BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIANProf. Dr. Mircea. Diculescu

CENTRUL DE GASTROENTEROLOGIE SI HEPATOLOGIE FUNDENI

1

REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN

• RGE = REINTOARCEREA CONTINUTULUI GASTRIC SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN IN ESOFAG

• ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = INFLAMATIA MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATA RGE

• BOALA DE REFLUX = SUFERINTA =ESOFAGITA SI/SAU SIMPTOM

• 30 - 50 % DIN POPULATIE ARE PIROZIS SAU REGURGITATIE DAR MAJORITATEA CONSIDERA CA ESTE “ NORMAL ‘

2

3

ETIOPATOGENIA IN ETIOPATOGENIA IN BOALA DE REFLUX BOALA DE REFLUX

GASTROESOFAGIANGASTROESOFAGIAN

Prof. Dr. Mircea DiculescuCentrul de Gastroenterologie si Hepatologie Fundeni

PROBLEME

• PATOGENIA REFLUXULUI• PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI• PATOGENIA ESOFAGITEI• PATOGENIA COMPLICATIILOR

4

PATOGENIA REFLUXULUI

• TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII– Scaderea presiunii SIE– Scaderea clearence-ului esofagian– Scaderea golirii gastrice

• TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX– Unghi Hiss larg– Relaxarea diafragmului– HGTH– Cresterea presiunii intraabdominale

5

PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI

• Pirozis = stimulare chemoreceptori• Durere toracica = stimulare baroreceptori

6

PATOGENEZA ESOFAGITEI

• Cresterea agresiunii– HCL– Pepsina– duodenala– Biliara– Pancreatica– (NU HP)

• Anihilarea barierei antireflux

• Scaderea apararii– Mucus– Integritate epiteliala– vascularizatie

7

PATOGENIA COMPLICATIILOR

• ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?• Complicatii VIA esofagita• Complicatii per primam (rar)

8

9

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie

Initial boala de reflux este o modificare anatomica

In esenţa, BRGE este o afecţiune motorie esofagiană ce constă în relaxarea inadecvată a sfincterului esofagian inferior, DAR......

Consecinţele clinice şi anatomo-patologice ale refluxului sunt corelate cu cantitatea de acid conţinută in fluidul de reflux şi durata contactului dintre acesta şi mucoasa esofagiană

10

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie

BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continuţi în fluidul de reflux şi factorii de apărare ai mucoasei esofagiene

Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)

1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei

2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice

Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene

1. Bariera antireflux

2.Cleareance- ul luminal esofagian

3. Rezistenţa epitelială

11

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare

Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt: sfincterul esofagian inferior, segmentul intraabdominal al esofagului, pilierii diafragmatici, ligamentul freno-esofagian, unghiul His ascutit Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.

1.Bariere antireflux

12

FACTORI ENDOGENIFACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI

cauze anatomice: hernia hiatală condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită,

sarcină, efortul de ridicare, tuse boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat

FACTORI EXOGENIFACTORI EXOGENI care acţionează predominanat pe componenta internă a SEI.

alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc de citrice, condimente, ciocolata

medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2

hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - scăderea tonusului SEI

13

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare

Cleareance-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat Patru factori :- gravitaţia -peristaltica esofagiană determină propagarea bolusului alimentar-secretia salivară şi -esofagiană determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi glandele submucoase din părţile proximale şi distale ale esofagului .

2.Factori de clearence intraluminal

14

Rolul saliveiRolul salivei este foarte complex. Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine, toate protejând esofagul de acid şi pepsină.

Reducerea salivaţieiReducerea salivaţiei prelungeşte expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul somnuluitimpul somnului, sau imediat la culcare.

Fumatul Fumatul determină scăderea secreţiei salivare. Fumătorii, chiar fără simptome de reflux au clearence-ul esofagian cu 50% întârziat faţă de nefumători, iar conţinutul în baze al salivei este cu 60% mai redus faţă de pacienţii nefumători de aceeaşi vârstă.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANFactori de apărare- saliva

15

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare

Mecanismele de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide esofagiene pot fi subclasificate în: pre-epiteliale

stratul de mucus, mai redus stratul “neclintit” de apă concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale, gradientul de ph între lumen şi suprafaţa celulară este aproape nul

epiteliale barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice) barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelială)

post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal)

3.Factori de rezistenta epiteliala

Aciditatea- factor primordial în producera BRGE

“Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul şi pepsina.”

16The Genval Workshop Report, 1999

Genval statement 3Genval statement 3

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de agresiune

Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux

Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul intercelular(3). Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).

17

AcidPepsinaBicarbonatTeminaţii

nervoase

11 22 33

Joncţiuni celularestrînse

Joncţiuni celulare lărgite

18

Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux

AcidPepsinaBicarbonat

44 55

Terminatie nervoasa

Acidul si pepsina pătrunse vin în contact cu terminaţiile (4) şi distrug jonctiunile intercelulare, ducînd la ruperea celulelor şi la apariţia de leziuni ale mucoasei (5)

Frecvenţa simptomelor induse de refluxul acid sunt legate direct de gradul expunerii acide a esofagului

19Joelsson & Johnsson 1989

0

Expunerea acidă a esofagului% timp pH <487

6

5

4

3

2

1

6–9 Ore9–12 12–15 15–1818–21 21–24 0–3 3–6

Indivizi sănătoşi

Simptome aproape continue Simptome zilniceSimptome ocazionale

CONCLUZII

• Mecanismele antireflux complexe• Multiple posibilitati de depasire a lor• BRGE = problema anatomica• RGE = problema motorie• TRATAMENTUL = secretia clorhidropeptica

20

CONDITII ASOCIATE RGE• STARI FIZIOLOGICE

– SPORTURI DE FORTA, GRADINARIT, REPARATIE – OBEZITATE AUTO– SARCINA 25 - 75 % AU ZILNIC PIROZIS

• BOLI SISTEMICE– SCLERODERMIE– DIABET ZAHARAT

• SUBSTANTE CHIMICE– ALCOOL, NICOTINA, CAFEA– ANTICOLINERGICE, NITRATI, ALFA AGONISTI, BETA

BLOCANTI, CALCIU BLOCANTI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE

21

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

• SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA• NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA

BRGE NECOMPLICATA )• RAREORI EXISTA CORESPONDENTA INTRE

SEVERITATEA SIMPTOMELOR SI MODIFICARILE ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE )

• PACIENTI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR FARA pH - METRIE /24 h POZITIVA

22

CLINICA RGE

• SIMPTOME TIPICE– PIROZIS– REGURGITATIE ACIDA– ERUCTATIE

• SIMPTOME ATIPICE– SIALOREE– GUST METALIC– DURERI

• SIMPTOME ALARMANTE– DISFAGIE – ODINOFAGIE– ANEMIE– SCADERE PONDERALA

• SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR– DISFAGIE– HDS– FEN.RESPIRATORII

23

SIMPTOME TIPICE• PIROZIS NB TIPIC RGE NU ULCER

– D = ARSURA SUBSTERNALA SAU DISCONFORT, UNEORI CU IRADIERE FARINGIANA, ACCENTU-ATA DE MESE, EXERCITIU SAU POSTURA

– DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENTI– ACCENTUATA DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINTI , GRASIMI,

CONDIMENTE– UNEORI DETERMINATE DE

• ULCER PEPTIC• AFECTIUNI CORONARIENE• SPASM ESOFAGIAN• CANCER ESOFAGIAN• AFECTIUNI BILIARE

24

SIMPTOME TIPICE• REGURGITATIE ACIDA

– D = PROGRESIE ACID IN GAT SAU CAVITATEA. BUCALA

– ASOCIATA CU PIROZIS DAR DISTINCTE– CORELAT CU pH ESOFAGIAN SCAZUT

• ERUCTATIE– D = PROGRESIE AER STOMAC SPRE ESOFAG– ASOCIAT ALTOR AFECTIUNI

( AEROFAGIE )

25

FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE

• PIROZIS = 60 - 85 %• REGURGITATII ACIDE = 50 %• ASOCIERE PIROZIS - REGURGITATII ACIDE = 88

%• SIMPTOME DIURNE = 80 %• SIMPTOME SI NOCTURNE = 60 %• CALMATE DE ALIMENTATIE = 21 %• ASOCIERE ESOFAGITA TE DEFLUX - HERNIE

NIATALA = 80 %

26

SIMPTOME ATIPICE• SIALOREE = HIPERSALIVATIE• GRETURI - STIMULARE CENTRI FARINGIENI• GUST METALIC SUGHIT• EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID )• SENS DE NOD IN GAT = SPASM SF. ESOF. SUP• DURERE TORACICA NONCARDIACA SI NELEGATA DE

DEGLUTITIE– POSTPRANDIALA– EPIGASTRU SUPERIOR SI RETROSTERNAL– DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN– UNEORI IRADIERE IN MANA SAU GAT

27

SIMPTOME ALARMANTE• LOCALE– DISFAGIA = DIFICULTA-TE LA

DEGLUTITIE - POATE FI COMPLICATIE - DAT.ESOFAGITET, SE REMITE CU EA. - DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCER

– ODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTITIE LA ALIM.ACIDE, FIERB

– HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

• SANGE ROSU• CHEAGURI• ZAT DE CAFEA

• SISTEMICE– ANEMIE ( paloare )– ASTENIE– SCADERE PONDERALA

NEEXPLICATA

28

SIMPTOMELE COMPLICATIILOR

• LOCALE– ESOFAGITA– STENOZA PEPTICA– ULCERUL ESOFAGIIAN– HEMORAGIA– SD BARRETT– ADENOCARCINOMUL

ESOFAGIAN

• GENERALE = RESPIRATORII– LARINGIENE =

DISFONIE, GLOBUS– TUSE– ASTM– PNEUMONIE DE

ASPIRATIE

29

ESOFAGITA• CONSECINTA A RGE• NOTIUNE HISTOPATOLOGICA• PT.DIAGNOSTIC - NECESARA EDS• ANATOMOPATOLOGIC

– LOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAG– FAZA ACUTA = MUCOASA CONGESTIVA,

GRAMULARA, MICI ULCERATII SUPERFICIALE– FAZA CRONICA = MUCOASA + STR SUBIACENTE

- -> FIBROZA --> STENOZA

30

EVALUAREA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

• NECESARA PENTRU– PREVENIREA SI DIAGNOSTICAREA

COMPLICATIILOR– DIFERENTIEREA DE ALTE AFECTIUNI

ASEMANATOARE SAU SUPRAPUSE– AMELIORAREA CALITATII VIETII– ADAPTAREA TERAPIEI OPTIME– DECIZIA OPTIUNII CHIRURGICALE

31

CHESTIONARUL BRGE• RESIMTITI FRECVENT O SENZATIE DE DISCONFORT

IN SPATELE OASELOR PIEPTULUI ?• ESTE ACEASTA SENZATIE FRECVENT COMBINATA CU

ARSURA IN PIEPT ?• ANTIACIDELE CALMEAZA SENZATIILE ?• AVETI ACESTE SENTATII MAI FRECVENT DE 4 ORI IN

ULTIMA SAPTAMANA ?• ALTE INTREBARI :

• REGURGITATIE ?• POSTURALA ?• NOCTURNA ?

32

IMPORTANTA CHESTIONARULUI

• VALOAREA PREDICTIVA– UN PACIENT CARE RASPUNDE “ DA “ LA TOATE 4

INTREBARILE ARE 85 % PROBABILITATE DE A AVEA ESOFAGITA EROZIVA LA EDS SAU /SI pH -METRIE LA 24 H POZITIVA

• FRECVENTA AFECTIUNII– 10 % DIN POPULATIA SUA ARE PIROZIS ZILNIC *– 50 % DIN PACIENTII CU DURERI TORACICE NEEXPLICATE

AU BRGE *• * D.CASTELL,B.JOHNSTON - ARCH FAM MED 1996;5,221-7

33

TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE

• ADMINISTRARE DE OME 40mg/zi 7 zile• NECESITATE

– RAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTE– MAI PUTIN INVAZIV DECAT MONITORIZAREA pH-

METRIEI ESOFAGIENE / 24 h– pH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA ( IN ZI

FARA RGE ) – pH- METRIA NU E INTOTDEAUNA IN DOTAREA

LABORATOARELOR DE RUTINA34

TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE

• CONDITII– NU LA PACIENTI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI

ALES ALARMANTE– CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT

PANTRU (APROAPE ) ANULAREA ACIDITATII GASTRICE

– TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI

35

TEST TERAPEUTIC IN BRGE• CRITICI

– RISCA SA ACOPERE AFECTIUNI MAI GRAVE CA BRGE

– SUGEREAZA TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNGA DURATA PENTRU AFECTIUNE CU POTENTIAL SEVER LIMITAT

– POATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPICA MULTA VREME

• AVANTAJE– FOARTE ACCESIBILA

( MINUS PRETUL ) - MEDICULUI DE FAMILIE

– FOARTE ACCEPTABILA DE PACIENT

– POATE AMELIORA SIMPTOME ( AFECTIUNI ) APARENT NELEGATE DE BRGE

36

MONITORIZAREA CLINICA• IN CAZUL BRGE :

– FARA SIMPTOME ATIPICE – FARA SIMPTOME ALARMANTE– NECOMPLICATE

• PENTRU EVITAREA EXPLORARILOR INVAZIVE SI / SAU COSTISITOARE LA GRUP MARE POPULATIONAL

• INCLUDE URMARIREA TERAPIEI SI EVALUAREA MODALITATII TERAPEUTICE OPTIME LA FIECARE PACIENT

37

MONITORIZAREA CLINICA• PIROZIS

– DURATA – FRECVENTA– INTENSITATE– NOCTURN– CALITATEA VIETII

• REGURGIATII ACIDE• APARITIA DE DISFAGIE, ODINOFAGIE• CURBA PONDERALA• PARAMETRI BIOLOGICI STANDARD ( Hb )

38

STABILIREA MOMENTULUI OPTIM AL INVESTIGATIEI

• ROLUL GASTROENTEROLOGULUI– TRANZIT BARITAT – ENDOSCOPIE ENDOBIOPSIE– pH - METRIE– SCINTIGRAFIE ALTE

• DECIZIA MEDICULUI DE FAMILIE– SIMPTOM SEMN

• ROLUL CHIRURGULUI - ENDOSCOPIST– ESOFAGITA SEVERA REBELA LA TRAT– FARA ESOFAGITA/ GRD A ==> GASTRO

39

EXPLORARI PARACLINICE IN BRGE

• TRANZIT BARITAT• ENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE )• ALTE EXPLORARI ; * PH- METRIE• MANOMETRIE• SCINTIGRAFIE• ECOGRAFIE

40

LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE

• DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS = TRENDELEMBURG )

• DIAGNOSTICUL CONDITIILOR FAVORIZANTE ALE REFLUXULUI ( BRGE )

• NU PENTRU ESOFAGITA ( NOTIUNE MACROSCOPICA = EDS SAU HISTOLOGICA )

• DG COMPLICATIILOR = ULCER, STENOZE, ADK

41

LOCUL ENDOSCOPIE IN BRGE• PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI

SUPERIOARA• INDICATII - EVALUAREA ESOFAGIEI• OBLIGATORIE

– EVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE – ALARMANTE– COMPLICATII– PACIENT > 50 A

• - URMARIREA TERAPIEI• - APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVENTIEI

CHIRURGICALE

42

CLASIFICAREA ENDOSCOPICA A ESOFAGITELOR

• SAVARY - MILLER• I = a = ERITEM• b = EROZIUNI NECONF• II = EROZIUNI CONFLUENTE• III = EROZIUNI CIRCUMF• IV = ULCER, STENOZA,

ENDOBRAHIESOFAG

• SAVARY - MONNIER• I = UN PLIU LONGITUDINAL• V = BARRETT

• LOS ANGELES

• A = PIERDERE DE SUBSTANTA < 5 mm

• B = > 5 mm• C = INTRE 2 PLIURI• D = CIRCUMFERENTIALA

43

ESOFAGITA GRD B

44

ESOFAGITA GRD C

45

ESOFAGITA GRD C / D

46

pH-METRIA ESOFAGIANA CLASIC “ STANDARD DE AUR “• ACTUALMENTE 24h , pH < 4, > 5 %

• 1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMALA• 1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGITA

• ACURATETE - SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 %• INDICATII

• ESOFAGITA REZISTENTA LA TTRATAMENT• SEMNE ATIPICE• SIMPT RESPIRATORII

• NEINDICATA / CONTRAINDICATII• SIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUX• ESOFAGITA EDS• ESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN

47

MANOMETRIA ESOFAGIANA• NU E EXAMEN DE PRIMA INTENTIE • SPRIJINA DG IN DOAR 30 % DIN CAZURI• UTILE PENTRU

• PERISTALTICA ESOF, PRES SIO, TEST DE PROVOCARE

• INDICATIE PRINCIPALA = DURERE TORACICA NONCARDIACA

• OBLIGATORIE PRE-INTERVENTII ANTIREFL.• UTILA IN BRGE REZISTENTA LA TRATAMENT• TULB. DE MOTILIT ( SPASM DIFUZ, ACHA-LAZIE ,

ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI, etc

48

EXPLORARI PARACLINICE IN BRGE

• SCINTIGRAFIA

• TIMP DE TRANZIT ESOFAGIAN

• TIMP DE GOLIRE GASTRIC

• CENTRE SPECIALIZATE

• ECOGRAFIE

• CALCULUL TIMPILOR DE GOLIRE GASTRICI

• VALOARE REDUSA PE ZONA ESOFAGIANA

• ECOENDOSCOPIE

49

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL• DURERE TORACICA

– ESOFAGIANA• ESOFAGITA ( NON BRGE )• SPASM ESOFAGIAN• TUMORA ESOFAGIANA

– NONESOFAGIANA• MIOCARDICA PERICARDICA• TORACICA PLEURALA• ULCER PEPTIC BILIARA• PANCREATICA

– CORONARIANA• 25 % DIN PACIENTII INTERNATI PT CICD AU BRGE• 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE• UNII LE ASOCIAZA

50

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL• DISFAGIA

– ESOFAGIANA• CANCER• STRICTURI MEMBRANE• SCLERODERMIE• ACHALAZIE• AF. NEURON MOTOR NEUROPATII ( DIABET )

– EXTRAESOFAGIANA = COMPRESII• GUSA RETROSTERNALA• ANEVRISM AORTIC• HIPERTROFIE ATRIU STG• CANCER BRONSIC• ADENOPATIE

51

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

• ULCERUL DUODENAL– SIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE SA SA ASEMENE

CU BRGE– SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SA SE ASEMENE

CU ULCERUL– COEXISTA FRECVENT;– 40 % DIN ULCEROSI AU pH - METRIA ESOFAGIANA LA 24

h ANORMALA– 30 % DIN ULCEROSI AU MODIFICARI ENDOSCOPICE SAU

HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN

52

ALGORITM DE EVALUARE

53

< 50 ANISIMPT TIPICE

TRATAMENTEMPIRIC

DA = BRGE

NU

> 50 ANI, SAUSIMPT ATIPICESIMPT ALARMCOMPLICATII

EDSBARIUpH- METRIE

DA = BRGE -> TRAT

DA = G E --->TRAT

NUDURERE EPIG ECO, TC, ETC DA = GE ---> TRAT

NUDURERE TORAC ECG, T.EFORT TUSE DISFONIE ORL, RX PULM

EVALUAREA PREOPERATORIE• EDS PT DG CORECT POZ / DIFERENTIAL• pH METRIA E INDISPENSABILA IN

ABSENTA ESOFAGITEI• MANOMETRIA NECESARA PT EXCLUDEREA

UNEI TULB MOTORII ( ASOCIATE ), SAU REFERINTA PT TULB MOTORII POSTOPERATORII.

• NB MANOMETRIA NU FACE OPTIUNE INTRE TEHNICILE OPERATORII

• RECOMANDATA LA SIMPTOME ATIPICE, DISFAGIE REGURGITATII NONACIDE SI NONRASPUNS MED

• STAZA GASTRICA NU E ARGUMENT PT TRAT CHIR * REUNIUNE DE CONSENS SNFGE 1999

54

CONCLUZII• DIAGNOSTICUL BOLII DE REFLUX ESTE LA

INDEMANA MEDICULUI CLINICAN• EVALUAREA PARACLINICA A BRGE= IN PRIMUL

RAND ENDOSCOPIST ( GAST /CHIR )• PREZENTA SIMPTOMELOR ATIPICE, ALARMANTE ,A

COMPLICATIILOR SAU REZISTENTA LA TRATAMENT NECESITA INDRUMAREA LA SPECIALIST

• EVALUAREA COMPLETA / CORECTA INNURMA A CEL PUTIN ENDOSCOPIE / MANOMETRIE / pH -METRIE POATE INDICA SANCTIUNE CHIRURGICALA

55

METODE TERAPEUTICE• STIL DE VIATA *• TERAPIA POSTURALA *• REGIM ALIMENTAR *• MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT *• TRATAMENT MEDICAL• TRATAMENT CHIRURGICAL

– * NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA !

METODE TERAPEUTICE• STIL DE VIATA• FUMAT =

– IMPIEDICA CLEARENCE-UL ESOFAGIAN

– CRESTE FRECVENTA RELAXARILOR SEI

• OBEZITATEA– NU SUNT DIFERENTE

SEMNIFICATIVE (Lundell 1995)

– SCADERE PONDERALA LA CEI CU > BRUSCA

– ACTIVITATE FIZICA

• TERAPIE POSTURALA = DOARME < 20 o VALABIL DOAR REFLUX NOCTURN

• ORTOSTATISM POSTPRANDIAL

• MASA DE SEARA LA 19oo• VOLUM ALIMENTAR• APLECARE• DEPANARE AUTO• SPORT DE FORTA

REGIM ALIMENTAR• > VOLUM / PRES INTRAGASTRICA• INTARZIE EVACUAREA GASTRICA• SCAD PRES SIE• IRITA MUCOASA ESOFAGIANA• TIP

– CONDIMENTE, CEAPA ROSII ( SUC )– GRASIMI, PRAJELI– CIOCOLATA ( MIORELAXANT )– ALCOOL ( SCADE PRES SIE , STIMUL SECR., IRITANT )– ALTE BAUTURI– DEPENDENT DE pH COCA COLA = pH 2,35 + COFEINA– INDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI )– LAPTE = DEPENDENT DE GRASIMI

MEDICATIA UTILA IN BRGE• PROKINETICE

• METOCLOPRAMIDA• DOMPERIDON• CISAPRID• TRIMEBUTINA

• ANTISECRETORII• ANTI H2• ANTI H+

• MEDICATIE TOPICA• SUCRALFAT• ALGINAT• DIOSMECTITA

MEDICATIA PROKINETICA

• MOD DE ACT. – CONTRACTIA SIE– CLEARENCE ESOFAGIAN– EVACUARE GASTRICA

• EFICIENTA IN ESOFAGITE DE GRAD A / B• ASOCIERE CU ANTISECRETORII• DUPA ANTISECRETORII SCAD FRECVENTA

RECIDIVELOR

PROKINETICE• METOCLOPRAMIDA

– 3 X 10 mg/zi ; EFICIENTA < ; RA SNC

• DOMPERIDON (MOTILLIUM )– 3 X 10 mg / ZI ; EF = METOCL ; RA =0

• CISAPRID ( COORDINAX, UNIPRIDE )– 3 X 10 mg / zi ; CEL MAI EFICIENT ( COMPLEX )– MAJORITATEA STUDIILOR ==> EF = AH2– ESOF GR A / B ; RA = DIAREE < K

• TRIMEBUTINA ( DEBRIDAT )– 3 X 100 mg / zi ; EF SIMILAR CISAPRID. MEC DIFERIT

ANTISECRETORII - IDEAL

• 1. DISPARITIA RAPIDA A SIMPTOMELOR• 2. pH / 24 h > 4• 3. CICATRIZARE RAPIDA A LEZIUNI ( 4s)• 4. CONTROL SIMPTOME ATIPICE• 5. PREVENTIA RECIDIVELOR DUPA STOPAREA • 6. RAPORT PRET / EFICIENTA FAVORABIL• NECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 s ( BELL et al 1992

ANTISECRETORII - H2 BLOCANTI

• ( CIMETIDINA 1600 mg / zi )• RANITIDINA 300 mg / zi• FAMOTIDINA 40 mg / zi• NIZATIDINA 150 mg / zi• ROXATIDINA 150 mg / zi

– DOZE DUBLE– DOZE FRACTIONATE– EFECT MAI SLAB CA IPP

ANTISECRETORII - IPP

• OMEPRAZOL 20 - 40 mg / zi (OMERAN)• PANTOPRAZOL 20 - 40 mg / zi• LANZOPRAZOL 30 mg / zi• RABEPRAZOL 20 mg / zi• ESOMEPRAZOL 40 mg

– MAI APROAPE DE IDEAL– EFECT 36 h = ADMINISTRARE UNICA– UNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! )– TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABILA 8 - 12 s– CAZURU SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE

MEDICATIA TOPICA

• SUCRALFAT ( GASTROFAIT )• ALGINAT ( GAVISCON , ACTAPULGITE )• ALCALINE ( ANTIACIDE )

– CLASIC FOLOSITE– EFICIENTE PE SIMPTOME– FOLOSITE “ A DEMANDE “– NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNE– SUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECAT PLACEBO

MANAGEMENTUL TERAPIEI . MEDICALE IN BRGE

• GRAVITATEA SIMPTOMELOR• PRE / POST -ENDOSCOPIE• SEVERITATEA ESOFAGITEI• PREZENTA COMPLICATIILOR• STRATEGIA TERAPEUTICA• TRATAMENTUL DE TERMEN LUNG• RELATIA COST EFICIENTA• CALITATEA VIETII• DECIZIA INTERVENTIEI CHIRURGICALE

MANAGEMENT MEDICAL• GRAVITATEA

SIMPTOMELOR• INFLUENTEAZA DECIZIA

ENDOSCOPIEI• INFLUENTAREA CALITATII

VIETII– AH2– PROK– IPP

• PRE / POST ENDOSCOPIE• PRE =

– TEST TERAPEUTIC CU IPP = CONTINUI CU IPP 1/2 DOZA

– PROK SAU AH2• POST = FUNCTIE DE GRAD

ESOFAGITA / COMPLICATII

ESOFAGITA

• A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP

• C / D = IPP +/- PROK• COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /- PROK• MINIM 12 s !• DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM

STRATEGIA TERAPEUTICA• STEP UP = DOZE CRESCANDE DE IPP SAU

ADAUGAREA DE PROK• STEP DOWN = DOZE DESCRESCANDE DE IPP• EFICIENTA TERAPEUTICA CRESCANDA

– AH2– PROK– IPP– IPP x 2– IPP + PROK

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI

• PACIENTI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE VIATA

• SIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE NEGATIVA ( ESOFAGITA ) = AH2, PROK = / - STIL DE VIATA

• ESOFAGITA A / B = A H2 6 - 8 s CU REEVALUARE• ESOFAGITA C / D IPP 8 s• COMPLICATII ( BARRETT ) IPP ANI !• REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT

CALITATEA VIETII

• MASURILE GENERALE ( - TERAPIA POSTURALA ) AFECTEAZA CALITATEA VIETII FARA EFICIENTA DOVEDITA

• MEDICATIA PE TERMEN LUNG MODIFICA CALITAETA VIETII

• PIROZISUL / ESOFAGITA AFECTEAZA CERT CALITAETA VIETII

CONCLUZII• MASURILE GENERALE EFICIENTE PE SIMPTOME / INSUF PE ESOFAGITA• MASURILE GENERALE TRATAMENT STRICT INDIVIDUALIZAT• STEP UP / STEP DOWN ?• NECESITA DOZE MAI MARI + DURATA MAI MARE

DECAT VINDECARE ULCER• REEVALUARE ( ENDOSCOPICA ) OBLIGATORIE LA SIMPTOME REBELE• SELECTIE STRICTA CAZURI CHIRURGICALE ==> DE RISC CHIRURGICAL /

SITUATIE LOCALA• CHIR. DE ELECTIE ABORDAREA CELIOSCOPICA

COMPLICATIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

PROF. DR. MIRCEA DICULESCUCentrul de Gastroenterologie si

Hepatologie Fundeni

COMPLICATII

• BRGE = ESOFAGITA• ESOFAGITEI =

• ULCERUL ESOFAGIAN• STENOZA PEPTICA• HEMORAGIA DIGESTIVA

SUPERIOARA• SD BARRET• CANCERUL ESOFAGIAN

ULCERUL ESOFAGIAN

• RAR• PE ESOFAGITA SAU PE SD BARRETT ( SOLITAR )• CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA

DE ALIMENTE• PARACLINIC = RX SAU EDS• COMPLICATII = HDS, STENOZA• TRATAMENT = ESOFAGITA

STENOZA PEPTICA

• PE ESOFAGUL DISTAL• IN TIMPUL CICATRIZARII• CLINIC DISFAGIE PROGRESIVA LA LUMEN < 13 MM• SOLIDE-> SEMISOLIDE -> LICHIDE• PARACLINIC = RX SAU EDS• EDS => STENOZA DEASUPRA CARDIEI• TRATAMENT: MEDICAL ? ; EDS ( DILATATII CU BUJII SAU

BALONAS ) ; CHIRURGICAL

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

• DE OBICEI MICA• RAR ( <2,5 % )• DATORITA ESOFAGITEI SAU ULCER• CLINIC HEMATEMEZA CU SANGE ROSU DAR DE

OBICEI MELENA ( HDS E MICA )• PARACLINIC DOAR EDS• TRATAMENT DE OBICEI MEDICAL = PPI

SD BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG

• DEF = METAPLAZIA EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPILTELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINAL

• MORFOLOGIE EXTERIOARA ESOF = N; RAPORTURI ESOFAGIENE = N

• EPIDEMIOLOGIE– INCIDENTA ( CAMERON ) = 4 %.ooo.– EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %

• PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APARARE LA ACID

ENDOSCOPIE

79

CLASIFICARE

• ANATOMOPATOLOGICA• BARRETT LUNG = > 3 CM

DEASUPRA JEG *• BARRETT SCURT = < 3 CM

DEASUOPRA JEG

* MAREA MAJORITATE A MALIGNIZARILOR

• HISTOPATOLOGICA• TIP JONCTIONAL = CEL

MUCOSECRETANTE• TIP FUNDIC SECR

CLORHIDROPEPTICA ( SAU ATROFICA )

• TIP INTESTINAL ( ABSORBTIV ) *

DIAGNOSTIC

• CLINIC

• 30 % ASIMPTOMATICI• IMPOSIBIL FATA DE BRGE• PIROZIS MAI RAR • POP CU RISC

– CHIR ANTIREFLUX– SCLERODERMIE, CREST– PSIHICI

• PARACLINIC

• DOAR EDS SI HISTOPATOLOGIC

• B. SCURT DG DOAR IN 1 % DIN EDS !!, 18 % BP

COMPLICATII• DISPLAZIE

• TIP 1 = GRAD SCAZUT ( ADENOMATOS )

• TIP 2 = GRAD INALT ( PSEUDOSTRATIFICAT ) = CARCINO MIN SITU

• MALIGNIZARE = ADENOCARCINOM

• TIP 1 = PROTRUZIV• TIP 2 = SUPERFICIAL PLAT• TIP 3 = DEPRIMAT

TRATAMENT

• MEDICAL = IPP TIMP LUNG• ENDOSCOPIC

– TERAPIE FOTODINAMICA– ARGON PLASMA– REZECTIA PRIN STRIP BIOPSY A INSULELOR DE

MUCOASA DISPLAZICA• CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU

CANCER

CANCERUL ESOFAGIAN

• ADENOCARCINOM = PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA

• RELATIE CU BRGE

• CARCINOM EPIDERMOID = PE MUCOASA “ NORMALA “

• FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT ( MESTECAT TUTUN ), ALCOOL, ALIMENTE CONDIMENTATE ( HENAN - CHINA )

• CANCE RORL SINCRON SAU METACRON

CONCLUZII

• TRATAMENTUL IN STADIUL DE REFLUX GASTRO -ESOFAGIAN SAU ESOFAGITA NECOMPLICATE