47

CURSUL 7

POLUAREA CHIMIC A AERULUI

FACTORII DETERMINANI AI POLURII AERULUI

Aerul din mediul urban conine numeroi poluani n funcie de densitatea

uman, de producia industrial, de sursele de nclzire i de circulaia auto-

vehiculelor.

Orice modificare calitativ sau cantitativ a compoziiei normale a aerului

trebuie s fie considerat ca o poluare.

Poluarea aerului nu se limiteaz la locul producerii, ci se deplaseaz la

distane variabile, n funcie de condiiile existente.

Poluarea aerului exterior reprezint un risc sanitar real, nu trebuie ns s fie

diminuat importana poluanilor din aerul interior al ncperilor cu diverse destinaii.

Dac omul se simte neputincios s reduc poluarea atmosferic, el poate interveni

ns eficace asupra calitii aerului din locuina sa.

Pe lng substanele chimice i agenii biologici, aerul este un vector al

radioactivitii naturale i artificiale. De asemenea aerul permite transmiterea

zgomotelor, a ultrasunetelor.

Sursele de poluare Sursele de poluare pot fi clasificate n surse naturale i surse artificiale

Sursele naturale mai importante sunt: erodarea solului de ctre vnturi i

transportul particulelor de pe suprafaa solului la mari distane, incendiile spontane

sau provocate ale pdurilor, descompunerea natural a materiilor organice, activarea

vulcanilor etc.

Sursele artificiale sunt: procesele de combustie n instalaiile fixe,

transporturile (combustii n instalaii mobile) i procesele industriale

Combustiile constituie principala surs de poluare a aerului deoarece n

timpul producerii, are loc combinarea oxigenului cu elementele ce compun materialul

combustibil. Se folosesc drept combustibili n special substane organice, ca urmare

48

vor fi eliminai n atmosfer oxizi de carbon, de azot, de sulf cu vapori de ap (oxizi

de hidrogen). Cnd combustia carbonului este complet se produce CO2 , dac este

incomplet ia natere CO. Totodat are loc volatilizarea metalelor grele prezente n

unii combustibili: plumb, zinc, cadmiu.

Reaciile fotochimice din atmosfer care au loc dup combustie sunt o surs

de poluani secundari, n special de ozon; oxizii de azot eliberai n atmosfer sunt

transformai, sub aciunea razelor solare (ultraviolete) n ozon.

Necesitatea de energie a dus la dezvoltarea electro i a termocentralelor ce

funcioneaz pe baz de crbune, petrol sau gaze naturale, care prin ardere eman

muli poluani.

Un combustibil ideal ar trebui s produc numai bioxid de carbon i ap, dar

acesta nu s-a descoperit. Chiar prin arderea gazelor naturale care conin o cantitate

mare de metan se elimin oxizi de azot i alte gaze: oxid de carbon, aldehide, acizi

organici i uneori hidrocarburi aromatice i funingine.

Arderea crbunelui i a petrolului sunt rspunztoare de cele mai mari

cantiti de poluani aruncai n atmosfer: pulberi, gaze ca dioxid i trioxid de sulf,

oxid de carbon, monoxid i dioxid de azot, aldehide, hidrocarburi.

Transporturile terestre, maritime i aeriene au o contribuie nsemnat la

poluarea aerului. Motoarele mijloacelor de transport rutier sunt de dou tipuri:

motoare ce utilizeaz drept combustibil benzina i motoare Diesel, la care

combustibilul folosit este motorina. Poluanii emii, fiind vorba de instalaii mobile de

ardere, sunt n general cei specifici acestor procese: oxid i dioxid de carbon, oxizi

de azot, pulberi, funingine, hidrocarburi nearse i produi de oxidare ai acestora

(aldehide, acizi organici) i un poluant specific motoarelor cu benzin plumbul.

Un caz special de poluare datorat mijloacelor de transport l prezint

transporturile aeriene. n general poluarea produs de acestea nu afecteaz direct

sntatea, dar poluanii emii n cantiti mari pot modifica echilibrul din atmosfer.

Vaporii de ap, dioxidul de carbon, oxizii de azot reprezint un pericol pentru stratul

de ozon, care se gsete n partea superioar a atmosferei i protejeaz viaa de

aciunea nociv a radiaiilor ultraviolete cu lungime de und mic.

Procesele industriale produc o poluare a aerului diferit, n funcie de profilul

acestora.

49

Industria cimentului polueaz intens atmosfera cu pulberi. Deoarece

majoritatea fabricilor de ciment produc i azbociment, poluarea atmosferei cu azbest

ridic pentru zonele respective probleme deosebite.

Rafinarea petrolului elimin n atmosfer diveri poluani: oxizi ai sulfului,

hidrocarburi, oxizi ai azotului, pulberi, funingine, oxid de carbon, aldehide etc.

Metalurgia neferoas polueaz atmosfera cu aerosoli ai metalelor respective

i mari cantiti de dioxid de sulf.

Industria chimic anorganic polueaz atmosfera n special cu acizii

respectivi i ali poluani ce rezult din procesele tehnologice.

Industria sticlei i ceramicei elimin n atmosfer pulberi care conin compui

de siliciu ce sunt foarte agresivi pentru aparatul respirator.

Ultima cale de poluare, evaporarea, mprtie compuii chimici n aer. n

timpul stocrii i a distribuiei carburanilor, compuii organici volatili cum ar fi

hidrocarburile, se rspndesc n aer.

Principalii poluani i accesul lor n organism pe cale respiratorie Poluanii majori sunt bioxidul de sulf (SO2), oxizii de azot (NOx), ozonul (O3),

monoxidul de carbon (CO), pulberile i fumul. Gradul de penetrare al cilor

respiratorii depinde de proprietile fizice i chimice ale diverselor substane. Gazele

foarte solubile (SO2, Cl2, formaldehida) sunt absorbite la nivelul cilor aeriene

superioare, n timp ce gazele puin hidrosolubile (NO2 sau O3) pot atinge alveolele

pulmonare. Pulberile ce au dimensiuni mai mari de 10m sunt reinute n tractusul

respirator superior, n timp ce cele cu dimensiuni mici pot ptrunde mai profund n

cile respiratorii, i cele foarte mici ( < 1m ) ajung la nivelul alveolelor pulmonare.

Aceti poluani pot afecta organismele vegetale, pot modifica echilibrele

ecologice i n primul rnd echilibrul uman. Impactul poluanilor asupra omului

constituie o preocupare permanent a cercettorilor din domeniul aerotoxicologiei -

tiina care necesit o apropiere multidisciplinar a chimitilor, biologilor celulari, a

toxicologilor i pneumologilor care au stabilit nite norme privind concentraia unor

poluani din aer (tab.2.1).

50

TABELUL 2.1.

Valori ghid ale OMS oferite de Agenia pentru calitatea aerului

Poluani Valori ghid pentru sntate Durata de expunere 350 g/m3 1 h Bioxidul de sulf SO2 125 g/m3 24 h

50 g/m3 1 an Bioxidul de azot NO2 400 g/m3 1 h 150 g/m3 24 h Ozonul O3 150-200g/m3 1 h 100-120 g/m3 8 h Monoxidul de carbon CO 100 mg/m3 15 min 10 mg/m3 8 luni Plumbul Pb 0,5-1 g/m3 1 an Stirenul 800 g/m3 24 h Toluenul 8 mg/m3 24 h Tricloretilenul 1 mg/m3 24 h

Bioxidul de sulf

Bioxidul de sulf este unul din principalii poluani ce rezult n combustia de

origine fosil (crbune, petrol). Din combustie rezult 75% din SO2 atmosferic, din

procesele industriale se produc 14% SO2 atmosferic i din transporturi 11 %.

Lanul petrolier, de la rafinare pn la utilizarea combustibilului sau a

carburanilor este responsabil de aproximativ din emisiile de SO2. n general emisia

de SO2 se asociaz cu fumul i se afl la originea smogului.

Cu toat reducerea polurii cu SO2 n ultimii ani prin folosirea combustibililor

mai puin sulfurai, coninutul de SO2 sufer ns variaii sezoniere: iarna este mai

mult din cauza nclzirii localurilor i a situaiilor anticiclonice, care blocheaz

poluanii la nivelul solului.

Bioxidul de sulf poate s se oxideze rezultnd trioxidul de sulf (anhidrida

sulfuric). Dizolvat de ap aceast anhidrid se transform n acid sulfuric, ce are

un efect coroziv bine cunoscut i particip la apariia ploilor acide (precipitaii foarte

acide, cu pH-ul mai mic de 5,6).

Efectele polurii cu sulf

Efectele corozive i erozive asupra a numeroase materiale se cunosc, cele

mai vulnerabile sunt oelul, nichelul, cuprul, gresia, calcarul i marmura. Coroziunea

este neglijabil asupra oelului inox i a aluminiului.

Monumentele sunt obiectul unui atac violent al polurii. Afectarea pdurilor

este un alt aspect legat de poluare.

51

Fenomenele de acidifiere ale solului, apelor de suprafa i subterane,

constituie de asemenea o preocupare. Acidifierea solului antreneaz o solubilizare

crescut a metalelor toxice, n special a aluminiului.

Poluarea cu sulf i sntatea

Episoade de poluare acut, de scurt durat s-au nsoit de o cretere a

mortalitii n marile aglomeraii urbane i au impus programe de cercetare a

preveniei.

Dup accidentul survenit la Londra (iarna lui 1952) cnd au murit 4 000 de

persoane cu tulburri respiratorii i cardiovasculare, astfel de accidente au disprut,

concentraiile de SO2 fiind mult diminuate. Este important s se insiste asupra

picurilor de poluare i a efectelor nocive asupra subiecilor atini deja de bronit

cronic.

La Paris, un studiu efectuat timp de 8 ani a artat un exces de mortalitate de

20% prin grip, pneumonie acut, n perioada de poluare cu valori ce au depit 400

g/m3/ zi de SO2.

Diverse studii au stabilit o relaie statistic ntre bolile respiratorii, diminuarea

funciei pulmonare i concentraiile medii de SO2. Concentraiile de SO2 mai mari de

250-300 g/m3/ zi s-ar putea nsoi de o cretere a patologiei respiratorii acute.

Pragul de SO2 din aer este 250 g/m3 aer.

Oxizii de azot i ozonul

Unii poluani ai aerului, sub aciunea razelor solare sunt capabili s

reacioneze cu oxigenul pentru a produce derivai toxici oxidani,ce au o reactivitate

crescut cu mediile biologice. Acest smog oxidant sau cea fotochimic devine

foarte nsemnat n cadrul procesului de poluare i constituie un grup complex slab

cunoscut de produi chimici primari (oxizi de azot i hidrocarburi) i secundari (ozon,

aldehide, peroxi-acetil-nitrai P.A.N.).

Surse

Oxizii de azot sunt emii n primul rnd de circulaia auto, care genereaz

76% din totalul de NOx. Combustia i procesele industriale sunt responsabile de 18%

i respectiv 6% de cantitatea de oxizi de azot.

Spre deosebire de poluarea cu sulf care este n continu scdere, poluarea

cu NOx i O3 avnd la origine circulaia auto, este n continu cretere.

52

NO se afl n concentraii mari n gazele de eapament ale autovehiculelor.

El se transform rapid n NO2.

OMS a propus urmtoarele concentraii pentru oxizii de azot: 0,21 ppm (400

g/m3 ) pentru 1 or i 0,08 ppm (150 g/m3) pentru 24 ore de expunere. n SUA

norma anual este 0,053 ppm. Ei particip prin transformarea lor n acid nitric la

poluarea acid.

Ozonul (O3) se gsete n mod normal n cantiti mici n atmosfer, se

formeaz n urma descrcrilor electrice sau a reaciei oxigenului molecular cu cel

atomic.

Radiaiile UV cu lungime de und mai mic de 2420 disociaz rarele

molecule de oxigen. n straturile mai joase, atomii de oxigen ntlnesc numeroasele

molecule de oxigen, cu care reacioneaz i formeaz ozon.

La altitudinea de 20 km concentraia ozonului astfel format este suficient de

mare (0,25-0,50 ppm) pentru a absorbi radiaiile UV cu lungimea de und mic, care

sunt nocive pentru viaa pe Pmnt. Datorit difuziei i curenilor de aer, cantiti mici

de ozon ating i ptura inferioar a atmosferei.

n timpul fenomenului de cea fotochimic oxidant concentraia ozonului

poate atinge valori foarte ridicate fenomen care are urmtoarele explicaii:

- dioxidul de azot, eliminat n atmosfer de sursele industriale i n special de

autovehicule, este descompus de ctre radiaiile UV cu lungimea de und mai mare

de 3700 n monoxid de azot i oxigen atomic care reacioneaz cu moleculele de

oxigen din atmosfer i formeaz ozon

NO2 + / 3700 4000 NO + O; - monoxidul de azot rezultat reacioneaz cu ozonul i reconstituie dioxidul

de azot i oxigenul molecular

NO + O3 NO2 + O2 Hidrocarburile intervin i ele n ciclul fotolitic al dioxidului de azot: oxigenul

atomic le transform n radicali liberi care reacioneaz cu NO i produce NO2.

Aldehidele i cetonele din gazele de eapament n prezena radiaiilor UV

sunt transformate n radicali liberi peroxiacetil care reacioneaz cu NO i formeaz

nitrit de peroxiacetil. Acesta reacioneaz cu NO2 i formeaz nitratul de peroxiacetil.

Ozonul este format n troposfer (atmosfera din apropierea solului) sub

aciunea razelor ultraviolete, pornind de la oxigen i multe surse (CO, hidrocarburi,

metan) un loc important deinndu-l NO2. Acest ozon stratosferic, care se afl la

53

aproximativ 35 km de Pmnt, face obiectul a multor controverse: ar putea fi distrus

de C.F.C. (clorofluorocarbon) cunoscut sub denumirea de freon, larg utilizat din anul

1940. Rolul acestui strat de ozon este de a ecrana pmntul mpotriva unor lungimi

de und a radiaiilor ultraviolete (UVB).S-a estimat c reducerea cu 1% a stratului de

ozon ar multiplica de 3 ori incidena cancerelor cutanate i de dou ori mortalitate

prin melanom. O alt consecin ar fi creterea morbiditii prin cataract.

Din nefericire se vorbete puin de ozonul din troposfer, n care respirm. El

poate constitui un factor inhibitor i necrozant pentru vegetale, pornind de la 200

g/m3.

Variaiile polurii oxidante

Deoarece ozonul apare n urma reaciilor fotochimice complexe, formarea

este mai rapid n prezena luminii solare, aa se explic fluctuaiile sale n decursul

zilei. Concentraiile ozonului sunt minime noaptea i maxime dup amiaz.

Datorit poziiei lor geografice i a proximitii mrii, orae ca Los Angeles,

New-York, Tokio, sufer frecvente episoade de smog oxidant.

Efectele polurii oxidante asupra sntii

Pentru a individualiza efectele diverilor produi s-a recurs la experimente

pe animale i pe oameni sntoi. Expunerea in vitro la oxizi de azot diminu

puterea de inactivare a macrofagelor din alveola pulmonar privind virusul influenei.

La concentraii apropiate de cele existente n aerul atmosferic urban, s-au observat

pe rumegtoare i maimue modificri biochimice i celulare difuze ale aparatului

respirator. Cele mai afectate au fost zonele mai profunde ale aparatului respirator,

s-a observat o broniolit stenozant. La nivelul alveolelor, NO2 ar produce leziuni

emfizematoase, n timp ce ozonul ar provoca leziuni fibrozante

S-au relevat legturi ntre nivelul atmosferic de fotooxidant i fenomenele de

iritaie ocular sau respiratorie, de jen toracic i tuse. Migrenele s-au corelat cu

maxime orare cuprinse ntre 100-580 g/m3 de ozon.

Astmaticii par s fie cei mai fragili la poluarea oxidant, chiar la dozele

observate de obicei n mediul comunal. Frecvena crizelor de astm crete i

sensibilitatea la un alergen a astmaticului este crescut prin inhalarea de ozon,

volumul expirator este net diminuat. Efectele pe termen lung sunt prost definite, dar

unele cercetri sugereaz c substanele oxidante n concentraii obinuite n aer, ar

fi suficiente, pentru a provoca o mbtrnire prematur a pulmonului.

54

Protecia fa de substanele oxidante

Avertizarea astmaticilor i a broniticilor cronici la picurile de poluare

oxidant este foarte important. Acordarea unor sfaturi completeaz aceast

msur: evitarea eforturilor fizice, rmnerea acas, utilizarea climatizoarelor,

prsirea temporar a localitii poluate. Evitarea eforturilor fizice n aerul exterior

constituie o alt msur.

Organismul uman prin facultile sale de adaptare se protejeaz fa de

oxidani punnd n joc sisteme enzimatice (glutation, peroxidaz, reductaz) i

nutriionale (vitamine E, C, beta-caroten, seleniu). Dup mai multe zile de expunere

la aceti poluani, pulmonul se adapteaz puin cte puin la o atmosfer poluat. O

alimentaie bogat n fructe, legume, aporturile de vitamin E sunt recomandate

pentru a lupta mpotriva oxidanilor care accelereaz mbtrnirea celular i unele

patologii degenerative.

Monoxidul de carbon

Monoxidul de carbon este marcherul polurii de ctre automobile i n acelai

timp unul din efluenii gazoi ai tuturor combustiilor. Avnd n vedere volumul

considerabil al gazelor de eapament emis n fiecare zi, circulaia auto este sursa

principal a CO.

Este un gaz incolor i inodor ale crui proprieti toxice sunt bine cunoscute

n cazul apariiei intoxicaiilor. Inspirat odat cu aerul difuzeaz traversnd pereii

alveolelor pulmonare, trece n snge i se fixeaz pe hemoglobin pentru a forma

carboxihemoglobina i n felul acesta diminu aportul de oxigen n esuturi i muchi.

Expunerea cronic la CO i sntatea

n cadrul polurii atmosferice urbane, populaia nu este expus la o

intoxicaie acut ci unei aciuni cronice a acestui gaz.

Sunt semne subiective, dificil de apreciat, putnd fi cauzate i de alte toxice,

tutunul i alcoolul. Este vorba de: cefalee, vertije, oboseal, tulburri de vedere,

diminuarea auzului, a mirosului, tulburri de memorie. Dup sensibilitatea

individual, aceste tulburri pot aprea la cantiti de carboxihemoglobin ce variaz

ntre 2-15%.

Alte consecine ale expunerii cronice la CO: tulburri cardiovasculare,

tulburri neurosenzoriale. Monoxidul de carbon favorizeaz depunerea colesterolului

55

n pereii arteriali i n special n arterele coronare, ceea ce reprezint un risc de

mbolnvire cardiovascular.

La concentraii de 2% se pot evidenia modificri ale EKG la coronarieni dup

exerciii fizice. ntre 5-10%, se poate obiectiva o diminuare a capacitii de efort.

Peste 15%, efectele sunt importante.

Tulburrile neurosenzoriale sunt primele evocate, n special tulburrile de

vedere. Aa se explic accidentele de circulaie produse de aceste persoane.

Monoxidul de carbon acioneaz asupra audiiei, afectnd urechea intern i creierul

n zona corespunztoare.

Zgomotul neplcut i emisia de CO fac din traficul rutier un agent stresant

important.

Persoanele expuse. Este vorba n special de agenii de circulaie, vameii,

posturile de control, mai ales dac postul de lucru este situat ntr-un spaiu nchis

(tunel, sub pod). Unii din acetia sunt expui concentraii de CO mai ridicate de 8%,

care pot afecta sistemul cardiovascular i SNC (tab.2.2).

TABELUL 2.2. Efectele expunerii cronice la oxid de carbon

Niveluri de carboxihemoglobin Efecte

< 0,8% fr efecte, nivel normal de biosintez < 2,5% simptome la bolnavii cardiovasculari > 2,5% efecte psihomotorii posibile la indivizii sntoi > 4,0% efecte asupra sistemului cardiovascular i nervos

central >10,0% efecte persistente asupra sistemului arterial dup

expuneri prelungite Conductorii autovehiculelor sunt expui la poluarea generat de vehiculele

din mediu i de propriul vehicul din cauza neetaneitii motorului. Un ofer de taxi

sau de autobuz inhaleaz zilnic o cantitate de toxic din mediu echivalent cu 15 igri

fumate una dup alta.

Plumbul Pe lng emisia industrial, plumbul atmosferic provine din circulaia auto.

OMS a recomandat concentraia medie anual de 0,5-1,0 g/m3., valoarea limit

recomandat de C.E.E. este de 2,0 g/m3.

56

Plumbul ptrunde n organism prin inhalare, dar i pe cale digestiv. Sursele

de expunere la plumb sunt multiple: aerul, apa , vegetalele, alimentele de origine

animal. Benzina cu plumb constituie o surs important de poluare a mediului.

Absena plumbului din carburant necesit, pentru a-i conserva aceeai cifr octanic,

adugarea altor produi cum ar fi hidrocarburile aromatice, care sunt de asemenea

nefaste pentru sntate. De exemplu benzina super fr plumb conine mai mult

benzen dect cea super clasic. Soluia cea mai bun este cutarea motoarelor mai

curate ameliornd motoarele Diesel i fcnd mai performante motoarele electrice

sau cu gaz.

Efectele plumbului asupra sntii

Aciunea toxic esenial a plumbului const n perturbarea biosintezei de

hemoglobin, care antreneaz o anemie uoar. Plumbemia este un indicator de

expunere recent. Nivelul de referin la adult variaz n diverse ri, ntre 35-60

g/dl, fiind mai sczut la copii (n SUA este de 10 g/dl).

Dou teste se fac pentru depistarea criptosaturnismului creterea precoce a

acidului delta-aminolevulinic urinar i dozarea zinc protoporfirinei (PPZ).

Plumbul organic de origine industrial are un tropism particular pentru celula

nervoas i este de 10 ori mai toxic dect plumbul anorganic.

Copii expui la plumbul din mediu vor fi victimele tulburrilor neurologice

subtile fr a prezenta semne clinice evidente de encefalopatie saturnin.

Simptomele uoare cuprind: oboseal, tulburri de somn, dureri abdominale,

constipaie i anemie.

Copii sunt mai expui riscului de impregnare saturnin din urmtoarele

motive: obiceiul de a se juca n contact cu solul i praful contaminat cu plumb i

datorit absorbiei intestinale crescute. Este vorba de absorbia crescut pentru

copilul denutrit, carenat n fier sau calciu.

Plumbul afecteaz mai nti dezvoltarea i creterea esutului nervos (efect

ireversibil). Ulterior afecteaz neurotransmitorii (efect reversibil). Aceti copiii sunt

mai distrai, mai impulsivi, mai puin dotai.

Hidrocarburile Ele constituie un grup eterogen de poluani, dar preocuprile de sntate

privesc dou categorii: hidrocarburile aromate i hidrocarburile policiclice aromate.

57

Hidrocarburile aromate

Dintre acestea benzenul este considerat compusul cel mai periculos. Are o

cancerogenitate recunoscut. El este n acelai timp, un subprodus al proceselor de

combustie i un compus larg utilizat n foarte numeroi produi chimici. Rezult n

special din traficul auto: motoarele Diesel sunt emitori slabi de benzen, invers fa

de motoarele cu benzin. Benzina super fr plumb conine mai mult benzen dect

cea super clasic.

n cazul expunerilor reduse, benzenul diminu multiplicarea celulelor

sanguine. Poate s survin o anemie dar mai ales o diminuare a globulelor albe.

Puterea oncogen a benzenului se manifest la doze mai mari.

Efectele cronice ale unei expuneri prelungite se traduc prin alterri celulare

ale mduvei osoase i ale sngelui periferic, doar un procentaj redus dintre acetia

fac leucemie.

Hidrocarburile policiclice aromate (HPA)

Sursele lor: combustiile industriale sau domestice, incinerarea deeurilor,

transporturi, fumat etc. Motoarele Diesel eman n general mai puine HPA dect

eapamentele motoarelor cu benzin.

Benzo(a)pirenul (BaP) este cel mai urmrit dintre aceti poluani potenial

cancerigeni.

Funinginea i pulberile

Combustia industrial i vehiculele cu motor sunt responsabile de emisiile de

particule, dei activitatea uman simpl le produce n cantiti nebnuite.

Poluarea cu pulberi este lipsit de omogenitate. Studiul analitic al particulelor

este foarte dificil i se refer la talie, morfologie, compoziie. Impactul asupra

sntii este diferit dup parametrii lor. De exemplu, particulele care au mai mult de

10 microni sunt oprite la nivelul c.r.s, ntre 10 i 3 microni ptrund n bronhii i

bronhiole. Numai particulele sub 3 microni ajung la nivelul alveolelor pulmonare.

Poluarea cu particule de ctre vehicule

Motoarele cu benzin echipate cu sistem catalitic emit puine particule, dar

eapamentul motoarelor cu benzin ce conine plumb i n special cele Diesel emit

multe particule. Particulele din motoarele Diesel au un nucleu de carbon elementar

ce are la suprafa hidrocarburi cu risc, de diferite greuti moleculare, a cror

proprieti mutagene i cancerigene au fost puse n eviden pe animale.

58

Deplasarea i uzura unor pri ale autovehiculelor sunt la originea emisiei de

pulberi. Este vorba de frecarea pneurilor de osea, plcuelor de frn, discurilor de

ambreiaj etc. (tab.2.3).

TABELUL 2.3. Factori ce influeneaz emisia poluanilor de ctre transport

Emisiile i viteza

CO i HC diminu cu viteza i ating un palier la 60 km/or. NO2 cresc cu viteza

Emisiile i temperatura

n raport cu plecarea motor cald, o plecare la rece produce: CO x 2, HC x 3, NO x 1,05 Comparate cu mainile cu benzin motoarele Diesel emit de:

30 ori mai puin CO 10 ori mai puin HC 2-3 ori mai puin NOx 35 ori mai multe particule

Comparate cu motoarele n 4 timpi motoarele n 2 timpi emit de:

2 ori mai mult CO 10 ori mai mult HC 2 ori mai puin NOx

Emisiile i tipurile de motoare

Comparate cu vehiculele alimentate cu supercarburant, vehiculele GPL emit cu:

40-80% mai puin CO 20-50% mai puin HC + NOx

STAREA DE SNTATE A POPULAIEI N CONDIII DE POLUARE A AERULUI

Generaliti Efectele biologice ale poluanilor din aer sunt foarte diferite, de aceea este

dificil de a stabili relaia ntre caracteristicile chimice ale substanelor i aciunea lor

asupra organismului. Evaluarea aciunii lor se face prin date statistice de morbiditate

i mortalitate (efecte biologice nespecifice), simptome, patologii cauzate, tulburri

fiziologice, hematologice, biochimice (efecte biologice specifice)

Foarte rar se poate ntlni aciunea izolat a diverilor poluani chimici, fiind

vorba n general de aciunea simultan a mai multora, iar efectul lor final poate fi de

nsumare, antagonic, de potenare.

59

Dup starea lor de agregare n atmosfer, substanele chimice se clasific n:

aerosoli (solizi i lichizi), gaze i vapori.

Aerosolii sunt cunoscui sub denumirea de praf, pulberi, cea, fum. Acetia

persist n atmosfer un timp variabil dup dimensiuni: cei cu diametrul peste 10

microni au stabilitate mic i sedimenteaz cu vitez uniform accelerat, pulberile n

suspensie cu diametrul ntre 10-0,1 microni sedimenteaz cu vitez uniform iar cele

cu diametru sub 0,1 microni se gsesc n micare brownian.

Calea respiratorie reprezint cea mai important poart de ptrundere n

organism, odat cu aerul inspirat.

Pulberile pot fi reinute prin 3 mecanisme:

pulberile cu dimensiuni peste 10 microni sunt reinute prin impact la nivelul

mucoasei cilor respiratorii, n zonele de cudur i bifurcaie, unde coloana de

aer i schimb direcia urmnd ca acestea s fie eliminate rapid;

pulberile cu dimensiuni ntre 10-1 micron sunt reinute prin sedimentare: n cile

extrapulmonare sedimenteaz 90% din pulberile de 10 microni i 5% din cele

cu dimensiuni de 1 micron; n cile intrapulmonare i alveole sedimenteaz

pulberile cu dimensiuni sub 5 microni n proporie de 50%, iar n alveole ajung

cele cu dimensiuni de aproximativ 1 micron;

pulberile sub 0,1 microni sunt antrenate de micarea brownian, reinerea fiind

neglijabil n cile extrapulmonare i de 50-80% n cile intrapulmonare i n

alveole.

Gazele pot fi reinute prin difuzie i reactivitate (n special solubilizare n ap).

Dac gazul este hidrosolubil, reinerea are loc n cile extrapulmonare superioare.

Acestea ajung n cile intrapulmonare i n alveole numai n caz de concentraii

ridicate (exemple: SO2 ,NH3 ,Cl2 ).

Dioxidul de azot, ozonul au o hidrosolubilitate sczut, ca atare reinerea n

cile extrapulmonare este mic i gazul respectiv ajunge n cile intrapulmonare i

alveole.

Clasificarea poluanilor atmosferici i descrierea lor Dup aciunea asupra organismului, poluanii se clasific n :

poluani iritani (SO2 ,NOx ,substanele oxidante, NH3, Cl2 , fluor, pulberi

cu capacitate absorban crescut pentru gaze iritante),

poluani asfixiani ( CO, H2S, HCN, cianuri),

60

poluani fibrozani (SiO2, compui de fier, azbest),

toxici sistemici (plumbul, mercurul, cadmiul, arsenul, manganul,

vanadiul, seleniul, fosforul, fluorul, pesticidele organoclorurate),

poluani alergizani (naturali, artificiali),

poluani mutageni, teratogeni, cancerigeni.

Poluani iritani i aciunea asupra organismului uman

Poluanii iritani afecteaz n special mucoasa cilor respiratorii. La

concentraii mari prezint i efecte extrapulmonare, cu interesarea conjunctivei, a

corneei i a mucoasei digestive.

Concentraiile mari ale acestora cnd acioneaz pe termen scurt, pot

produce la nivelul cilor respiratorii hiperemie i edem ce poate merge pn la

necroz. ntotdeauna apare hipersecreie de mucus i spasm bronic reflex. Sunt

afectai i cilii vibratili. La nivelul alveolelor pulmonare pot fi afectate pneumocitele,

surfactantul, macrofagele, membrana alveolar i endoteliul capilarelor alveolare

pn la edemul pulmonar toxic.

Expunerea la concentraii moderate sau mici, care nu produc intoxicaii

acute, se traduce prin suprasolicitarea mecanismului de clearance pulmonar, care

este diferit la nivelul cilor respiratorii i al alveolelor pulmonare.

Clearance-ul mecanic la nivelul cilor respiratorii este asigurat de aparatul

muco-ciliar. n mod normal secreia mucoas a glandelor mucoase i a celulelor

caliciforme fixeaz elementele strine ptrunse n cile respiratorii, cilii deplaseaz

mucusul nspre faringe unde este nghiit sau expectorat. Modificrile cantitii i a

calitii secreiei mucoase, duce la scderea acestui mecanism de aprare prin staza

produs i modificarea vscozitii secreiei.

Clearence-ul biocid la nivelul cilor respiratorii este asigurat de efectul

opsonizant al secreiei mucoase, prezena lizozimului, a imunoblobulinei A.

La nivelul alveolei pulmonare, activitatea biocid este realizat de

macrofagele pulmonare. Acestea pot contribui i la mecanismul de ndeprtare

mecanic a particulelor n suspensie, fagocitndu-le i apoi prin accesul n cile

respiratorii se elimin odat cu mucusul (celulele coniofage). O parte din macrofage

ajung n cile limfatice, ganglioni, eliminarea este foarte lent i puin eficace.

Macrofagele pot fi afectate de aceti poluani. Eficiena macrofagelor asupra gazelor

este mai redus, deoarece acestea sunt afectate de toxic.

61

Deci, expunerea la concentraii mici i mijlocii de poluani iritani duce la

suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar cu hipersecreie, hipertrofia

glandelor mucoase i a celulelor caliciforme, ceea ce afecteaz aprarea aparatului

respirator fa de agenii infecioi. Expunerile ndelungate la concentraii moderate

determin efecte cronice care sunt semnalate mai frecvent dect cele acute.

Efectele imediate apar la concentraii ridicate de poluant i se manifest prin:

intoxicaii acute n condiii accidentale;

modificri funcionale ventilatorii, traduse prin fenomene obstructive

reversibile;

fenomene subiective de iritaie ocular i respiratorie;

creterea morbiditii i mortalitii populaiei n special n rndul

populaiei vulnerabile;

agravarea bronitei cronice.

Efectele cronice se manifest prin:

creterea frecvenei i gravitii infeciilor respiratorii acute: pneumonia,

bronita, rinofaringita, traheita;

creterea frecvenei virozelor respiratorii;

influenarea nefavorabil a patologiei respiratorii infantile, care poate

determina discrete modificri funcionale sau morfologice la nivelul

aparatului respirator, ce pot avea consecine n stadiul de adult;

oxizii de azot i oxidanii au efectul cel mai pronunat asupra macrofagelor

pulmonare i a producerii de interferon.

Bronhopneumopatia cronic nespecific (BPOC) este strns legat de

poluarea aerului i cuprinde: bronita cronic, emfizemul pulmonar i astmul

bronic.

Bronita cronic rezult din interaciunea dintre factorii exogeni i factorii

endogeni cum ar fi factorii constituionali genetici, carenele imunitare congenitale,

mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsin i mai ales hiperactivitatea bronic.

Emfizemul pulmonar se coreleaz n special cu fumatul sau expuneri

profesionale la pulberi i toxice iritante. i n cazul emfizemului intervine deficitul de

alfa 1 antitripsin. Prin expunerea la poluani iritani crete cantitatea de enzime

proteolitice puse n libertate de celule, n special de macrofagele pulmonare, fapt

care explic emfizemul produs de deficitul constituional n alfa 1 antitripsin, care n

mod normal neutralizeaz aceste enzime.

62

Astmul bronic este posibil s fie determinat de ageni poluani macro-

moleculari care se comport ca antigeni complei, sau de poluani care ar constitui

mpreun cu proteinele umane alergeni, fr ca acest fenomen s fie dovedit. Mai

probabil agenii iritani (SO2, SO4H2, NOx, pulberile etc.) ar aciona ca factori

declanatori ai crizelor de astm la bolnavii sensibilizai anterior, prin producerea

reaciei spastice reflexe. De asemenea, aceti poluani contribuind la apariia infeciei

bronice la bolnavii cu bronit cronic, pot favoriza apariia fenomenelor de alergie

microbian.

Deci, poluanii din atmosfer intervin att ca factori etiologici ct i ca factori

agravani ai celor 3 entiti nozologice, frecvent intricate ntre ele ce constituie

bronhopneumpatia cronic nespecific.

Alte efecte ale polurii iritante : n cadrul polurii moderate apare o reducere

a indicilor staturoponderali, o dezvoltare neuropsihic deficitar, modificri

hematologice (poliglobulie cu microcitoz), nsoite de hipertrofie amigdalian i

adenopatie cervical, apariia migrenelor i a hipersecreiei lacrimale (substane

oxidante).

Poluanii asfixiani i aciunea asupra sntii Poluanii toxici asfixiani cuprind acele substane care prin mecanisme

fiziopatologice diferite, produc hipoxia sau anoxia esuturilor. Este vorba de blocarea

centrilor respiratori (H2S), formarea unor compui specifici cu hemoglobina (CO i

nitraii), blocarea utilizrii tisulare a oxigenului (cianuri).

Monoxidul de carbon

Acest poluant atmosferic este cel mai bun marcher al polurii auto, dar n

acelai timp este unul din efluenii gazoi ai tuturor combustiilor.

Cnd se gsete n aerul inspirat, difuzeaz prin peretele alveolelor

pulmonare, trece n snge unde se fixeaz pe hemoglobin i formeaz

carboxihemoglobina(COHb), ceea ce duce la diminuarea aportului de oxigen n

esuturi i muchi. Din nefericire, afinitatea oxidului de carbon pentru hemoglobin

este de 210-240 ori mai mare ca cea a oxigenului.

n hematii exist o concentraie normal a carboxihemoglobinei de

aproximativ 0,5%, rezultat ndeosebi din catabolismul hemoglobinei.

63

O surs de expunere la CO este i fumul de tutun, care poate conine pn

la 4% CO. La fumtorii care inhaleaz fumul, carboxihemoblobinemia depete

uneori 15%, dar revine la normal n pauza dintre igri.

Efecte imediate. La concentraii mici de oxid de carbon n aer, care

realizeaz o carboxihemoglobinemie de pn la 2%, nu s-au semnalat modificri

fiziologice sau fiziopatologice.

La concentraii ntre 2-10% carboxihemoglobin, la unele persoane apar

modificri senzoriale i psihomotorii (scderea acuitii vizuale, a sensibilitii

cromatice i a performanelor intelectuale).

ntre 10-20%, carboxihemoglobina produce simptome de intoxicaie acut

uoar: oboseal, cefalee, tulburri de coordonare a micrilor, scderea

performanelor fizice i intelectuale.

Dac carboxihemoglobina are concentraii ntre 20-40% se instaleaz semne

de intoxicaie acut mai grave: cefalee intens, greuri, adinamie, tulburri

senzoriale.

La 40% carboxihemoglobin pacientul i pierde cunotina, la 60% se

instaleaz moartea n scurt timp.

Oxidul de carbon este periculos pentru persoanele cu afeciuni

cardiovasculare i pulmonare, care prezint o scdere a oxigenrii tisulare anterioar

expunerii la oxid de carbon.

Efectele de lung durat. Expunerea cronic la oxidul de carbon ce rezult

din gazele de eapament ale autovehiculelor este responsabil de semne funcionale

banale: cefalee, vertije, oboseal, tulburri de vedere, diminuarea audiiei, a

mirosului, tulburri de memorie. Ele pot aprea la concentraii ale COHb cuprinse

ntre 2-15%, dup sensibilitatea individual.

Monoxidul de carbon favorizeaz depunerea colesterolului n pereii arteriali

i ai coronarelor n special. La concentraii de 2% carboxihemoglobin se pot

evidenia modificri ale EKG la coronarieni dup exerciii fizice. ntre 5-10%

carboxihemoglobin se poate obiectiva o diminuare a capacitii de efort. ncepnd

cu 10%, se produce n special o agravare a anginei pectorale. Peste 15% apar

tulburri foarte importante: tulburri de vedere responsabile de accidentele de

circulaie, de auz. Sunt expuse acestor pericole urmtoarele categorii de persoane:

agenii de circulaie, fumtorii, salariaii staiilor de supraveghere a traficului, vameii,

poliitii ce lucreaz la vam, pietonii n special copii.

64

Poluanii toxici sistemici i aciunea asupra sntii Aceti poluani cuprind diverse substane existente n concentraii mici n

factorii de mediu (aer, ap, sol, vegetale) i care pot ajunge n organismul uman. Ele

sunt duntoare prin simpla lor prezen, deoarece se pot concentra n lanul trofic

(Hg,As,Ni, pesticide) n organismul uman (Pb, Hg,Cd,As, pesticide organo-clorurate)

i pot aciona la nivel subcelular, molecular (mitocondrii, reticul endoplasmatic,

lizozom, nucleu) afectnd funcii i structuri ale organitelor celulare i ale enzimelor.

Ele au fost denumite substane xenobiotice i produc alterri cromozomiale, ceea ce

face ca unele din ele s fie cancerigene i mutagene (Cd, Ni, As).

Plumbul

Poluarea aerului constituie calea ce mai important de rspndire a

plumbului n mediu, sursele principale fiind de natur industrial i eapamentele

autovehiculelor. Se adaug combustia crbunelui, bateriile i alte echipamente

electronice.

Plumbul este absorbit i depozitat n proporie crescut, iar semiviaa

biologic a plumbului sanguin a fost estimat la 19 zile

Cantitatea total de plumb din organismul uman neexpus profesional, este n

medie de 200mg n special n oase. n pr se gsete plumb, dar concentraia lui nu

ofer o indicaie a ncrcrii corporale cu plumb.

Eliminarea: se elimin n special pe calea digestiv, calea renal este folosit

pentru plumbul absorbit, dar acesta este reinut muli ani.

Copiii mici i feii sunt vulnerabili la efectul toxic al plumbului. El mpiedic

dezvoltarea cerebral i cauzeaz retard mental i fizic cu dizabiliti

comportamentale i la nvtur.

Efectele asupra sntii. Multe studii relateaz o presiune sanguin

crescut la adulii cu nivele sanguine ridicate ale plumbului. Aceasta crete riscul de

apariie a bolilor cardiovasculare. Intoxicaia cu plumb crete lipidemia i mai ales

colesterolemia, modific permeabilitatea vascular, crete cantitatea de

catecolamine.

Aproape tot plumbul din snge este legat de eritrocite i coninutul n ser sau

plasm este aa de sczut c nu poate fi msurat prin metodele analitice

convenionale. Aproximativ 95% din plumbul acumulat de adult este localizat n

schelet.

65

Sngele este afectat de plumb prin inhibarea enzimelor care particip la

sinteza hemului i lezarea mitocondriilor proporional cu creterea concentraiei

sanguine, ncepnd cu 10g/100 ml i provocnd anemie la copii de la 35-60 g/ 100

ml. Creterea acidului delta aminolevulinic n urin este mai puin sensibil, ncepe

de la 40g/100 ml.

Hematiile prezint n expunerea la plumb o serie de modificri interpretate ca

alterri nucleare sau hemoglobinice: creterea fragilitii mecanice a hematiilor i a

hematiilor tinere (reticulocite) cu anemie consecutiv mai ales la copii (ncepnd cu

40g/100 ml) n timp ce la aduli la valori superioare (peste 50g/100 ml) ale

plumbemiei.

Aparatul renal al copiilor este lezat de plumb n concentraii ridicate

(plumbemii de 40-120g/100 ml), cu leziuni grave constnd n hiperplazie, tulburri

vezicale, atrofie tubular. Forma cronic const n atrofie glomerular, scleroz

interstiial peritubular i degenerescen hialin a vaselor, care duc la insuficien

renal.

Tractul gastro-intestinal este afectat la cei cu plumbemie de 40-100 g/100

ml. Ficatul este lezat la cei cu plumbemii peste 70 g/100 ml.

Plumbul afecteaz tiroida i suprarenalele, mai puin hipofiza i gonadele. El

trece bariera hemato-encefalic.

Plumbul afecteaz de asemenea sistemul nervos central i cel periferic.

Experimental, plumbul a dat tumori renale i ganglionare.

Prevenirea riscului toxic al plumbului se realizeaz printr-o serie de msuri

urbanistice, tehnologice, administrative i educative care reduc ncrcarea aerului i

deci aportul n organism al acestuia.

CMA de plumb = 1g/m3 aer.

La noi n ar, plumbemia nu trebuie s depeasc 35-40 g/100 ml la copil

i 60 g/100 ml la adult.

Mercurul

Acesta a produs n special intoxicaii accidentale, pe cale respiratorie

constituie o problem pentru muncitorii din industriile unde se manipuleaz mercurul.

El intr n structura unor fungicide (alchili de Hg) care fiind folosite implic lanuri

trofice, omul gsindu-se la captul acestora poate acumula cantiti mari de mercur.

Aerul prezint o importan mai redus n rspndirea mercurului. El provine

din mine, ntreprinderi industriale (uzine de rafinare i distilare a mercurului, uzine

66

clorosodice, fabrici de aparate de msur etc.) laboratoare, cabinete stomatologice

etc.

Mercurul metalic i metil mercurul ajuni n plmni se absorb n proporie de

75-80%. La cteva zile dup absorbie mercurul se acumuleaz mai ales n rinichi.

Tropismul cerebral este caracteristic compuilor organici ( mai ales metil mercurul).

n pr se concentreaz de cca. 250 ori.

Eliminarea se produce n special prin fecale la nceputul expunerii i apoi prin

urin. Semiviaa biologic la om este de aproximativ 40 de zile.

Barierele hemocerebral i placentar sunt trecute cu uurin de compuii

organici ai mercurului. El trece i n laptele matern, ajungnd la sugar.

Experimental, s-a dovedit c acesta produce leziuni ireversibile n creier,

rinichi, cord, plmni.

Efectele asupra sntii. Aciunea toxic a mercurului are ca mecanism de

baz inhibiia proceselor enzimatice i dereglarea echilibrului de membran prin

alterarea compuilor sulfhidrilici.

Intoxicaia cu mercur se manifest prin simptome neurologice (tremurturi,

tulburri mentale, insomnie), tulburri senzoriale, renale, tiroidiene, cardiovasculare,

stomatologice i cutanate la o concentraie a mercurului n snge peste 20-40g/100

ml.

Modificrile la nivelul SNC: oboseal iritabilitate, insomnie, dificultate n

concentrare, memorie redus, depresie; n unele cazuri se dezvolt o psihoz toxic.

Afectarea renal poate aprea n timpul expunerii la mercur iar ncrcarea

cronic cu compui anorganici ai acestuia poate s se manifeste prin afectarea

tubului proximal care duce la excreia crescut a proteinelor cu greutate mic n

urin. Afectarea glomerular pare a fi determinat de o reacie autoimun la

complexele de mercur, la nivelul membranei bazale.

Intoxicaiile cu alcoxialchil sau compui aril se aseamn cu cele produse de

compuii anorganici, deoarece acetia sunt instabili.

Compuii alchilmercur ca i cei de metilmercur produc un sindrom diferit.

Simptomele precoce sunt paresteziile n degete, limb, fa, n special periorale.

Ulterior apar tulburri motorii, ataxia i disfazia. Cmpul vizual scade, n formele

severe poate aprea orbirea. Acest sindrom este cunoscut n Japonia, Irak, unde

boabele tratate cu metilmercur au fost folosite n alimentaie.

67

Protecia mpotriva riscului toxic al mercurului: evitarea rspndirii acestuia n

mediu, nedepirea CMA care este de 1g/m3 .

Cadmiul

Acest metal greu are un efect cumulativ i este dotat cu potenial toxic pe

termen lung. Ca i plumbul, aluminiul i mercurul, cadmiul constituie sub form

ionizat o molecul foarte activ, capabil de a perturba numeroase funcii biologice

celulare.

Poluarea aerului cu cadmiu are loc ca urmare a extraciei, prelucrrii i

folosirii metalului n diverse scopuri: aliaje, acoperiri metalice, baterii uscate, colorani

folosii n tipografie, fabricarea maselor plastice, a pesticidelor etc.

Absorbia n organism a cadmiului este mai mare pe cale respiratorie.

Fumatul crete proporia acestuia pe cale respiratorie. n snge, n special n hematii

cadmiul este transportat de o metalotionein i depus preferenial n anumite organe

n funcie de calea de ptrundere: plmn n cazul ptrunderii respiratorii, rinichi n

cazul cii digestive.

Eliminarea din organism este lent i se face prin urin, nct n realitate are

loc o acumulare continu pe parcursul vieii.

Efecte asupra sntii. Pe lng riscul profesional, cadmiul prezint i un

risc pentru populaia general.

Cadmiul are o aciune polivalent asupra esuturilor cu funcii metabolice,

determin dereglarea echilibrului proteic, a metabolismului liposteroizilor (cu

producerea ateroamelor), dezechilibre minerale (hipercalcemie i hipercalciurie,

decalcifierea oaselor, nefrolitiaz etc.), leziuni celulare cu consecine mutagene i

teratogene etc.

n industrii, n caz de concentraii mari ale cadmiului sunt afectate cile

respiratorii, pn la bronhopneumopatie acut i chiar deces. Recuperarea bolnavilor

se face cu EDTA. Rolul cadmiului n apariia emfizemului nu este nc explicat, dar

acesta poate aprea chiar n polurile urbane.

Rinichiul constituie organul critic n expunerea la acest metal. Se produce o

acumulare de celule epiteliale tubulare nsoit de proteinurie (molecule proteice cu

greutate relativ mic) precum i hiperglicozurie de tip renal.

Primul semn al disfunciei renale este excreia de proteine cu greutate

molecular sczut n urin, n caz de disfuncie glomerular apar i proteinele cu

greutate molecular mare n urin. Prin deteriorarea funciei tubulare, calciul,

68

fosforul, aminoacizii i glucoza sunt excretai n cantiti excesive. Pierderea

ndelungat a acestora duce la osteomalacie cu dureri osoase, pseudofracturi aa

numita boal itai-itai. Aceste efecte se manifest la populaia de sex feminin

neexpus profesional, n vrst (peste 60 ani).

Aparatul cardiovascular este afectat prin hipertensiune i alte leziuni

degenerative n urma dereglrii sistemului renin hipertensin ca i a tulburrii

metabolismului liposteroizilor.

CMA a cadmiului n aer = 1g/m3

Arsenul

Ca i alte elemente toxice, arsenul poate ptrunde n organism pe mai multe

ci: sol, ap, aer, crbune.

Poluarea aerului cu arsen rezult la extracia, rafinarea i prelucrarea

metalelor neferoase, producerea de pesticide, conservani ai lemnului, colorani,

sticl, produse farmaceutice, combustia crbunelui. Arseniatul de cupru crom este

folosit ca i conservant al lemnului.

Absorbia n organism pe cale respiratorie este mare, fr a suferi modificri

metabolice. Totui, este eliminat prin urin n cantiti mari n primele 24-48 ore apoi

evacuarea continu dar mai lent.

Dei nu are funcii biologice, arsenul este prezent n organism n anumite

cantiti. n caz de aport crescut, el are un tropism special pentru ficat, rinichi, piele,

plmni. Aportul de concentraii mici timp ndelungat determin depuneri n pr i

unghii.

Aciunea asupra organismului. Aciunea toxic a arsenului se exercit prin

reaciile cu fosfor, sulf, combinarea cu gruprile -SH ale enzimelor ceea ce reprezint

mecanismul toxic principal.

Doza letal este de peste100mg. Simptomele n intoxicaia acut in n

special de tractul gastro-intestinal: vrsturi, colici, diaree, urmate de febr,

cardiotoxicitate, edem periferic, oc care poate duce la deces n 12-48 ore.

Prin inhalarea de arsine (AsH3 ) extrem de toxice, care au un miros de usturoi

pacientul are grea, cefalee,dureri gastrice, n brae i membrele inferioare,

hemoliz, icter, afectarea rinichilor care poate duce la deces.

Iritaia cronic a cilor respiratorii i a ochilor produce: voalarea vocii, tuse,

keratoconjunctivite.

69

n condiii cronice de expunere poate aprea o polineuropatie de tip

sensomotor.

Expunerea de lung durat la compuii de arsen anorganic cauzeaz o

eczem cronic, hiperpigmentarea pielii, hiperkeratoz la palme i plante; poate

aprea cancerul cutanat, boala Raynaud, acrocianoza. De asemenea mai rar

cauzeaz cardiotoxicitate, mrirea ficatului, efect toxic la nivelul SNC.

Arsenul este cunoscut ca un cancerigen uman. Arsenul anorganic cauzeaz

cancerul de vezic, plmni i piele i poate determina cancerul renal i hepatic.

Arsenul acioneaz sinergic cu tutunul n producerea cancerului pulmonar.

n zonele poluate cu arsen s-a observat distrugerea albinelor, moartea unor

animale, scderea productivitii de lapte i a duratei de via.

El poate fi implicat de asemenea n efecte neurotoxice, boli cardiovasculare,

hipercheratoz. Coninutul crescut de arsen n mediu se poate asocia cu diabetul

zaharat.

CMA pentru arsen n atmosfera urban este 0,03g/m3

Fluorul

El este un bioelement necesar organismului n cantitate de 2-3 mg/zi i este

ubicvitar n natur.

Poluarea aerului cu acest element mineral se produce de ctre ntreprinderile

de electroliz ale aluminiului, cele de superfosfai, oel, ciment, sticl, ceramic,

crmid etc.

Absorbia pe cale respiratorie este total pentru compuii solubili (FNa) i

gazoi (HF). Dup absorbie fluorul ajunge n snge unde se gsete sub form de

ioni i legat de albumin.

Aciunea asupra organismului. Prin expuneri la concentraii mai mari de fluor,

acesta s-a gsit n special n aort, plmni, rinichi, piele, iar n oase cca. 99% din

fluorul reinut n organism. El se elimin prin urin n proporie de 20% n primele 4

ore i aproape n totalitate dup 24 ore. n dini, fluorul se depune n concentraii

descrescnde de la smal spre profunzime sub form de fluoroapatit.

Poluarea aerului cu fluor expune la suprancrcarea organismului, ce

determin starea de intoxicaie. La nceput rezistena dinilor crete, ca ulterior s

scad, pn la fractur datorit friabilitii ridicate.

Fluoroza scheletului apare la un aport zilnic de fluor de peste 4-5 mg i este

evident la examenul radiologic: aspect rugos cu tergerea trabeculelor n oasele

70

coloanei i ale bazinului, creterea densitii trabeculelor cu aspect difuz, contur

neregulat, calcificarea ligamentelor vertebrelor i n final ngrori periostale

neregulate, calcificri ale prilor moi, aspect alb-marmorat al oaselor cu contur vag,

medulara redus, corticala dens.

Simptomatologia se instaleaz tardiv cu: dureri vagi articulare la genunchi,

picioare i coloan.

Mai frecvente sunt cazurile de fluoroz la animale: distrofii osoase i dentare,

caexie i deces.

CMA pentru fluor n aer este 0,005 mg/m3 (media zilnic) i 0,02 mg/m3

(concentraia maxim momentan)

Pesticidele

n aceast clas mare de substane chimice (aproximativ 35.000 produse)

sunt cuprinse mai multe categorii de compui, clasificai dup formula chimic

(organoclorurate, organofosforice, carbamai, piretrine, dinitrofenoli, compui ai

arsenului, mercurului etc.), sau dup scopul utilizrii lor (insecticide, erbicide,

fungicide, rodenticide etc.).

Calea principal de acces n organism este cea digestiv (prin alimente,

ap), calea aerian se ntlnete n special n condiii profesionale.

Populaia general este expus aerului poluat cu pesticide, din cauza

extinderii utilizrii acestora.

Aciunea asupra organismului. Dintre pesticide, cele organoclorurate prezint

un risc deosebit, prin faptul c persist n mediu ani de zile, se pot concentra n

lanuri trofice, pot traversa placenta i s acioneze asupra ftului. Se pot acumula n

organismul uman i s-i exercite efectul toxic i cancerigen.

DDT-ul primul insecticid organoclorurat folosit este utilizat n prezent mai

puin. Aldrinul i derivatul su oxidat dieldrinul, particip la lupta antitermite ca i

clordanul; n Frana este folosit numai lindanul.

Compuii organofosforici ca Parathionul i Malathionul au o toxicitate acut

ridicat dar sunt puin remaneni n mediu.

Carbamaii, insecticide importante au o aciune asemntoare cu

organofasforatele, diminund activitatea colinesterazei. Aldicarbul este foarte toxic, el

este utilizat n tratarea sfeclei i a cartofului. Baygonul este un insecticid domestic,

pentru care trebuie respectate cunotinele normale de folosire.

71

Triazinele sunt erbicide foarte mult folosite, simazina i atrazina sunt

excelente erbicide pentru porumb i via de vie.

Pesticidele polueaz aerul n mai multe mprejurri:

scparea din procesul de fabricaie, n cazul depozitrii i a

manipulrii incorecte;

n timpul utilizrii i dup aceea, prin antrenarea de pe sol.

Mai puin de 1% din pesticide ptrund pe cale respiratorie iar efectele asupra

organismului uman depind foarte mult de structura chimic.

Pesticidele organoclorurate (DDT, HCH, Heclotox, Aldrin, Lindan) pot

produce intoxicaii cronice, afectnd ficatul, sistemul nervos (boala Parkinson),

glandele endocrine, sistemul imunologic. Hidrocarburile clorurate au efect oestrogen,

asupra hipotalamusului i cauzeaz o feminizare embriologic.

n doze mici i repetate, acionnd timp ndelungat, riscul principal const n

efectele mutagene, cancerigene i embriotoxice. esutul adipos reprezint principalul

loc de depozitare, coninutul n DDT al acestuia fiind de 10 ori mai mare dect n ficat

i de 100 de ori peste coninutul din gonade.

n cazul aportului prin aer, nu se produce concentrarea toxicelor n lanul

trofic alimentar ca i prin ap, dar dozele foarte mici pot produce efecte, mai ales n

urma ninsorilor.

Pesticidele organofosforice (Parathionul, Metilparathionul, Malathionul,

Dipterexul, etc.)produc intoxicaii acute prin blocarea n special a colinesterazei,

mediatorul chimic n transmiterea influxului nervos. Intoxicaia se caracterizeaz prin

semne nicotinice i muscarinice.

Multe studii arat anomalii structurale ale cromozomilor la agricultori,

horticultori care folosesc organofosforice.

Pesticidele carbamice (Sevin, Baygon etc) acioneaz asupra organismului

asemntor cu cele organofosforice, dar sunt mai puin toxice.

Compuii dinitrofenolici au o aciune toxic acut prin stimularea

metabolismului (procesul de fosforilare oxidativ) ca i prin compuii fenolici (leziuni

renale, efecte la nivelul scoarei i centrilor subcorticali).

Piretrinele au efecte toxice la doze relativ ridicate i acestea se manifest rar

pe calea aerului.

72

Msuri de prevenire i combatere.

Interzicerea fabricrii i a utilizrii pesticidelor foarte toxice i folosirea n

special a acelora uor biodegradabile constituie msuri foarte importante.

Mijloacele de lupt biologic trebuie s fie studiate i s se aplice predatori

naturali.

Renunarea total la aplicarea lor nu este posibil. n general, folosirea

oricror pesticide trebuie fcut innd seama de ocrotirea mediului nconjurtor,

pstrarea echilibrul biologic i aprarea sntii omului.

ntruct intoxicaiile cu pesticide pe calea aerului se produc accidental,

trebuie respectate normele de depozitare ale acestora, normele de transport i

manipulare, utilizarea corect a acestora.

Poluanii fibrozani i aciunea asupra sntii

Sunt acei poluani care prin inhalare determin la nivelul plmnilor un

rspuns nespecific, fibrozare pulmonar. Aceast fibrozare poate fi cauzat de o

multitudine de factori exogeni i endogeni, dar rolul determinant al polurii aerului

este mult mai mare dect se cunoate.

Bioxidul de siliciu ar fi un factor determinant n apariia fibrozelor. Acesta este

semnalat n aerul ambiental al localitilor, dar se ntlnete cu preponderen n

deerturi i n vecintatea lor.

Compuii de fier pot fi cauza unor fibroze pulmonare n special la copiii care

triesc n zonele cu industrii siderurgice.

Azbestul din aerul zonelor industrializate (exploatri de azbest, industrii

prelucrtoare) i cu o circulaie auto intens poate determina fibrozri i corpi

azbestozici, calcificri i plci pleurale, efectul major fiind cancerul seroaselor.

Beriliul produce leziuni granulomatoase la populaia ce triete n vecintatea

unor industrii ce emit acest element.

Toi poluanii iritani pot produce fibroze pulmonare, care contribuie la

mbtrnirea esutului pulmonar.

Poluani alergizani i aciunea asupra sntii Aerul vehiculeaz n mod natural numeroase substane organice

microscopice, viabile sau neviabile, cunoscute sub numele de alergene, capabile de

a cauza reacii alergice. Aceste alergene de natur organic pot fi vegetale (fibre

73

vegetale, polen, levuri, ciuperci) sau animale (pene, peri, blan, produi de

descuamaie).

Sunt emise n atmosfer i alte substane cu proprieti alergogene, de ctre

ntreprinderi industriale sau ateliere. Este vorba de ntreprinderi de prelucrare a

bumbacului, cnepei, pielii, cerealelor, ricinului, lemnului, tutunului etc.

Clasificarea substanelor alergene:

alergene de origine vegetal: polenul,mucegaiurile, ricinul, fibrele

textile, tutunul, praful de lemn, gumele;

alergene de origine animal: peri, blnuri, fulgi, descuamri

epidermice;

praful de cas;

alergeni fizici: cldura, frigul.

Alergeni de origine vegetal

Alergia la polen ocup locul 3 ca frecven dup cea cauzat de praful de

cas i fungi.

Pentru a produce sindroame clinice polenul trebuie s ndeplineasc nite

condiii:

s fie alergogen (s conin principiul activ);

s aparin plantelor cu o larg rspndire n zona respectiv;

s se gseasc n cantiti mari n aer.

La noi sezonul alergogen polenic se ntinde ntre 15 mai i 15 iulie. Plantele

implicate sunt ndeosebi: algele, lichenii, ciupercile, muchii, ferigile, fanerogamele

(plantele cu flori). Gramineele n special furajele sunt cauza cea mai frecvent a

polinozelor n Europa,

Sunt deosebit de alergeni: plopul, teiul, ararul, salcmul, ptlagina, mcriul,

tevia, lucerna, trifoiul, sulfina.

Polinozele reprezint prototipul bolilor alergice, fiind n general mono-

etiologice, cu manifestri conjunctivale, nazale, bronice i evoluie sezonier.

Mucegaiurile se gsesc n cantitate mare n atmosfer primvara. Ele atac

vegetalele, cauznd mbolnvirea acestora. Locuinele umede i neiluminate

suficient ofer condiii favorabile de dezvoltare a mucegaiurilor. Este vorba de

Cladosporium, Pullaria, Penicillinum i Alternaria.

Ricinul este foarte alergen, determin mbolnviri la cultivatori, cei ce-l

prelucreaz sau care locuiesc n apropierea culturilor de ricin.

74

Fibrele textile (in, cnep, bumbac) sunt alergenice n stare brut. La fel

tutunul pentru cultivatori i cei ce-l prelucreaz, praful de lemn n special cel provenit

din esenele tari, finurile la cei ce lucreaz n brutrii, cofetrii.

Alergeni de origine animal

Pot proveni de la animale domestice, slbatice sau de laborator. Persoanele

expuse profesional, ca i cele care convieuiesc cu animale, care posed confecii

fcute din blan de animale, fac n mod frecvent alergii la peri, pene, blnuri,

descuamri epidermice.

Praful de cas. Acest alergen are o structur complex i este foarte

rspndit, fiind rspunztor de aproximativ 50% din afeciunile alergice respiratorii. El

poate conine: fibre de tot felul, fulgi, peri de animale, mucegaiuri, bacterii, acarieni

etc.

Alergeni fizici

Este vorba de cldur, lumin i n particular frigul care determin

manifestri alergice de tipul urticariei la nivelul tegumentelor. Aciunea acestor ageni

este mai evident la persoanele cu instabilitate vasomotore, prin declanarea

manifestrilor vasomotorii exagerate i eliberarea masiv a mediatorilor chimici de tip

histamin la nivelul esuturilor. Urticaria ce apare la acetia este de obicei

generalizat, fiind vorba de un rspuns anormal la acetilcolin.

La lumin persoanele hipersensibile fac urticarie, edem, eczem, pe prile

corpului expuse la soare.

Alergenii eliminai n aer de ntreprinderile industriale, autovehicule.

Bioxidul de sulf a fost incriminat ca agent alergogen. El produce n special

bronhospasm.

Gazele de eapament (oxid de carbon, formaldehid, hidrocarburi saturate)

sunt implicate de asemenea n aceste reacii alergice.

Beriliul sub form de compui produce o reacie granulomatoas pulmonar,

ca rspuns alergic la inhalarea sa.

Alte metale, cum ar fi platina, cromul, vanadiul, nichelul, tetracarbonul, au de

asemenea proprieti alergice.

Parafenilen diamina, colorant folosit pentru blan poate cauza astm bronic

i dermatoz.

Alte substane alergice: naftochinona, glicocolul, etilendiamina, aldehida

formic etc.

75

Unii poluani ai aerului, foarte reactivi din punct de vedere chimic se pot

combina cu proteinele organismului, iar noii compui formai macromoleculari

(haptene) pot fi alergeni.

Poluani cancerigeni, mutageni i teratogeni

i aciunea lor asupra sntii Cancerul constituie n continuare o cauz de boal i de deces n continu

cretere. De aceast cretere ar putea fi responsabile i schimbrile n structura

populaiei; este vorba de sporirea populaiei vrstnice, degenerarea malign fiind n

general o caracteristic a btrneii.

Principalele caracteristici epidemiologice ale cancerului ar fi: frecvena mai

ridicat n rile i ariile industrializate dezvoltate, inciden mai mare la brbai

pentru organele comune ambelor sexe, frecven mai mare i n cretere pe

organele expuse mai puternic aciunii agenilor cancerigeni din mediul nconjurtor

(aparat respirator, vezica urinar, rinichi).

Situaia actual privind mortalitatea prin cancer n lume i n Romnia n

legtur cu poluarea mediului

Poluanii ce ptrund n organism cu aerul inhalat afecteaz cavitatea bucal,

laringele, traheea, plmnii i pleura i n mai mic msur stomacul, ficatul, rinichiul,

pancreasul, prostata i vezica urinar. Cel mai frecvent survine cancerul traheo-

bronhopulmonar.

Factorii implicai n producerea cancerului bronhopulmonar sunt substanele

organice cancerigene: HPA, nitrozamine, amine aromatice, compui azoici, pesticide,

epoxizi, mutaruri i ageni alchilani, anestezice, fitotoxine, substane farmaceutice

i o serie de substane anorganice (As, Be, Cd, Cr, Ni, compui de fier i plumb,

seleniu i azbestul). Se mai adaug substanele organice (hidrocarburi, aldehide,

fenoli, cetone etc.) i anorganice (bioxidul de sulf, anhidride, acizi etc.) cu rol

cancerigen promotor.

Este vorba de aciunea n complex a polurii atmosferice, a fumatului i a

ptrunderii pe alte ci, din ali factori de mediu a poluanilor enumerai, calea

respiratorie avnd un rol dominant n apariia cancerului pulmonar. Fumatul deine un

rol principal n apariia cancerului, pe cnd poluarea aerului are un rol secundar, din

cauza cantitilor reduse de poluani cancerigeni. Expunerea profesional dei este

masiv intereseaz n genere un numr limitat de persoane (cancerul profesional

reprezint 1-3%).

76

Legtura ntre cancerogenez, mutagenez i teratogenez

Trstura comun const n dereglarea creterii celulare ndeosebi prin

intermediul acizilor nucleici (ADN i ARN) iar substanele chimice ajunse n organism

determin procesele menionate.

Mutaiile constau n modificri ale materialului genetic. Puini poluani

atmosferici s-au dovedit experimental a avea efecte mutagene. Este vorba de

nitrozamine, pesticide, anestezice volatile, monomeri etc.

Cancerogeneza poate fi considerat ca o mutagenez pe celule somatice, cu

efecte imediate asupra fenotipului. Sunt cancere care afecteaz i celulele genetice

iar cancerele ereditare se transmit dup tipul autosomal dominant.

Teratogeneza este tulburarea de dezvoltare a produsului de concepie care

se soldeaz cu malformaii congenitale i are loc de regul prin aciunea unor ageni

externi sau interni provenii de la mam, pe cale transplacentar. Tropismul de organ

este important, la care se adaug perioada n care acioneaz, cea mai periculoas

fiind perioada de multiplicare maxim.

Efectele teratogene i cancerigene se pot cumula la aceiai copii.

Mecanismul de inducie al cancerului prin agenii cancerigeni din aer

Cancerogeneza are loc printr-un mecanism complex n care sunt implicai

agenii cancerigeni iniiatori, procancerigeni promotori, cocancerigeni acceleratori

i cancerigenii ultimi sau complei. Bineneles c sistemele de aprare ale

organismului enzime, hormoni, factorii imunitari, duc o lupt permanent cu aceti

factori.

Riscul cancerigen poate crete prin modificrile genetice ale proteinelor ADN

i ARN-ului, ce afecteaz echipamentul imunologic al individului. Uneori deficienele

imunitare sunt datorate factorilor ereditari i vrstei naintate. Factorii blocani provin

adesea din mediul nconjurtor, poluat sau din substane introduse voluntar n

organism (alcool, tutun, droguri etc.).

Agenii etiologici

Hidrocarburile policiclice aromate. Acestea rezult din combustii industriale,

nclzitul locuinei, producerea de electricitate, fumul de tutun, gazele de eapament,

toate combustiile.

Cele mai importante substane din acest grup sunt benzo(a)pirenul,

benzo(e)pirenul, benzo (a)antracenul, benzo(b)fluorantenul, dibenzo (a,h)antracenul,

77

dibenzo(h,r,s,t)pentafenul etc, iar dintre compuii heterociclici: benzo(c)acridina i 7H

dibenzo(c,g)carbazolul.

Aceste HPA iau natere din combustii ale substanelor organice bogate n

carbon, ce au loc la temperaturi relativ sczute (ncepnd de la 3500 C) i n lipsa

relativ a oxigenului.

Benzo(a)pirenul este cel mai bine cunoscut dintre HPA, fiind prezent i n

concentraiile cele mai mari. El se gsete n aerul urban i n gazele de eapament

ale autovehiculelor, n gudroanele rezultate n industria din distilarea crbunelui, n

fumul de igari. Concentraia n fumul de igar variaz ntre 0,2-12,2g/100 igri.

Celelalte HPA l nsoesc n proporii asemntoare. Experimental s-a dovedit

rolul su n producerea cancerului de piele, plmn, stomac, ficat, gland mamar.

Pentru om este recunoscut rolul cancerigen al produilor compleci de

combustie care conin i benzo(a)piren.

Tipul histologic al tumorilor:carcinom, adenom, sarcom, papilom.

Dup ptrundere iau natere metabolii cu ajutorul crora s-a produs cancer

experimental.

Nitrozaminele i nitrozamidele (compui N-nitrozo). n aer acestea rezult din

compuii de azot (nitrii i nitrai) prin combinarea chimic i biochimic, din fumul de

tutun, industria chimic etc., exist n jur de 100 nitrozamine. Sursele industriale

influeneaz mult concentraia acestora din atmosfer.

Concentraii ridicate ale acestora se gsesc n prile exterioare ale norului

de fum de tutun, de unde riscul ridicat pentru fumtorii pasivi.

Experimental, pe animale, s-a dovedit c nitrozaminele au produs cancer la

nivelul cavitii bucale, a traheii, plmnului, rinichilor, vezicii, stomacului, ficatului i

a sngelui.

Aminele aromatice. Rezult din industria coloranilor de anilin i benzidin,

a rinilor,fibrelor plastice, pesticidelor, din combustie, fum de tutun etc.

Cele mai cunoscute sunt: dimetoxibenzidina, diclorbenzidina, fuxina, 2

cloranilina, 2 metilanilina, 1 naftilamina, 2 naftilamina (beta-naftilamina), 4 nitrobifenil,

hidrazina i derivaii, hidrazida izonicotinic i maleic etc.

Expunerea n mediul industrial s-a soldat cu cazuri frecvente de cancer

vezical.

Experimental, cu aceste substane, s-a produs cancer i cu alte localizri:

pulmon, sn, stomac, intestin, ficat, organe hematopoetice etc.

78

Formele anatomopatologice ntlnite au fost: carcinom, adenocarcinom,

fibroadenom, papilom, sarcom.

Coloranii aromatici azo. Acetia au ca reprezentant azobenzenul. Ei servesc

la colorarea variatelor produse industriale i alimentare cu denumiri cum ar fi:

paraaminoazobenzen, ortoaminoazotoluen, diacetilaminoazotoluen, dimetilamino-

azobenzen (DAB), 4 dihidroxiazobenzen, amaranth, carmoisina, sudan etc.

Poluarea mediului cu aceste substane se produce n special prin intermediul

alimentelor, medicamentelor, textilelor, cosmeticilor, lubrefianilor etc deoarece la

fabricarea, transportul i utilizarea lor pot avea loc poluri atmosferice.

Pesticidele organice. Pesticidele organoclorate au dovedit experimental

aciune cancerigen. Este vorba de HCH, DDT, aramit, clorbenzilat, dieldrin,

toxafen (terpen policlorat) etc.

Ca urmare a rezistenei lor la biodegradare, se acumuleaz n organism, n

special n esutul adipos, creier, ficat, uneori ating nivele toxice i cancerigene.

Traverseaz placenta, de aceea se insist asupra efectului teratogen.

Cancerul experimental produs de aceste substane are urmtoarele

localizri: ficat, vezica biliar, mai rar esuturi limfoide etc.

Dibenzodioxinele (mai active sunt TCDD i 2,4,5 T) s-au dovedit extrem de

toxice n rzboiul din Vietnam i accidente, ultimul la Seveso Italia n 1976. Sunt i

embriotoxice, teratogene i cancerigene.

Carbamaii i derivaii lor (n special fungicide i erbicide) se folosesc n

industria cauciucului, medicamentelor. Produse mai cunoscute: carboaryl, profam,

tiram, zectran, Ferban, Zineb, Ziram, Maneb, Selenac, Tellurac etc. majoritatea

sufer transformri, rezultnd nitrozamine i alte substane cancerigene (plmni,

piele, ficat etc)

Epoxizii. Sunt substane larg folosite n industria chimic organic (rini,

cauciuc, glicerin, ageni tensio-activi, spume poliuretanice, piei, dezinfectani). n

producerea i utilizarea lor poate avea loc poluarea aerului (locuri de munc,

locuine).

Epoxizii sunt substane caracterizate prin mare instabilitate i reactivitate

chimic datorit oxigenului legat cu 2 atomi de carbon.

Exemple: epiclorhidrina, diepoxibutanul, oxidul de etilen, oxidul de stiren

etc.

79

Epoxizii pot lua natere i n urma unor procese metabolice care au loc n

organism pe seama unor compui organici aromatici i alifatici, n care intervin

anumite enzime: hidraza microsomal, transferazele etc. ei se elimin prin urin i

bil sub form de glucuronide, sulfai, acizi mercapturici.

Experimental s-au dovedit cancerigeni asupra pielii i uneori asupra

aparatului respirator.

Monomerii, blastomerii, substanele plastice. Acetia exercit efecte

cancerigene n special prin impuritile rmase n produsele fabricate sau sub form

de compui intermediari rezultai din procesul de producie: monomeri,plastifiani,

catalizatori, etc

S-a confirmat cancerogenitatea pentru clorura de vinil i este probabil

pentru cloropren, caprolactam etc.

n plus, aceste substane sunt embriotoxice, teratogene, mutagene.

Localizarea cancerului: ficat, plmn, creier, organe hematopoetice.

Anestezicii volatili. Acetia sunt hidrocarburi i eteruri halogenate, cele mai

utilizate fiind tricloretilena, dietiletilenul, cloroformul, ciclopropanul, halotorul,

metoxifluoranul, etc.

Sunt expui n special muncitorii din industrie i personalul din slile de

operaie.

Efectele incriminate;cancer hepatic, pancreatic, leiomiosarcom, cancer de

timus, efecte toxice hepatice i renale, n plus malformaii.

Substane anorganice. Arsenul sub form de trioxid i pentaoxid de arsen,

arseniii i arseniaii de Ca, K, Na sunt cei mai activi compui. Cancerele produse au

urmtoarele localizri: piele, pulmon, mduva hematopoetic.

Beriliul este utilizat puin, de aceea expunerea la acesta este minor pentru

populaie. Experimental s-a dovedit c produce cancer pulmonar, osos, cartilaginos

etc.

Cadmiul nu s-a dovedit prin studii epidemiologice a fi cancerigen pentru

populaie dar avnd o semivia ndelungat, rmne nc n atenia cercettorilor.

Cromul i compuii anorganici (oxizi, carbonai, acetai) au produs cancere

ale cile respiratorii, orofaringiane i sinusale la muncitorii expui.

Nichelul a provocat cancere profesionale ale cilor respiratorii.

Unii compui de plumb (arsenat, carbonat, sulfat, alchili) au produs cancere

experimental al tiroidei, rinichiului, suprarenalelor, testicolului.

80

Fierul sub form de hematit i fier-dextran fier-acid citric a produs cancer la

locul administrrii (sarcom).

Azbestul este un silicat de magneziu i se prezint sub 6 forme fibroase

variate.

Poluarea aerului are loc sub form de fibre microscopice, att la extragerea

i prelucrarea industrial (expunere pentru muncitori) ct i din uzura obiectelor din

azbest (expunerea populaiei generale).

Dup unele preri, corpuscupii azbestici constituii n plmni, n esuturile

unde sunt reinute fibre, sunt puncte de degenerescen neoplazic.

Tumorile produse experimental: mezoteliom pleural i peritoneal, carcinom,

sarcom cu localizare pulmonar, laringian i gastrointestinal.

Profilaxia cancerului

Avndu-se n vedere faptul c agenii etiologici cu ponderea cea mai mare ai

cancerului bronhopulmonar (la care se adaug cel vezical, renal etc.) se gsesc n

fumul de tutun, atenia principal trebuie s se ndrepte spre msurile de reducere a

fumatului n rndul populaiei. Msurile trebuie intensificate n rndul tinerilor,

obstruarea nceperii fumatului este msura cea mai eficient.

Metodele de reducere a numrului fumtorilor sunt de ordin legislativ i

educativ cum ar fi: interzicerea vnzrii de igri minorilor, prinii i educatorii s nu

fumeze, msuri informaionale i educative fa de copii i adolesceni.

Protecia nefumtorilor fa de fumatul pasiv este o alt msur important.

Aceasta se realizeaz prin interzicerea fumatului n localuri publice.

Trebuie luate msuri ce se adreseaz fumtorului: reducerea numrului de

igri/zi, modul cum fumeaz (frecvena tragerii din igar, numrul i durata

pauzelor, fragmentarea igrii etc), folosirea de igri cu filtru care poate reine pn

la 25% din gudron, diminuarea coninutului n nicotin (se reduce aportul de

nitrozamin) etc.

O alt msur const n protecia aerului localitilor mpotriva polurii cu

substane cancerigene. O prim msur const n respectarea normelor indicatorilor,

cel mai larg acceptat fiind 3,4benz(o)pirenul.

CMA n unele ri este 0,01g/100m3 aer (Rusia). Pott i colab. au propus

0,1g/m3.

Nu s-a ajuns la un acord total deoarece numrul poluanilor cancerigeni este

mare i acetia cresc de la an la an.

81

Profilaxia va trebui extins la toate categoriile de substane cancerigene i la

toate cile de ptrundere n organism.

Aceiai grij trebuie acordat substanelor cu efecte mutagene i teratogene.

EFECTELE INDIRECTE ALE POLUARII CHIMICE A AERULUI

Pe lng efectelor directe, nelegnd prin acestea modificrile morfo-

funcionale care apar n organism ca urmare a contactului cu o atmosfer poluat,

pentru completarea cunotinelor se iau n consideraie i efectele indirecte, care

includ modificrile microclimatului, florei, faunei sau a altor elemente ale mediului de

via, cu repercusiuni asupra strii de sntate a populaiei. Aceste efecte se

manifest n special asupra: radiaiilor solare, a factorilor climaterici, plantelor i

animalelor, construciilor i obiectelor, a condiiilor de via (Fig.2.1.).

Fig. 2.1. Efectele directe i indirecte ale polurii aerului

asupra omului i factorilor de mediu

82

Influena polurii aerului asupra radiaiilor solare Este vorba de o reducere cantitativ i calitativ a acestora. Intensitatea

radiaiilor solare la nivelul solului este influenat considerabil i de tipul polurii:

pulberile i fumul rein o cantitate mare a acestora. Aceast reinere de radiaii

reduce luminozitatea cu 10-50% i de asemenea n mare msur vizibilitatea.

Poluarea aerului determin i o reducere calitativ a radiaiei solare, prin

reinerea selectiv a celor cu cea mai mic lungime de und, adic a radiaiilor din

spectrul UV. Din aceast reinere rezult efecte negative asupra sntii: tulburri n

dezvoltarea sistemului osos, scderea efectelor bactericide bine cunoscute ale UV

cu o anumit lungime de und (250 nm). Dezvoltarea copiilor este diminuat n

zonele poluate att prin aciunea direct a polurii ct i prin modificrile care apar n

cadrul factorilor de mediu.

Reducerea cantitii de radiaii solare influeneaz negativ clima, flora, fauna,

solul i apa. Este vorba de o reducere a procesului de asimilaie clorofilian cu toate

consecinele ce decurg din aceasta.

Influena polurii asupra factorilor climatici Influena polurii asupra climei este o problem mult discutat, care se

dovedete a fi real, deoarece este foarte evident n zilele noastre.

Bioxidul de carbon, gaz foarte rspndit n atmosfer are o contribuie

nsemnat n apariia efectului de ser, adic n ridicarea temperaturii la nivelul

suprafeei pmntului. n acelai timp, diverii poluani atmosferici, n special

pulberile, constituie nuclee de condensare pentru vaporii de ap din aer, ceea ce

mrete nebulozitatea atmosferic, favorizeaz ceaa i frecvena precipitaiilor.

Toate aceste modificri climatice determinate de poluarea aerului au repercusiuni n

timp asupra sntii populaiei.

Poluanii atmosferici afecteaz stratul de ozon situat n partea superioar a

atmosferei terestre, cu producerea unor guri ceea ce crete intensitatea radiaiilor

UV ce ajung la nivelul solului.

Influena polurii asupra plantelor i animalelor Poluarea aerului afecteaz flora i fauna zonelor respective, de multe ori n

msur mai mare dect pe om, datorit unei legturi strnse i stabile (n special

83

pentru plante) cu factorii de mediu (aer, ap,sol), atunci cnd acetia sunt supui

unei expuneri nentrerupte acestui proces. Plantele sufer modificri vizibile la

aciunea anumitor poluani, de aceea pot constitui un semnal de alarm pentru om n

ceea ce privesc efectele nocive ale polurii ntr-un anumit teritoriu.

Ca i n cazul oamenilor, efectele exercitate de poluarea aerului pot fi directe

i indirecte; primele constau din modificri morfofuncionale ale plantelor, sunt

determinate de contactul direct cu poluani din atmosfer, celelalte, din influene

induse de radiaiile solare i clim care se modific n urma polurii aerului.

Pentru plante efectele pot merge de la simple ntrzieri n cretere, leziuni,

exfolieri, distrugeri pariale, pn la dispariia acestora. Aceste efecte sunt n funcie

de natura, concentraia i durata aciunii poluanilor pe de o parte i de specia

implicat pe de alt parte. Ca plante foarte sensibile la poluarea atmosferei sunt

citate coniferele, pomii fructiferi, via de vie i dintre flori trandafirii i gladiolele,

lichenii sunt de asemenea foarte sensibili.

Animalele sunt foarte sensibile la fluor, plumb, arsen, cadmiu, oxizi de sulf i

de azot. Se descrie fluoroza albinelor, a viermilor de mtase i mai ales a erbivorelor

mari care sunt afectate prin ingestia nutreurilor ncrcate cu substane poluante

(fluor), ct i prin inhalarea aerului poluat.

Unii poluani (plumbul, mercurul, DDT-ul etc) se cumuleaz n organismele

vegetale i animale, de unde, prin hran ajung n organismul uman, provocnd

intoxicaii. Este vorba de asemenea de pagube economice foarte mari, prin afectarea

plantelor i a animalelor.

Influena polurii aerului asupra construciilor i obiectelor Principalii poluani care au astfel de aciune sunt:

bioxidul de carbon, cu aciune distructiv n special asupra pietrei

calcaroase de construcie;

oxizii sulfului, transformai sub influena oxigenului i umezelii n acizi

sulfuros i sulfuric, acioneaz asupra metalelor i aliajelor feroase i neferoase,

materialelor de construcii, pielii, hrtiei, textilelor;

hidrogenul sulfurat se poate transforma n oxizi de sulf avnd efectele

prezentate, sau poate aciona ca atare asupra vopselelor cu coninut de plumb

nnegrindu-le prin formarea de sulfur de plumb;

acidul fluorhidric are aciune asupra sticlei, emailului, a lacurilor emailate;

84

ozonul i substanele oxidante au efecte degradante asupra cauciucului;

pulberile au aciune abraziv i de murdrire.

S-a constatat c poluanii atmosferici au o contribuie mai mare la

deteriorarea construciilor dect factorii meteorologici.

Influena polurii aerului asupra condiiilor de via Este vorba de aspectele de disconfort ntlnite n locuine, n locurile de

munc, de odihn, agrement, mijloace de transport. Acesta se manifest prin

murdrire (n special pulberi i fum), mirosul dezagreabil i uneori chiar un gust

neplcut sesizat n atmosfer.

Prezena acestor elemente n mediul ambiant duce la ptarea i murdrirea

hainelor i a rufelor pstrate, depozitate sau n timpul expunerii pentru uscare n

curi, balcoane etc.

Aceeai factori murdresc locuina,geamurile, mpiedic aerisirea locuinei i

diminu timpul petrecut n aer liber de copii i aduli.

Mirosurile cauzate de unii poluani din aer, constituie un puternic factor de

disconfort. Unele din acestea provin din procese chimice sau biochimice foarte

variate care au loc n depozitele de deeuri, rampe sau platforme de gunoi, abatoare,

fabrici de zahr, de spun, tbcrii etc.

Aspecte economice legate de poluare Privind sntatea i viaa oamenilor, calculul prejudiciilor aduse de poluare

este greu de fcut, n timp ce pentru celelalte sectoare, asemenea calcule s-au fcut.

Este vorba de pierderi de bunuri materiale, diminuri de recolte, scderi ale

productivitii animalelor, pierderi industriale i sociale datorate absenteismului etc.

J.P. Detrie spune c dac lupta contra polurii cost mult, aerul poluat ne

cost i mai mult.

85

MSURI DE PREVENIRE I COMBATERE A POLURII CHIMICE A AERULUI

Protecia mediului nconjurtor constituie o problem nsemnat i totodat o

obligaie de interes naional i internaional pentru conservarea acestuia, n vederea

prevenirii consecinelor nefaste pe care le poate avea poluarea excesiv a acestuia.

Msurile generale de prevenire i combatere a polurii atmosferei pot fi

msuri medicale i msuri tehnico-admnistrative. La aceste tipuri de protecie de

baz trebuiesc asociate msuri specifice, generate de aciunea particular a unor

poluani (alergizani, fumatul etc.).

Msuri medicale Aceste msuri cuprind activiti medicale de profilaxie primar i secundar,

sunt efectuate de personalul medical avnd drept scop protecia strii de sntate a

populaiei.

n cadrul profilaxiei primare sunt incluse;

depistarea prezenei n aer a substanelor chimice cu aciune nociv

asupra strii de sntate a populaiei, care constituie factori de risc;

evaluarea pragurilor de nocivitate a acestor poluani cu scopul

determinrii concentraiei maxime admise (CMA);

supravegherea permanent a respectrii CMA chiar la nivelul surselor ce

emit aceti poluani.

Aprecierea poluanilor pe un anumit teritoriu, nseamn cunoaterea

compoziiei chimice i a intensitii polurii, dinamica acesteia i existena condiiilor

de autopurificare. Sarcina determinrii substanelor chimice poluante din aer intr n

atenia personalului medical din Centrele de Medicin Preventiv i a Institutelor de

Igien i Sntate Public.

Cunoaterea nocivitii produse de poluanii din atmosfer depinde de

dezvoltarea cercetrilor n domeniul igienei atmosferei, de perfecionarea metodelor

i a tehnicilor de cercetare a influenei diverilor poluani asupra organismului i a

colectivitilor umane. Este absolut necesar de a elabora normative igienico-sanitare

asupra CMA pentru substanele nocive din aer.

86

Concentraiile Maxime Admise (CMA) de poluani reprezint acele

concentraii care nu exercit nici un efect direct asupra organismului uman, ncepnd

cu starea subiectiv, capacitatea de munc i n ansamblu asupra sntii

colectivitilor i a condiiilor de via i munc. Aceste concentraii odat stabilite

trebuie standardizate i devin norme sanitare, ele au caracter de lege, trebuind s fie

realizate i respectate.

Concentraiile maxime admise de poluani din atmosfera centrelor populate

trebuie s ndeplineasc urmtoarele condiii:

s se situeze sub pragul de aciune acut i cronic asupra omului, animalelor

i vegetaiei;

s fie sub pragul de percepere a mirosului i a celui de aciune iritativ asupra

mucoaselor oculare i ale cilor respiratorii;

s fie mai mici dect concentraiile maxime admise din aerul ncperilor

industriale, deoarece n mediul comunal poluanii acioneaz tot timpul zilei i

sunt expuse i organismele sensibile (copii, btrni, bolnavi etc.);

s nu reduc transparena atmosferei, luminozitatea, cantitatea de UV;

n stabilirea lor trebuie s se ia n consideraie morbiditatea i acuzele

populaiei din zonele de influen a reziduurilor eliminate n atmosfer.

Concentraiile maxime admise sunt de mai multe tipuri:

maxime momentane, care sunt concentraiile cele mai mari, determinate prin

recoltri de scurt durat (20-30 minute);

medii, care integreaz variaiile pe care le sufer concentraia unui poluant din

atmosfer, pe diferite perioade de timp: zilnic (24 ore), lunar (30 zile) i anual

(12 luni).

n standardul nostru sunt prevzute numai concentraiile maxime momentane

i medii zilnice (tab.2.4).

Concentraiile maxime admisibile sunt stabilite n unele ri i pentru locurile

de emisie a poluanilor n atmosfer (n special la coul fabricilor). Dat fiind

modificrile ce pot aprea n concentraia poluanilor din atmosfer (concentrri,

reduceri prin interaciunea