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Déterminants des circulations régionales. Marie-Reine LOSSER, PH Hôpital Lariboisière, Paris 7. [email protected]. Répartition du sang au sein de la circulation. Cœur + artères:20%. Veines+ poumons: 80%. DO 2 /VO 2. V Return. Pulse pressure /velocity. CO. Shear stress. - PowerPoint PPT Presentation
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Déterminants des circulations régionales
Marie-Reine LOSSER, PHHôpital Lariboisière, Paris
7
Répartition du sang au sein de la circulation
Cœur + artères:20%Veines+ poumons: 80%
CO
DO2/VO2
Pulse pressure/velocity
Cardiac function-SV-preload-afterload
MicrocirculationRegional BFCO2 washout
V Return
Shearstress
Définitions de la perfusion
Point de vue microcirculatoire Nombre de
microvaisseaux ouverts Flux dans chaque unité
vasculaire Déterminants différents
de ceux de la circulation systémique
Point de vue fonctionnel La dysfonction d’organe
peut signifier une hypoperfusion;
Dg clinique facile pour certain: dyskinésie cardiaque; altération de la fonction rénale; symptômes neurologiques
Dg difficile pour d’autres: foie, tube digestif, poumon...
Déprivation en O2 dommages tissulaires, déficit ATP pour maintenir l’intégrité cellulaire
Survient aussi indirectement durant la reperfusion
paramètres macrovasculaires; VO2; DO2; EO2 ratio Seule une fraction de
DO2 arrive à la cellule, le reste repart
TOTO22
VOVO22Critical TOCritical TO22: 6 ml/kg.min: 6 ml/kg.min
3.6 ml/kg.min3.6 ml/kg.min
VOVO22
TOTO22
Critical TOCritical TO22: 4 ml/kg.min: 4 ml/kg.min
2.4 ml/kg.min2.4 ml/kg.min
Critical EROCritical ERO22: 0.60: 0.60
Critical EROCritical ERO22: 0.60: 0.60
Apports O2 / Consommation O2
Si [Hb] and SaO2 adéquats SvO2 bonne estimation EO2
Niveau microcirculatoire: PO2 tissulaire; ≠ selon
organes histogrammes PO2 mito= 0.5 mmHg
Phosphorylation oxidative TOTO22
VOVO22Critical TOCritical TO22: 6 ml/kg.min: 6 ml/kg.min
3.6 ml/kg.min3.6 ml/kg.min
VOVO22
TOTO22
Critical TOCritical TO22: 4 ml/kg.min: 4 ml/kg.min
2.4 ml/kg.min2.4 ml/kg.min
Critical EROCritical ERO22: 0.60: 0.60
Critical EROCritical ERO22: 0.60: 0.60
Apports O2 / Consommation O2
Apports O2 / Consommation O2
DO2/VO2 corps entier relation facile à manipuler; ce n’est pas le cas au niveau tissulaire
Quand la DO2 varie, le tissu garde une VO2 constante, extraction O2 autant que adéquat INDEPENDENCE de l’apport O2 tissu sain
DO2 baisse < seuil, VO2 non constante DEPENDENCE aux approts
Concept a perdu de son intérêt, car pour certains patients de réa, les hypothèses faites sont incorrectes : demande O2 est constante à toute
DO2
La mesure corps entier reflète l’oxygénation de tous les organes
DO2 nécessaire est celle de la physiologie
VARIABILITE INTER-ORGANE de la DO2: Foie, selon les substrats
atteignant le foie Le débit rénal varie en
fonction du DC; baisse du DC baisse du DR baisse de la VO2 pour réaliser la même fonction (réabsorbtion NaCl 2/3 VO2rénale)
Le DC est un facteur limitant ou non change les déterminants.
Conséquences dépendent de la VO2: baisse de TO2 avec une haute
VO2 DEGATS IMPORTANT Durée de tolérance de l’hypoxie
varie: 5 to 7 min pour le cerveau 15 min pour le coeur… 2 to 3 hrs pour le foie
Apports O2 / Consommation O2
MAIS: DO2 crit varie avec la
VO2 L’augmentation de VO2
par augmentation de métabolisme est + souvent compensée par l’augmentation de la DO2 plutôt que EO2
DO2/VO2 n’est plus biphsasique mais linéaire
VO2/DO2 bon reflet des organes DO2 Crit varient selon les
organes: coeur & foie ≠ Rôle de la PEEP,
médicaments, pathologies… Perfusion un vx sténosé: ne
peut se dilater plus perfusion devient dépendante de la PA et non de la DO2
En pratique: le déterminant majeur est la DO2,... mais dans le sepsis, comobidité?
Apports O2 / Consommation O2
Concepts & pratiques…
Concepts Circulation PHASIQUE Vaisseau collabable
“waterfall” = rôle de la pression tissulaire
Les vaisseaux ne sont pas des conduits PASSIFS, mais un organe
interface interactive avec le sang: ENDOTHELIUM
Microcirculation : entre les cellules et la macrocirculation
Grande différence entre circulation systémique, régionale et microcirculation. “réanimation stratégique” selon
les buts. Foie, rein, coeur, poumon,
cerveau, … peuvent prédominer dans une stratégie, avec des possibles effets secondaires pour d’autres
L’hémodynamique systémique est un reflet imparfait de la perfusion locale
circulation autorégulée vs circulation peu autorégulée
Autorégulée: cerveau, coeur and rein --> dans une large limite de PP, le débit local est constant, pour une VO2 fixe => régulation locale prédomine sur HD systémique
Peu autorégulée : le débit local dépend beaucoup de HD systémique : relation P/F linéaire…
Physiologie
Circulations non-autorégulées Foie-intestins-muscles-peau
Débit adapté pour assurer apport O2 / besoins (couplage) : cerveau, muscle en activité (DO2 = DC x SaO2 x Hte)
50 150 PP mmHg
Q
Débit phasique
Flux artériel phasique
Flux diastolique proche de zéro dans circulations non autorégulées: Haute R
Flux diastolique positif dans les organes autorégulés: Basse R
Payen, Anesthesiology 1987
Physiologie Pression artérielle assure pression de
perfusion (PAm-Psortie) Circulations autorégulées: cerveau-
coeur-rein: souvent altération par VasoD et A.Gén
50 150 PP mmHg
Q
HTA: facteur systémique
Rein: différences interorganes
Résistances de Starling (waterfall)
Pour les organes contenus dans une enceinte close, la pression tissulaire crée un phénomène de waterfall (résistance de Starling) si la Ptiss > Psortie et si les vaisseaux sont collabables (zones de West du poumon, muscles, cerveau…)
Pentrée Psortie
Ptiss
Exemple: le cerveau: le cerveau
Carotid
Brain Tissue
Longitudinalsinus
jugular V
RACSF
cerebral vein
MAPcVP
ICPICP PsL
MAP > cvP > ICP > PsL
Débit sanguin cérébral et autorégulation
Le volume sanguin cérébral peut être normalement moduléL’autorégulation disparaît dans les zones cérébrales lésées
EFFET GLOBAL NON PREDICTIBLE TEST DE PRESSIONTEST DE PRESSION
DSC
PPC = PAM-PIC50 150
Section des vaisseaux intracérébraux
Débit sanguin cérébral
Volume sanguin cérébral
Taux d’extraction d’oxygène
Consommation d’oxygène
Diamètre des artères piemériennes
60 14040
hype
rhem
ia
% c
h a
n g
e
C B F
C B V
O2 Extraction
CMRO2
PIEMERIAL VESSEL DIAMETER
60 14040
C PP
auto
regu
lation
ische
mia
olige
mia
% c
h a
n g
e
THE BRAIN
SvO2
Etat de mort encéphalique
Payen, Anesthesiology 1990
VED < 3cm/s
Interest of carotid Doppler in brain dead pts: note the back flow + the absence of BFVdiast, in comparison withnormal tracing
Payen, Anesthesiology 1990
TC sévèreEvolution de:SvjO2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM) après un bolus de mannitol.
avant
PIC 33 mmHgPAM 89 mmHgPPC 56 mmHg
SvjO2<60%
après
PIC 20 mmHgPAM 89 mmHgPPC 69 mmHg
SvJO2>60%Mannitol
Le cerveau encore…
Patients non septiques: pas de modifications
Patients septiques : V Syst et Diast augmentée
0
20
40
60
80
100
120
0
1
2
3
4
5
6
7
8
DTC (vélocité) DC
Base Après 500 cc
Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes.Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent VS and VD circulation cérébrale devient plus dépendante de la circulation systémique
La perfusion du coeur
Vaisseaux coronaires: CBF doit couvrir la demande d’O2 (MVO2) car l’extraction d’O2 est sous-maximale
La dépense énergétique pour une contraction est “payée” durant la diastole suivante intérêt des bloquants Risque de la tachycardie Fc principal déterminant
de MVO2
Payen, Circulation 1986
La perfusion du coeur
Beloucif, Anesthesiology 1990
La perfusion myocardique
Les inotropes + augmentent la consommation d’O2 le débit coronaire doit augmenter SUFFISAMMENT
débit coronaire par vasodilatation est Pression-dépendante Dobutamine augmente la
consommation d’O2, danger si baisse de la PA ++
Pression “Zero-flow” différente de Pv = 30 to 40 mmHg (P Intra Myocardique )
Ischémie peut survenir malgré une augmentation du débit coronaire +++ (Stress Echo)
Beloucif, Anesthesiology 1990
La perfusion myocardique
« …the factor(s) responsible for local metabolic coronary vasodilation during increases in myocardial oxygen consumption remain to be elucidated. »
Role de l’endothéline? Merkus 2002
E.O.Feigl. Am J Physiol 2001; 280: H868-H875
La perfusion du coeur D Débit coronaire D
Syst (PAos-PAPs) + diastolique (PAod-PVDd)
Mieux protégé de l’ischémie
Le déterminant majeur de la consommation O2 est la PAP élevée augmentation du débit coronaire D
Si limitation du débit CD et HTAP ischémie et conséquences sur le coeur G
The heart perfusion
La perfusion myocardique
La réserve coronaire
Le concept de la réserve coronaire: c’est le ratio entre le débit maximal rapporté au débit de base, pour une PP coronaire donnée
Réserve Coronaire
Hoffman Circulation 1984; 70: 153-159.Mean Coronary Perfusion P (mmHg)
0
100
200
300
400
500
600
700
800
0 100 50 150
C B F (mL/min)
Basal C B F
10050
160
4
x 4,4
x 3,5
Flow rese
rve
175
400
700
Max C B F
Reduced diam
Increase O2 demand
Circulation hépatique Le débit hépatique a une double entrée artérielle
hépatique (Qah, 1/3) et veineuse porte (Qvp, 2/3).
Qvp est déterminé par les résistances mésentériques (donc pré-hépatique)
Il existe une régulation inverse entre Qvp et Qah: toute variation de Qvp entraine une variation inverse de Qah (hepatic artery buffer response), maintenant le débit hépatique constant.
0.000 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000 6.000 7.000 8.000 9.000
seconds
60.00000
80.00000
100.0000
120.0000
mm
Hg
BP
0.000000
20.00000
40.00000
60.00000
cm/s
ecVAo
32.0000036.00000
40.00000
44.00000
cm/s
ecVHA
5.00000010.00000
15.00000
20.0000025.00000
cm/s
ecVPV
Airway pressure
Circulation hépatique en physiologie – effet de la ventilation et/ou HA buffer response?
Monitorer l’apport métabolique hépatique Gatecel, Anesthesiology 1995
CVP 17 22 19
Réponse hétérogène au remplissage au sein de la paroi du tube digestif (Vallet 1994 JAP)
Circulation Régionale
La circulation rénale Circulation autorégulée, … en physiologie! 75 à 90% du débit à destinée corticale
A afférente alimente plutôt les zones corticales
A efférente alimente plutôt la medulla Seule circulation modulant son débit par
rapport au débit cardiaque, sans altérer sa fonction (modification du couplage énergétique des ATPases)
Contrôle vs hypoTA
PA mmHg100 -
60 -
20 -
100 -
50 -
0 -
60 -
30 -
0 -
45-
30-
15-
DC
Rein
Cortex rénal
sd
sd
sd
sd
(n=14 rabbits)50
60
70
80
90
100
110
MAP
(m
mH
g)
** *
†π
(n=14 rabbits)10
15
20
25
30
AoV
(cm
/sec
)*
BASELINE
LPS
FLUID
EPINEPHRINE
DOBUTAMINE +NOEPINEPHRINE
L’hypotension induite par le LPS n’est corrigée que par les catécholamines. Le remplissage corrige le bas débit cardiaque, qui n’est pas plus augmenté par les catécholamines.
Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique
Le REIN: une victime de l’HD systémique? Modèle du choc septique
*p < 0.05 intergroup ANOVA for repeated measures
m Fl (%)
60
80
100
120
c Fl (%)
80
100
120
0 60 120 180 (min)
0 60 120 180 (min)
*
SALINELPS
60
DOBU/NE n=6
T0 1h00 1h30 3h0010
20
30
40
50
Mea
n VR
en (
cm/s
ec)
*
EPI n=5
FLUIDCATECHOLAMINES
LPS
La vélocité dans l’a. rénale est diminuée après l’injection de LPS. Ni le remplissage ni les catécholamines ne rétablissent ce paramètre.
Mise en évidence des résistances de Starling au cours de la contraction utérine : intérêt de l'éphédrine
Accord CCPPRB Nov 98Promotion : Direction de la Recherche Clinique de l’AP
L. Ducros, Ph. Bonnin, M. Benayed, D. Jacob, D. Payen
Les artères utéro-placentaires (art. spiralées) ont perdu leur paroi musculaire.Elles sont facilement collabées par la pression tissulaire qu’exerce chaque
contraction utérine. Elles s’apparentent donc à des “résistances de Starling”.
Suppression physiologique du flux diastolique utéro-placentaire lors de la contraction utérine
Conclusion
Perfusion périphérique souvent dépendante de la DO2 DEBIT
VO2 varie selon les organes difficile à measurer en clinique utiliser les
conséquences functionelles : TROP TARD Cerveau bien protégé, coeur exposé à l’ischémie
avec des conséquences immédiates
Conclusion
Microcirculation est cruciale mais difficile à mesurer en clinique
Facteurs systémiques peuvent déterminer la circulation locale: VM avec PEEP, vasopresseurs ou remplissage
Traiter la perfusion d’organe impose une stratégie thérapeutique qui peut altérer d’autres organes.