inibiscono passaggio iodio CIBI: crucifere, soia FARMACI: antiacidi, anticolesterolo, integratori Fe e Ca... Ipetiroidismo da: ECCESSO DI IODIO: integratori o farmaci

IPER-IPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Sono manifestazioni di alterata attività della tiroide, che funziona un po’ troppo o un po’ meno.

L’IPERTIROIDISMO SUBCLINICO: T3 e T4 nella norma e TSH basso. Può provocare disturbi sfumati: qualche palpitazione, insonnia, nervosismo. Sono sintomi aspecifici e difficili da ricondurre ad un malfunzionamento della tiroide L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO T3 e T4 nella norma e TSH alto. Colpisce il 5-10% della popolazione, >> femminile e dopo la menopausa, con alterazioni del colesterolo e conseguente aumento del rischio cardiovascolare. Il trattamento con tiroxina (T4) è controverso e dipende perlopiù dai sintomi e dai livelli di TSH. Si esegue sempre in gravidanza. Cause: Hashimoto, carenza di iodio, post parto, menopausa…. yo-yo Sintomi: stanchezza, affaticamento, pelle secca, capelli deboli, sensibilità al freddo

Iodio, tirosina, Se, crucifere,

soia,

IODIO

pesce, frutti di mare, sale iodato. Non si respira!!! Nelle alghe: anche troppo!

Food Standards Australia New Zealand, denuncia > introito per consumo di sushi:

1 roll > 92 mgr iodio (RDA= 150 mgr) Dipendenza da glutammato di sodio (gusto “umami”

oltre a dolce, salato, amaro, acido). !attenzione alle creme cosmetiche!

Ipotiroidismo

Sintetizzata a partire dalla fenilalanina. Si trova in alimenti proteici (carne, pesce, uova,

legumi) e nei semi oleosi. Le carenze di tirosina sono rare ed associate

perlopiù a malnutrizione calorico-proteica oppure a fenilchetonuria.

TIROSINA

Nel pesce; noci brasiliane; vegetali, in funzione del terreno. Es. patate al selenio: prodotte spargendo Se sul suolo, ma biodisponibilità dubbia. Attiva enzimi essenziali come glutatione perossidasi, deiodinasi E’ presente negli alimenti come: - selenioaminoacidi (es. selenio-cisteina/metionina) - selenite: (negli integratori) deve subire trasformazioni per essere assorbita

SELENIO

Un’ insufficienza di Se può dare tiroidite autoimmune in soggetti predisposti (azione

regolatoria sul S.I.)

Cavoli, rapanelli, rucola, broccoli, cavolini bruxelles “GOZZIGENI”: i tiocianati ostacolano il passaggio di iodio dal sangue alla tiroide.

CRUCIFERE

Date le proprietà antiossidanti e antitumorali delle crucifere, si consiglia di non inibirne

l’assunzione

Tuttavia: La cottura li inattiva parzialmente

L’effetto è reale solo se lo iodio è basso

Alimento gozzigeno. Inoltre, gli isoflavoni della soia sono fitoestrogeni limitano la concentrazione di ormoni tiroidei liberi Un lavoro di Messina, compiuto sull’uomo (Thyroid) ha accertato che la soia non interferisce con la normale funzione tiroidea nel soggetto sano Va prestata tuttavia attenzione in situazioni di carenza di iodio; funzionalità tiroidea ridotta o assunzione T4

SOIA

La distribuzione del grasso corrisponde a specifiche prevalenze ormonali e metaboliche

GINOIDE (periferica, sottocutanea, a pera): grasso gluteo femorale, addome inferiore e tricipite. Grasso sottocutaneo ANDROIDE (centrale, viscerale, a mela): addome, torace, dorso e cerviconucale. Grasso viscerale Nel biotipo androide il grasso occupa la cavità addominale spingendo la muscolatura verso l’esterno

Soggetti con obesità androide sono più esposti a malattie metaboliche e > rischio di mortalità

ANDROIDE E GINOIDE

Distribuzione grasso: ginoide Assetto ormonale: ipotiroideo subclinico Assetto Metabolico: ipossidatore (tendenza a ossidare lentamente gli alimenti: mitocondri e Krebs poco efficienti) Sintomi: digestivi (carenza HCl e enzimi pancreatici rifiuto carne rossa), emicrania, stitichezza, stanchezza, anemia Alimentazione: continuamente affamato per ipoglicemie di ritorno

Distribuzione grasso: androide Assetto ormonale: ipercorticosurrenalico (cortisolo tendenzialmente alto) Assetto Metabolico: iperossidatore (tendenza a ossidare velocemente gli alimenti, >> zuccheri) Sintomi: cali di energia; insulinoresistenza/intolleranza carboidrati; Alimentazione: aumenta la grelina e la ricerca di carboidrati raffinati per mantenere alti gli zuccheri;

Ginoide ipossidatore

Androide iperossidatore

IPEROSSIDATORE – biotipo androide - Metab. intermedio veloce (tiroide, surrene, mitocondri, Krebs iperfunzionanti) - S.N. simpatico prevale su quello parasimpatico - pH venoso basso: < 7.36

IPOSSIDATORE – biotipo ginoide - Metab. intermedio lento (tiroide, surrene, mitocondri, Krebs ipofunzionanti) - S.N. parasimpatico prevale su quello simpatico - pH venoso alto: > 7.38

METODI D’INDAGINE

MINERALOGRAMMA ODOR TEST

T. BASALE (36,6-36,8)

TEST PER GLI IPOSSIDATORI 1. La carne rossa da pesantezza? 2. I dolci hanno l’effetto di “tirare su”? 3. Preferisci pasti leggeri (verdura, pasta) a cibi grassi ed elaborati? 4. Cibi come il burro, i formaggi e avocado ti fanno sentire più pigro? 5. Hai bisogno di un caffé ogni mattina?

TEST PER GLI IPEROSSIDATORI 1. Un toast con burro o formaggio da più soddisfazione che senza? 2.Ti piace una colazione sostanziosa (uova, prosciutto, formaggio)? 3. Formaggi, i salumi e l’avocado danno senso di soddisfazione? 4. Se fai un pasto ogni 3-4 ore ti senti meglio? 5. I cibi dolci ti danno una carica di energia e poi un calo? 6. Dopo aver bevuto caffè ti senti nervoso ed ansioso?

Cibi a lenta combustione per contrastare la velocità con cui l’organismo brucia l’energia prodotta dagli alimenti. Rispetto alla distribuzione mediterranea:

55% carboidrati; 15% proteine; 30% grassi Le proporzioni vanno avvicinate a quelle della dieta a zona: 40% carboidrati; 30% proteine; 30% grassi L’aumento proteico contrasta catabolismo da cortisolo La riduzione dei carboidrati bilancia il metabolismo rapido e contrasta l’iperocortisolemia L’aumento dei grassi, a lenta combustione rallenta un metabolismo intermedio troppo rapido:

carboidrati; proteine; grassi

L’INTEREVENTO DIETETICO

IPEROSSIDATORE

CARBOIDRATI: a basso I.G., per interrompere circolo vizioso di ipoglicemie di ritorno e cali di energia favoriti da un cortisolo alto. PROTEINE: per contrastare l’effetto catabolico del cortisolo che consuma massa magra per ricavare energia (sarcopenia). Carne, pesce (salmone, tonno, sardine …), legumi, uova e latticini… GRASSI: a lenta combustione, contrastano la velocità con cui vengono ossidati gli alimenti. Oltre ai mono/polinsaturi (olio extravergine d’oliva, frutta secca), e piccole quantità di grassi saturi...

IPEROSSIDATORE

Alimenti di più facile ossidabilità (carboidrati) al fine di agevolare un metabolismo intermedio lento. Rispetto alla distribuzione mediterranea:

55% carboidrati; 15% proteine; 30% grassi occorre una riduzione dei grassi, la cui lenta combustione rallenterebbe ulteriormente un metabolismo già difficile. Senza gravare ulteriormente sugli zuccheri, il calo dei lipidi sarà meglio compensato da un leggero aumento di proteine 55% carboidrati; 20% proteine; 25% grassi carboidrati; proteine; grassi

L’INTERVENTO DIETETICO

IPOSSIDATORE

CARBOIDRATI: a basso e medio C.G.; Cereali: integrali a basso e medio I.G.; Verdura; Frutta fresca; Legumi PROTEINE: in buona %, purchè “light” e con attenzione a non generare acidosi o peggiorare la digestione già difficile per carenza di HCl ed enzimi pancreatici. Carne e Pesce magri (pollo, vitello, tacchino … orata, platessa …). Legumi e uova; latticini: versione “light” GRASSI: da ridurre per la lenta velocità di combustione ed >> insaturi. I grassi polinsaturi hanno il vantaggio di aumentare la sensibilità all’insulina diminuendone quindi la secrezione.

IPOSSIDATORE