Pleno Pakar Pemicu 1 Blok DMS1

Kelompok A4

PemicuSeorang anak, usia 6 tahun, dibawa ibunya ke Puskesmas, dengan

keluhan kulit kering dan menebal yang disertai rasa gatal pada kedua lipat siku sejak 1 tahun ini.

Ayah penderita memiliki riwayat penyakit asma. Penderita selama ini sering mengalami pilek dan bersin-bersin pada pagi hari. Pada pemeriksaan dermatologis dijumpai kelainan kulit berupa plak hiperpigmentasi sedikit eritematosa, berbatas tegas, ukuran plakat, disertai erosi, ekskoriasi, dan krusta di atasnya.

Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai jumlah eosinofil total >300/μL. Kadar IgE total >80 IU. Kemudian dokter menganjurkan pasien untuk melakukan tes kulit.

Learning Issue1. Anatomi dan histologi kulit2. Mekanisme terjadinya kulit kering, menebal, dan gatal3. Jenis-jenis ruam4. Reaksi hipersensitivitas5. Dermatitis atopik

a. Definisi dan etiologib. Patogenesisc. Gejala klinisd. Komplikasie. Pemeriksaan lab dan penunjangf. Diagnosis bandingg. Penatalaksanaan dan pencegahanh. Prognosis, indikasi rujuk, dan edukasi pasien

Anatomi dan Histologi Kulit

0 Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital.

0 Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu:

1. Lapisan epidermis atau kutikel

a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak  berinti dan protoplasma menjadi keratin

b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi protein eleidin

c. Stratum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasar dan berinti

d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel Langerhans

e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan mengandung melanosit

2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin)

a. Pars papilare

Bagian yang menonjol ke arah epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah

b. Pars retikulare

Bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan retikulin

3. Lapisan subkutis ( hipodermis )

Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening

Adnexa Kulit

1. KUKU

• Sel Epitel keratin yang tinggi

• Berkembang dari matrix kuku nail root

• Stratum corneum membentuk eponychium atau cuticle nail plate

• Nail plate di atas nail bed

2. Kelenjar Kulit

0 Kelenjar keringat0 Eccrine0 Apocrine

0 Kelenjar sebasea

(-) lumen, sekret : asal dari dekomposisi kelenjar-kelenjarnya

Letak : disamping akar rambut, muara pada lumen akar rambut

Kelenjar Keringat

Kelenjar Sebacea

3. Rambut

Lokasi : KepalaBulu mataAksilaKumis/janggutPubis

Komposisi :Karbon 50,60%Hidrogen 6,36%Nitrogen

17,14%Sulfur 5,0%Oksigen 20,80%

Kulit kering

↓

Kerusakan sawar kulit

↓disebabkan

Hilangnya atau Lap.lemak↙↙

(ceramide) sbg molekul pengikat air pd S.Corneum di kulit

(Penyebabnya belum diketahui dan diturunkan secara genetik)

↓mengakibatkan

↗↗Trans Epidermal Water Loss (TEWL) 2-5 kali normal

kadar kelembaban SC menurun

↓

Air menguap ke atmosfer

Mekanisme terjadinya Kulit Kering, Menebal, dan Gatal

Kulit kering

↓ Ambang rasa gatal menjadi relatif rendah

↓

Menimbulkan sensasi menggaruk

↓

Garukan yang dilakukan berulang menyebabkan iritasi, menyebabkan masuknya zat alergen, zat iritatif dan

mikroorganisme serta merusak sawar kulit

↓

Kulit tampak mengkilap, mengkerut, keras, dan menebal (LIKENIFIKASI)

0 Ruam primer :0 Ruam kulit yang pertama muncul pada suatu kelainan kulit0 Belum terpengaruh oleh perjalanan penyakit, manipulasi ataupun

pengobatan0 Biasanya masih khas untuk suatu kelainan kulit0 Makula, papul, nodulus, nodus, vesikel, bula, pustul, kista, plak,

urtika0 Ruam sekunder :

0 Sudah berubah dari ruam awalnya0 Skuama (jarang sebagai ruam primer), krusta, erosi, ulkus,

sikatriks0 Ruam lain yang sering dijumpai :

0 Eritema, abses, tumor, vegetasi, ekskoriasi, likenifikasi, telangiektasi

Jenis-Jenis Ruam

0 Makula : 0 Kelainan kulit berbatas tegas0 Setinggi permukaan kulit0 Berupa perubahan warna kulit semata 0 Contoh : melanoderma, leukoderma,

purpura, petekie, ekimosis

0 Papul /papel: 0 Penonjolan di atas permukaan kulit0 Sirkumskripta0 Diameter < 5 mm0 Berisikan zat padat

0 Nodul / Nodulus: 0 Penonjolan padat di atas permukaan kulit0 Terletak di kutan atau subkutan0 Sirkumskripta0 Diameter 5 – 10 mm

0 Nodus 0 Penonjolan padat di atas permukaan kulit0 Terletak di kutan atau subkutan0 Sirkumskripta0 Diameter > 10 mm

0 Vesikel0 Gelembung berisi cairan serum0 Memiliki atap dan dasar0 Ukuran < 5 mm0 Bila berisi darah : vesikel hemoragik

0 Bula0 Vesikel yang berukuran lebih besar0 Ukuran > 5 mm0 Bisa berupa bula hemoragik,

bula purulen, bula hipopion

0 Pustul0 Vesikel yang berisi nanah

0 Kista0 Ruangan berdinding dan berisi cairan, sel maupun sisa sel0 Dinding kista : jaringan ikat, dilapisi sel

epitel atau endotel0 Terbentuk dari kelenjar yang melebar

dan tertutup

0 Plak0 Seperti papul yang datar0 Penampang > 10 mm

0 Urtika0 Edema setempat0 Timbul mendadak, hilang perlahan-lahan

0 Skuama0 Lapisan stratum korneum yang

terlepas dari kulit

0 Krusta0 Cairan badan yang mengering0 Dapat bercampur dengan jaringan

nekrotik dan benda asing (kotoran,

obat, dll)0 Warna beragam : kuning (serum),

kuning kehijauan (pus), kehitaman

(darah)

0 Erosi0 Kehilangan jaringan yang tidak melampaui

stratum basale0 Contoh bekas garukan tidak berdarah,

tapi keluar cairan serosa

0 Ulkus0 Kehilangan jaringan lebih dari papila dermis0 Punya tepi, dinding, dasar, isi

0 Sikatriks0 Jaringan tidak utuh0 Relief tidak normal0 Permukaan licin0 Adneksa (-)0 Bisa atrofik atau hipertrofik bila membesar

melebihi batas luka disebut keloid

0 Eritema0 Kemerahan karena pelebaran kapiler0 Reversibel

0 Vegetasi0 Penonjolan bulat atau runcing yang

menjadi satu

0 Abses0 Kumpulan nanah dalam jaringan0 Kutis atau subkutis0 Batas tidak jelas0 Terbentuk dari infiltrat radang,

dinding abses terbentuk dari

jaringan sakit yang belum menjadi nanah

0 Ekskoriasi0 Kehilangan jaringan sampai ujung papila

dermis0 Keluar darah selain serum

0 Likenifikasi0 Penebalan kulit0 Relief kulit makin jelas

0 Telangiektasis0 Pelebaran pembuluh darah

kapiler menetap

0 Fisura / Rhagades0 Keretakan / belahan kulit epidermis hingga dermis0 Berbentuk liniar0 Biasanya nyeri0 Terjadi karena tarikan jaringan disekitarnya

0 Tumor0 Benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel

atau jaringan0 Ukuran > 25 mm

0 Komedo0 Ruam khas pada akne0 Infundibulum folikel rambut yang melebar dan tersumbat oleh

keratin dan lipid

0 Purpura / Petekie0 Ekstravasasi sel darah merah0 Purpura : besar0 Petekie : kecil/halus

0 Adalah reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh

0 Oleh Gell dan Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, IV. Reaksi ini dapat terjadi sendiri-sendiri, tetapi di klinik sering dua atau lebih jenis reaksi tersebut terjadi bersamaan

Reaksi Hipersensitivitas

0 Reaksi tipe I = reaksi cepat

= reaksi anafilaksis

= reaksi alergi

0 Urutan kejadian reaksi tipe I

1. FASE SENSITISASI

Pembentukan IgE diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) di permukaan sel mast dan basofil

2. FASE AKTIVASI

Pajanan ulang dengan antigen spesifik, sel mast melepas isinya yang berisikan granul sehingga menimbulkan alergi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

3. FASE EFEKTOR

Terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast

0 Penyakit alergi :0 Asma bronkial0 Rinitis0 Urtikaria0 Dermatitis atopik

0 Reaksi yg terjadi berupa :Wheal dan flare yaitu eritem (kemerahan) oleh karena dilatasi vaskular dan edema (pembengkakan) yang disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan

0 Reaksi tipe II = reaksi sitotoksik0 Terjadi karena dibentuknya antibodi (IgG/IgM) terhadap antigen (sel

pejamu)

0 Contoh reaksi tipe II0 Destruksi sel darah merah (reaksi transfusi)0 Reaksi inkompatibilitas rhesus0 Anemia hemolitik autoimun0 Myasthenia Gravis0 Pemphigus bullosa

Aktivasi komplemen lisissensitisasi sel NK (sel efektor) melalui mekanisme ADCC (Antibody Dependent

Cellular Cytotoxicity) lisis sel

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

0 Reaksi tipe III = reaksi kompleks imun

0 Kompleks antigen – antibodi (IgG/IgM) aktivasi komplemen melepaskan macrophage chemotactic factor (C3a dan C5a) makrofag dikerahkan melepas berbagai mediator (enzim) merusak jaringan

0 Asal antigen0 Kuman patogen yang persisten (malaria)0 Bahan inhalasi / spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergik

ekstrinsik0 Jaringan sendiri (penyakit autoimun)

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

Kompleks imun aktifasi komplemen mengendap di jaringan lisis sel

melepas C3a & C5a (anafilatoksin)

merangsang sel mast dan basofil

melepas berbagai mediator

trombosit melepas bahan vasoaktif vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan inflamasi

agregasi trombosit mikrotrombi iskemi lokal kerusakan jaringan

Netrofil ditarik mengeliminasi kompleks

terkepung sulit memakan kompleks melepas granul kerusakan

Kompleks imun0 Keadaan normal : disirkulasi, diikat dan diangkut eritrosit ke hati,

limpa dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear0 Gangguan fungsi fagosit : sulit dimusnahkan mengendap di

jaringan reaksi kompleks imun

Kompleks imun mudah mengendap karena :0 Ukuran kecil0 Permeabilitas ↑ (histamin)0 Di tempat dengan tekanan darah tinggi & putaran arus (turbulence);

misalnya dalam kapiler glomerulus, bifurkasi pembuluh darah, pleksus koroid dan ciliary body mata

0 Reaksi tipe III memp 2 bentuk :a. Reaksi Arthus (bentuk lokal)b. Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)

0 Reaksi Arthus Serum kuda disuntikkan ke intradermal kelinci, berulang-ulang, reaksi makin menghebat di tempat suntikan mula. Mula-mula eritem ringan dan edem, selanjutnya edem lebih besar dan kemudian perdarahan dan nekrosis.Antigen membentuk kompleks imun→mengendap ke dinding pembuluh darah→aktivasi komplemen, terbentuk C3a dan C5a, meningkatkan permeabilitas dan kemotaktik neutrofil dan trombosit. Neutrofil yang teraktivasi memakan kompleks imun dan bersama trombosit melepaskan protease, kolagenase dan bahan vasoaktif.

0 Reaksi serum sickness

Penyuntikan serum kuda, setelah 1-2 minggu timbul panas dan gatal, bengkak, kemerahan dan rasa sakit di beberapa bagian badan, sendi dan kelenjar getah bening. Konsekuensi imunisasi pasif atau pengobatan infeksi (difteri, tetanus) dengan anti serum dari kuda

Penyakit kompleks imuna. Lupus eritematosus sistemik

Antigen berupa DNA nukleoprotein, menyebabkan nefritis, artritis, vaskulitis

b. Poliartritis nodosaAntigen permukaan virus hep B, menyebabkan vaskulitis

c. Artritis rematoidFaktor rematoid (IgM berupa anti IgG yang mengikat Fcg). Kompleks diendapkan di sendi dan menimbulkan inflamasi

0 Reaksi tipe IV = delayed type hypersensitivity (DTH) = cell mediated immunity (reaksi imun

seluler)

0 Sel APC yang memproses dan mempresentasikan peptida mikroba melalui jalur eksogen yang MHC-II dependen, sedang yang melalui jalur endogen adalah MHC-I dependen

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

A. Reaksi hipersensitivitas tipe lambat (DTH)Antigen luar dipresentasikan sel APC ke sel Th1 yg MHC-II dependenMelepaskan sitokin :

0 macrophage inhibitor factor (MIF)0 Macrophage activation factor (MAF)0 IFN-γ

Mengaktifkan makrofag (sel efektor)Melepaskan :

0 Sitokin (IL-1, IL-6, IL-8, IL12, TNF α0 Oksigen reaktif (superoksid, radikal hidroksid, hydrogen peroksida)0 Protease dan enzim-enzim

Inflamasi, penghancuran bakteri dan sel lain

B. Reaksi cell mediated cytotoxicity0 Antigen intraseluler (virus atau bakteri) oleh sel APC dipresentasikan

ke sel Th1, yg MHC-I dependen

0 IL-2 dan IFN mengaktifkan sel Tc (CD8+) / CTL (cytotoxic T Cell) menghancurkan antigen / sel sasaran (asing)

0 Kontak langsung, melepaskan perforin dan granzyme

Perforin : membentuk polimerisasi dlm lipid membran sel sasaran dan membentuk lubang kecil

Ganzyme : merupakan esterase dan nuklease yang merusak sel sasaran dengan memecah makromolekul yang esensial

Teraktifasi (oleh IL-1 yg dilepas sel APC)

Melepas limfokin (IL-2, IFN, MIF, MAF, TNF)

Penyakit yang diinduksi sel T

a. Diabetes insulin dependent (type I)

Ag dari pulau Langerhans (insulin, glutamic acid dekarboksilase)

b. Artritis rematoid

Antigen dalam sinovium sendi

c. Neuritis perifer (sindroma Gullain Barre)

Protein P2 asal mielin saraf perifer

0 DefinisiDermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang umumnya terjadi selama masa bayi dan anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Dermatitis atopik sering dikenal dengan istilah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, ataupun prurigo Besnier

0 EtiologiPenyakit dermatitis atopik dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik, lingkungan, sawar kulit, dan farmakologik

Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik

Dermatitis Atopik

0 Patogenesis

1. Antigen, misalnya tungau debu rumah berikatan dengan IgE yang menempel pada permukaan membran sel langerhans (APC) melalui suatu reseptor disebut Fc-iR APC menyerahkan antigen ke sel T sel T aktivitasnya meningkat diproduksi limfokin reaksi hipersensitivitas

2. Paparan antigen mempengaruhi aktivitas sel Th2 mempengaruhi produksi IL-4 dan merangsang sel B meningkatnya aktivitas sel T (akibat pengaruh IL-4) peningkatan IgE.

3. Paparan antigen mempengaruhi aktivitas sel Th2 aktif memproduksi IL-5 mempengaruhi migrasi eosinofil eosinophilia

0 Gejala KlinisDermatitis atopik merupakan bentuk ekzema yang paling sering dijumpai ( 2-3% anak). Karakteristiknya adalah adanya rasa gatal, eritem, dan ada perubahan histologik dengan sel radang yang bulat, dan ada edema epidermal spongiotik. Distribusinya adalah muka dan lipatan kulit, seperti fosa kubiti dan fosa poplitea dan sering ada riwayat atopi pada dirinya ataupun keluarganya, seperti asma atau rinokonjungtivitis. Pada anak yang lebih besar dan dewasa, dijumpai hasil yang positif pada tes kulit prik dan radio alergosorben terhadap alergen sekitar seperti tungau debu rumah. Delapan puluh persen penderita dapat menunjukkan reaksi hipersensitivitas tipe 1 dan, yang spesifik, kadar imunoglobulin E-nya meningkat. Ekzema pada usia anak (3-10 tahun) dijumpai pada daerah lipatan, seperti fosa poplitea, fosa kubiti, badan, dan leher. Lesinya kurang begitu merah, kering, lebih banyak papula dan sering terjadi likenifikasi. Karena seringnya ditemukan di daerah lipatan, dermatitis atopik sering disebut ekzema fleksurarum. Kelainan kulit likenifikasi berwarna kecoklatan dan abu-abu. Karena kulit kering, bila digaruk dapat terjadi infeksi sekunder.

0 Diagnosis DA dapat ditegakkan apabila terdapat minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor berdasarkan kriteria Hanifin dan Rajka

Kriteria mayor : Pruritus, dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak, dermatitis di fleksura pada dewasa, dermatitis kronis atau residif, riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor : Xerosis, infeksi kulit, dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki, iktiosis, pitiriasis alba, dermatitis di papilla mammae, white dermatografism dan delayed blanched response, keilitis, lipatan infra orbital Dennie-Morgan, konjungtivitis berulang, keratokonus, katarak subskapular anterior, orbita menjadi gelap, muka pucat dan eritema, gatal bila berkeringat, intolerans perifolikular, hipersensitif terhadap makanan, perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi, tes alergi kulit tipe dadakan (+), kadar IgE dalam serum meningkat, awitan pada usia dini

0 Komplikasi

• Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

• Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varicella, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

• Penderita DA mempunyai kecenderungan terhadap meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus

0 Pemeriksaan lab dan penunjang0 IgE serum

IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80 % pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi (alergi)

0 Jumlah eosinofil

Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit umumnya seirama dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemukan pada keadaan yang kronis.

0 Faktor imunogenik HLA

Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai faktor predisposisi intrinsik pasien atopik. Pewarisan genetiknya bersifat multifaktor. Dugaan lain adalah kromosom 11q13 juga diduga ikut berperan pada timbulnya dermatitis atopik.

0 Kultur dan resistensi

Mengingat adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit pasien atopik terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi sekunder), kultur dan resistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopik.

0 Komplemen 

Pada penderita DA, kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.

0 TNF-aKonsentrasi plasma TNF-α meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.

0 Sel T

Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.

0 Skin test allergy

Skin test allergy bisa dilakukan dengan 2 cara yaitu skin prick test (tes tusuk kulit) dan prick test (tes tempel). Skin prick test dilakukan dengan cara alergen ditusukkan ke dalam kulit di bagian lengan bawah sisi dalam, jarum yang digunakan adalah jarum khusus (panjang mata jarum 2mm) sehingga tidak menimbulkan luka dan berdarah pada kulit. Hasilnya dapat ditentukan dalam 30 menit, jika postif terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah dan gatal. Prick test (tes tempel) dilakukan dengan cara menempelkan alergen ke kulit punggung, hasil tes dapat dibaca setelah 48 jam. Bila positif akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit.

0 Dermatografisme PutihPenggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya menyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

0 Percobaan AsetilkolinSuntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang DA akan timbul vasokonstriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.

0 Percobaan HistaminJika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita DA, eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.

0 Hapusan Mukosa Hidung0 Skin swab

0 Diagnosis Banding

Kelainan kulit dermatitis atopik sering menunjukkan gambaran morfologik yang khas, yang dapat menyerupai :• Dermatitis seboroik• Dermatitis kontak• Dermatitis numularis• Psoriasis• Scabies• Penyakit Lettere-Siwe• Acrodermatitis enteropathica• Sindroma Wiskot-Aldrich.

0 Penatalaksanaan1. Pengobatan topikal

a. Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap mikroorganisme/bahan iritan.

b. Imunomudulator • Takrolimus• Pimer krolimus• Preparat tar

c. Kortikosteroid topikal

2. Pengobatan sistemik• Kortikosteroid• Antihistamin• Anti infeksi• Interferon• Siklosporin

• Probiotik• Terapi sinar• Chinese herbal

medication

0 Pencegahan0 Menghindari pemakaian bahan-bahan iritan0 Menghindarkan suhu yang terlalu panas atau dingin (kelembaban

tinggi)0 Menghindarkan akitivitas banyak keringat 0 Menghindarkan makanan yang dicurigai sebagai pencetus utama

dermatitis atopik0 Melakukan hal-hal yang mengurangi jumlah TDR/agen infeksi

seperti penggunaan karpet, kapuk dll0 Menghindarkan stress emosi

0 Prognosis dan Indikasi Rujuk

Sulit diramalkan karena adanya peran multifaktorial. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :0 DA yang luas pada anak0 Menderita rinitis alergik dan asma bronkial0 Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya0 Awitan DA pada usia muda0 Anak tunggal0 Kadar IgE serum yang sangat tinggi

Diperkirakan 30-35% penderita DA infantil akan berkembang menjadi asma bronkial atau hay fever.

Sesuai dengan standar kompetensi dokter ke-4

0 Kesimpulan : Anak berusia 6 tahun ini menderita dermatitis atopik kronis

Terima Kasih