BAB I
PENDAHULUANChronic venous insufficiency (CVI) atau insufisiensi
vena kronik adalah stadium lanjut dari penyakit venosa yang dapat
disebabkan oleh kejadian patologis yang menyebabkan gangguan venous
return atau aliran balik vena, yang dapat terjadi pada vena-vena
superfisialis ataupun profunda. Hal ini disebabkan disfungsi
katup-katup vena yang menyebabkan aliran darah vena terganggu,
sehingga terjadi refluks darah dalam vena. CVI terjadi pada vena
ekstremitas bawah dengan manifestasi nyeri pada tungkai bawah,
bengkak, edema, perubahan kulit, dan ulserasi. Gangguan ini
biasanya berlangsung progresif selama beberapa tahun.1Chronic
venous insufficiency lebih banyak terjadi pada negara-negara barat
atau negara industry, yang kemungkinan besar disebabkan oleh gaya
hidup dan aktivitas penduduknya. Lebih sering terjadi pada wanita
daripada pria, prevalensinya juga akan meningkat seiring dengan
pertambahan usia dengan prevalensi: Pria muda sebanyak 10%
berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia lebih dari 50
tahun sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih dari 50 tahun
sebanyak 50%.2BAB II
PEMBAHASAN2.1 Anatomi Vena Ekstremitas Bawah2.1.1 Vena
Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena
safena parva. Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting
karena memiliki predisposisi terjadinya varises yang membutuhkan
pembedahan.3,4 V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan
v.dorsalis pedis. Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus
medialis, sepanjang aspek anteromedial betis (bersama dengan nervus
safenus), pindah ke posterior selebar tangan di belakang patela
pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian
anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan
mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal
v.safena magna biasanya mendapat percabangan superfisialis dari
genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen. Dalam pembedahan, hal
ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena
satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena.
Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral
aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga
mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus. V. safena magna
berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat melalui
vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di
bawah maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan
betis, di bawah lutut, dan satu hubungan panjang pada paha bawah.
Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah
mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana
kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.
Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi
daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami
kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem
superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini. V. safena
parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini
melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian
belakang betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai
posisi untuk mengalir ke v.poplitea. 2.1.2 Vena Profunda
Ekstremitas Bawah
Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri
tibialis anterior dan posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea
dan v.femoralis. Vena profunda ini membentuk jaringan luas dalam
kompartemen posterior betis pleksus soleal dimana darah dibantu
mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot saat
olahraga.4,5
2.2. Chronic Venous Insufficiency2.2.1. Definisi Chronic venous
insufficiency (CVI) pada tungkai bawah yaitu kelainan dengan
hipertensi vena, yang disebabkan oleh perubahan abnormal pada
struktur dan fungsi vena; baik vena tepi dan atau system vena dalam
termasuk varises serta komplikasinya.6,7 Chronic venous
insufficiency adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak dapat
memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung yang
ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. CVI paling
sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta
katup-katupnya (valve incompetence) dan perubahan sekunder
disebabkan oleh thrombus sebelumnya dan kemudian mengakibatkan
reflux, obstruksi atau keduanya. Kelainan kongenital jarang
menyebebkan CVI.1 Varises tungkai adalah yang paling banyak
ditemukan.2.2.2. Epidemiologi
Chronic venous insufficiency lebih banyak terjadi pada
negara-negara barat atau negara industry, yang kemungkinan besar
disebabkan oleh gaya hidup dan aktivitas penduduknya. Lebih sering
terjadi pada wanita daripada pria, prevalensinya juga akan
meningkat seiring dengan pertambahan usia dengan prevalensi: Pria
muda sebanyak 10% berbanding wanita muda sebanyak 30%, Pria berusia
lebih dari 50 tahun sebanyak 20% berbanding wanita berusia lebih
dari 50 tahun sebanyak 50%.8 2.2.3 Etiologi dan faktor
resikoEtiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu,
kongenital, primer dan sekunder.9 Penyebab insufisiensi vena kronis
yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya
terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali
(aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna
(displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang
baru diketahui setelah penderitanya berumur.
Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan
intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun
katup yang terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan
dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang
diketahui. Keadaan daun katup yang panjang melambai (floppy,
rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak
dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup tidak
dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd atau refluks.
Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan
katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup
menjadi berfungsi baik kembali.
Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena
sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat
(acquired), yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam
yang menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada
keadaan dimana terjadi komplikasi sumbatan trombus beberapa bulan
atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan
tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut
terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis
kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga
akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup),
perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga
akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi
pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya
perbaikan. Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang
sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan komplikasi
post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.
Faktor resiko chronic venous insufficiency antara lain obesitas,
usia lanjut, berjenis kelamin perempuan, berdiri dalam jangka waktu
yang lama ( > 6jam/hari), herediter (riwayat varises dalam
keluarga), merokok, sedentary lifestyle, riwayat deep vein
thrombosis, dan kehamilan. 2.2.4 PatofisiologiVarikoses vena
merupakan manifestasi klinis yang paling sering dijumpai pada CVI.
CVI disebabkan oleh daya elastisitas yang abnormal pada jaringan
ikat dinding vena serta katupnya. Varises primer terjadi akibat
dilatasi vena tanpa thrombosis sebelumnya, sedangkan varises
sekunder disebabkan kerusakan katup setelah deep vein trobosis
(DVT) dan rekanalisasi yang kemudian menyebabkan vena dalam dan
vena perforantes menjadi inkompeten. Akibatnya adalah drainase yang
berkurang serta hipertensi vena yang meninggi tekanan transmural
pada pembuluh darah akhir kapiler, dengan akibat kerusakan kapiler
kulit, eksudasi cairan, edema dan malnutrisi jaringan yang pada
gilirannya mudah mengundang inflamasi, infeksi, thrombosis dan
nekrosis jaringan dengan lipodermatosklerosis dan akhirnya
ulserasi.10DEFINISI DVTDeep vein thrombosis(DVT) merupakan kondisi
dimana terjadi pembekuan darah di dalam vena dalam kaki atau
pelvis. Pembentukan bekuan darah pada lumen vena dalam yang diikuti
oleh reaksi inflamasi dinding pembuluh darah dan jaringan perivena.
Pembuluh darah dari ekstremitas diklasifikasikan menjadi vena
superfisial yang terletak di atas fasia dan mendalam vena yang
berada di bawah fasia. DVT disebabkan oleh disfungsi endotel
pembuluh darah, hiperkoagulabilitas dan gangguan aliran darah vena
stasis yang dikenal dengan trias virchow.11EPIDEMIOLOGI
Tromboemboli vena terjadi pada 100 orang per 100.000 setiap
tahun di Amerika dan meningkat secara eksponensial dari 5 kasus per
100.000 orang pada usia 15 tahun menjadi 500 kasus (0,5%) per
100.000 orang pada usia 80 tahun. Sekitar sepertiga dari pasien
dengan gejala DVT jelas menimbulkan gejala emboli paru. Meskipun
sudah diterapi antikoagulan, DVT dapat berulang sering dalam
beberapa bulan pertama setelah kejadian awal, dengan tingkat
kekambuhan 7% dalam 6 bulan. Kematian terjadi pada 6% dari kasus
DVT dan 12% dari kasus emboli paru dalam kurun waktu 1 bulan
setelah diagnosis.Salah satu faktor risiko utama untuk DVT adalah
etnis, dengan kejadian secara signifikan lebih tinggi di antara
orang kulit putih dan Afrika-Amerika dibandingkan kalangan orang
Hispanik dan kepulauan Asia Pasifik. Secara keseluruhan, 25% sampai
50% pasien yang datang pertama kali dengan DVT memiliki kondisi
idiopatik, Kematian dini setelah DVT sangat terkait dengan
presentasi sebagai PE, usia lanjut, kanker, dan penyakit
kardiovaskular yang mendasari.PATOGENESIS
Berdasarkan Triad of Virchow, terdapat 3 faktor yang berperan
dalam patogenesis terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu
kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan
perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri
dari fibrin, sel darah merah dan beberapa komponen trombosit dan
lekosit.
Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut
:
1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis
vena adalah statis aliran darah dan hiperkoagulasi.
1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi
statis terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi
dalam waktu yang cukup lama. Statis vena merupakan predisposisi
untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat menimbulkan gangguan
mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah
sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan
trombosis vena, melalui :
a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.
b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai
akibat kerusakan jaringan dan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel
endotel. Endotel yang utuh bersifat non-trombo genetik karena sel
endotel menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin
(PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin,
yang dapat mencegah terbentuknya trombin.Apabila endotel mengalami
kerusakan, maka jaringan subendotel akan terpapar. Keadaan ini akan
menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosit akan
melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran
basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan
melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang
trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling
melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan
sistem pembekuan darah.3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem
pembekuan darah dan sistem fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya
trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat atau
aktifitas fibrinolisis menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas
pembekuan darah meningkat, seperti pada hiperkoagulasi, defisiensi
Anti trombin III, defisiensi protein C, defisiensi protein S dan
kelainan plasminogen.
Trombosis juga terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor
trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik
meliputi : gangguan sel endotel, terpaparnya subendotel akibat
hilangnya sel endotel, aktivasi koagulasi, terganggunya
fibrinolisis, stasis, aktivasi trombosit atau interaksinya dengan
kolagen subendotel atau faktor von willebrand.
Mekanisme protektif terdiri dari faktor antitrombotik yang
dilepaskan oleh sel endotel yang utuh, netralisasi faktor pembekuan
yang aktif oleh komponen sel endotel, pemecahan faktor pembekuan
oleh protease, pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan
trombosit yang beragregasi oleh aliran darah, lisisnya trombus oleh
sistem fibrinolisis.5,6FAKTOR RISIKOFaktor utama yang berperan
terhadap terjadinya trombosis vena adalah status aliran darah dan
meningkatnya aktifitas pembekuan darah.
Tabel 1. Faktor risiko DVTFaktor kerusakan dinding pembuluh
darah adalah relatif berkurang berperan terhadap timbulnya
trombosis vena dibandingkan trombosis arteri. Sehingga setiap
keadaan yang menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan
aktifitas pembekuan darah dapat menimbulkan trombosis vena.
Faktor risiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut
:
1. Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1
antitripsin.
Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang
aktif tidak di netralisir sehinga kecendrungan terjadinya trombosis
meningkat.
2. Tindakan operatif
Faktor risiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena
adalah operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul
dan tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita
mengalami trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen
terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%. Beberapa faktor yang
mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah
sebagai berikut :
a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah
karena trauma pada waktu di operasi.
b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode
preperatif, operatif dan post operatif.
c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama
sesudah operasi.
d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara
langsung di daerah tersebut.
3. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas
fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor
pembekuan VII, VIII dan IX. Pada permulaan proses persalinan
terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen
jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan
koagulasi darah.4. Infark miokard dan payah jantung
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu
kerusakan jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan
proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena
istirahat total. Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah
jantung adalah sebagai akibat statis aliran darah yang terjadi
karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan
payah jantung. 5. Immobilisasi yang lama dan paralisis
ekstremitas.
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya trombosis vena.
6. Obat-obatan konstrasepsi oral
Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan
dilatasi vena, menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses
fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini
akan mempermudah terjadinya trombosis vena.
7. Obesitas dan varices
Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan
penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah terjadinya
trombosis vena.
8. Proses keganasan
Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue
thrombo plastin-like activity dan factor X activiting yang
mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat. Proses keganasan juga
menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi ke
dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan
operasi terhadap penderita tumor ganas menimbulkan keadaan
trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan penderita biasa2.5MANIFESTASI
KLINIK
Trombosis vena terutama mengenai vena-vena di daerah tungkai
antara lain vena tungkai superfisialis, vena dalam di daerah betis
atau lebih proksimal seperti v poplitea, v femoralis dan viliaca.
Sedangkan vena-vena di bagian tubuh yang lain relatif jarang di
kenai. Trombosis vena superfisialis pada tungkai, biasanya terjadi
varikositis dan gejala klinisnya ringan dan bisa sembuh sendiri.
Kadang-kadang trombosis vena tungkai superfisialis ini menyebar ke
vena dalam dan dapat menimbulkan emboli paru yang tidak jarng
menimbulkan kematian.
Trombosis di daerah betis mempunyai gejala klinis yang ringan
karena trombosis yang terbentuk umumnya kecil dan tidak menimbulkan
komplikasi yang hebat. Sebagian besar trombosis di daerah betis
adalah asimtomatis, akan tetapi dapat menjadi serius apabila
trombus tersebut meluas atau menyebar ke lebih proksimal.
Trombosis vena dalam akan mempunyai keluhan dan gejala apabila
menimbulkan :
bendungan aliran vena.
peradangan dinding vena dan jaringan perivaskuler.
emboli pada sirkulasi pulmoner.
Keluhan dan gejala trombosis vena dalam dapat berupa :
1. Nyeri
Intensitas nyeri tidak tergantung kepada besar dan luas
trombosis. Trombosis vena di daerah betis menimbulkan nyeri di
daerah tersebut dan bisa menjalar ke bagian medial dan anterior
paha. Keluhan nyeri sangat bervariasi dan tidak spesifik, bisa
terasa nyeri atau kaku dan intensitasnya mulai dari yang ringan
sampai hebat. Nyeri akan berkurang kalau penderita istirahat di
tempat tidur, terutama posisi tungkai ditinggikan.
2. Pembengkakan
Timbulnya edema dapat disebabkan oleh sumbatan vena di bagian
proksimal dan peradangan jaringan perivaskuler. Apabila
pembengkakan ditimbulkan oleh sumbatan maka lokasi bengkak adalah
di bawah sumbatan dan tidak nyeri, sedangkan apabila disebabkan
oleh peradangan perivaskuler maka bengkak timbul pada daerah
trombosis dan biasanya di sertai nyeri. Pembengkakan bertambah
kalau penderita berjalan dan akan berkurang kalau istirahat di
tempat tidur dengan posisi kaki agak ditinggikan.
3. Perubahan warna kulit
Perubahan warna kulit tidak spesifik dan tidak banyak ditemukan
pada trombosis vena dalam dibandingkan trombosis arteri. Pada
trombosis vena perubahan warna kulit di temukan hanya 17%-20%
kasus. Perubahan warna kulit bisa berubah pucat dan kadang-kadang
berwarna ungu. Perubahan warna kaki menjadi pucat dan pada perabaan
dingin, merupakan tanda-tanda adanya sumbatan vena yang besar yang
bersamaan dengan adanya spasme arteri, keadaan ini disebut
flegmasia alba dolens.Penyakit ini dimulai mungkin dengan DVT, yang
berlangsung terjadinya total oklusi sistim vena dalam. Hal ini pada
tahap ini yang disebut phlegmasia dolens alba. Ini adalah proses
yang akut. Kemudian kaki harus bergantung pada sistem vena
superfisial untuk drainase. Sistem permukaan tidak memadai untuk
menangani volume besar darah yang dikirimkan ke kaki melalui sistem
arteri. Hasilnya adalah edema, rasa sakit dan penampilan (alba)
kaki putih. Langkah berikutnya dalam perkembangan penyakit ini
oklusi sistem vena superfisial, sehingga mencegah aliran vena di
sekitar ujung. Pada tahap ini disebut Phlegmasia cerulea dolens.
Kaki menjadi semakin bengkak dan sakit. Selain itu, edema dan
hambatan aliran vena dapat menyebabkan iskemik dan akhirnya menjadi
gangren.4. Sindroma post-trombosis.
Penyebab terjadinya sindroma ini adalah peningkatan tekanan vena
sebagai konsekuensi dari adanya sumbatan dan rekanalisasi dari vena
besar. Keadaan ini mengakibatkan meningkatnya tekanan pada dinding
vena dalam di daerah betis sehingga terjadi imkompeten katup vena
dan perforasi vena dalam.
Semua keadaan di atas akan mengkibatkan aliran darah vena dalam
akan membalik ke daerah superfisilalis apabila otot berkontraksi,
sehingga terjadi edema, kerusakan jaringan subkutan, pada keadaan
berat bisa terjadi ulkus pada daerah vena yang di kenai.
Manifestasi klinis sindroma post-trombotik yang lain adalah
nyeri pada daerah betis yang timbul/bertambah waktu penderitanya
beraktivitas (venous claudicatio), nyeri berkurang waktu istirahat
dan posisi kaki ditinggikan, timbul pigmentasi dan indurasi pada
sekitar lutut dan kaki sepertiga bawah.2.6DIAGNOSIS
Gambar 1. Alur Diagnosis DVT1Diagnosis trombosis vena ditemtukan
melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
sebagai diagnosis definitif. Dari anamnesis dapat ditemukan
pembengkakan pada betis, nyeri paha, nyeri tungkai bawah, dan
asimtomatik. Pemeriksaan fisik ditemukan edema tungkai unilateral,
eritema, hiperemis, nyeri tekan, teraba pembuluh darah superfisial,
dan homan sign positif.
Gambar. Homans sign
1. Dalam posisi terlentang, lutut diduga kaki pasien harus
tertekuk (Gambar 1).2. Pemeriksa harus kemudian secara paksa dan
tiba-tiba dorsiflex pergelangan kaki pasien (Gambar 2). Pemeriksa
mengamati apakah pasien merasakan nyeri di betis dan daerah
poplitea. Nyeri menunjukkan tanda positif.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan peningkatan
D-dimer dan penurunan antitrombin. Peningkatan d-dimer menunjukkan
adanya trombosis yang aktif dan merupakan pemeriksaan yang sensitif
dengan spesivitas 77%.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis trombosis vena
dalam, antara lain:
1. Venografi
Sampai saat ini venografi masih merupakan pemeriksaan standar
untuk trombosis vena. Akan tetapi teknik pemeriksaanya relatif
sulit, mahal dan bisa menimbulkan nyeri dan terbentuk trombosis
baru sehingga tidak menyenangkan penderitanya. Prinsip pemeriksaan
ini adalah menyuntikkan zat kontras ke dalam di daerah dorsum pedis
dan akan kelihatan gambaran sistem vena di betis, paha, inguinal
sampai ke proksimal ke vena iliaca.2. Flestimografi impendans
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengobservasi perubahan volume
darah pada tungkai. Pemeriksaan ini lebih sensitif pada tombosis
vena femoralis dan iliaca dibandingkan vena di betis.3. Ultra
sonografi (USG) Doppler
Pada akhir abad ini, penggunaan USG berkembang dengan pesat,
sehingga adanya trombosis vena dapat di deteksi dengan USG,
terutama USG Doppler. P USG Doppler memberikan sensitivitas 95% dan
spesifisitas 96% untuk mendiagnosa DVT yang simptomatis dan
terletak pada bagian proksimal akan tetapi padaisolated calf vein
thrombosissensitivitasnya hanya 60% dan spesifisitasnya kurang
lebih 70%. Metode ini dilakukan terutama pada kasus-kasus trombosis
vena yang berulang, yang sukar di deteksi dengan cara objektif
lain.
DVT dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe sentral (iliacDVT
danfemoralDVT) dan tipe perifer (DVT pada vena poplitea dan daerah
distal). Berdasarkan gejala dan tanda klinis serta derajat
keparahan drainase vena DVT dibagi menjadi DVT akut dan kronis.
Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda
yang ditemukan pada pemeriksaan fisik serta ditemukannya faktor
risiko . Tanda dan gejala DVT antara lain edema, nyeri dan
perubahan warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk leg, phlegmasia
cerulea dolens/blue leg) Skor dari Wells (tabel 2) dapat digunakan
untuk stratifikasi (clinical probability) menjadi kelompok risiko
ringan, sedang atau tinggi
Tabel 2. Skor Wells3Keadaan klinisSkor
Kanker aktif (dalam pengobatan atau dalam 6 bulan sebelumnya
atau paliatif)1
Paralisis, parese, atau imobilisasi plaster ekstremitas bawah
akhir-akhir ini1
Akhir-akhir ini bedrest lama lebih dari 3 hari atau operasi
besar dalam 4 minggu terakhir1
Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam1
Bengkak seluruh kaki1
Pembengkakan betis lebih dari 3 cm bila dibandingkan dengan kaki
yang asimtomatik (diukur dibawah tuberositas tibia)1
Pitting edema (lebih besar pada sisi kaki yang simtomatik)1
Vena superfisial kolateral (nonvaricose)1
Diagnosis alternatif sebagai kemungkinan atau kemungkinan lebih
dari DVT-2
Skor faktor risiko : ringan < 0, sedang 1-2, Tinggi >3
Pemeriksaan D-dimer
