UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRICOLE ŞI MEDICINĂ VETERINARĂ “ION IONESCU DE LA BRAD” DIN IAŞI

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ

Deficiența de cupru

la rumegătoarele mici

Student: Cebotari Mircea

Grupa : 791 A

IAŞI

2015

CUPRINS

1.1 Generalități. Rolul cuprului în organism……………………………………………..1

1.2 Etiologie………………………………………………………………………………2

1.3 Interrelațiile cuprului cu alte elememente minerale/vitamine……..…………………3

1.4 Manifestări clinice……………………………………...…………………………….4

1.5 Ataxia enzootică a mieilor……………………………...…………………………….5

1.6 Diagnostic…………………………………………………………………………….6

1.7 Modificările hemoleucogramei……………………………………………………….8

1.8 Profilaxie și tratament……………………………………………….………………..8

Bibliografie

Listă de figuri:

Fig. 1.1 Interelația cuprului cu alte elemente. Antagoniștii cuprului……......……..…3Fig. 1.2 Lână cu aspect ars, aspru, fragil datorită deficienței de cupru……....…….…4Fig. 1.3 Ataxia enzootică a mieilor. Tulburări de echilibru……….………......…..….5Fig. 1.4 Recoltare sânge pentru diagnostic la ovine……………….…………....…….6Fig. 1.5 Capsule de gelatină cu tije de cupru…………………………….……...…….9Fig. 1.6 Tranzitul digestiv al capsulelor cu tije de cupru…………………………….10

Listă de tabele:

- Tabel 1.1 Valorile normale ale cuprului seric (µg/dl)………………………………...6- Tabel 1.2 Concentrația de cupru din ficat (ppm) corelată cu prezența/absența…….....7

deficienței de cupru

1.1 Generalități. Rolul cuprului în organism.

Mineralele care interesează nutriția animalelor se împart în două grupe și anume:

- Macroelemente (peste 100mg/kg nutreț, sau peste 0.04% în organism) în care sunt cuprinse: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S.

- Microelemente (sub 100mg/kg nutreț, sau sub 0.04% din organism) în care sunt cuprinse: Fe, Cu, Zn, Mn, Co, I, F, Se, Mo.

Împărțirea elementelor minerale în macro și microelemente se face în funcție de cantitatea în care ele se găsesc în nutrețuri și/sau organism și nu în funcție de importanța lor fiziologică.

În organism, elementele minerale îndeplinesc o serie de funcții deosebit de importante cum ar fi:

- Support structural pentru schelet- Asigura menținerea echilibrului acido/bazic- Intervin în exitabilitatea neuro-musculară- Activează numeroase sisteme enzimatice. Mai mult chiar, s-a constatat că un

microelement nu este răspunzător de o singură activitate enzimatică, ci de două, trei sau chiar mai multe (cazul Cu, Fe, Zn, etc.).

Utilizarea în organism a mineralelor este influențată de numeroși factori:

- Forma de prezentare a mineralelor- Prezența unor acizi organici (fitic, oxalic)- ph-ul din tubul digestiv- Aportul unor vitamine (vitamina D)- Factori hormonali (hormonii tiroidieni, hipofizari)- Vârsta animalelor

Cuprul (Cu) este un microelement dinamic, esenţial organismelor vii, indispensabil vieţii celulare şi formării oaselor. De asemenea, condiţionează fixarea fierului si concură la formarea hemoglobinei, se opune coagulării excesive a sângelui şi are proprietăţi antidegenerative.

1

Una dintre cele mai importante funcții ale Cu este legată de activitatea enzimatică asociată cu metabolismul fierului. De asemenea, Cu este necesar pentru formarea elastinei, colagenului, melaninei și integritatea sistemului nervos central. Este implicat în formarea globulelor roșii (prin ceruloplasmina), a oaselor (asigură intergritatea colagenului din oase), precum și în funcționarea sistemului cardiovascular.

Cuprul este component al citocromoxidazei, esențială pentru formarea mielinei. Pigmentarea părului și a lânii este legată de prezența Cu care asigură conversia tirozinei în melanină. În organism se găseste sub formă de cupreina (hepato și cerebrocupreina) în concentrații variabile în funcție de specia și vârsta animalelor. La tineret, concentrația de Cu este mai mare decât la adulte.

Dintre organe, ficatul, creierul, inima, rinichii, precum și părul și lâna conțin cantități mari de Cu, în timp ce pancreasul, splina, mușchii. pielea conțin cantități mai mici.

Absorbția Cu se face în porțiuni diferite ale tractului digestiv intestinal, în funcție de specie. La animalele domestice, gradul de absorbție este sub 30%. Mai mulți factori influențează absorbția Cu (sărurile de Ca, Mo, Cd, Zn, care formează săruri insolubile).

Excreția Cu din organism se face în primul rând prin bilă și în mică măsură prin urină și transpirație.

1.2 Etiologie

Carența primară în Cu apare ca urmare a aportului alimetar insuficient, când furajele conțin Cu sub 5-8 ppm. (ex. furaje cum sunt paiele sau porumbul însilozat, nutrețurile provenite din zone sărace în cupru)

Carența secundară apare ca urmare a invervenției antagonistilor Cu, care determină blocarea metabolică a acestui element. (ex. sulfați de fier, carbonat de calciu, plumb, zinc și în special molibden)

Stările de deficit în Cu acționează asupra eritropoezei prin reducerea resorbției intestinale și a mobilizării tisulare de fier, determinând pe această cale apariția unei anemii hipocrome.

2

1.3 Interrelațiile cuprului cu alte elememente minerale/vitamine

Cupremia se corelează cu sideremia, având rol important în reglarea anemiilor (participă la procese hematopoietice) și a unor tulburări nervoase. Cuprul intervine în metabolismul hemoglobinei favorizând înglobarea fierului în hemoglobină și prin aceasta, geneza și maturarea eritrocitelor.

În absenţa Cu, se constată apariţia unei anemii, care nu cedează la administrarea fierului, ci numai prin asocierea Fe-Cu.

În condiţii naturale, interelaţionările cuprului sunt de cele mai multe ori multiple şi pot fi investigate numai prin analize atente a tuturor factorilor implicaţi:

fierul şi cuprul sunt esenţiali în hemoglobinogeneză, în general în hematopoeză,

excesul de zinc diminuează depozitul hepatic de cupru şi reduce activitatea ctocromoxidazei, concomitent cu creşterea cuprului plasmatic, pe seama celui metabolizat în ficat;

calciu în exces inhibă absorbţia de cupru, prin creşterea pH-ului mediului digestiv al animalelor;

depozitul hepatic de cupru constituie o rezervă considerabilă şi un sistem de neutralizare a cuprului în exces;

antagonştii cuprului sunt molibdenul, sulful, cadmiul, zincul, fierul, cobaltul, plumbul, tiocianaţii, sulfaţii;

antagonismul dintre argint şi cupru - dintre toţi antagoniştii cuprului, argintul produce cea mai severă depresiune a ceruloplasmei;

vitamina A creşte concentraţia hepatică a cuprului şi scade pe cea intestinală; vitamina D deplasează cuprul din ficat în oase; vitamina C în raţie accentuează efectele carenţei de cupru. 

3

Figura 1.1 Interelatia cuprului cu alte elemente. Antagoniștii cuprului

1.4 Manifestări clinice

Manifestările primare ale animalelor cu carenţă în cupru se remarcă prin: subdezvoltări corporale, tulburări primare locomotorii (ataxia enzootică, paliditatea mucoaselor, tahicardie, polipnee, modificări ale hemogramei, reducerea numărului de eritrocite, a cantităţii de hemoglobină, a hematocritului), reducerea normoblastilor maturi, apariţia în număr mare a formelor imature.

Deficitul de cupru se manifestă la rumegătoare prin simptome caracteristice: decolorarea părului, tulburări de reproducţie, stagnări în creştere, inapetenţă, cahexie, anemie, defecte de aplomb, rahitism, şchiopături, dispnee, diaree, hemoragii etc.

Oile adulte și tineretul.Oile pot prezenta fragilitate osoasă, cunoscută sub numele de osteoporoză, ce poate duce

la formarea oaselor lungi și fracturi spontane.. Oile care suferă de deficit de cupru au lână “de oțel” sau “fibroasă”, lipsită de bucle, care se rupe ușor, are afinitate scăzută pentru coloranți și

4

Figura 1.2 Lână cu aspect ars, aspru, fragil datorita deficienței de cupru

elasticitate redusă. Lâna își poate pierde, de asemenea, pigmentarea, datorită melanizării deficitare.Miei.

Oile care au carența de cupru în timpul sarcinii pot da naștere unor produși cu boli congenitale ale sistemului nervos. Mieii pot părea normali la naștere și pot să nu exprime boli neurologice până după 1 săptămână, și chiar câteva luni.

Deficitul de cupru poate duce, de asemenea, la producerea defectuoasă de celule roșii, cauzând anemie. Mieii afectați pot prezenta semne de “spate în șa” sau pot avea dificultăți de mers sau în repaus, adică ataxie.

Mieii se mai pot naște slabi și pot muri din cauza incapacității lor de a sta să se alimenteze. Aceste simptome pot fi încadrate în entități clinice aparte, precum ataxia enzootică a mieilor.

1.5 Ataxia enzootică a mieilor

Ataxia enzootică a mieilor este o boală foarte gravă, incurabilă, ce poate afecta și până la 80% din mieii născuți într-un efectiv.

Boala este gravă și datorită faptului că la oile gestante, carența de cupru nu se manifestă evident. Se poate observă la adulte o scădere a producției de lână, dispariția ondulațiilor, scăderea rezistenței mecanice a fibrelor de lână, pierderea luciului, depigmentarea lânii.

Carența în cupru provoacă grave tulburări în procesul de mielinizare al tesutului nervos la fetus, manifestându-se critic la miei.

Astfel, boala (ataxia enzootică) poate îmbrăca două forme: spinală sau tardivă.

Forma spinală apare la mieii nou născuți imediat după naștere când se observă tulburări grave de echilibru care evoluează până la astazie. Mieii nu se pot deplasa și mor datorită inaniției.

5

Figura 1.3 Ataxia enzootică a mieilor. Tulburări de echilibru

Figura. 1.4 Recoltare sânge pentru diagnostic la ovine

La investigațiile de laborator se va depista scăderea cuprului seric și hepatic la miei și oi gestante.

Forma tardivă se manifestă la mieii în vârstă de 1 până la 6 săptămâni. La aceștia se observă ataxia (incapacitatea coordonării miscărilor), dificultate în stațiune, incoordonare pe trenul posterior. Concentrațiile de cupru pot fi normale în ficat și ser, dar scăzute în creier.

Ataxia enzootică a mieilor este o boală care nu se poate trata.

1.6 Diagnostic

Se stabileste pe baza manifestărilor clinice: scădere a producției de lână, dispariția ondulațiilor, scăderea rezistenței mecanice a fibrelor de lână, pierderea luciului, depigmentarea lânii, tulburări de reproducţie, stagnări în creştere, inapetenţă, cahexie, anemie, defecte de aplomb, rahitism, şchiopături, dispnee, diaree. La tineret se observă cele doua forme (spinală și tardivă) ale ataxiei enzootice.

Valorile normale ale cuprului seric la animale sunt următoarele (µg/dl):

Tabel 1.1 Valorile normale ale cuprului seric (µg/dl)

Diagnosticul se mai stabilește și în urma datelor paraclinice, de evidențiere a anemiei cupriprive, cu:

- cupremie sub 60 µg/100ml ser sanguin- valori sub 20 ppm Cu în ficat - sub. uscată

6

Cabaline 104,6 ± 23,7

Bovine 70 ± 20

Ovine 120

Scroafe 180 ± 20

Purcei sugari 220 ± 20

Câine 140 – 200

Pisică 139 – 260

Găini ouătoare 210 ± 25

- valori sub 5 ppm Cu în creier - sub. uscată

Se mai pot realiza si teste de concentratie in Cu a zonelor de pasunat. (zonele cu un nivel mai mic de 2.5 ppm Cu pot cauza deficienta, pe cand zonele peste 4 ppm sunt considerate optime. Nu trebuie neglijata nici concentratia in molibden a solului, deoarece odata cu cresterea acestuia si cantitatea de Cu necesara devine mai mare)

Un alt test de diagnostic este reprezentat de determinarea concentratiei de Cu din ficat. Acest test are si o serie de dezavantaje precum dificultatea si costul biopsiei, cat si individualitatea animalul (deoarece indivizi diferiti pot ajunge la deficienta de Cu, avand un nivel diferit de concentratie in ficat).

Concentrația de Cu din ficat (ppm) Deficiența de cupru

0 – 2 Prezentă

2- 4 Prezentă

4 - 8 De cele mai multe ori prezentă

8 - 16 Prezentă doar în unele cazuri

16 - 32 Rar prezentă/Absentă

32 - 600 Absentă

Tabel 1.2 Concentrația de Cu din ficat (ppm) corelată cu prezența/absența deficienței de Cu

7

1.7 Modificările hemoleucogramei

Modificările hemoleucogramei includ:- reducerea numărului de eritrocite- reducerea cantității de hemoglobină- reducerea hematocritului

Ca urmare a scăderii concetrației de Cu în sânge și ficat se înregistrează anemia cupripriva, care poate fi:

- hipocromică microcitică – la porci- hipocromică macrocitică – la oi (și taurine)- normocromică – la puii de găină și câine

Se mai constată anizocitoza, poichilocitoza, policromazie eritrocitara și apariția de corpusculi Jolly.

Leucograma se modifică prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie.

1.8 Profilaxie și tratament

În principal, prevenirea carenţei poate fi realizată prin:- asigurarea cerinţelor de cupru şi a unor aporturi optime cu alte elemente minerale;- recoltarea furajelor în faze optime, limitarea utilizării celor preparate, în special a celor

sărace în cupru;- folosirea boabelor de leguminoase şi a nutreţurilor combinate bogate în acest

microelement;- evitarea folosirii excesive a îngrăşămintelor chimice, în special a celor azotoase;- limitarea hrănirii cu furaje sărace în cupru, cum sunt paiele şi porumbul sau cu nutreţuri

provenite din zone sărace în cupru;- evitarea elementelor antagoniste cuprului, care determină blocarea metabolică a acestuia.

În zonele în care solul este sărac în cupru sau în situaţia în care raţia furajeră este alcătuită din componente sărace în acest element, se vor introduce în alimentaţie elemente bogate în cupru, fier şi vitamine. Astfel, se va rezerva animalelor predispuse la carenţă în cupru, o raţie complexă şi completă ce asigură necesarul de proteine, minerale, vitamine şi aminoacizi, prin care se va stimula eritropoeza, prevenindu-se astfel apariţia anemiei.

8

Figura 1.5 Capsule de gelatină cu tije de cupru

O oaie are nevoie de cel puțin 500 până la 750 grame de furaje grosiere pe zi pentru a menține funcționarea normală a sistemului ei digestiv. Pe lângă furajele grosiere, oile au nevoie de vitamine și minerale și aprovizionare în permanență cu apă bună și curată.

Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza “per os”, prin administrarea unui premix alimentar cu doza de 5 ppm Cu, raportat la substanta uscata a ratiei, sau administrarea de “brichete furajere” cu 2 – 5% sulfat de cupru.

Concentrația maxima tolerabilă de cupru este considerată a fi 15 ppm (0,015 mg/g) pentru ovine, presupunând nivele normale în dieta de molibden (1-2 ppm) și sulf (0,15-0,25 %).

Se mai utilizează și terapia prin administrare de cupru, injectabil, s.c sau i.m în doze de:

- 10 mg Cu la miel- 40 – 60 mg Cu la ovine adulte

sub formă de: Cuprosol ; Ataxil ; Glicinat de cupru ; Metionat de cupru ; Coprin ; Glutamate de cupru sau CuCa EDTA.

Pentru tratamentul deficienței de Cu se mai poate recurge și la folosirea unor capsule de gelatină, încărcate cu mii de tije de cupru cu capete bonte. Capsula este dizolvată în rumen, eliberând tijele de cupru, care apoi trec și rămân în abomasum, eliberând necesarul de cupru animalului. Aceste tije se dizolvă în timp.

9

Figura. 1.6 Tranzitul digestiv al capsulelor cu tije de cupru

O atenție deosebită trebuie acordată furajării efectivelor mixte de oi și capre, deoarece sensibilitatea la Cu diferă. Astfel hrănirea ovinelor cu furaje specifice acestora (cu % mai scăzut de Cu) poate duce la instalarea deficienței de Cu la caprine, pe când hrănirea caprinelor cu un furaj mai bogat în Cu poate duce la instalarea toxicitații de Cu la ovine.

10

Bibliografie

1. Pop Ioan Mircea, Halga Petru, Teona Avarvarei. Nutriția și alimentația animalelor vol. I

2. Vasile Vulpe. Semiologia medicală veterinară vol I

3. Joyce Lazzaro. Basic Information On Copper Deficiency In Dairy Goats In Southern California (http://www.saanendoah.com/copper1.html)

4. Copper and your Goat. (https://4dfarms.wordpress.com/copper-and-your-goat/)

5. Copper deficiency in sheep and cattle. (https://www.agric.wa.gov.au/livestock-biosecurity/copper-deficiency-sheep-and-cattle)

11