RE EMERGING DISEASE“Dengue Hemorrhagic Fever”

Disusun Oleh Kelompok 10 :

SANDRYA DEPRISICKA S. (110.2009.259)

MAULIDYA SARI (110.2010.158)

RIZKI FAUJIAH M. (110.2010.253)

TAMIMIAH A’INI (110.2010.277)

KEPANITERAAN KEDOKTERAN KOMUNITAS BAGIAN ILMU

KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

PERIODE 25 MEI – 26 JUNI 2015

RASCAL321

BAB 1

PendahuluanPenyakit virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue

tipe I,II III dan IV golongan arthropod borne virus group B (arbovirus) yang

ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. Sejak tahun 1968

penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta, selanjutnya sering terjadi kejadian

luar biasa dan meluas ke seantero wilayah Republik Indonesia. Oleh karena itu

penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak menyerang

anak tetapi akhir-akhir ini menunjukkan pergeseran menyerang dewasa.

Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu

masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan

tidak tertolong (Dengue Shock Syndrome / DSS). Sampai saat ini masih sering

dijumpai penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) yang semula tidak tampak berat

secara klinis dan laboratoris, namun mendadak syok sampai meninggal dunia.

Sebaliknya banyak pula penderita DBD yang klinis maupun laboratoris nampak berat

namun ternyata selamat dan sembuh dari penyakitnya. Kenyataan di atas

membuktikan bahwa sesungguhnya masih banyak misteri di dalam imunopatogenesis

infeksi dengue yang belum terungkap, walaupun sampai saat ini tidak sedikit peneliti

yang mendalami bidang tersebut, namun hasil yang memuaskan belum terlihat secara

jelas di dalam mengungkapkan berbagai faktor yang dapat menyebabkan hal tersebut

di atas.

Angka kesakitan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia cenderung

meningkat, mulai 0,05 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1968 menjadi 35,19

insiden per 100.000 penduduk di tahun 1998, dan pada saat ini DBD di banyak

negara kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah

sakit. Program pencegahan DBD yang tepat guna harus dilaksanakan secara integral

mencakup surveilans laboratory based, penyuluhan dan pendidikan pengelolaan

penderita bagi dokter dan paramedis, dan pemberantasan sarang nyamuk dengan

peran serta masyarakat.

1

RASCAL321

Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut

endemis di Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau

kegagalan pengobatan. Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah

sulit karena tidak adanya satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan

diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan

berkala baik klinis maupun laboratoris.

2

RASCAL321

BAB 2

“DEMAM BERDARAH DENGUE”

1 Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan

manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia,

ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi

kebocoran plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)

atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock

syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh adanya renjatan/syok. 1

2 Epidemiologi

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun

1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak dilaporkannya

kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan

peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah

melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga

meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3% pada tahun 1968,

menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991.2

Demam berdarah dengue terjadi dimana banyak tipe virus dengue secara

simultan atau berurutan ditularkan. Demam ini adalah endemik di Asia tropik,

dimana suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi

aedes aegypti besar dan pemanen. Pada keadaan ini infeksi dengan virus dengue dari

semua tipe sering ada, dan infeksi kedua dengan tipe heterolog sering terjadi. Sesudah

umur 1 tahun, hampir semua penderita dengan sindrom syok dengue mempunyai

kenaikan sekunder antibodi terhadap virus dengue, yang menunjukan infeksi

sebelumnya dengan virus yang terkait erat. Wabah tahun 1981 di Kuba, dimana anak

dan dewasa terpajan sama, telah menunjukan bahwa sindrom permeabilitas vaskuler

3

RASCAL321

akut, terjadi hampir selalu pada anak usia 14 tahun dan yang lebih muda. Pada orang

dewasa penyakit berat lebih sering disertai dengan fenomena perdarahan. Demam

berdarah dengue dapat terjadi selama infeksi dengue primer, paling sering pada bayi

yang ibunya imun terhadap dengue. 3

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi

disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor,

tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi

meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin,

tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak

laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara, pola distribusi umur

memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur <15

tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa

muda meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas,

namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari

dengan mencapai puncaknya pada bulan Januari. 2

3 Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue,

yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan

virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat

molekul 4x106. 1

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype

terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap

serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi

dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. 1,2

4

RASCAL321

Vektor

Virus Dengue dapat ditularkan oleh:

1. Nyamuk Aedes aegypti

2. Nyamuk Aedes albopictus

Morfologi dan Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD

1. Nyamuk dewasa: ukuran kecil, warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada

bagian badan, kaki dan sayap

2. Telur: berwarna hitam seperti sarang tawon, dinding bergaris-garis seperti

gambaran kain kassa

3. Jentik: ukuran 0,5-1 cm, dan selalu bergerak aktif dalam air. Gerakannya

berulang-ulang dari bawah ke atas permukaan air untuk bernafas. Pada waktu

istirahat posisinya hampir tegak lurus dengan permukaan air.

Gambar 2.2 Daur Hidup Nyamuk Vektor DBD

Sifat-Sifat Nyamuk Aedes aegypti

5

RASCAL321

1. Menyukai darah manusia dan multiple biters yaitu menggigit beberapa orang

secara bergantian dalam waktu singkat, sehingga mempermudah penularan virus.

2. Aktivitas menggigit pagi sampai dengan petang dengan puncak aktivitas 09.00-

10.00 dan 16.00-17.00

3. Kemampuan terbang nyamuk betina 40-100 meter. Namun bisa berpindah lebih

jauh bila terbawa angin atau kendaraan.

4. Kebiasaan istirahat serta menggigit dalam rumah (indoor). Tempat hinggap dalam

rumah adalah barang-barang bergantungan seperti baju, gorden, kabel, peci dan

lain-lain.

5. Nyamuk ini lebih senang warna gelap daripada terang

4 Patofisiologi

Volume Plasma

6

RASCAL321

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan

membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding

pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia,

serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan

menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai indikator membuktikan

bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa

demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi

secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma

melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus

syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke

daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang

rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan,

ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum,

pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan

melalui infus, dan terdapatnya edema. 2

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara

efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat

diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan perbaikan

klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak ditemukan

kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif atau akibat radang,

sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah

agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang bekerja secara cepat.

Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut

memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat

anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi

histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia. 2

Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan

7

RASCAL321

mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat

pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan

sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda

dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat

meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah

depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa

penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati.

Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor

dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,

kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau

secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin

disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran

darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab

utama terjadinya perdarahan pada DBD. 2

Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa

perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial yang

teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk faktor II, V,

VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen

Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan

adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa

menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti

fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar

fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi,

tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD

dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas

plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa 2:

1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis

8

RASCAL321

2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi

juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak

menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila

penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok

akan memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan

DIC saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok

irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital

yang biasanya diakhiri dengan kematian.

3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,

gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan

masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti

trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar

oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak

dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.

4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan

kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang.

Sistem Komplemen

Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar

C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun tidak.

Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat penyakit.

Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen

terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio isotop

mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh

aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau

ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang

mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan

merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,

pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop

virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan

9

RASCAL321

waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok, dan perdarahan.

Disamping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin

seperti tumor nekrosis faktor (TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1). 2

Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD

ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam, (2) adanya

kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik pada DBD

derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks

imun dengan derajat berat penyakit. 2

Respon Leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat peningkatan

limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan. Pemeriksaan limfosit

plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB

pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan

pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat perbedaan

bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi

disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T. 2

Patogenesis

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes

Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi

sel kupffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta

paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan

makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus

tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi di dalam sel

tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus pada permukaan

sel target, virus memasukkan genomnya ke dalam sel dan mulai merakit komponen-

komponen tubuhnya dengan bantuan organel-organel sel target, setelah itu sel akan

10

RASCAL321

dihancurkan dan virus keluar dari dalam sel. Proses perkembangan biakan virus DEN

terjadi di sitoplasma sel.

Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang

menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini

menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat

terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN

menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada

“cross protectif” terhadap serotip virus yang lain.

Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis:

netralisasi virus; sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity

(ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement.

5 Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu 4:

1. Silent dengue atau Undifferentiated fever

2. Demam dengue klasik

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS)

Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih

manifestasi 2:

1. Nyeri kepala, nyeri retro-orbital

2. Mialgia

3. Ruam kulit

4. Leukopenia.

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi,

nyeri pada anggota badan dan ruam (rash).

11

RASCAL321

Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan demam bersifat

bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari.

Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di dada, tubuh

serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka. Ruam bersifat

makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam timbul pada 6-12 jam

sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan berlangsung 3-4 hari.

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak

nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering

ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk. Kelenjar

limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau dikenal sebagai

Castelani’s sign yang patognomonik. 2

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut:

Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian

leukopeni hingga periode demam berakhir

Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme

pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat.

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada DBD

terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat

pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering

kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang

dijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan

biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi. 2

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4

cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak berhubungan dengan

keparahan penyakit. Untuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan perabaan

setiap hari. Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil

12

RASCAL321

kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besar

dan ini berhubungan dengan adanya perdarahan. 2

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia

sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Fenomena patofisiologis utama yang

menentukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan

diatesis hemoragik. 2

Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah

dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan

pasien tampak gelisah.

Gambar 2.16 Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD

6 Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 2009: 5

Kriteria Klinis

13

RASCAL321

1. Panas mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas. Tipe demam

bifasik (saddleback) yaitu:

a. Hari 1-2 : naik

b. Hari 3-4 : turun

c. Hari 5-6 : naik

Gambar 2.17 Demam Bifasik pada DBD

2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:

a. uji torniket (+)

b. petechie, ekhimosis ataupun purpura

c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan gusi

d. hematemesis dan melena

3. Hepatomegali

14

RASCAL321

4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan lemah,

sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah menurun sampai tidak terukur, kulit

lembab, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), capillary refill time memanjang

(>2 detik) dan pasien tampak gelisah.

Kriteria Laboratoris

1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)

2. Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20% setelah mendapat

terapi cairan).

Diagnosis ditegakkan jika terdapat dua atau lebih kriteria klinis dan satu

kriteria laboratoris

Pembagian derajat DBD menurut WHO ialah :

Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan

spontan.  Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit

lembab dan penderita gelisah.

Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak

dapat diperiksa.

7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan

pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan

15

RASCAL321

perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran

plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya

terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai

hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah

leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan

limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.

Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan

ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII,

faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai

setengah kasus DBD.

Pencitraan

Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat beberapa kelainan

yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi pleura, kardiomegali

dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum, penebalan dinding

vesica felea.

Pemeriksaan Rumple leed

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan cara

mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah menekan kepada

dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh

pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke

dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada

permukaan kulit (petechiae).

Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada lengan atas

dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik.

Pertahankan tekanan itu selama 10 menit, setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah

sampai tanda-tanda stasis darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna

16

RASCAL321

kulit pada lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak

dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter 5 cm

kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan positif jika terdapat lebih dari

dikatakan positif 10 petechiae dalam lingkaran tadi.

Pemeriksaan Serologi

Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :

Uji hambatan hemaglutinasi

Uji Netralisasi

Uji fiksasi komplemen

Uji Hemadsorpsi Immunosorben

Uji Elisa Anti Dengue Ig M

Tes Dengue Blot.

8 Komplikasi

1. Ensefalopati dengue

Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok,

cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti

dengan cairan yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera

dikurangi. Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl (0,9%) :

glukosa (5%) = 3:1. untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi

bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila

terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari,

kadar gula darah diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan

intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi

asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberiaan oksigen yang

adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan

laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, makaa

untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin

100mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari). Usahakan tidak memberikan

17

RASCAL321

obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi

beban detoksifikasi obat dalam hati.

2. Kelainan Ginjal

Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagal ginjal akut.

Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular

telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2

ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka

selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk

jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum

mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka

pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman

pemberian cairan selanjutnya.

3. Edema paru

Edema paru terjadi akibat pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan

pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak

akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi

pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan diberikan

berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit

tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai

sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran edema paru pada foto

roentgen dada. Gambaran edem paru harus dibedakan dengan perdarahan paru.

9 Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler

Diseminata (KID).

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

18

RASCAL321

Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah

Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan

permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan

hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan

Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu

pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Masa kritis ialah pada atau setelah

hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan

peningkatan tajam hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan,

Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali

(minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah

ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah

syok.

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi

kristaloid maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan

hydroxy ethyl starch) sebanyak 10-30ml/kgBB/jam.setelah terjadi perbaikan, segera

cairan ditukar kembali dengan kristaloid. Apabila setelah pemberian cairan resusitasi

kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga

telah terjadi perdarahan, maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Setelah

keadaan klinis membaik, tetesan cairan kristaloid dikurangi bertahap sesuai dengan

keadaan klinis dan kadar hematokrit.

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat

traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis

sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya

juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila

terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi

trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP)

yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi

trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan

packed red cell (PRC).

19

RASCAL321

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali

dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk

mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila

terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih

sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin

rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

20

RASCAL321

Bagan 2.1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

21

RASCAL321

Bagan 2.2. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue.

22

RASCAL321

Bagan 2.3. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.

23

RASCAL321

Bagan 2.4. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS.

24

RASCAL321

10 Kriteria memulangkan pasien

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).4

11 Pengendalian vektor DBD

Pengendalian vektor bertujuan :

1. mengurangi populasi vektor serendah-rendahnya sehingga tidak berarti lagi

sebagai penular penyakit.

2. menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia

Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan

lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan

pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu

pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-

patogen.

Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan

monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap

keluarga,

b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

Foging Focus dan Foging Masal

a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang

waktu 1 minggu

25

RASCAL321

b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam

jangka waktu 1 bulan

c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan

menggunakan Swing Fog

Penyelidikan Epidemiologi

a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam

setelah menerima laporan kasus

b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

26

RASCAL321

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo Aru W. Demam Berdarah Dengue, dalam ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. FKUI. Jakarta: 2006.hal 2773-9.

2. Sumarmo PS. Infeksi Virus Dengue, dalam ; Buku Ajar Infeksi & Pediatri

Tropis. Ed.2. IDAI. Jakarta: 2010.hal 155-81.

3. Prober, Charles G. Demam Berdarah Dengue, dalam ; Ilmu Kesehatan Anak

NELSON. (2) Ed 15. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 2004. hal 99-

108.

4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di

sarana pelayanan kesehatan. Jakarta: 2005.hal 19-34.

5. WHO. Infeksi Virus Dengue, dalam ; Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak

di Rumah Sakit. Ed 1. Jakarta: 2009.hal 162-7.

27