DDDD UUU U SSSS LLL L A AA A - mural.uv.esmural.uv.es/rasainz/1.4_GRUPO3_Trastornos_medula_osea.pdf · Es conocido como shock medular , ... que se llama un “shock medular, espinal

1.4. Enfermería Médico-Quirúrgica Grupo 3: Lesiones de la Médula Espinal

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GRUPO 3: Esther Gil Esther Giner Mª Amparo Giménez Javier García Daniel Giménez Fátima del Amo Mónica Gómez

2º Enfermería La FE 2009/2010

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ÍNDICE 1. INTRODUCCION. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS 2. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES 2.1 Lesión Medular Completa 2.2 Lesión Medular Incompleta: Síndromes Neurológicos 2.4 Otros Síndromes Neurológicos 3. ETIOLOGÍA 4. FISIOPATOLOGÍA 5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 5.1 Evaluación radiológica 5.2 Tomografía computerizada (TC) 5.3 Resonancia magnética (RM) 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 6.1 Complicaciones respiratorias 6.2 Complicaciones cardiovasculares 6.3 Complicaciones urinarias 6.4 Complicaciones musculoesqueléticas 7. TRATAMIENTO Y CUIDADOS 7.1 Manejo y cuidados Prehospitalarios 7.2 Tratamiento médico-quirúrgico 7.3 Cuidados en fase aguda (sala de emergencias)

7.3.1 Cuidado de la inmovilización 7.3.2 Cuidado de las alteraciones respiratorias 7.3.2 Cuidado del sistema gastrointestinal 7.3.2 Cuidado de los problemas genitourinarios 7.3.2 Cuidado de la termorregulación 7.3.2 Cuidado del sistema cardiovascular 7.3.2 Cubrir las necesidades nutricionales 7.3.2 Proporcionar buenos cuidados cutáneos 7.3.2 Prevenir las contracturas 7.3.2 Apoyo psicológico

7.3 Cuidados en fase crónica (rehabilitación) 8. EDUCACIÓN SANITARIA: DISRREFLEXIA AUTÓNÓMA Y VEJ IGA NEURÓGENA 10.1 Disreflexia autónoma 10.2 Vejiga neurógena 9. OBJETIVOS FUNCIONALES DE LAS LESIONES DE LA MÉD ULA ESPINAL 10. BIBLIOGRAFÍA


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1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS

El concepto de traumatismo raquimedular (TRM) incluye a todas aquellas lesiones de origen traumático que pueden afectar, conjunta o aisladamente, las diferentes estructuras (óseas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y por supuesto, medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles.1

La posibilidad de afectación medular marca claramente la importancia de los TRM. El déficit neurológico depende del tipo de lesión y del nivel medular dañado. La expresión clínica abarca desde traumatismos leves con escasa repercusión funcional hasta situaciones de inmediato riesgo vital, pasando por secuelas muy invalidantes1. Se trata de pacientes con necesidades de cuidados las 24 horas del día.

La supervivencia en pacientes con LMT parece ser mayor entre los más jóvenes y con mejor nivel de conciencia al ingreso. Un factor quizá más importante es la capacidad de asistencia respiratoria, la cual está íntimamente ligada al nivel lesional1.

La incidencia en España de Lesión Medular traumática se estima aproximadamente 1000 personas al año . A estas deben añadirse las lesiones medulares de origen médico, que representan un 25% de las de origen traumático3.

2. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES MEDULARES

2.1 Lesión medular completa 1

Puede ser resultado de una transacción anatómica, habitualmente nos referimos a ella como una pérdida completa de sensibilidad y motilidad por debajo de la lesión. Es conocido como shock medular , que debe distinguirse del shock neurogénico de origen medular. La lesión medular completa representa un pronóstico sombrío, con alta mortalidad.

2.2 Lesión medular incompleta : Síndromes Neurológicos

Según la zona lesionada de la médula se puede producir una mayor o menor gravedad en función del grado de compresión o la sección de la misma4. Se clasifican según el mecanismo de lesión, el nivel de la lesión o por el segmento más bajo de función medular normal. Pueden ser completas cuando no llega ningún punto por debajo de la lesión o incompletas, algunos impulsos por debajo del nivel de la lesión, pérdida de actividad motora y sensitiva, quedando algunos tractos intactos, síndromes por afectación. Estas últimas se describen en forma de síndromes clásicos (de Brown-Séquard, de médula anterior y médula central) y de lesiones de la cola de caballo5.

Síndrome de Brown-Séquard5: Anula la mitad de la función medular. La función motora voluntaria queda afectada por debajo de la lesión y en el mismo lado y la percepción de dolor por debajo de la lesión pero en el lado contralateral. Se produce por lesiones de rotación/flexión. Normalmente la lesión afecta a un lado de la médula4.


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Síndrome medular-anterior5: Afecta zonas anteriores de la médula espinal donde están las vías motoras y sensitiva. El paciente pierde la función motora voluntaria y la sensibilidad dolorosa por debajo de la lesión pero conservan la propiocepción. Es el más común. Se produce por flexión aguda de región vertical4.

Síndrome medular posterior. Suele ser raro y secundario a traumatismos con hiperextensión cervical. Se produce un daño en los cordones posteriores manifestado por pérdida de la propiocepción mientras que se conserva la función motora y sensibilidad térmica por debajo de la lesión4.

Síndrome medular-centra5l: Afecta la inervación de músculos respiratorios y extremidades superiores y nivel variable en extremidades inferiores. Consecuencia de lesiones de hiperextensión y flexión en la región cervical4.

Lesiones de cola de Caballo5: Afectan a nervios periféricos del extremo final de la médula espinal, lesiones inferiores a L2. Se pierde la actividad del acto reflejo apareciendo parálisis flácida, hipoactividad intestinal y vesical y disfunción sexual.

2.4 Otros síndromes neurológicos 1

Lesiones de pares craneales

En lesiones por encima de C4 puede afectarse la sensibilidad facial.

Puede producirse compromiso bilateral de los últimos pares craneales (IX, X, XI y XII) en lesiones por hiperextensión de la columna cervical. El examen neurológico revelará en mayor o menor grado: disartria, abolición del reflejo nauseoso, alteraciones deglutorias, disfonía, alteraciones vegetativas, e imposibilidad para proyectar la lengua hacia adelante.

Lesiones arteriales

Las arterias vertebrales pueden lesionarse en los traumatismos con rotación e hiperextensión, sobre todo a nivel de las articulaciones occipitoatloidea, atloaxoidea y C5-C6, que son los puntos de mayor distorsión y compresión. Se manifestará con el cuadro insuficiencia vertebrobasilar en lesiones bilaterales o en las unilaterales con alteraciones previas de la circulación colateral.

El síndrome de la arteria medular anterior suele producirse en fracturas y luxaciones de la columna dorsolumbar. El déficit neurológico suele corresponder a un nivel más alto que el nivel lesionar, por la disposición de la circulación colateral de este sector, muy abundante por debajo de la transición dorsolumbar.

3. ETIOLOGÍA

Las lesiones de médula espinal afectan sobre todo a los más jóvenes. La mayor incidencia recae sobre varones jóvenes que han sufrido un accidente de circulación. También puede producirse por otros accidentes: caídas, actos violentos y actividad deportiva (tabla 1). La supervivencia a estas lesiones depende del nivel en que se sitúe la lesión, extensión, edad, y capacidad de supervivencia durante el primer año siguiente la lesión5. Un tercio morirá antes de alcanzar un servicio de urgencias4.


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Los accidentes de tráfico son aproximadamente el 50% de lesión medular traumática (LMT). Aproximadamente, el 50% de las LMT derivan en tetraplejía.1

4. FISIOPATOLOGÍA 5

El mecanismo de producción de la lesión medular es complejo: rotación, hiperflexión, hiperextensión, compresión, fenómenos de estiramiento..., son movimientos que pueden producir contusiones, laceraciones, transecciones, concusiones, hemorragia…Microscópicamente, se puede encontrar una médula edematizada, equimótica, aplanada, comprimida por hernia discal o fragmento óseo. Además, se encontrará alteración de los vasos, así como de las raíces nerviosas.

La lesión más frecuente es a nivel cervical inferior (C4-7 Y D1) y dorso lumbar (D12, L1 Y L2). Hablamos de “tetraplejía completa” cuando se produce pérdida completa de la función por encima de C8 y si es por debajo hablamos de paraplejía en cuyo caso se produce la pérdida de función en la parte inferior del cuerpo.

Tras una lesión impactante, en la médula se produce hemorragia en la sustancia gris que progresa más tarde hacia la blanca. Al alterarse la irrigación aparecen zonas de isquemia, edema, vasoespasmo, hipoxia y necrosis. La circulación en la sustancia blanca se normaliza a las 24 horas no siendo así en la sustancia gris. Las compresiones pueden estar producidas por fragmentos óseos o hernias de disco que dan lugar a isquemias localizadas en el tejido nervioso. Hemorragias, contusiones y edemas así como los hematomas epidural y subdural no suelen producir contusiones graves.

Los términos "conmoción" y "concusión" medular se refieren a un trastorno funcional de origen traumático con disfunción neurológica transitoria y reversible en un plazo de 24 horas. La concusión se refiere a una sacudida violenta en la cabeza, la conmoción más a un traumatismo con pérdida de conciencia.1

IMPLICACION MOTORA EN LAS LESIONES MEDULARES COMPLE TAS AREA DE LESIÓN

VERTEBRAL AFECTACIÓN IMPLICACIONES

Cervical

Tetraplejía espástica.

Arcos reflejos intactos

Contractura severa, problemas de movilidad. Amplia rehabilitación. Posible actividad intestinal y vesical automática con programa

Por encima de C4 Parálisis de los intercostales y diafragma.

Fallo respiratorio. Respiración asistida.

C4 e inferior Parálisis sólo intercostales. Respiración diafragmática con frecuentes complicaciones.

Dorsal

Algo de tetraplejía espástica.

Arcos reflejos intactos.

Contractura inferior, problemas de movilidad. Rehabilitación. Posible actividad intestinal y vesical automática con programa

Lumbar y sacra

Tetraplejía flácida.

Flaccidez intestinal y vesical.

Posible contractura inferior, problemas de movilidad. Cierto grado de atrofia. Rehabilitación.

Posible actividad intestinal y vesical pasiva con programa.


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5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 1

5.1 Evaluación Radiológica

Los objetivos son detectar lesiones o hallazgos "sospechosos" para focalizar sobre ellos posteriores estudios y determinar el tipo de lesión, su estabilidad y el grado de afectación medular si la hubiere.

5.2 Tomografía computarizada (TC)

Debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. Proporciona la posibilidad de ver fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y permite valorar mejor estas lesiones.

5.3 Resonancia magnética (RM)

Sus ventajas sobre la TC en el TRM son que proporciona excelentes imágenes del eje espinal, que permite el estudio de las hernias discales y lesiones radiculares, la posibilidad de detectar lesiones ligamentosas y otras partes blandas y lesiones vasculares asociadas.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 5

La pérdida de funcionalidad tras lesión medular depende del grado, tipo y nivel de la misma. En caso de concusión medular la disfunción puede durar de 24 a 48 horas. En caso de compresión se puede recuperar la función de la médula si se produce una descompresión quirúrgica inmediata y no hay lesiones permanentes.

Además del daño en la zona traumatizada, por debajo de la lesión se produce lo que se llama un “shock medular, espinal o arreflexia” que significa la pérdida de funcionalidad. La médula espinal deja de funcionar porque se interrumpen las conexiones entre el encéfalo y la misma a la altura de la lesión. Aparece en el paciente una parálisis flácida y pérdida de sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. El shock medular suele ser más intenso y duradero cuanto más cerca de la lesión. Además se pierden las funciones sensoriales y autónomas, espasmos musculares y vaciado de intestinos y vejiga son síntomas de que esta disminuye.

La inflamación de la médula espinal produce alteraciones respiratorias, cardiológicas, digestivas, evacuatorias etc... Estas irán remitiendo en cuestión de horas, días o semanas. Una vez pasado este periodo los músculos se vuelven espásticos y más tarde hiperrefléxicos, pudiéndose realizar una primera valoración del daño sufrido y las expectativas.6

En ocasiones se produce un síndrome grave denominado shock neurógeno , complicación precoz muy peligrosa de las lesiones medulares, sobretodo en cervicales y dorsales altas debida a una pérdida de la inervación simpática del corazón y los centros vasomotores principales. El shock neurógeno se manifiesta con bradicardia, disrritmias, hipotensión, vasodilatación periférica e incapacidad para regular la tª corporal. Las extremidades aparecen secas, calientes y pierden los reflejos por debajo de la lesión.


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6.1 Complicaciones respiratorias

Las lesiones de la medula espinal pueden deteriorar la función de los músculos que se utilizan durante la respiración, ya que estos pacientes no poseen un control normal de los mismos. Además, si las lesiones son en las cervicales altas puede afectarse el centro respiratorio cerebral dando como resultado la necesidad de conexión a un respirador y realización de una traqueostomía en la mayoría de los casos6. El edema y la inflamación aumentan el riesgo, por debilitamiento de los músculos respiratorios. Pueden tardar en manifestarse de 24 a 72 h.5

Posibles complicaciones respiratorias: hipoxemia, neumonía, complicaciones derivadas de la traqueostomía).6

Las lesiones por encima de C5 originan una insuficiencia respiratoria severa y suelen requerir ventilación mecánica precozmente. Los pacientes tetrapléjicos deben ser intubados y conectados al respirador de forma profiláctica. 1

También puede presentarse durante el manejo inicial el edema pulmonar, aunque no es frecuente que aparezca en las 10 primeras horas tras el traumatismo.

6.2 Complicaciones Cardiovasculares: 6

Debido al Shock espinal los pacientes pueden presentar respuestas vegetativas incontroladas, dando como resultado la aparición de bradicardia, hipotensión y disminución del gasto cardiaco ya que dicho bloqueo simpático produce vasodilatación con disminución del retorno venoso.

6.3 Complicaciones Digestivas: 6

Puede aparecer disminución o ausencia del peristaltismo intestinal. Encontrando estreñimiento e íleo paralítico. Pueden aparecer úlceras gastrointestinales o úlceras de estrés.

6.4 Complicaciones Urinarias: 6

Los lesionados medulares van a presentar una vejiga flácida, con un músculo detrusor inactivo incapaz de evacuar la orina. Podremos encontrar retención e infección urinaria.

6.5 Complicaciones Músculo-esqueléticas: 6

En caso de fractura vertebral no estabilizada aún con cirugía, el paciente debe permanecer en cama en reposo absoluto en hiperextensión en caso de lesión torácica o lumbar y con tracción cervical en caso de lesión cervical. La cama debe ser dura y las movilizaciones se harán siempre en “bloque”, manteniendo alineada la columna, evitando movimientos de torsión. Las complicaciones asociadas serían el desplazamiento de fragmentos vertebrales y la lesión medular.


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7. TRATAMIENTO Y CUIDADOS

7.1 Manejo y cuidados prehospitalarios

La evaluación inicial de la lesión supone un tratamiento urgente que consta de 5 etapas: primeros cuidados para mantener la vida, resucitación de las funciones vitales, tratamiento de las lesiones asociadas, cuidados definitivos, estabilización y transporte. Estas etapas se llevan a cabo en el lugar del accidente y en el servicio de urgencias. 5

Debemos abstenernos de mover a la víctima, así como avisarle de que no intente moverse. Informar inmediatamente a los servicios de urgencia y, entretanto, vigilar estrechamente la función respiratoria del accidentado. Nunca se intentará colocar a la víctima sentada en un coche para trasladarla. Ante la necesidad urgente de traslado antes de llegar la ambulancia, se debe realizar la movilización en bloque.

Uno de los eventos más frecuentes y temidos durante todo el proceso asistencial es la aparición de vómitos. Nunca se lateralizará el cuello cuando el paciente vomita. Cuando ello ocurre y no está aún fijado a ningún soporte, se realizará volteo en bloque para colocarlo en decúbito lateral. El paciente que está fijado se volteará formando bloque con la tabla larga. Otras medidas son la limpieza manual de la cavidad oral o la aspiración, no deberán sustituir o retrasar el aislamiento definitivo de la vía aérea cuando exista riesgo de broncoaspiración1

El intervalo óptimo para comenzar el tratamiento es de 4 horas después de producirse la lesión. En este tiempo comienza el infarto de la sustancia gris, y el edema se extiende a la sustancia blanca. La isquemia de la sustancia blanca, acaba por infartar esta región en unas 8 horas.7

7.2 Tratamiento médico-quirúrgico

En la siguiente tabla se resumen las bases del tratamiento médico quirúrgico. La labor de la enfermera principalmente enfocada a mantener los cuidados de la inmovilización, mantenimiento de las funciones vita les y soporte psicológico, así como la educación sanitaria .5


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MEDIDAS GENERALES MEDIDAS ESPECIFICAS Inmovilización en el punto de lesión FARMACOLÓGICAS QUIRÚRGICAS

Reposo en cama sobre superficie dura Corticoides Fijación o fusión espinal

Cambios posturales Relajantes musculares Tracciones craneales

Control y vigilancia de la piel Antiespasmódicos Descompresión por laminectomía

Vigilancia cardiaca y hemodinámica Tranquilizantes Traqueostomía

Control de la tensión arterial Antiácidos Gastrostomía

Medidas de compresión y vendaje compresivo de las piernas

Antagonistas de la histamina Miotomía y tenotomía

Control hidroelectrolítico Antibióticos Rizotomía y neurectomía

Sondaje vesical Diuréticos Inserción de marcapasos diafragmático

Nutrición Laxantes Inserción de una bomba de baclofeno

Control de la defecación Emolientes

Analgésicos

Vasodilatadores

Anticolinérgicos

Vasopresores

Antidepresivos

Anticoagulantes

Inyección de toxina botulínica en el músculo

Rehabilitación neurológica

Psicoterapia y asesoramiento

Educación sanitaria

Se continuarán aplicando las medidas de inmovilización y de apoyo vital que se

hayan instaurado previamente (siempre que sean correctas), y además se realizarán el estudio radiológico y los tratamientos específicos.1 En este segundo nivel de cuidados, se realizará una historia clínica competa, la exploración general y la exploración neurológica.5 Las bases del tratamiento se pueden resumir en:7

1. Aporte de fluidos. Tener en cuenta que en realidad no existe hipovolemia, sino una falta de tono vascular.

2. Puede ser necesario la utilización de fármacos Alfa-adrenérgicos, para restaurar la vasoconstricción y la resistencia sistémica vascular.

3. Vigilar el shock hipovolémico asociado. 4. Tratamiento de la depresión respiratoria. 5. Mantenimiento de la función urinaria. 6. Mantenimiento de la función del sistema gastroduodenal. 7. Tratamiento de las alteraciones vasculares. 8. Tratamiento de las alteraciones de la termorregulación y de la sudoración.


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Para el tratamiento prehospitalario y de urgencia , lo primero que hay que hacer es detectar la lesión medular. Los síntomas más significativos de las lesiones agudas son:5

� Signos motores: Debilidad o parálisis de los músculos de las extremidades o del tronco.

� Signos sensitivos: Ausencia o alteración de la sensibilidad del tronco o las extremidades.

� Signos superficiales: Abrasiones, laceraciones o deformidades de la columna, el cuello o las regiones cefálicas.

� Dolor: Sensibilidad o dolor a la palpación de la columna o cuello. Aparte de los signos anteriores, se considera que toda persona inconsciente que

haya sufrido un traumatismo sufre una lesión medular mientras no se demuestre lo contrario.

Hay que valorar de inmediato las vías respiratorias, la respiración y el estado cardiovascular . En primer lugar, se valoran la permeabilidad de las vías respiratorias y la respiración. Se lleva a cabo una maniobra de protrusión mandibular sin hiperextender el cuello. Si el paciente está inconsciente, se introduce una vía respiratoria estándar completa. Si el paciente inconsciente no respira espontáneamente, hay que intubarle utilizando una técnica de inducción anestésica rápida o mediante la técnica nasotraqueal a ciegas. La administración de oxígeno requiere tomar como referencia los gases en sangre arterial.

Si se produce hipotensión es importante combatirla lo antes posible para mejorar

la perfusión hística. Con este fin, se administrarán líquidos para expandir la volemia . También se recomienda en las unidades de cuidados intensivos el empleo de vasoconstrictores periféricos (dopamina, dobutamina y atropina) para elevar la presión sistólica.

Los traumatizados suelen presentar lesiones múltiples, incluyendo traumatismos intraabdominales, torácicos y de huesos largos. Por lo que habrá que realizar una valoración exhaustiva de las lesiones.

La estabilización quirúrgica precoz. Pero no hace prescindir del tratamiento

farmacológico, basado en dosis altas de esteroides. El uso temprano de metilprednisolona a dosis e intervalos adecuados permite mejorar la esperanza de recuperación sensible y motora, pero se deben controlar sus efectos colaterales indeseados, así como prescindir del uso de corticoides a dosis altas en el caso de lesiones penetrantes, dado el riesgo de infección.

El tratamiento farmacológico es muy variado, como hemos visto en la tabla

anterior4. 7.3 Cuidados en fase aguda (sala de emergencias) 7.3.1 Cuidado de la inmovilización.

La inmovilización es una pieza clave en pacientes politraumatizados, especialmente en los de lesión medular5. Un aspecto importante es la instalación en cama.7

Cuando la lesión es de origen traumático, las técnicas de inmovilización de las fracturas son imprescindibles, y la cama debe tener una serie de características como evitar las escaras, alternando las zonas de apoyo, ser accesible para el personal de enfermería, e inclinable para evitar posición horizontal permanente.7


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Técnica en bloque

Se debe mantener la cabeza y el cuello bien alineados con el cuerpo. Por lo general, se les coloca un collarín cervical rígido y se les fija la cabeza al respaldo.

En ocasiones es necesario reestablecer el alineamiento raquídeo, realizando

maniobras de tracción con dispositivos mecánicos como las tenazas de Gardner-Wells. También se emplean camas especiales como los bastidores de Stryker, que permiten girar al paciente lateralmente sin dañarlo.

Estos dispositivos, bien utilizados, ayudan a prevenir las úlceras por presión,

complicaciones respiratorias, desmineralización ósea y estasis urinaria, entre otros.5

Si el paciente tiene una tracción esquelética se le realizarán tenazas craneales o un dispositivo de halo.2


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7.3.2 Cuidado de las alteraciones respiratorias

Durante las primeras 24 h. puede ocurrir que tenga una parálisis diafragmática debido al ascenso del edema por encima del nivel de C4. Se debe controlar la gasometría (PO2 60mmHg y CO2 45 mmHg), el volumen circulatorio (aceptable a 200 mL) e informar en cambios en la frecuencia, ritmo o calidad de las respiraciones. Además de ansiedad, cianosis o confusión mental. Si el paciente desarrolla distrés respiratorio, el médico realizara una traqueostomía. Puede necesitar la ayuda de un respirador.

- Realizar cambios posturales cada 2 horas (favorecer el drenaje postural colocando al paciente en decúbito supino o en posición de Trendelemburg)

- Drenaje postural si la inmovilización lo permite - Administrar tratamientos respiratorios con presiones positivas intermitentes - Aspirar cuando sea necesario, usando una técnica aséptica2

Se puede realizar fisioterapia respiratoria enseñando al paciente a llevar a cabo una tos efectiva y respiraciones profundas. Aspiraremos las secreciones sólo cuando sea necesario, con cuidado de no producir bradicardia si se prolonga la maniobra en el tiempo. Por último, cuidaremos de suministrar humedad en la vía aérea.8

7.3.3 Cuidado del sistema gastrointestinal 2

Pueden tener un íleo paralítico por el shock espinal, por ello debemos controlar la reanudación de ruidos intestinales o la eliminación de gases o heces.

Debemos valorar signos de úlcera por estrés en la segunda semana tras la lesión, avisar si se detecta sangre o heces en el vómito.

Dolor súbito en el hombro puede tratarse de un dolor referido. Cuando el paciente se estabilice debemos insertar un supositorio en el recto y

luego usaremos la estimulación digital. Si no evacua espontáneamente en una hora debemos retirar las heces manualmente, ya que puede haber una ampolla rectal. Y hemos de repetirlo diariamente hasta que se restablezca la rutina intestinal. 7.3.4 Cuidado de los problemas genitourinarios 2

Mientras el paciente está en estado de shock espinal, su vejiga estará paralizada y necesitará una sonda Foley conectada a un sistema de drenaje permeable y cerrado en todo momento. El papel de la enfermera será mantener la colocación del mismo y su fijación, controlar su permeabilidad y registrar los volúmenes de orina. Más tarde, la


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vejiga recupera la actividad refleja y se puede pasar a un sondaje intermitente lo que ayuda a mantener el tono vesical y previene las infecciones. Nunca deben acumularse más de 600 ml de orina pues la sobredistensión afecta a la capacidad de contracción del músculo detrusor y puede debilitar el mecanismo antirreflujo en la unión vésico-uretral.

Se realizan sondajes cada cuatro horas y después se ajustan al intervalo de

eliminación propia del paciente. Se puede intentar primero provocar la micción espontánea estimulando el acto reflejo sacro y si micciona por si mismo se sonda al paciente para extraer la orina residual. Cuando el paciente está preparado se le puede enseñar a autosondarse.

7.3.5 Cuidado de las alteraciones de la termorregul ación 8 Se debe controlar y mantener la temperatura ambiental constante y adecuada en función de la temperatura del paciente, vigilar líquidos ingeridos y perdidos, especialmente en caso de sudoración profusa, emplear medios físicos con el fin de mantener la temperatura corporal normal y conservar la ropa siempre seca. 7.3.6 Complicaciones en el sistema cardiovascular 2

Deberemos estar prevenidos ante la aparición de hipotensión y bradicardia. También puede darse hipotensión ortostática porque el paciente ya no puede

compensar sus cambios de posición. A causa de esto, el paciente puede sufrir un desmayo cuando haya un cambio de posición en la cama. Si esto ocurre debemos continuar colocando al paciente en decúbito supino, y controlaremos sus signos vitales cada 5 minutos.

La trombosis es otro de los problemas. Debemos prevenirla aplicando medidas antiembolismo y con ejercicios pasivos de amplitud de movimientos. Para diagnosticarlo debemos observar enrojecimiento o hinchazón en las piernas.

7.3.7 Cubrir las necesidades nutricionales del paci ente 2

Debemos administrar una dieta rica en calorías y proteínas, y asegurarse de que la siga.

7.3.8 Proporcionar buenos cuidados cutáneos 2

Se hace precisa una meticulosa atención para evitar que desarrolle áreas enrojecidas por la presión que fácilmente suelen ocasionar úlceras por decúbito. Debemos realizar lo siguiente:

- Cambiar de posición cada 2 horas. Evitar áreas de presión, contracturas y complicaciones.

- Usar cojines de incontinencia en lugar de orinales. - Mantener la piel del paciente limpia y seca, especialmente donde haya

pliegues o contacto de piel con piel.

7.3.9 Prevenir las contracturas 2: Mantener la buena colocación del paciente en cama, y realizar los ejercicios recomendados


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7.3.10 Apoyo psicológico 2: El paciente atravesará los siguientes estadios emocionales:

- Etapa de shock inicial: Una etapa de negación. - Etapa de cólera: La realidad de su lesión le herirá profundamente y

maltratará a todo su entorno. - Etapa de depresión: Debemos animar al paciente a expresar sus

sentimientos. - Etapa de esperanzas irreales de curación. - Cuando el paciente acepte la seriedad de su lesión, se calmará y adaptara

a su nuevo estilo de vida.

7.4 Cuidados en fase crónica (rehabilitación )

Cuando el paciente vuelve a casa, además de los buenos cuidados físicos, también deberemos proporcionar ayuda para enfrentarse con la vida fuera del hospital.

El factor más importante en cuanto a la recuperación funcional de este tipo de pacientes es el nivel de la lesión y el déficit neurológico consecutivo. La rehabilitación se orienta a entrenar al sujeto para que fortalezca los músculos con control voluntario y aprenda actividades adaptadas a su situación. Debe aprender a cuidar de sí mismo y pedir ayuda cuando esto no sea posible.

El tratamiento en esta fase es específico para cada lesión. Se deben evitar las complicaciones a largo plazo, aumentar la movilidad y la deambulación con o sin silla de ruedas, según el caso, además de asesoramiento psicosocial, educación del paciente y la familia, asesoramiento sexual, accesibilidad del hogar, etc.4

8. EDUCACIÓN SANITARIA (DISREFLEXIA AUTÓNOMA, VEJIG A NEURÓGENA)

8.1 Disreflexia autónoma 8

La disreflexia o hiperreflexia autónoma es una urgencia aguda que se asocia a las lesiones de médula espinal. Se presenta como resultado de respuestas autónomas exageradas a estímulos normales. Este síndrome se caracteriza por cefalea grave punzante con hipertensión paroxística, sudación profusa, náuseas, congestión nasal y bradicardia. Aparece en pacientes con lesiones de médula espinal por encima del nivel T6 (nivel de flujo visceral simpático) después de que ha desaparecido el shock espinal. 8.1.1. Cuidados

• Vigilar si aparecen síntomas. • Si se sospecha o hay algún signo, colocar la cama en posición de Fowler alta

(lo más sentado que se pueda al paciente) y administrar antihipertensivos que controlen la tensión arterial.8

• Eliminar estímulos nocivos desencadenantes de disreflexia: distensión vesical, impactación fecal o úlceras por decúbito. Y asesorar al paciente y su familia sobre la implicación de éstos.2

8.2 Vejiga neurógena 9

El ciclo de la micción consta de una fase de llenado vesical y almacenamiento de orina y, en segundo lugar, una fase de vaciamiento. El control neurológico normal de la función vesical permite la continencia, y la coordinación de la contracción del músculo


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detrusor y de la relajación del esfínter externo, permiten la micción. Cualquier alteración en estos procesos origina una disfunción miccional, cuyas características dependerán del nivel en que se localice la lesión.

Después de la lesión medular aparece una disminución de la excitabilidad de los

segmentos medulares a nivel de la lesión y por debajo de ella, fase conocida como shock espinal. La retención urinaria en esta fase es lo normal, la vejiga es acontráctil y arrefléxica, pero dado que el mecanismo esfinteriano liso parece estar funcionalmente preservado, no suele existir incontinencia urinaria salvo por rebosamiento. Su tratamiento consiste en la cateterización o sondaje vesical evitando exceso de presión.

En un paciente con una lesión medular completa suprasacra se aprecia un

vaciamiento vesical incompleto e involuntario y una insuficiencia de llenado/almacenamiento y de vaciamiento.

En las lesiones medulares sacras, se observa una arreflexia del detrusor, con

distensibilidad aumentada o normal, que posteriormente puede reducirse. Funcionalmente existiría una alteración fundamentalmente del vaciamiento, con el consecuente riesgo de aumento de la presión de almacenamiento.

8.2.1 Cuidados 9 Las diversas modalidades de tratamiento deben adaptarse no sólo a la patología

sino también a las características individuales de cada paciente. Se debe lograr una correcta información y una mayor colaboración del paciente y su entorno.

La reeducación de la evacuación vesical es siempre prioritaria a fin de reducir el

riesgo de infecciones, aumentar el tiempo de continencia y optimizar la tolerancia urológica.

De modo casi general, el vaciado vesical debe ayudarse de medios instrumentales

que complementen a la evacuación pasiva y además el enfermo debe ser instruido en la importancia de detectar la existencia de alteraciones cutáneas, anorrectales, etc que puedan desencadenar la hiperactividad vesical.

1. Evacuación instrumental:

• Sondaje permanente: con sonda Foley (según la técnica habitual). Vigilar la existencia de una diuresis suficiente (aproximadamente 2'5l/24h) y en el hombre es importante que no exista una excesiva presión en el ángulo penoescrotal para no provocar escaras uretrales.

• Sondaje intermitente y autosondaje. Presenta ventajas son: la ausencia de un cuerpo extraño de modo permanente en la vía urinaria, el mantenimiento de un ciclo de llenado, vaciado y la posibilidad de conseguir que la orina no se infecte. Si la técnica se realiza sin cuidado, se pueden desencadenar contracciones

reflejas del esfínter estriado y si no se guarda una correcta higiene pueden facilitarse las infecciones urinarias.

2. Medios auxiliares externos: • Pañales: Son necesarios en caso de niños y en las mujeres. Inconvenientes:

riesgo de maceración perineal, posibilidad de fugas indeseadas de orina, olor, etc. • Colectores: En el hombre se colocan sobre el pene, fijándose por medio de un

adhesivo. Aseguran una buena estanqueidad, y se debe proteger la piel de la maceración o del riesgo de heridas mediante una cuidadosa vigilancia y una buena


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técnica de colocación, cambiándose todos los días y manteniendo una higiene rigurosa de la zona. En la mujer son ineficaces y se sustituyen por pañales o sondajes.

3. Tratamiento farmacológico: • Inhibición de la contractilidad vesical: Por hiperreflexia del detrusor.

o Agentes anticolinérgicos (inhiben las contracciones vesicales involuntarias): atropina, bromuro de propantelina.

o Agonistas betaadrenérgicos (aumentan la capacidad vesical mediante estimulación betaadrenérgica): Terbutalina.

o Otros: Fármacos antidepresivos tricíclicos, relajantes, etc. • Cierre ineficaz del esfínter interno:

o Fármacos alfaadrenérgicos: fenilefrina, efedrina, etc. o Fármacos antagonistas betaadrenérgicos (bloqueo de receptores

betaadrenérgicos), en teoría potenciarían los efectos alfaadrenérgicos y aumentarían la resistencia uretral. Propanolol.

• Déficit de vaciado por hipotonía del detrusor: o Agentes parasimpáticomiméticos (estimulación de receptores

colinérgicos de la unión neuromuscular parasimpática postganglionar). • Déficit del vaciado vesical por aumento de resistencia del tracto de salida:

o Esfínter interno hiperactivo. � Fármacos bloqueantes alfaadrenérgicos: fenoxibenzamina,

fentolamina, etc. o Hiperactividad del esfínter estriado externo.

� Fármacos miorrelajantes: diazepina, Baclofen y dentroleno. 4. Otros tratamientos: • Aumento de la presión vesical en caso de atonía del detrusor:

o Maniobra de Credé o compresión manual de la vejiga por medio de la aplicación de presión con las manos sobre la pared abdominal y pélvica.

• Facilitación o iniciación de contracciones reflejas en el caso de hiperreflexia del detrusor:

o Mediante la estimulación manual de ciertas zonas de dermatomas sacros y lumbares que desencadenan una micción refleja.

o Otro método: compresión manual suprapúbica rítmica.

5. Tratamientos quirúrgicos: • Técnica de electroestimulación vesicales o espinales así como de raíces nerviosas

para desencadenar el vaciado vesical. Provoca a menudo estimulación de otras estructuras pélvicas, con defecación, erección y eyaculación, dolor abdominal y pelviano, contracción muscular asociada etc y se observa que la contracción vesical no está coordinada con la abertura del cuello vesical.

• Esfinterotomías para disminuir la resistencia en el tracto de salida. • Bloqueos del nervio pudendo y neurectomías empleadas con el mismo fin de

evitar la resistencia de salida.


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8.2.2 Complicaciones. De modo secundario a la patología neurógena, pueden aparecer otros problemas que afecten a las vías urinarias, bajas, y en su progresión, a las vías urinarias altas, debido a problemas de patología retrógrada, que ocasionan dilatación de la uretra posterior, engrosamiento y trabeculación de la pared vesical, aparición de divertículos vesicales, alteración de la unión uretrovesical, reflujo, dilatación uretral, posteriormente dilatación pielocalicial y daño del parénquima renal en su estadio más avanzado. No obstante, las complicaciones más habituales suelen ser las infecciones urinarias, debido a la existencia de diversas puertas de entrada: sondajes, contaminación uretral, etc; también al éstasis urinario y a la existencia de un residuo postmiccional importante y que se ven favorecidas en su recidiva por diversas alteraciones del tracto urinario: trabeculación vesical, patología prostática, litiasis, etc. Y la aparición de litiasis urinaria, también favorecida en su aparición por los mismos factores del éstasis urinario, infecciones,… OBJETIVOS FUNCIONALES DE LAS LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL

NIVEL MÉDULA

FUNCIÓN MUSCULAR OBEJTIVOS FUNCIONALES

C 3-4

Control del cuello: elevadores escapulares

- Manipular la silla de ruedas eléctricas con una palanca bucal - Autoalimentación limitada mediante el uso de dispositivos para

la alimentación especiales

C5

Buen control de los hombros: buena flexión de los codos

- Vestirse la parte superior del tronco - Girarse en la cama con ayuda de un trapecio manual - Impulsar una silla de ruedas manual con proyecciones en aros

manuales o controles manuales - Autoalimentarse con férulas manuales - Ayudar a acostarse y levantarse de la cama

C6

Buen control de los hombros; extensión de la muñeca; supinadores

- Trasladarse de la silla de ruedas a la cama y coche con ayuda mínima o sin ayuda

- Autoalimentarse con manos tenodesis - Ayudar para sentarse y levantarse de la silla original

C7

Leve depresión de los hombros; débil extensión de los codos; algo de función manual

- Traslado independiente a la cama, coche y wáter - Total autonomía para vestirse - Silla de ruedas sin proyección de aros manuales - Autoalimentación

De C8 a

D4

Función muscular de las extremidades superiores de buena a normal

- De la silla de ruedas al suelo y a la inversa - Subir y bajar los bordillos con la silla de ruedas - De la silla de ruedas a la bañera y viceversa

De D5 a

L2

Estabilidad del tronco, de parcial a buena

- Autonomía total con la silla de ruedas - Deambulación limitada con muletas con abrazaderas

bilaterales largas para las piernas

De L3 a

L4

Integridad de todos los estabilizadores troncopélvicos; flexores de la cadera; abductores; cuádriceps

- Deambulación con abrazaderas cortas para las piernas con o sin muletas, dependiendo del nivel

De L5 a

S3

Extensores de la cadera; abductores; flexores de la rodilla; control del tobillo.

- No se precisa equipo alguno si la flexión plantar es suficiente para levantar el pie al cambiar de postura.


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10. Bibliografía:

1. Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos [sede Web]* Burgos: Universidad de Burgos FBIS (Uninet); 1999 [Acceso 28 Octubre 2009]. De Muñoz M, Cubero J. Traumatismos raquimedulares. Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c1106i.html

2. Kathleen A et al. Trastornos neurológicos. En: Atención Integral de enfermería. Barcelona: Doyma; 1988.

3. Discapnet: Portal de las personas con discapacidad [sede Web]. 2009: Fundación ONCE. Disponible en: http://www.discapnet.es/castellano/Paginas/default.aspx

4. Chipps E, Clanin N, Campbell V. Trastornos neurológicos [Serie Mosby de enfermería Clínica]. Madrid: Mosby-Doyma; 1995.

5. Beare P, Judith L. Principios y prácticas de la Enfermería Médico-Quirúrgica. Barcelona: Mosby; 1995.

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8. Compos, R et al. El paciente lesionado medular. En: Rayón E. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Volúmen III. Madrid: Síntesis; 2002.

9. Olivera A et al. En: Enfermería y lesionado medular. 1º ed. Madrid: Aspeyo; 2002.

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DDDD UUU U SSSS LLL L A AA A - mural.uv.esmural.uv.es/rasainz/1.4_GRUPO3_Trastornos_medula_osea.pdf · Es conocido como shock medular , ... que se llama un “shock medular, espinal