cuidados intensivos de enfermería modulo 6.pdf

C u i d a d o s In tens ivos en Enfe rmer ía M ó d u l o V I

L o s fac tores imp l i cados en la t r ans locac ión bac te r i ana se e x p o n e n a con t inuac ión :

1. A l t e r ac iones de la flora bac ter iana gas t ro in tes t ina l

• A u m e n t o del ph gás t r i co (an t iác idos , an t i -Hi) .

• Pará l i s i s intest inal ( sedantes , re la jantes m u s c u l a r e s , decúb i to p ro longado) .

• A d m i n i s t r a c i ó n de ant ib ió t icos de a m p l i o espect ro .

• Infusión de dietas entéra les no estér i les d i rec tamente en d u o d e n o y y e y u n o .

2 . A l t e r ac iones de los m e c a n i s m o s defens ivos loca les del h u é s p e d

• F a c t o r e s m e c á n i c o s : m u c u s y e m p a l i z a d a epitel ial .

• Fac to res i n m u n o l ó g i c o s : d i sminuc ión de la I g A .

3. L e s i ó n ana tómica y funcional de la m u c o s a intes t inal

• H i p o x i a celular: d i s m i n u c i ó n del apor te de O : , a u m e n t o de las nece s idades

t i sulares y d e s c e n s o de la capac idad para la ex t racc ión de O;

• M e d i a d o r e s c i to tóx icos : rad ica les l ibres de O ; , fac tor de nec ros i s tumora l , fac tor

ac t ivador p laque ta r io .

• Fac to res nu t r ic iona les : A u s e n c i a de e s t imulo in t ra luminal , def ic iencia del p o r t e

o u t i l izac ión de g lu t amina , ác idos g r a sos de cadena corta.

La sepsis p u e d e ser cons ide rada c o m o un SRIS causado por infección, y s i se p resen ta

una ac t ivac ión pers i s ten te y exces iva de los m e c a n i s m o s h u m o r a l e s y ce lu la res p u e d e

l levar a la F M O . 1 0 P e r o la de scon t aminac ión intest inal se lect iva de pac ien tes in ternados

en U C I no ha p r o b a d o me jo ra r su s u p e r v i v e n c i a . " A pesa r de estar d e m o s t r a d a la

re lac ión en t re t r ans locac ión bac ter iana y F M O , ésta no pa r ece ser su ún ica causa .

M á s r ec i en t emen te , y a p o y a d a en la ident i f icación de m e c a n i s m o s re lac ionados c o n el

SRIS y la F M O c o m o son: la ac t ivac ión de mac ró fagos y leucoc i tos , les ión por

m e d i a d o r e s de la in f l amac ión y les ión por i squemia / reper fus ión ; se desarrol la la teoría

del " u n d o s " o "dos g o l p e s " inf lamator ios . Es ta teor ía p lan tea q u e i n d e p e n d i e n t e m e n t e de

una infección, una les ión inicial (1er. go lpe) impacta y p repara los m e c a n i s m o s

inf lamator ios en un p r o c e s o p r e d o m i n a n t e m e n t e subc l ín i co en su inic io , y una 2da.

agres ión (2do . g o l p e ) de sencadena la l iberac ión de pode rosos m e d i a d o r e s en una

respues ta inf lamator ia exagerada ya en el á m b i t o c l ínico, q u e c o n d u c e a la falla

mu l t i o rgán i ca . 1 "

C u a n d o se eva lúa l a t r ans locac ión c o m o factor causal de F M O en ausenc ia de focos

sépt icos d e b e n ser ana l izados el t ipo de e v e n t o inicial y el t i e m p o a par t i r del cual se

desarrol la la falla mul t io rgán ica . C u a n d o la F M O es t emprana , p o s i b l e m e n t e sea

causada por una ac t ivac ión celular endote l ia l m a s i v a der ivada de una respues ta

inf lamator ia ex tensa de or igen no bac te r i ano . En ca so de ser tardía , p u e d e ser o r ig inada

p r i m a r i a m e n t e por una t r ans locac ión bac te r i ana q u e induce un desba lance en t re

c i toquinas p ro in f l amato r i a s y ant i inf lamator ias .

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Elementos y mediadores inflamatorios

Se ha logrado identif icar n u m e r o s o s e l emen tos y m e d i a d o r e s de la respues ta

inf lamator ia impl icados en e l S R I S / F M O .

L o s leucoc i tos neutróf i los ( L N ) j u e g a n un pape l de p ivo t e en l a inf lamación q u e p r e c e d e

a la F M O . Es tán en t re los p r imeros e l emen tos q u e se ceban y ac t ivan ante una lesión,

l iberan e x t r a c e l u l a n n e n t e una g ran cant idad del an ión s u p e r ó x i d o q u e es c i to tóxico . hay

un i n c r e m e n t o de su adherenc ia al endo te l io de los ó rganos diana y son secues t rados en

su paren qu ima por lo q u e d i s m i n u y e n en s a n g r e . ' 3 " '

T a m b i é n se p resen ta una d i s regulac ión de l a expres ión C D l l b ( integr ina B2 de los L N ) .

Es ta in tegr ina pa r ece j u g a r una func ión en la l iberación del an ión supe róx ido . La

c i to toxic idad de los LN lleva a un d a ñ o o in f l amac ión endote l ia l q u e p r o b a b l e m e n t e sea

e l c a u s a n t e de a u m e n t o s t a rd íos de la m o l é c u l a - 1 de adhes ión in te rce lu lar ( s I C A M - l ) . ' ó

L a l iberac ión d e r ad ica l e s d e o x í g e n o por los L N p r o d u c e una inac t ivac ión i r revers ib le

de la ace t i lh idro lasa del factor ac t ivador p l aque t a r io ( P A F - A H ) , po r lo q u e és te se

a c u m u l a . 1 7 . La ac t ivac ión de la l iberación ex t race lu la r exage rada del anión s u p e r ó x i d o

por los LN secues t rados , cons t i tuye p a r t e del m e c a n i s m o central de la F M O y de d a ñ o

en los ó rganos d i a n a . ' 3

L o s m e d i a d o r e s invo luc rados en e l S R I S / F M O incluyen los s i s t emas se la cascada

m a y o r del p l a sma ( c o m p l e m e n t o , coagu lac ión y s i s tema f ibr ino l i t i co) . H a y un a u m e n t o

de los n ive les del an t igeno factor t isular , f ibr inopépt ido A, D - d í m e r o s . neop te r ina , las

intei l eukinas 1,6 y 8 ( I L - 1 , IL-6 , IL -8 ) , los factores de nec ros i s t umora l alfa, recep tor

so luble (TNF-a l fa y T N F - s R ) y de c rec imien to , P A F , p ro te ina C reac t iva ( P C R ) ,

e i cosanós idos . óx ido n í t r ico , rad ica les l ibres de ox igeno , e las tasa g ranu loc i ta r ia y E-

select ina so luble , comple jo t r ombina an t i t rombina , an t i t rombina III (AT-I I I ) y del

an t igeno inhib idor t ipo 1 del ac t ivador del p l a s m i n ó g e n o (PAI-1 ) . El ó x i d o n í t r ico , la

endote l ina-1 y el T N F se involucran en la disfunción celular endote l ia l y la p r o d u c c i ó n

de apop tos i s ce lu la r en la F M O .

La coagu lac ión in t ravascular d i s e m i n a d a está asoc iada con gene rac ión m a s i v a de

t r o m b i n a y su ac t ivac ión está envue l ta en la pa togénes i s del SRIS sos ten ido .

Predictores para la FMO

En toda la c i rcu lac ión ex t racorpórea ( C E C ) a u m e n t a n los n ive les de I L - 6 , I L - 8 y T N F -

alfa. A m a y o r t i e m p o de C E C estos aumen tos son m á s s igni f ica t ivos y se a soc ian al

S R I S / F M O . 3 ' S e h a c o m p r o b a d o m e d i a n t e m o n i t o r e o del p H i n t r a m u c o s o gás t r i co q u e

en la C E C con flujo no pulsát i l hay una r educc ión de la perfusión e sp lácn ica . 3 "

Se repor ta q u e la t ransfus ión sanguínea t e m p r a n a es un factor de r i e sgo independ ien te

para e l desar ro l lo ul ter ior de F M O , con una re lac ión d o s i s - r e s p u e s t a . 3 3

La fosfol ipasa A2 es útil pa ra d iagnos t i ca r una sepsis severa y p redec i r la letal idad de la

F M O . 3 4 La I L - 8 p u e d e ser un m a r c a d o r b i o q u í m i c o t e m p r a n o p red ic to r de F M O y de su

mor ta l idad .

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La re lac ión pro te ina C r eac t iva /p rea lbúmina t iene una fuer te cor re lac ión c o n la

sever idad de la d is función o r g á n i c a . 3 6

Davis et al. s eña la ron q u e en el m o m e n t o de admis ión de un t r a u m a t i z a d o en el

hospi ta l hay un déficit de bases arterial m e n o r o igual a -6 q u e p red ice un m a y o r

r eque r imien to de t ransfus iones y m a y o r f recuencia de distress r esp i ra to r io del adu l to ,

coagu lopa t i a s , fa l lo rena l , falla mu l t i o rgán ica y mor ta l idad .

La F M O y la mor ta l idad es t res veces m á s alta en pac ien tes con dos i f icac iones

p la smát i cas de se len io m e n o r e s o iguales a 0 ,70 m i c r o m o l / L , y en pac ien tes con SRIS

p e r m a n e c e n sus n ive le s bajos has ta po r dos s e m a n a s aún con los s u p l e m e n t o s

r eque r idos de ese o l i g o e l e m e n t o . 3 8

Otros p red ic to res pa ra mor t a l i dad en la F M O repor t ados son e l n ú m e r o de ó rganos

s imul t áneos q u e d i sñ inc ionan , va lo r de pH i n t r a m u c o s o gás t r i co m e n o r de 7,25 y de

P a C O ; m a y o r e s d e 1 8 m m H g . 3 9 , 4 0

D u r a n t e e l u s o de d ispos i t ivos de as is tencia ven t r icu la r izquierda se p resen ta , en el 20 %

de los casos , fallo c a r d í a c o de recho q u e p rovoca de te r io ro de la c i rcu lac ión esp lácnica y

s u b s e c u e n t e m e n t e s e desarrol la una F M O . 4 1

Frecuencia de afectación de los diferentes sistemas 2 6 ' 2 7 , 4 2 , 4 3

• Renal: > 40 % en adul tos y 8 % en n iños .

• Hematología): > 25 % en adul tos , 14 % en n iños .

• Cardiovascular: 78,6 %.

• Respiratorio: 5 1 - 7 4 , 4 % .

• Hepático: 6 , 4 - 9 0 % .

• Neurológico: 3 5 - 5 0 %.

I n d e p e n d i e n t e m e n t e de que las cifras va r í an de acue rdo con la pob lac ión es tud iada , po r

lo gene ra l los s i s t emas m á s afec tados son e l resp i ra tor io , e l ca rd iovascu la r (los p r imeros

en fal lar) , el h í g a d o y el r iñon .

Mortalidad y FMO

Se repor ta en t re e l 30 y e l 80 % de mor t a l i dad de los casos c o n F M O . 2 8 , 3 0 - 4 0

C o m o causa de mue r t e , la F M O se señala en e l 13 ,8 % de pac i en t e s some t idos a

t r ansp lan tes c a r d i a c o s ; 4 4 en el 19 % de casos con pancrea t i t i s nec ro t i zan te i n fecc iosa ; 4 5

de 2,4 a 11 % en cirugía de aorta t o r á c i c a 4 1 y del 29 al 54 % en p o l i t r a u m a t i z a d o s . 4 6

La mor ta l idad según el ó r g a n o o s i s t ema afec tado se repor ta de la s igu ien te mane ra :

S is tema ne rv ioso 87 ,2 %. renal 84 ,6 a 78 ,6 %, h e m a t o l ó g i c o 78,8 %. resp i ra to r io 65 ,5 a

78 ,6 % , h í g a d o 77 ,8 % y ca rd iovascu l a r 77 ,2 % . 2 8 , 3 7 , 4 7

D e b e m o s añadir , que a d e m á s de la alta m o r b i m o i t a l i d a d de la F M O en U C I ; hay un

de te r io ro a largo p l a z o de la ca l idad de vida. Nielsen et « / . 4 S encon t r a ron que los

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pac ien tes con F M O , un año después de su egreso hosp i ta la r io , t ienen m e n o s energía ,

m o v i l i d a d física y r eacc iones emoc iona l e s ; y m á s l imi tac iones en el t rabajo del hoga r ,

p a s a t i e m p o s y v ida sexua l q u e los pac ien tes q u e no sufren F M O .

Medios diagnósticos y complementarios

- Diagnóstico del aumento de permeabilidad intestinal:

C o c i e n t e u r ina r io l ac tu losamani to l : La lactulosa n o r m a l m e n t e no se abso rbe p o r vía

enteral , su absorc ión intest inal se p r o d u c e por una vía pa race lu la r m i e n t r a s q u e la del

man i to l es p r i m a r i a m e n t e t ransce lu lar , po r lo q u e un a u m e n t o de la lactulosa en orina

indica una les ión de esa via parace lu lar . El u s o s i m u l t á n e o de es tos azúca res evita e l

efecto del pe r i s t a l t i smo intes t inal , superf ic ie de absorc ión , p rec i s ión en la recog ida de la

mues t r a , e l g r a d o de func ión rena l y e l g a s t o cardíaco. Un a u m e n t o de es te coc ien te se

corre lac iona c o n la apar ic ión de compl i cac iones sépt icas ta rd ías , la sever idad de la

d is función o rgán ica y es u n o de los p o c o s ind icadores t e m p r a n o s para la F M O . 4 9

- Determinación del pH intramucoso gástrico:

P e r m i t e detectar de m a n e r a p r ecoz y fiable la i squemia y ox igenac ión en un terr i tor io

especi f ico y c lave en el desar ro l lo de la F M O , y la efect ividad de las m a n i o b r a s de

r e suc i t ac ión a di ferencia de ot ros p a r á m e t r o s c lás icos c o m o la tens ión arter ial , g a s t o

card iaco , d iures is , sa turac ión , c o n s u m o , t ranspor te y ex t raccc ión de ox igeno y n ive les

p l a smá t i cos de ác ido láct ico q u e reflejan la s i tuac ión h e m o d i n á m i c a y me tabó l i ca g loba l

de la economía . Su m e d i c i ó n p u e d e rea l izarse de mane r a sencil la a la cabecera del

pac i en t e m e d i a n t e fonometr ía c o n s o n d a gást r ica d e ba lón c o m ú n . E L p H i n t r a m u c o s o

var ia de mane ra i ndepend i en t e a l pH gás t r i co in t ra luminal . Va lo re s de pH i n t r a m u c o s o

m e n o r e s de 7 ,32 a 7,25 impl ican un p e o r p r o n ó s t i c o y se asocian al desar ro l lo del

s í n d r o m e posper fus ión en pac i en t e s some t idos a c i rculac ión ex t racorpórea . La

pers i s tenc ia de es te pH bajo por 6-24 h se asocia a m a y o r n ú m e r o de ep i sod ios de

sepsis , F M O y m o r t a l i d a d . 3 9 - 5 0 - 5 1

- Concentración urinaria de ácidos grasos intestinales unidos a proteínas:

Lieberman et al.5' p l an t ean q u e es un m a r c a d o r sens ib le de i squemia intest inal , y que su

a u m e n t o se cor re lac iona c o n e l desar ro l lo c l ín ico del S R I S , inc luso antes de su

de tecc ión clínica.

Tratamiento

- Prevención: Es el m e j o r t r a t amien to de la falla mul t io rgán ica . R a p i d e z y ó p t i m o

v o l u m e n en la resuc i tac ión , r educc ión del t i e m p o de C E C , a d e c u a d a p ro t ecc ión

miocá rd i ca en las ope rac iones ca rd iacas , nu t r ic ión adecuada , de tecc ión y t r a t amien to

a d e c u a d o del bajo gas to card iaco , u s o aprop iado de ant ib ió t icos y un m a n e j o p u l m o n a r

ag res ivo p rev ienen la espiral f is iológica de scenden t e que l leva a la F M O y la muer t e .

- Nutrición adecuada: T i e n e tanta impor tanc ia c o m o las m e d i d a s f a rmaco lóg icas o

qui rúrg icas . U n a in te rvenc ión nut r ic ional agres iva y t empr ana es un c o m p o n e n t e

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esencia l en e l t r a t amien to del pac ien te crí t ico. U n a a l imen tac ión entera l den t ro de las 24

h de la lesión o c i rugía del pac ien te es óp t ima y p e r m i t e una r educc ión de las

compl i cac iones sépt icas y de la respues ta h i p e n n e t a b ó l i c a al d a ñ o severo , m e j o r

c ica t r ización e impac to s ignif icat ivo sobre la in tegr idad gas t ro in tes t ina l y los

m e c a n i s m o s de defensa i n m u n o l ó g i c o s . 5 3 En las en f e rmedades g raves hay u n a

d i sminuc ión en l a p r o d u c c i ó n de g lu t amina , a m i n o á c i d o no esencia l q u e t ienen un pape l

impor t an te en la d ivis ión celular c o m o por e j emplo las células del s i s tema i n m u n e y el

in tes t ino. U n a d i sminuc ión de es te a m i n o á c i d o p r o d u c e una pé rd ida de l a capac idad de

b a ñ e r a del in tes t ino. La a l imentac ión de es tos casos d e b e ser p recoz , ba l anceada y

ajustada a los t ipos de disfunción o rgán ica q u e p resen te , con s u p l e m e n t o s v i t amín icos

(v i tamina E, C y be t aca ro t enos ) , for ta lecida con g lu tamina , a rg in ina . ác idos o m e g a - 3 .

nuc l eó t idos , z inc y f ibras; r e c o m e n d á n d o s e de esta ú l t ima m á s de 10 g a l d í a . 7 5 4

Para la a l imen tac ión pa ren te ra l total exis ten d ive r sos p r e p a r a d o s indus t r ia les q u e

pe rmi t en logra r los obje t ivos an te r iores ; s in e m b a r g o , se d e b e t ene r en cuenta la

pos ib i l idad de c o m e n z a r la a l imen tac ión entera l o m i x t a lo antes pos ib l e . La

a l imen tac ión enteral ofrece venta jas c o n r e spec to a la parentera l . En el con tex to de la

F M O la a l imentac ión enteral p u e d e p reven i r la i squemia esp lácnica y hepá t i ca , mejora

el flujo s a n g u í n e o de la m u c o s a , p r e v i e n e la ac idos is in t ramucosa y evita la rup tura de la

b a ñ e r a intest inal . E l e m e n t o s que j u e g a n su pape l en la t r ans locac ión bac te r i ana y

desar ro l lo o r e t roa l imen tac ión de la disfunción mul t io rgán ica . A d e m á s es m e n o s

costosa . Frost y Bihari5i p l an t ean que es un c o n c e p t o e r róneo el q u e la p resenc ia de

estasis gás t r i co , la ausencia de ru idos intes t inales y la cirugía abdomina l rec ien te

exc luyan la a l imen tac ión enteral . C o n un e q u i p o m é d i c o m o t i v a d o , e l u s o de

p roc iné t i cos y la d i sponib i l idad de s o n d a s de a l imentac ión y e y u n a l . la m a y o r í a de los

pac i en t e s de cu idados in tens ivos p u e d e n ser a l imen t ados entera luiente. La a l imen tac ión

por sonda y e y u n a l of rece venta jas sobre la gás t r ica : r ecupe rac ión me tabó l i ca m á s

rápida , m e n o s v ó m i t o s y m e n o r r i e sgo de regurg i t ac ión y a s p i r a c i ó n . 5 4 Po r o t ro lado ,

c u a n d o sea pos ib le la vía oral , ésta d e b e implementa r se . La sal iva con t i ene sus tanc ias

an t imic rob ianas . la ac idez gást r ica sus tenta la l iberac ión de óx ido ní t r ico, q u e inf luye en

el f lujo s angu íneo de la m u c o s a , la mot i l idad gas t ro in tes t ina l , la fo rmac ión de m u c u s y

la bac te r ios tas i s . Un s u p l e m e n t o oral de sus t anc ias donan tes de óx ido n í t r ico y la

mas t i cac ión de a l imen tos r icos en n i t ra tos c o m o la lechuga y la esp inaca p u e d e n ser

ú t i l e s . 5 4

T a m b i é n d e b e r e n o v a r s e l a f lo ra n o n n a l , q u e se ve afectada t an to por l a e n f e n n e d a d

c o m o por la admin i s t rac ión de ant ib ió t icos y ot ros f á m i a c o s , m e d i a n t e la admin i s t r ac ión

de lac tobac i los c o m o e l p l a n t a r u m . 5 4

- Fármacos: Saranlos et al.56 p l an t ean que la d e x a m e t a s o n a induce a la g lu t amina

sintetasa en la m u c o s a y e y u n a l , lo que p u e d e p rovee r g lu t amina para e l in tes t ino du ran te

s i tuac iones de est rés d o n d e p u e d e estar l imi tado su apo r t e e x ó g e n o . Meduri et al.51

señalan q u e la admin i s t rac ión p ro longada de me t i lp redn i so lona a 2 mg /kg /d í a m e j o r a n

la función p u l m o n a r en el distress resp i ra tor io , r educen los punta jes de F M O (MOF

score, APACHE, ¡SS, MPM) y la mor ta l idad .

El sulfato de h e p a r á n es un g l i co saminog l i cano s imilar a la hepar ina pe ro con m í n i m a

act iv idad an t i coagu lan te q u e mejora la función in inuno lóg ica y res taura la ox igenac ión

y función de m u c o s a s . La admin i s t rac ión de hepa rán p r e v i e n e la cons t r icc ión de

P á g . 14


ar ter iolas de d i áme t ro Al y mejora s ign i f i ca t ivamente la per fus ión intest inal , lo q u e

p u e d e pro teger la b a ñ e r a m u c o s a y d i sminu i r la inc idencia de F M O . 5 8

De las c a t e c o l a m i n a s se ha f avorec ido e l u s o en la p r evenc ión de la F M O de la

d o p e x a m i n a . y se aboga por evi tar dosis exces ivas que ag raven la i squemia esp lácn ica .

Furnaga el al.59 p lan tean q u e la terapia an t ic i toquina y la admin i s t r ac ión agres iva de

u l inas ta t ina son út i les contra las compl i cac iones posopera to r i a s incluida la F M O .

Barquist el al.60 s eña lan q u e el u s o c o m b i n a d o de fola to , man i to l y bajas dosis de

i sopro te renol d i s m i n u y e n la inc idencia de la F M O en pac ien tes c o n ac idos is

in t ramucosa gástr ica. T a m b i é n se ha s e ñ a l a d o e l u s o de enalapri l en dosis de 0 .625 mg

in t r avenoso en bo lo o infusión para me jo ra r la pe r fus ión intest inal y q u e es te efecto

pa r ece ser i ndepend i en t e de c a m b i o s en la per fus ión s i s témica .

Hoffman ei al.6' p l an t ean q u e la pentoxi f i l ina in t ravenosa a dosis de 1,5 m g / k g / h c o m o

t r a t amien to sup l emen ta r i o pud ie ra d i sminu i r l a inc idencia de F M O en pac i en t e s de

r i e sgo para el S R I S después de la c i rugía cardíaca.

Otros n u e v o s agentes t e rapéu t icos h a n s ido descr i tos en e l t r a t amien to de la fal la

mu l t io rgán ica : Fac to r de c rec imien to , g l u c a n o , ke toconazo le , AT- I I I y la P A F - A H , q u e

se ob t iene por c lonaje m o l e c u l a r del p l a sma h u m a n o e h idro l iza el P A F a l i s o - P A F y lo

i n a c t i v a . 1 7 "

La AT- I I I pa r ece ejercer su efecto t e rapéu t i co de mane r a independ ien te a su efecto

an t icoagulante . Se p lantea q u e p rev iene e l d a ñ o vascu la r po r inhib ic ión de la ac t ivac ión

leucoci tar ia . efecto m e d i a d o p o r la e s t imulac ión de la l iberación endote l ia l de

pros tac ic l ina a t ravés de la in teracc ión de la AT-I I I con g l i c o s a m i n o g l i c a n o s s imi lares a

la hepar ina en la superf ic ie celular del e n d o t e l i o . 6 4 P r e v i e n e el a u m e n t o c o n t i n u o de

s I C A M - 1 p l a s m á t i c o y lleva a una d i sminuc ión significat iva de la E-se lec t ina y la

P C R . 6 5 Se h a n r epo r t ado b u e n o s resu l tados en la r e so luc ión y p r evenc ión de fal las

o rgán icas con AT- I I I a dosis de a t aque de 3 0 0 0 UI y 1500 UI cada 12 horas c o m o

m a n t e n i m i e n t o . 6 6 A u n q u e Waydhaset al.67 no encon t r a ron q u e su admin i s t r ac ión

t emprana y a dosis a l tas a tenuara la respues ta inf lamator ia pos t r aumá t i ca o me jo ra ra el

r e su l t ado final en po l i t r aumat i zados .

La inha lac ión de p ros t ag land ina El en la disfunción respi ra tor ia de la F M O mejora la

ox igenac ión y d i s m i n u y e la m e z c l a venosa sin afectar las var iab les h e m o d i n á m i c a s

s i s t é m i c a s . 6 8

En la pancrea t i t i s aguda p u e d e ser út i l e l lexipafant , un po ten te an tagonis ta de P A F

admin i s t r ado por infusión e n d o v e n o s a con t inua a la dosis de 100 mg /d í a por 7 d í a s . 6 9

T a m b i é n se ha s e ñ a l a d o e l u s o de an t i cue rpos m o n o c l o n a l e s y po l ic lona les , an t icuerpos

an t i -TFL e in te r leuk inas c o m o la I L - 1 0 en la neu t ra l i zac ión de endo tox inas y

m e d i a d o r e s . 7 0 - 7 1

- Otras medidas: La de scon t aminac ión select iva del intest ino previa a la c i rugía c o n

C E C se ha m o s t r a d o efect iva en la d i sminuc ión de e n d o t o x e m i a y de los n ive les de T N F

e I L - 6 , fac tores impl icados en la génes i s de la F M O . 7 '

Pág . 15


L a s pur i f icac iones s angu íneas en sus var ian tes de hemodia l f i l t rac ión , hemof i l t r ac ión

v e n o - v e n o s a con t inua , la artei io-venosa e spon tánea y la hemof i l t r ac ión de alto v o l u m e n

h a n g a n a d o popu la r idad en e l m a n e j o del pac i en t e c r í t i camente enfe rmo, en e l

t r a t amien to del fallo rena l agudo , la pancrea t i t i s y el S R I S / F M O ; 1 0 7 3 , 7 4 a l ser efec t ivas

en la e l iminac ión de sus tanc ias tóx icas y de a lgunos m e d i a d o r e s h u m o r a l e s

inf lamator ios , a u n q u e c o n re lac ión a es tos ú l t imos Similor et « A 7 5 p l an t ean q u e la

hemof i l t r ac ión a u m e n t a los n ive les de ac l a r amien to de I L - 6 , no asi e l de TNF-a l f a . p e r o

a d e m á s no d i s m i n u y e los n ive les p l a smá t i cos de a m b o s y que e l éxi to de es te p rocede r

d e b e ser po r o t ro m e d i o .

Otras m e d i d a s ad ic iona les son la e l iminac ión del dolor , inh ib ic ión de la in f l amac ión y la

c i to toxic idad y la d e s c o m p r e s i ó n gás t r ica .

Pág . 16

Cuidados Intensivos en Enfermería Módulo VI

Referencias bibliográficas

I B a u e A E M u l t i p l e , p r o g r e s s i v e o r s e q u e n t i a l s y s t e m f a i l u r e a s y n d r o m e for t h e 1 9 7 0 s A r c h S u r g

1 9 7 5 . 1 1 0 7 7 9 - 8 1

2 . C a m e o C J T h e e l u s i v e p a t h o p h y s i o l o g y o f t h e m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e s y n d r o m e A n n S u r g

1 9 9 3 . 2 1 8 1 0 9 - 1 0 .

3 . N o r t o n L W D o e s d r a i n a g e o f i n t r a - a b d o m i n a l p u s r e v e r s e m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e ' 1 A m J S u r g

1 9 8 5 . 1 4 9 3 4 7 - 5 1

4 L e m a i r e L C , L a n s c h o t IT, v a n , S t o u t e n b e e k C P , D e v e n t e r SJ , v a n . W e l l s C L , G o u m a D J B a c t e r i a l

t r a n s l o c a t i o n i n m u l t i p l e o r g a n f a i lu re : c a u s e o r e p i p h e n o m e n o n s t i l l u n p r o v e n B r J S u r g

1 9 9 7 , 8 4 ( 1 0 ) 1 3 4 0 - 5 0

5 S w a n k G M , D e l t c h E A R o l e o f t h e g u t i n m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e b a c t e r i a l t r a n s l o c a t i o n a n d p e r m e a b i l i t y

c h a n g e s W o r l d J S u r g 1 9 9 6 , 2 0 : 4 1 1 - 7 .

6 D o i g C J , S u t h e r l a n d L R , S a n d h a m J D , F i c k G H , V e r h o e f M , M e d d i n g s J B I n c r e a s e d i n t e s t i n a l

p e r m e a b i l i t y i s a s s o c i a t e d w i t h t h e d e v e l o p m e n t o f m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e i n c r i t i c a l l y i l l

I C U p a t i e n t s A m J R e s p i r C n t C a r e M e d 1 9 9 8 , 1 5 8 ( 2 ) : 4 4 4 - 5 1 .

7 L o r d L M , S a x H C . T h e r o l e o f t h e g u t i n c r i t i c a l i l l n e s s . A A C N C l i n I s s u e s C n t C a r e N u r s 1 9 9 4 , 5 : 4 5 0 - 8

8 . M c B u m e y M I T h e g u t : c e n t r a l o r g a n i n n u t r i e n t r e q u i r e m e n t s a n d m e t a b o l i s m . C a n J P h y s i o l P h a r m a c o l

1 9 9 4 , 7 2 2 6 0 - 5 .

9 . W i l m o r e D W , S m i t h R J , O T J w y e r S T , J a c o b s D O , Z i e g l e r T R , W a n g X D T h e g u t : a c e n t r a l o r g a n a f t e r

s u r g i c a l s t r e s s S u r g e r y 1 9 8 8 , 1 0 4 ( 5 ) : 9 1 7 - 2 3 .

1 0 T e t t a C , M a r i a n o F , B u a d e s J , R o n c o C , W r a t t e n M L , C a m u s s i G R e l e v a n c e o f p l a t e l e t - a c t i v a t i n g f a c t o r

i n i n f l a m m a t i o n a n d s e p s i s m e c h a n i s m a n d k i n e t i c s o f r e m o v a l i n e x t r a c o r p o r e a l t r e a t m e n t A m J

K i d n e y D i s 1 9 9 7 . 3 0 s 5 7 - 5 .

I I A t k i n s o n S W , B i h a n D J S e l e c t i v e d e c o n t a m i n a t i o n o f t h e g u t B M J 1 9 9 3 . 3 0 6 1 4 8 0 - 1

1 2 M o o r e F A , M o o r e E E E v o l v i n g c o n c e p t s i n t h e p a t h o g e n e s i s o f p o s t i n j u r y m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e S u r g

C l i n N o r t h A m 1 9 9 5 . 7 5 2 5 7 - 7 7

1 3 B o t h a A J . M o o r e F A , M o o r e E E , K i m F J , B a n e r j e e A , P e t e r s o n V M P o s t i n j u r y n e u t r o p h i l p r i m i n g a n d

a c t i v a t i o n a n e a r l y v u l n e r a b l e w i n d o w S u r g e r y 1 9 9 5 , 1 1 8 3 5 8 - 6 4 .

1 4 B o t h a A J , M o o r e F A , M o o r e E E , S a u a i a A , B a n e r j e e A , P e t e r s o n V M E a r l y n e u t r o p h i l s e q u e s t r a t i o n

a f t e r i n j u r y a p a t o g h e n i c m e c h a n i s m for m u l t i p l e o r g a n f a i lu re J T r a u m a 1 9 9 5 , 3 9 4 1 1 - 7 .

1 5 P a r t r i c k D A , M o o r e F A , M o o r e E E , B a m e t t C C J r , S i l l i m a n C C N e u t r o p h i l p r i m i n g a n d a c t i v a t i o n i n t h e

p a t h o g e n e s i s o f p o s t i n j u r y m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e N e w H o n z 1 9 9 6 , 4 1 9 4 - 2 1 0 .

1 6 P a r t r i c k D A , M o o r e F A , M o o r e E E , B i f f l W L , S a u a i a A , B a m e t t C C J r . e t a l B a r n e y R e s i d e n t R e s e a r c h

A w a r d w i n n e r T h e i n f l a m m a t o r y p r o f i l e o f i n t e r l e u k i n - 6 , i n t e r l e u k i n - S , a n d s o l u b l e i n t e r c e l l u l a r

a d h e s i o n m o l e c u l e - 1 i n p o s t i n j u r y m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e A m J S u r g 1 9 9 6 , 1 7 2 4 2 5 - 9

17. P a r t r i c k D A , M o o r e E E , M o o r e F A , B i f f l W L , B a m e t t C C R e d u c e d P A F - a c e t y l h y d r o l a s e a c t i v i t y i s

a s s o c i a t e d w i t h p o s t i n j u r y m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e S h o c k 1 9 9 7 , 7 : 1 7 0 - 4 .

18 . Y a m a d a Y , E n d o S , K a s a i T , K o i k e S , T a k a k u w a T , I n o u e Y , e t a l N u c l e a r m a t r i x p r o t e i n , t u m o r

n e c r o s i s f a c t o r - a l p h a , a n d n i t r i t e - n i t r a t e l e v e l s i n p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e R e s

C o m m u n M o l P a t h o l P h a r m a c o l 1 9 9 8 , 1 0 0 ( 1 ) : 9 2 - 1 0 4 .

1 9 H a r a K , Y a m a g a m i K , N i s h i n o N , T a n a k a T , T a k a h a s h i H . M e a s u r e m e n t o f l e v e l s o f p l a s m a e n d o t h e l i n -

1 a n d s e r u m n i t r a t e a n i o n i n p a t i e n t s w i t h s e p s i s . R i n s h o B y o n 1 9 9 8 , 4 6 ( 3 ) 2 6 5 - 7 0 .

2 0 . G a n d o S , K a m e u e T , N a n z a k i S , H a y a k a w a T , N a k a n i s h i Y . P a r t i c i p a t i o n o f t i s s u e f a c t o r a n d t h r o m b i n

i n p o s t t r a u m a t i c s y s t e m i c i n f l a m m a t o r y s y n d r o m e C n t C a r e M e d 1 9 9 7 , 2 5 : 1 8 2 0 - 6 .

2 1 F u r s e R K , K o d y s K , Z h u D , M i l l e r - G r a z i a n o C L I n c r e a s e d m o n o c y t e T N F - a l p h a m e s s a g e s t a b i l i t y

c o n t r i b u t e s t o t r a u m a p a t i e n t s i n c r e a s e d T N F p r o d u c t i o n J L e u k o c B i o l 1 9 9 7 , 6 2 : 5 2 4 - 3 4 .

2 2 . P r e s t e r l E , S t a u d i n g e r T , P e t t e r m a n n M , L a s s n i g g A , B u r g m a n n H , W i n k l e r S , e t a l C y t o k i n e p r o f i l e a n d

c o r r e l a t i o n t o t h e A P A C H E I H a n d M P M I I s c o r e s i n p a t i e n t s w i t h s e p s i s A m J R e s p i r C n t C a r e M e d

1 9 9 7 , 1 5 6 8 2 5 - 3 2

2 3 C u m m i n g s C J . S e s s l e r C N , B e a l l L D , F i s h e r B J , B e s t A M , F o w l e r A A 3 r d s o l u b l e E - s e l e c t i n l e v e l s i n

s e p s i s a n d c n t i c a l i l l n e s s C o r r e l a t i o n w i t h i n f e c t i o n and h e m o d y n a m i c d y s f u n c t i o n A m J R e s p i r C n t

C a r e M e d 1 9 9 7 , 1 5 6 4 3 1 - 7 .

2 4 L e i t h a u s e r B , M a t t h i a s F R , N i c o l a i U , V o s s R H e m o s t a t i c a b n o n n a h t i e s a n d t h e s e v e r i t y o f i l l n e s s i n

p a t i e n t s a t t h e o n s e t o f c l i n i c a l l y d e f i n e d s e p s i s P o s s i b l e i n d i c a t i o n o f t h e d e g r e e o f e n d o t h e l i a l ce l l

a c t i v a t i o n ' ' I n t e n s i v e C a r e M e d 1 9 9 6 , 2 2 6 3 1 - 6

2 5 . A i k a w a N C y t o k i n e s t o r m i n t h e p a t h o g e n e s i s o f m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e a s s o c i a t e d w i t h

s u r g i c a l i n s u l t s N i p p o n G e k a G a k k a i Z a s s h i 1 9 9 6 ; 9 7 : 7 7 1 - 7

Pág. 17


2 6 C h a n g R W S , J a c o b s S , L e e B P r e d i c t i n g o u t c o m e a m o n g i n t e n s i v e c a r e p a t i e n t s u s i n g c o m p u t e r i z e d

t r e n d a n a l y s i s o f d a i l y A p a c h e I I s c o r e c o r r e c t e d for o r g a n s y s t e m fa i lu re I n t e n s i v e C a r e M e d

1 9 8 8 . 1 4 5 5 8 - 6 6

2 7 R e g e l G , G r o t z M , W e l t n e r T , S t u r m J A , T s c h e m e H P a t t e r n o f o r g a n f a i l u r e f o l l o w i n g s e v e r e t r a u m a

W o r l d J S u r g 1 9 9 6 , 2 0 4 2 2 - 9

2 8 L e v i n e J H , D u r h a m R M , M o r a n J , B a u e A M u l t i p l e o r g a n f a i l u r e i s i t d i s a p p e a r i n g 9 W o r l d J S u r g

1 9 9 6 , 2 0 4 7 1 - 3

2 9 . A u f m k o l k M , M a j e s t s c h a c k M , V o g g e n r e i t e r G , O b e r t a c k e U , S c h m i t - N e u e r b u r g K P F o l l o w - u p a n d

p r o g n o s i s o f s e v e r e a c c i d e n t a l t r a u m a i n t h e a g e d U n f a l l c h i r u g 1 9 9 7 . 1 0 0 4 7 7 - 8 2 .

3 0 . S e g h a y e M C , E n g e l h a r d t W , G r a b i t z R G , F a y m o n v i l l e M E , H o m c h e n H . M e s s m e r B J , e t a l M u l t i p l e

s y s t e m o r g a n f a i l u r e a f t e r o p e n h e a r t s u r g e r y i n i n f a n t s a n d c h i l d r e n T h o r a c C a r d i o v a s c S u r g

1 9 9 3 , 4 1 4 9 - 5 3

3 1 K h a b a r K S , B a r b a r y M A e l , K h o u g e e r F , D e v o l E , A l - G a i n S , A l H a l e e s Z C i r c u l a t i n g e n d o t o x i n a n d

c y t o k i n e s a f t e r c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s d i f f e r e n t i a l c o r r e l a t i o n w i t h d u r a t i o n o f b y p a s s a n d s y s t e m i c

i n f l a m m a t o r y r e s p o n s e / m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e s C l i n I m m u n o l I m m u n o p a t h o l

1 9 9 7 , 8 5 9 7 - 1 0 3

3 2 . H a m u l u A , A t a y Y , Y a g d i T , D i s c i g i l B , B a k a l i m T , B u k e t S , e t a l E f f e c t s o f f low t y p e s i n

c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s o n g a s t r i c i n t r a m u c o s a l p H . P e r f u s i o n 1 9 9 8 , 1 3 . 1 2 9 - 3 5 .

3 3 M o o r e F A , M o o r e E E , S a u a i a A B l o o d t r a n s f u s i o n . A n i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r fo r p o s t i n j u r y m u l t i p l e

o r g a n f a i l u r e A r c h S u r g 1 9 9 7 ; 1 3 2 : 6 2 0 - 4 .

3 4 . N y m a n K M , U h l W , F o r s t r o m J , B u c h l e r M , B e g e r H G , N e v a l a i n e n T J S e r u m p h o s p h o h p a s e A 2 i n

p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e o r g a n fa i lu re . J S u r g R e s 1 9 9 6 , 6 0 7 - 1 4 .

3 5 . H a m a n o K , G o h r a H , N o d a H , K a t o h T , F u j i m u r a Y , Z e m p o N , e t a l I n c r e a s e d s e r u m i n t e r l e u k i n - 8

c o r r e l a t i o n w i t h p o o r p r o g n o s i s i n p a t i e n t s w i t h p o s t o p e r a t i v e m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e W o r l d J S u r g

1 9 9 8 , 2 2 ( 1 0 ) 1 0 7 7 - 8 1

3 6 P i n i l l a J C , H a y e s P , L a v e r t y W , A r n o l d C , L a x d a l V . T h e C r e a c t i v e p r o t e i n t o p r e a l b u m i n r a t i o c o r r e l a t e s

w i t h t h e s e v e n t y o f m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n S u r g e r y 1 9 9 8 , 1 2 4 ( 4 ) 7 9 9 - 8 0 5

3 7 . D a v i s J W , P a r k s S N , K a u p K L , G l a d e n H E , O ' D o n n e l l - N i c o l S A d m i s s i o n b a s e d e f i c i t p r e d i c t s

t r a n s f u s i o n r e q u i r e m e n t s a n d r i s k o f c o m p l i c a t i o n s J T r a u m a 1 9 9 6 , 4 1 7 6 9 - 7 4

3 8 F o r c e v i l l e X , V i t o u x D , G a u z i t R , C o m b e s A , L a h i l a i r e P , C h a p p u i s P S e l e n i u m , s y s t e m i c i m m u n e

r e s p o n s e s y n d r o m e , s e p s i s , a n d o u t c o m e i n c r i t i c a l l y ill p a t i e n t s C n t C a r e M e d 1 9 9 8 , 2 6 ( 9 ) 1 5 3 6 - 4 4

3 9 M i l l e r P R , K i n c a i d E H . M e r e d i t h J W , C h a n g M C . T h r e s h o l d v a l u e s o f i n t r a m u c o s a l p H a n d m u c o s a l -

a r t e n a l C 0 2 g a p d u r i n g s h o c k r e s u s c i t a t i o n J T r a u m a 1 9 9 8 . 4 5 ( 5 ) 8 6 8 - 7 2 .

4 0 B a u e A E , D u r h a m R , F a i s t E S y s t e m i c i n f l a m m a t o r y r e s p o n s e s y n d r o m e ( S I R S ) , m u l t i p l e o r g a n

d y s f u n c t i o n s y n d r o m e ( M O D S ) , m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e ( M O F ) : A r e w e w i n n i n g t h e b a t t l e ' ' S h o c k

1 9 9 8 , 1 0 ( 2 ) 7 9 - 8 9

4 1 . N o s e Y , O h t s u b o S , T a y a m a E T h e r a p e u t i c a n d p h y s i o l o g i c a l a r t i f i c ia l h e a r t fu tu re p r o s p e c t s A r t i f

O r g a n s 1 9 9 7 , 2 1 5 9 2 - 6

4 2 N a k a i M , S h i m a m o t o M , Y a m a s a k i F , O k i y a m a M , S a h a r a H , M i y a m o t o N , e t a l S u r g i c a l t r e a t m e n t o f

t h o r a c i c a o r t a f o r e l d e r l y p a t i e n t K y o b u G e k a 1 9 9 7 , 5 0 : 6 2 2 - 6 .

4 3 N i k i f o r o v I V P u l m o n a r y g a s e x c h a n g e f u n c t i o n d u r i n g h e m o f i l t r a t i o n i n p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e o r g a n

f a i l u r e A n e s t e z i o l R e a n i m a t o l 1 9 9 7 , 5 : 3 9 - 4 1

4 4 . N o l l e r t G , S c h m o e c k e l M , M a r k e w i t z A , M a t t k e S , K r e u z z e r E , U b e r f t i h r P , e t a l S u r g i c a l t h e r a p y fo r

c o r o n a r y a r t e r y d i s e a s e i n p a t i e n t s w i t h a lef t v e n t r i c u l a r e j e c t i o n f r a c t i o n o f 2 5 % o r l e s s J C a r d i o v a s c

S u r g ( T o r i n o ) 1 9 9 7 , 3 8 3 8 9 - 9 5

4 5 . D o m i n i o n i I , C h i a p p a A , B i a n c h i V , I n t e r d o n a t o P F , F e s t i I , C a r c a n o G , e t a l I n f e c t e d p a n c r e a t i c

n e c r o s i s c o m p l i c a t e d b y m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e H e p a t o g a s t r o e n t e r o l o g y 1 9 9 7 , 4 4 : 9 6 8 - 7 4 .

4 6 . A u f m k o l k M , M a j e t s c h a k M , V o g g e n r e i t e r G , O b e r t a c k e U , S c h m i t - N e u e r b u r g K P F o l l o w - u p a n d

p r o g n o s i s o f s e v e r e a c c i d e n t a l t r a u m a i n t h e a g e d U n f a l l c h i r u r g 1 9 9 7 , 1 0 0 4 7 7 - 8 2 .

4 7 . R o d r i g u e z M I , V a l l e s M , S i r v e n t J M , M a t e G , B o n e t A , M a u n J M M o r t a l i t y a n d r i s k f a c t o r s i n p a t i e n t s

w i t h a c u t e r e n a l f a i l u r e a n d m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n M e d C l i n ( B a r e ) 1 9 9 8 , 1 1 1 ( 7 ) 2 4 7 - 5 0

4 8 . N i e l s e n D , S e l l g r e n J , R i c k s t e n S E Q u a l i t y o f l i fe a f t e r c a r d i a c s u r g e r y c o m p l i c a t e d b y m u l t i p l e o r g a n

f a i l u r e C n t C a r e M e d 1 9 9 7 , 2 5 5 2 - 7

4 9 C io f f i W G J r . P r a t t L . S h i p p e e R , M c M a n u s W F , M a s o n A D Jr , P r u i t t B A J r A l t e r a t i o n s i n i n t e s t i n a l

p e r m e a b i l i t y a f t e r t h e r m a l i n j u r y A r c h S u r g 1 9 9 2 ; 127 2 6 - 3 0

5 0 H a t h e n l l M , T i b b y S m , E v a n s R , M u r d o c h I A G a s t r i c t o n o m e t r y i n s e p t i c s h o c k A r c h D i s C h i l d

1 9 9 8 , 7 8 1 5 5 - 8

5 1 K i r t o n O C , W i n d s o r J , W e d d e r b u m R , H u d s o n - C i v e t t a J , S h a t z D V , M a t a r a g a s N R , e t a l F a i l u r e o f

s p l a n c h n i c r e s u s c i t a t i o n i n t h e a c u t e l y i n j u r e d t r a u m a p a t i e n t c o r r e l a t e s w i t h m u l t i p l e o r g a n s y s t e m

f a i l u r e a n d l e n g t h o f s t a y i n t h e I C U C h e s t 1 9 9 8 , 1 1 3 : 1 0 6 4 - 9 .

Pág. 18


5 2 . L i e b e r m a n J M , M a r k s W H , C o h n S , J a i c k s R ( W o o d e L , S a c c h e t t i n i J , e t a l O r g a n f a i lu re , i n f e c t i o n , a n d

t h e s y s t e m i c i n f l a m m t o r y r e s p o n s e s y n d r o m e a r e a s s o c i a t e d w i t h e l e v a t e d l e v e l s o f u r i n a r y i n t e s t i n a l

fa t ty a c i d b i n d i n g p r o t e i n s t u d y o f 1 0 0 c o n s e c u t i v e p a t i e n t s i n a s u r g i c a l i n t e n s i v e c a r e u n i t J T r a u m a

1 9 9 8 , 4 5 ( 5 ) 9 0 0 - 6

5 3 R o m i t o R A E a r l y a d m i n i s t r a t i o n o f e n t e r a l n u t r i e n t s i n c r i t i c a l l y ill p a t i e n t s A A C N C l i n I s s u e s

1 9 9 5 , 6 2 4 2 : 5 6 .

5 4 B e n g m a r k S , G i a n o t t i L N u t r i t i o n a l s u p p o r t t o p r e v e n t a n d t r e a t m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e W o r l d J S u r g

1 9 9 6 , 2 0 4 7 4 - 8 1 .

5 5 . F r o s t P , B i h a n D T h e r o u t e o f n u t r i t i o n a l s u p p o r t i n t h e c r i t i c a l l y ill p h y s i o l o g i c a l a n d e c o n o m i c a l

c o n s i d e r a t i o n s N u t r i t i o n 1 9 9 7 , 1 3 5 8 8 - 6 3 8

5 6 S a r a n t o s P , C h a k r a b a r t i R , C o p e l a n d E M , S o u b a W W D e x a m e t h a s o n e i n c r e a s e s j e j u n a l g l u t a m i n e

s y n t h e t a s e e x p r e s s i o n v i a t r a n s l a t i o n a l r e g u l a t i o n . A m J S u r g 1 9 9 4 , 1 6 7 8 - 1 3

5 7 . M e d u n G U , H e a d l e y A S , G o l d e n E , C a r s o n S J , U m b e r g e r R A , K e l s o T , e t a l E f f e c t o f p r o l o n g e d

m e t h y l p r e d n i s o l o n e t h e r a p y i n u n r e s o l v i n g a c u t e r e s p i r a t o r y d i s t r e s s s y n d r o m e a r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d

t r i a l J A M A 1 9 9 8 , 2 8 0 ( 2 ) 1 5 9 - 6 5

5 8 . W a t k i n s J M , S p a i n D A , K r y s z t o p i c R J , D o w n a r d P J , W i l s o n M A , G a r r i s o n R N H e p a r a n p r e s e r v e s

i n t e s t i n a l p e r f u s i o n a f t e r h e m o r r h a g e a n d r e s u s c i t a t i o n J S u r g R e s 1 9 9 6 , 6 6 1 6 4 - 8 .

5 9 F u m a g a A , T s u b o i H , O k a d a H , G ö h r a H , H a m a n o K , S u g i K , e t a l C l i n i c a l e v a l u a t i o n o f p a t i e n t s w i t h

c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s b y p l a s m a g r a n u l o c y t e e l a s t a s e N i p p o n K y o b u G e k k a Z a s s h i 1 9 9 5 , 4 3 : 1 7 1 6 - 9

6 0 B a r q u i s t E , K i r t o n O , W i n d s o r J , H u d s o n - C i v e t t a J , L y n n M , H e r m a n M , e t a l T h e i m p a c t o f a n t i o x i d a n t

a n d s p l a n c h n i c - d i r e c t e d t h e r a p y o n p e r s i s t e n t u n c o r r e c t e d g a s t r i c m u c o s a l p H i n t h e c r i t i c a l l y i n j u r e d

t r a u m a p a t i e n t J T r a u m a 1 9 9 8 , 4 4 3 5 5 - 6 0 .

6 1 . K i n c a i d E H , M i l l e r P R , M e r e d i t h J W , C h a n g M C E n a l a p n l a t i m p r o v e s g u t p e r f u s i o n i n c r i t i c a l l y i n j u r e d

p a t i e n t s S h o c k 1 9 9 8 , 9 7 9 - 8 3

6 2 H o f f m a n n H , M a r k e w i t z A , K r e u s e r E , R e i c h e r t K . J o c h u m M , F a i s t E P e n t o x i f y l l i n e d e c r e a s e s t h e

i n c i d e n c e o f m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e i n p a t i e n t s a f t e r m a j o r c a r d i o t h o r a c i c s u r g e r y S h o c k 1 9 9 8 , 9 2 3 5 - 4 0

6 3 B a u e A E , D u r h a m R M , M a z u s k i J E C l i n i c a l t r i a l s o f n e w a n d n o v e l t h e r a p e u t i c a g e n t s W o r l d J S u r g

1 9 9 6 . 2 0 4 9 3 - 8

6 4 O k a j i m a K . U c h i b a M T h e a n t i - i n f l a m m a t o r y p r o p e r t i e s o f a n t i t h r o m b i n m n e w t h e r a p e u t i c

i m p l i c a t i o n s S e m i n T h r o m b H e m o s t 1 9 9 8 , 2 4 2 7 - 3 2 .

6 5 I n t h o m D , H o f m a n n J N , H a r t l W H , M u h l b a y e r D , J o c h u m M E f f e c t o f a n t i t h r o m b i n I I I s u p p l e m e n t a t i o n

o n i n f l a m m a t o r y r e s p o n s e i n p a t i e n t s w i t h s e v e r e s e p s i s S h o c k 1 9 9 8 , 1 0 ( 2 ) 9 0 - 6

6 6 E i s e l e B , L a m y M , T h u s L G , K e i n e c k e H O , S c h u s t e r H P , M a t t h i a s F R , e t a l A n t i t h r o m b i n I I I i n p a t i e n t s

w i t h s e v e r e s e p s i s A r a n d o m i z e d , p l a c e b o - c o n t r o l l e d , d o u b l e - b l i n d m u l t i c e n t e r t r i a l p l u s a m e t a - a n a l y s i s

o n al l r a n d o m i z e d , p l a c e b o - c o n t r o l l e d , d o u b l e - b l i n d t r i a l s w i t h a n t i t h r o m b i n i n i n s e v e r e s e p s i s

I n t e n s i v e C a r e M e d 1 9 9 8 , 2 4 ( 7 ) 6 6 3 - 7 2 .

6 7 . W a y d h a s C , N a s t - K o l b D , G i p p n e r - S t e p p e r t C , T r u p k a A , P f u n d s t e i n C , S c h w e i b e r e r L , e t a l H i g h - d o s e

a n t i t h r o m b i n m t r e a t m e n t o f s e v e r e l y i n j u r e d p a t i e n t s r e s u l t s o f a p r o s p e c t i v e s t u d y J T r a u m a

1 9 9 8 , 4 5 ( 5 ) 9 3 1 - 4 0

6 8 M e y e r J , T h e i l m e i e r G , A k e n H v a n , B o n e H G , B u s s e H , W a u n c k R , e t a l I n h a l e d p r o s t a g l a n d i n E l fo r

t r e a t m e n t o f a c u t e l u n g i n j u r y i n s e v e r e m u l t i p l e o r g a n f a i l u r e . A n e s t h A n a l g 1 9 9 8 , 8 6 : 7 5 3 - 8 .

6 9 . M c K a y C J , C u r r a n F , S h a r p i e s C , B a x t e r J N , I m n e C W . P r o s p e c t i v e p l a c e b o - c o n t r o l l e d r a n d o m i z e d t r i a l

o f l e x i p a f a n t i n p r e d i c t e d s e v e r e a c u t e p a n c r e a t i t i s B r J S u r g 1 9 9 7 , 8 4 : 1 2 3 9 - 4 3 .

7 0 P u r c a r u F , G h e l a s e F , G u g i l a I , C u r v a T , N e m e s R , G e o r g e s c u I , e t a l R e s u s c i t a t i o n p r i n c i p l e s i n s e v e r e

a c u t e p a n c r e a t i t i s c o m p l i c a t e d b y m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n C h i r u r g i a ( B u c u r ) 1 9 9 7 , 9 2 : 3 0 9 - 2 3 .

7 1 . F e r r e r T J , W e b b J W , W a l l a c e B H , B r i d g e s C D , P a l m e r H E , R o b e r t s o n R D , e t a l I n t e r l e u k i n - 1 0 r e d u c e s

m o r b i d i t y a n d m o r t a l i t y i n m u r i n e m u l t i p l e o r g a n d y s f u n c t i o n s y n d r o m e ( M O D S ) J S u r g R e s

1 9 9 8 . 7 7 ( 2 ) : 1 5 7 - 6 4

7 2 M a r t i n e z - P e l l u s A E , M e r i n o P , B r u M , C a n o v a s J , S e l l e r G , S a p i n a J , e t a l E n d o g e n o u s e n d o t o x e m i a o f

i n t e s t i n a l o r i g i n d u r i n g c a r d i o p u l m o n a r y b y p a s s R o l e o f t y p e o f f low a n d p r o t e c t i v e e f f e c t o f s e l e c t i v e

d i g e s t i v e d e c o n t a m i n a t i o n I n t e n s i v e C a r e M e d 1 9 9 7 , 2 3 : 1 2 5 1 - 7

7 3 G e b h a r d t C H , K r a u u s D A c u t e p a n c r e a t i t i s - c o n s e r v a t i v e v e r s u s s u r g i c a l t h e r a p y W i e n M e d

W o c h e n s c h r 1 9 9 7 , 1 4 7 2 -5

7 4 . J o n e s C H R i c h a r d s o n D , G o u t c h e r E , N e w s t e a d C G , W i l l E J , C o h e n A T , e t a l C o n t i n u o u s v e n o v e n o u s

h i g h - f l u x d i a l y s i s i n m u l t i o r g a n f a i l u r e a 5 - y e a r s i n g l e - c e n t e r e x p e r i e n c e A m J K i d n e y D i s

1 9 9 8 . 3 1 2 2 7 - 3 3 .

7 5 S a n d e r A , A r m b r u s t e r W , S a n d e r B , D a u l A E , L a n g e R , P e t e r s J H e m o f i l t r a t i o n i n c r e a s e s I L - 6 c l e a r a n c e

i n e a r l y i n f l a m m a t o r y r e s p o n s e s y n d r o m e b u t d o e s n o t a l t e r I L - 6 a n d T N F al fa p l a s m a c o n c e n t r a t i o n s

I n t e n s i v e C a r e M e d 1 9 9 7 , 2 3 8 7 8 - 8 4

Pág. 19


índice VI.

Pág.

El Paciente Febril 3 ¿De q u é h a b l a m o s ? 3

¿ C u á n d o h a b l a m o s de f ieb re de o r igen d e s c o n o c i d o ? 5

¿ C ó m o h a r e m o s e l d iagnós t i co en u n a F O D ? 6

C u á n d o y c ó m o d e b e m o s t ratar la f i eb re? 8

¿ Q u é t ra tam ien tos ant ip i ré t icos p o d e m o s usar? 9

Infección, inflamación y lesión orgánica múltiple 10 E lemen tos y m e d i a d o r e s in f lamato r ios 12

Pred ic to res pa ra la F M O 12

Mor ta l i dad y F M O 13

M e d i o s d iagnós t i cos y c o m p l e m e n t a r i o s 14

T r a t a m i e n t o 14

Re fe renc ias b ib l iográ f icas 18

Respuesta sistèmica inflamatoria y el sistema nervioso central 21

G e n e r a l i d a d e s 21

R e s p u e s t a in f lamator ia s is tèmica 22

Seps i s y s i s tema ne rv ioso cent ra l : ence fa lopa t i a sép t i ca 25

F is iopa to log ia 2 7

Ref le jo co l inèrg ico ant i in f lamator io 32

Imp l i cac iones del ref le jo in f lamator io 34

Conc lus ión 34

Sepsis 34 In t roducc ión 3 4

Def in ic ión 35

F is iopa togen ia 3 6

D iagnos t i co 38

D iagnos t i co d i ferenc ia l 39

T r a t a m i e n t o 39

Conc lus i ones 4 1

Las Infecciones nosocomiales 42 In t roducc ión 4 2

His tor ia 42

N e u m o n í a in t rahosp i ta la r ia 4 3

A g e n t e s p a t ó g e n o s 4 3

L inezo l ida 4 3

Seps is , s i n d r o m e de reacc ión in f lamator ia s i s tèmica

y fa l la o rgán ica múl t ip le 44

IL-8 4 5

IL-10 4 5

V a s o p r e s i n a 4 5

Per i toni t is terc iar ia 46

Pág . 2


Respuesta sistèmica inflamatoria y el sistema nervioso central

G e n e r a l i d a d e s

H a s t a hace a lgún t i e m p o , se cons ide raba a l S i s t ema N e r v i o s o central ( S N C ) c o m o un

santuar io , q u e a lbergaba un sin fin de ac t iv idades cor t ica les super io res , rea l izadas por

células p r iv i l eg iadas .nac idas para ese fin y r o d e a d a s por sus f ieles y ce rcanos

co laboradores .ded icadas al cu l to del p e n s a m i e n t o y r a z o n a m i e n t o y a le jadas de otras

ac t iv idades c o m o la inf lamación. El c o n o c i m i e n t o actual , enseña la g ran ac t iv idad

inf lamator ia que se p u e d e l legar a desarrol lar en el S N C .

La inf lamación es un p r o c e s o comple jo , c u y o even to inicial es la ac t ivac ión

de los neut róf i los , los cuales se adh ie ren al endo te l io m e d i a n t e var ías m o l é c u l a s de

adhes ión : las se lec t inas y las mo lécu l a s de adhes ión in tercelular ( I C A M s ) (figura

1). E s t e p r o c e s o de adhes ión de por s í de le té reo altera el flujo en la m i c r o v a s c u l a t u r a .

P o s t e r i o r m e n t e los neut róf i los se desp lazan a t ravés de la pa r ed vascu la r has ta l legar al

in ters t ic io , gu i ados por fac tores qu imio tác t i cos l ibe rados p o r las células l e s ionadas . U n a

v e z en es te p u n t o de la inf lamación , e l neutróf i lo l ibera sus tanc ias c o n efecto t óx i co

d i rec to (ej . radicales l ibres) así c o m o m e d i a d o r e s (ej. p ro s t ag l and inas , l euco t r i enos ,

c i toqu inas , e tc . ) , q u e a su vez , i nducen m a y o r les ión

(ej . ag regac ión p laque ta r ia , d a ñ o capi lar ) . A p r o x i m a d a m e n t e a las 24 horas , e l

m a c r ó f a g o entra a la escena inf lamator ia , conv i r t i éndose en la célula p r edominan t e .

Es ta secuenc ia de even tos ocur re en e l ce reb ro después de la lesión, q u e origina

d i s m p c i ó n de la b a ñ e r a hematoence fa l i ca y pe rmi t e el p a s o de los neut róf i los .

¿Cuá le s son los m e d i a d o r e s p r imar io s de esta r e spues t a? La m a y o r a tenc ión se ha

en focado a la in ter leucina l |0) | ( ILl |p | ) y a factor de nec ros i s t umora l |a | (TNF|a|). Es tos

c o m p u e s t o s , l iberados por la mic rog l i a y los as t roci tos al inicio del p r o c e s o

inf lamator io , l levan a la ampl i f icac ión de la respues ta i nmuno lóg ica con d a ñ o neurona l

secundar io . A m b o s c o m p u e s t o s son ac t ivadores de neut t io f i los e inducen la expres ión

de mo lécu l a s de adhes ión , l l evando a la cascada inf lamator ia exp l icada p r e v i a m e n t e .

P á g . 20


M u c h o s es tud ios h a n d o c u m e n t a d o re lac ión en t re e l g r a d o de inf lamación y la seve r idad

de la lesión. La acumulac ión de neut róf i los en el te j ido cerebra l l e s ionado , se

corre lac iona con e l g rado del edema . En e l E C V , los n ive le s de T N F [ a l p h a ] se

r e lac ionan d i r ec t amen te con la ex tens ión del infarto (en t rabajos expe r imen ta l e s se

ev idenc ió que b l o q u e a n d o e l T N F [ a l p h a ] se lograba la d i sminuc ión del t a m a ñ o del

infarto). La r e spues ta inf lamator ia , el ce rebro y la t empera tu ra están e s t r e c h a m e n t e

in te rconec tados . T a n t o es asi , que la p resenc ia de f iebre en el E C V (re lac ionada con la

l iberación de c i toqu inas ) . se cor re lac iona con m a l p ronós t i co . En fo rma para le la , e l

E C V incrementa su f recuencia c u a n d o exis ten p rocesos inf lamator ios a soc iados (ej .

he rpes , c l amyd ia . e tc) . Es por e l lo que las te rapias an t i inf lamator ias j u n t o c o n e l control

de la h iper te rmia h a n m o s t r a d o efectos neu rop ro t ec to re s , en par te d e b i d o a la

d i sminuc ión de la a c u m u l a c i ó n de neut róf i los y al cont ro l de la cascada inf lamatoria .

O t ro c o n c e p t o p r e o c u p a n t e no só lo se r e l ac iona con los efectos i nmed ia tos

inf lamator ios , s ino c o n e l efecto t a rd ío inf lamator io , o r i g i n a n d o inc lus ive c a m b i o s

degene ra t ivos , ta les c o m o demenc ia s . Po r e j emplo , la IL-llp) es un po ten te e s t imulan te

de la (p]-APP. c o m p o n e n t e cr í t ico pa ra el desar ro l lo de la d e m e n c i a t ipo Alzhe imer .

E l t r a u m a c raneoencefá l i co ( T C E ) , t a m b i é n está a s o c i a d o a l depos i to de |p|-APP. s i endo

es te an teceden te p red ic to r pa ra e l desar ro l lo de demenc ia .

Respuesta inflamatoria sistémica

La respues ta a la infección es comple ja , p e r o s igue un pa t rón p redec ib le . L o s c inco

even tos ca rd ina les que carac te r izan esta respues ta fueron d o c u m e n t a d o s h a c e cerca de

2 0 0 0 años por Celsus . D e p e n d i e n d o del sitio de infección, incluían calor , dolor , e d e m a ,

en ro jec imien to ( rubor) y pé rd ida de la función. F u e en 1992 c u a n d o todos es tos even tos

fueron co l ec t i vamen te def inidos c o m o s í n d r o m e de r e spues ta inf lamator ia s i s témica

(S IRS) o seps i s c u a n d o se asocian a infección. El pac ien te sép t i co se p resen ta c o n

m í n i m o dos de los cr i ter ios de S I R S (tabla 1). Se cons idera la seps i s severa c u a n d o

exis te d i sñ inc ión de u n o o m á s ó rganos . S h o c k sépt ico es la seps i s severa con

d is función ca rd iovascu la r que no r e s p o n d e a la r ean imac ión hidr ica. Es por e l lo que la

f is iopatologia de la sepsis se cons idera c o m o una se r ie de even tos con t inuos y

p rog re s ivos y no c o m o un e v e n t o es tá t ico e inerte. La sepsis p u e d e ser causada p o r un

s i n n ú m e r o de p a t ó g e n o s inc luyendo bac te r i a s , h o n g o s , v i rus o parás i tos . Sin e m b a r g o ,

él p ronós t i co p u e d e l legar a ser el m i s m o : falla o rgán ica mul t i s i s t émica y m u e r t e .

La d i sñ inc ión o rgán ica se ref iere a la func ión a n o n n a l de los r íñones , p u l m ó n , h ígado ,

in tes t ino , pie l , co razón y s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l . E l s í n d r o m e de d is función o rgán ica

mul t i s i s t émica ( S D O M ) o falla o rgán ica múl t ip le se def inió p o r la p resenc ia de

a l te rac ión funcional de los ó rganos en e l pac i en t e c r í t i camente e n f e n n o , q u e ocas iona la

incapac idad de m a n t e n e r po r s í m i s m o la adecuada homeos ta s i s . En 2001 se r e c o m e n d ó

la incorporac ión de los cr i ter ios de S I R S en ca tegor ías m á s ampl i a s de m u e s t r a s y

s ín tomas con el fin de me jo ra r la ident i f icación y la def inic ión de los s í n d r o m e s

r e l ac ionados con sepsis ( tabla 2). N u e v o s cód igos C I E - 9 para la seps i s , sepsis severa , y

el c h o q u e sép t ico debe rán me jo ra r la d ivu lgac ión de su d iagnós t ico , inc idencia y

mor ta l idad . Sin e m b a r g o , los t é rminos de seps i s y c h o q u e sép t ico ( tabla 1). h a n p r o b a d o

t ene r poca sens ib i l idad y especif ic idad.

Pág. 21


En un esfuerzo de varias sociedades internacionales de cuidado crítico, se llegó al acuerdo de revisar las definiciones de sepsis y síndromes asociados. El reporte final fue presentado en 2003:

• Los conceptos actuales de sepsis, sepsis severa y choque séptico parecen ser definiciones robustas y deben permanecer tal como fueron descritos hace 10 años.

• Las definiciones actuales no permiten una estadificación precisa de la respuesta del huésped a la infección

• Los signos y síntomas son más variados que los criterios inicialmente descritos en 1991.

• Se presentó una lista de signos y síntomas para él diagnostico de sepsis, (tabla 2).

Tabla 1. Dèfouckmes. .

> Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica fSIRS^ DaSatím por im pmencid de dos o más de ios stguientez criterm:

temperatura 38* Co< de36"C frecuencia cardreca > 90 Jmtn. frecuenaa respiratoria de 70 fmin o PaC02 de 32 um Hg. (4.3 Apa) Leucocitosis > de 17000 o< de 4000 cüutas fmm3 o 10% de formas nmaduras

top* SlfíS con evidencia de ¿nfecaon

Sepsis severa Sepa» asociada a

dafuncion de órganos hipotensión (presión sraróíica <óe 90 mm Hg o caída >de40 mm Hg " t : T L * i à « fcHKaav Éade d , ' j .v.' 1..^ jfgu • Bflncfifai riri HteriB M O M

Shock refractario shock refractario a tratamiento convencional (líquidos, inotrópicoa. agentes vasoactivos) por 1 hom

Falla orgánica multisistérntca Función alterada de renos órganos, en el paciente criticamente enfermo, qua no permite mantener la homeostasis sin qjje exista interrención

Lesión pulmonar aguda (ALI) y sindrome de dificultad respiratoria aguda (SOFÍA) definieron consenso 1994 • a g u d o y persistente

criterio oe ougenacm PaQ,JFIQ3 ** 300 para AU PaOriFíOt 200 para SORA

criterios de exdusión: Presión en curia de td trun Hg evidencia clinica de hipertensión auricular izquierda

Pág. 22


Tabla 2. Cnerdos diagnósticos para sepsrs (Infección documentado o s es pechada y algunos de toi aguantes créenos).

V a r i â t * * * g « n « n i l t i Fmtre i k n p m h i n corporal > 38.3 ' C) Hipotermo (temperatura corporal *36°C)

Frecuenaa cardiaca* 90/min o > 2DS deJ wofcw normal para la edad

AJteraoon dé/nrvlde ooncwnc* E M / m a a i a o t t t w o batane* ooutrvo tvdnco ( 20 mUAg *o 2-f / w w j Hjpergàcemia (glucosa pias/nafic* > l30mgidlo 7.7 rnrnoUQ en ta ausencia de dobetee

Variabfet inflamatoria» Leucocitosis (CGB > 12.000 ¡A. t Leucopema (CGB c 4 000pL 'I leucocitos normóles con >10% hanrJaa

Proteina C Resctnm eterada * 2 OS"por encima del vatorrrormgl Pnxatdonjna elevada >2DS porencima dei vaíor normal

Variables hemodin arnicas Hpctfension anerial (presión stsíóHca < 90 mm Hg. RHU < TO. o disminución de la presión srstóíica> 40 mw en sduíVoso c 2 DS por debajo del valor normal para ta edad) SvO,>deÍ70% índice cardiaco >3.5 Urm'tJP

Variables disfunGÍÓn orgánica Hrpoxma a r te /a i (PaO/ROr< 300) OUguria aguda (gasto umarió < O.ömLKg-'. hr. ' 'o45mmo* '£ . w?te5u№nas 2 / w s s J tncrenienK/ oe ereaímína > 0.5 mg/tf Anormaudafles de la cosgütePÉan (Wí? » 15 o p ï T > SO segundos)

' : 1 • - , t:'.< . . ' j « waaaasáoaj ^lHffHn #Tf"" -~- '•' ^ i í ü u # í n i : •: ' G i ' m T O ^ 'I H i p e r M ^ j b i n « r a a fMñnjóma (ora/ plasmática > 4 rngtdL o 70 mmoíL)

Variables de perfusion tisular Htpetfactademia (> m m o l / U DivTWKjaon del llenado es Ma. '

C C 8 contec qfobutos blancos PAJtf presión arterial media. SvOj saturación venosa míala de ojugeno PTT tiempo pamal de trombopiestina OS: desviación standar.

• El futuro radica en el desarrollo de sistemas de estadificación que caractericen la progresión de la sepsis.

Un nuevo sistema, PIRO, para caracterizar y estadifícar la respuesta del huésped a la infección. En dicha reunión se presentó un modelo hipotético, llamado PIRO, basados en P: predisposición. I: lesión o infección. R: respuesta. O: disfunción orgánica. Este modelo está orientado a la mejor identificación de la sepsis y síndromes relacionados, con base en factores predisponentes y condiciones premorbidas (por ejemplo, el análisis genético para el gen promotor de polimorfismo de la IL-10), la naturaleza de la infección, las características de la respuesta del huésped, junto con una lista extendida de signos y parámetros de laboratorio (tabla 3) y, finalmente, la extensión de la lesión en la forma de disfunción orgánica multisistémica.

P a g . 2 3


Tabla 3. S sistema PIRO pata esiadiücacton de ta sepsis.

Dominio Presente Futuro

Predisposición Las enfermedades premórbidas reducen la posibilidad de sobrevida, igual que la edad y el sexo

B potimorUsmo genético de la respuesta infamatoria. entendiendo tas interacciones especificas entre los patógenos y el huésped

Infección o lesión Cultrvo y sensibilidad óe los patógenos infectantes, detección de la fuente y su control

Detección de los productos microbiológicos (LPS, ADN bacteriano). trascripción

Respuesta

ta

huésped

i-Ar

SIRS. shock. otros síndromes Marcadores no especiñcos de Respuesta

ta

huésped

i-Ar

relacionados con la sepsis inflamación Iprocalcitoruna o IL-SI o la respuesta del

(HLA-DRj. detección especifica para terapias dirigidas (TNF,

La sepsis es un s í n d r o m e comple jo ca rac te r i zado por ac t ivac ión s imul tánea de la

in f lamación y la an t i coagu lac ión en r e spues ta a les ión mic rob iana . E s t o s even tos se

mani f ies tan c o m o respues ta s i s témica inf lamator ia (S IRS) / seps i s , s ín tomas

r e l ac ionados por la l iberación de c i toquinas pro inf lamator ias , p r o coagu lan tes ,

m o l é c u l a s de adhes ión por pa r te de cé lu las i n m u n e s y d a ñ o endotel ia l .

L o s m e d i a d o r e s inf lamator ios l iberados en los s í n d r o m e s sépt icos , ocas ionan les ión

p u l m o n a r aguda ( A L I ) y s í n d r o m e de dif icultad resp i ra to r io aguda ( S D R A ) .

La a l te rac ión de la in tegr idad de la m e m b r a n a a lvéolo capi lar l leva a e d e m a p u l m o n a r

no ca rd iogén ico . r e su l t ando en falla respi ra tor ia h i p o x é m i c a . La tasa de mor ta l idad del

S IRS es de a p r o x i m a d a m e n t e 7 % , de la sepsis 1 6 - 2 0 % y del c h o q u e sép t ico m a y o r de

4 5 % .

El t r a t amien to convenc iona l de la sepsis se ha en focado en el cont ro l del or igen de la

infección, u s o de an t imic rob ianos , va sop re so re s y r e a n i m a c i ó n hídr ica : sin e m b a r g o ,

exis te en los t res ú l t imos años un en foque adic ional : e l t r a t amien to t e m p r a n o de la

r e spues ta inf lamator ia q u e inc luye t e rap ias con me ta s h e m o d i n á m i c a s pun tua l e s , u s o de

d ro t recog in alfa (ac t ivado) y sopor t e nu t r ic iona l . L o s mú l t ip l e s m e c a n i s m o s del

d ro t recog in alfa ac t ivado h a n m o s t r a d o r e d u c c i ó n de la mor ta l idad en pac ien tes c o n

sepsis severa c u a n d o se c o m b i n a con e l t r a t amien to convenc iona l . L a s te rapias

enfocadas a la op t imizac ión de flujo s angu íneo , ox igenac ión , r e d u c c i ó n de apop tos i s ,

r ad ica les l ibres y cont ro l es t r ic to de las cifras de g l icemia , se encuen t ran bajo

inves t igac ión , pe ro h a n m o s t r a d o re su l t ados p romiso r ios .

El d iagnós t i co t e m p r a n o de la seps i s m e d i a n t e la de tecc ión de p roca lc i ton ina . p ro te ina C

reac t iva , C 0 2 subl ingua l o factores gené t i cos p u e d e ser úti l .

F i n a l m e n t e , e l t i e m p o de in tervención pa r ece ser el factor m á s impor t an te para la

r educc ión de mor t a l i dad en la sepsis severa .

P á g . 24


A pesa r de es tos avances , la sepsis y el c h o q u e sép t ico s iguen s iendo causas

s ignif icat ivas de morb i l i dad y mor t a l i dad en las un idades de cu idados in tens ivos .

H a c e cerca de 30 años , la mor t a l i dad del c h o q u e sép t i co excedía e l 7 0 % a pesa r de

décadas de inves t igac ión , la morb i -mor t a l i dad de la seps i s y el c h o q u e sép t ico

p e r m a n e c e m u y e levada con cifras ce rcanas a 5 0 % , a pesa r de la d i sponib i l idad de

po ten tes an t ib ió t icos y de sopor t e en u n i d a d e s de cu idados crí t icos.

Inc luso , la inc idencia de sepsis ha ido en a u m e n t o , este i n c r e m e n t o se ha a t r ibu ido a

fac tores inna tos del pac i en t e q u e inc luye el u s o de te rapias c i to tóxicas e

i n m u n o s u p r e s o r a s . la edad de la pob lac ión , e l a u m e n t o de infecciones por o rgan i smos

mul t i res i s ten tes y al i n c r e m e n t o de d i spos i t ivos invas ivos , ta les c o m o los ca té te res

in t ravenosos .

Pa ra a lgunos inves t igadores , la r e l ac ión de mor t a l i dad y sepsis estr iba en el d i sba lance

en las fases de la r e spues ta inf lamator ia , c o n un p r o c e s o inicial de h ipe r in f l amac ión

segu ido de una repues ta ant i - inf lamator ia conoc ida c o m o s í n d r o m e de respues ta

ant i inf lamator ia compensa to r i a ( C A R S ) .

H i s t ó r i c a m e n t e los s ín tomas de la respues ta séptica se r e l ac ionaban a la respues ta

i nmuno lóg ica del p r o c e s o en sí. T raba jos rec ien tes sug ie ren q u e e l s í n d r o m e sépt ico es

el r e su l t ado de in te racc iones comple ja s entre la in f lamac ión , la coagu lac ión y la

a l teración de la f íbrinolisis . que ocur ren en respues ta a un factor de sencadenan t e (por

e j emplo : una bac ter ia ) . Es ta in ic iación de la disfunción inf lamator ia , f ibrinolí t ica y de la

cascada de la coagu lac ión se convier ten en el eje central de la f i s iopatología de la sepsis .

La mayor í a de los e s tud ios o r ien tados a cont ro lar o e s t imula r la r e spues ta inf lamator ia

en sepsis h a n fal lado en demos t r a r mejor ía en la superv ivenc ia o la d i sminuc ión de la

morb i l idad . In i c i a lmen te se c reyó q u e las r eacc iones inf lamator ias en la sepsis eran

r eacc iones ampl i f i cadas , p e r o e l c o n o c i m i e n t o actual del p r o c e s o inf lamator io cons idera

que la eficiencia de es tas r eacc iones d i s m i n u y e en el t i e m p o l l evando al pac ien te al

e s tado de " i n m u n o p a r á l i s i s " , h e c h o q u e ocur ren en la sepsis severa .

Sepsis y sistema nervioso central: encefalopatía séptica

La in f lamac ión en e l ce reb ro no e s una ent idad nueva . F u e descr i ta h a c e m á s de 150

años c u a n d o V i r c h o w ( 1 8 4 7 ) , impl icó la in f lamación de las ar ter ias ce rebra les c o m o

or igen de los a n e u r i s m a s cerebra les . E l t é rmino " in f l amac ión ha va r i ado en fo rma

cons ide rab le d e s d e esa época . La encefa lopat ía sépt ica se ha r e p o r t a d o de los pac ien tes

sépt icos en t re 8% a 7 0 % , y es la fo rma de encefa lopat ía m á s f recuente en las u n i d a d e s

de cu idados in tens ivos (UCI) . Es ta var iac ión de la inc idencia resul ta de las diferentes

def inic iones e m p l e a d a s en la seps i s y en la encefa lopat ía sépt ica .

La def inic ión de encefa lopat ía c o m p r e n d e el de ter ioro del es tado men ta l o nivel de

conc ienc ia in ic iado por en fe rmedades ex t r ínsecas a l cerebro . H i p ó c r a t e s , h a c e m á s de

2 5 0 0 a ñ o s descr ib ió la asoc iac ión entre la infección y la disfunción cerebral .

Pos t e r i o rmen te . G a l e n o (200 d .C) , pos tu ló q u e la in f lamación g e n e r a l m e n t e afecta la

m e n t e • s impá t i camen te" o r ig inando delirium. Sir W i l l i a m Os ie r ( 1 8 9 2 ) ano tó que la

sepsis afecta ha la func ión cerebral .

Pág . 25


La encefa lopat ía sépt ica p u e d e ser c las i f icada c o m o encefa lopat ía sépt ica t empr ana q u e

se p re sen ta antes que ocurra la disfunción o rgán ica mul t i s i s t emica o encefa lopat ía tardía

que hace par te de la disfunción o rgán ica mul t i s i s t emica ( índice de M a r s h a l l o S O F Á ) El

c o n c e p t o de encefa lopat ía es r e l a t i vamen te n u e v o , in ic ia lmente fue definida c o m o

" func ión cerebra l a l terada re lac ionada con la p resenc ia de m i c r o o r g a n i s m o s o sus

tox inas en e l tor rente s a n g u í n e o " . Sin e m b a r g o , esta def inic ión no es p rec i sa p o i q u e n i

los m i c r o o r g a n i s m o s ni sus p roduc tos pueden a is larce de la sangre en la mayor í a de los

pac ien tes sépt icos . E l c o n c e p t o r e l a t ivamen te n u e v o de encefa lopat ía sépt ica es:

"encefa lopa t ía c o m o ent idad q u e no p u e d e ser expl icada por disfunción hepá t ica o renal ,

ni po r h ipo tens ión o h ipoxia . P o s i b l e m e n t e esta sea or ig inada por la acc ión de

m e d i a d o r e s inf lamator ios en el ce reb ro o la r e spues ta c i to tóxica de las células ce rebra les

a es tos m e d i a d o r e s " .

R e c i e n t e m e n t e se ha def in ido la encefa lopat ía sépt ica en t é r m i n o s neurof i s io lóg icos

c o m o "a l t e r ac ión de las v ías cor t ica les y subcor t ica les dada p o r la p r o l o n g a c i ó n de las

la tencias p i co de los po t enc i a l e s e v o c a d o s somatosensor i a l e s en ausenc ia de o t ro pos ib le

or igen r econoc ido" . L a s la tencias p i c o de los po t enc i a l e s evocados es tán p r o l o n g a d a s s i

e l va lo r se encuen t ra po r enc ima del in te rva lo de conf ianza 9 5 % del l imi te super ior del

va lo r de referencia . L o s t rabajos de a lgunos g r u p o s m o s t r a r o n c o m p r o m i s o de los

po tenc ia les e v o c a d o s soma tosenso r i a l e s (PES) del n e r v i o m e d i a n o en 3 4 % y de las v ías

cor t ica les P E S ( 8 4 % ) , las cuales e s t aban asoc iadas a la sever idad de la sepsis .

I g u a l m e n t e han r e l ac ionado la inc idencia del c o m p r o m i s o cór t i co- subcor t ica l q u e

sugiere disfunción cerebra l en e l pac i en t e sép t ico c o m o un h a l l a z g o p r o b a b l e m e n t e m á s

f recuente de lo que se creía. Hay datos q u e sug ie ren un s u b r e g i s ü o de la encefalograf ía

sépt ica, d e b i d o a que m u c h o s pac i en t e s c r í t i camente enfe rmos están ba jo t r a t amien to de

sedac ión , ven t i l ac ión m e c á n i c a y b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r , q u e p u e d e e n m a s c a r a r los

s ignos de disfunción cerebral . Es tas s i tuac iones , j u n t o con en fe rmedades s i s témicas de

base tales c o m o desequi l ib r io ác ido -base o e lectrol í t ico, h ipo /h ipe r t enn i a o a l t e rac iones

endocr inas g e n e r a n dif icul tad para el es tud io a i s l ado del efecto de la sepsis en el

ce rebro , h a c i e n d o del es tud io neuro- f i s io lóg ico un e l e m e n t o ind i spensab le pa ra su

d iagnós t i co y segu imien to .

Fisiopatología

La f is iopatología de la encefa lopat ía sépt ica es mul t i factor ia l . L o s es tud ios in ic ia les

suger ían c o m o or igen la p resenc ia de m i c r o abscesos d i s e m i n a d o s en e l p a r é n q u i m a

cerebra l p e r o es tud ios rec ien tes p o s t - m o r t e m no h a n p o d i d o va l idar en fo rma

genera l i zada es tos ha l l azgos . A s í m i s m o , en fo rma p r o p o r c i o n a l pac i en t e s c o n

bac t e r emia por g é r m e n e s g r a m pos i t ivos , nega t ivos , fungemia o s in o r g a n i s m o a is lado

desar ro l lan encefa lopat ía sépt ica , q u e j u n t o con e l h e c h o de que la encefa lopat ía sépt ica

se desar ro l la en pac i en t e s con cond ic iones no infecciosas c o m o pancrea t i t i s , sugiere q u e

los m i c r o o r g a n i s m o s o sus tox inas no causan d i r ec t amen te la encefalopat ía . La

respues ta inf lamator ia s i s témica que resul ta de la infección o de otras causas , pa r ece sel

la causa del desar ro l lo de la encefa lopat ía sépt ica .

L o s m e d i a d o r e s inf lamator ios l ibe rados p o r los l eucoc i tos t ienen un efecto impor t an te

sobre las cé lu las endote l ia les y los as t roci tos , las c i toqu inas . y la a l teración del eje

h ipo tá lamo-h ipof i s i a r io , efectos q u e s u m a d o s d a n or igen a la d is función neurona l .

P á g . 26


Leucocitos A u n q u e la inf lamación es in ic ia lmente un p r o c e s o local , en infecciones severas , la les ión

mas iva de te j idos o la p resenc ia de te j ido nec ró t i co , es t imula la gene rac ión de un

impor t an te n ú m e r o de m e d i a d o r e s inf lamator ios ( s í nd rome de respues ta inf lamator ia

s i s témica) con efectos noc ivos en el h ígad o , el p u l m ó n , el r iñon , y el corazón. Es tos

ó rganos sufren lesión endote l ia l severa , a c u m u l a n d o leucoci tos ac t ivados en sus

capi lares , g e n e r a n d o h ipoper fus ión y l iberación de enz imas l i sosomales y rad ica les

l ibres.

A pesa r de q u e la a c u m u l a c i ó n de leucoc i tos en el s i s tema n e r v i o s o central no es factor

p r imord ia l en la gene rac ión de disfunción, son los m e d i a d o r e s inf lamator ios y por su

efecto al cn iza r la b a ñ e r a hematoencefá l i ca , los p r o m o t o r e s de la encefa lopat ía séptica.

El factor de nec ros i s t umora l [a] y el interferón-l p | . i nc r emen tan la p e n n e a b i l i d a d de las

células endote l ia les . p r o m o v i e n d o la p inoc i tos i s , c o n efecto leve sobre las u n i o n e s

es t rechas . La inyecc ión in t raventr icular de I L -1 o I L - 2 en an ima les de expe r imen tac ión

gene ra los m i s m o s c a m b i o s e lec t roencefa lográf icos y depres ión del n ive l de conc ienc ia

v i s tos en la encefa lopat ía sépt ica .

L o s leucoc i tos ac t ivados en la seps i s , g e n e r a n radica les l ibres de ox igeno que

r eacc ionan con las m e m b r a n a s ce lu lares er i t roci tar ias r e d u c i e n d o su de fonnab i l idad en

los capi lares y e x a c e r b a n d o la h ipoper fus ión cerebral .

Endotelio En la encefa lopat ía sépt ica la d is función de la b a ñ e r a hematoence fá l i ca ( B H E ) pa r ece

ser un factor impor tan te en su f i s iopato logía , esta d i s rupc ión genera un inc remen to en

los n ive le s de p ro te ínas en el l iqu ido ce fa lo i raqu ídeo .

L o s es tud ios iniciales de C l a w s o n repor ta ron inc remen to de la p inoc i tos i s en e l

endo te l io cerebral a s o c i a d o a e d e m a de los as t roci tos expues to s a m o d e l o s de

endotox ina . R e c i e n t e m e n t e , los t rabajos expe r imen ta l e s de P a p a d o p o u l o s . m o s t r a r o n

e d e m a severo en la per i fer ia de los vasos cerebra les a soc iado a e n g r a s a m i e n t o y e d e m a

de los p o d o c i t o s . j u n t o con rup tura del endote l io . E s t e e d e m a per ivascu la r gene ra

a l te rac iones del m o v i m i e n t o m o l e c u l a r del o x i g e n o , nu t r i en tes y me tabo l i t o s a t ravés de

las m e m b r a n a s ce lu lares , j u n t o c o n d is rupc ión severa de l a b a ñ e r a hematoence fá l i ca .

L o s t rabajos de Janze r & Raff, m o s t r a r o n q u e e l d a ñ o de los as t roci tos (fuente de

factores t róf icos pa ra la in tegr idad de las un iones es t rechas) p r o v o c a b a d is función

severa endote l ia l de la b a ñ e r a hematoencefá l i ca .

O t ro factor de vi tal impor tanc ia es e l f lujo s angu íneo cerebra l , e l cual se encuent ra

d i s m i n u i d o en la sepsis . Es ta a l te rac ión de f lu jo no es suf ic ien te pa ra or ig inar

degene rac ión n e u r o n a l , sin e m b a r g o , los m e d i a d o r e s inf lamator ios pene t r an a l

p a r é n q u i m a cerebra l , faci l i tados por la d i s m p c i ó n de la B H E , a c t u a n d o d i l e c t a m e n t e

sobre las n e u r o n a s p r o d u c i e n d o d a ñ o en la h o m e o s t a s i s de aqué l o in ic iando p rocesos

que facil i ten la apop tos i s . q u e j u n t o con la d i sminuc ión del f lujo puedan amplif icar la

lesión neurona l .

El s i s tema ad rené rg ico se ha imp l i cado en la r e spues ta inf lamator ia po r sepsis . L o s

ad renorecep to res |p|j- h a n m o s t r a d o p rop i ed a d e s an t i inf lamator ias , d i s m i n u y e n d o la

p e n n e a b i l i d a d endote l ia l en es tudios in vilro y p o r ende inhiben la respues ta

inf lamator ia cerebra l a la seps is . C a s o con t ra r io ocur re con la es t imulac ión de los

P á g . 2 7


ad renorecep to res |a | i -que es t imulan la cascada inf lamator ia j u n t o con d i s m p c i ó n de la

b a ñ e r a he ina toencefá l ica . aun en ausenc ia del e s t imulo sépt ico . Se requie ren es tudios

ad ic iona les pa ra de t e rmina r s i los a lo t róp icos con act iv idad [B]I c o m o la norepinef r ina

ag ravan la encefa lopat ía sépt ica en el h u m a n o o si la ac t iv idad ]p | . la p ro tegen .

Astrocitos L o s as t roci tos p o s e e n recep tores pa ra m e d i a d o r e s inf lamator ios . En cul t ivos de

as t roci tos h u m a n o s , el in terferón r e c o m b i n a n t e ( INF) |p| y la IL l|p|. i nducen la

fo rmac ión de rad ica les l ibres de ox igeno , lo q u e favorece la influencia de los as t ros i tos

sobre las n e u r o n a s , i n c r e m e n t a n d o su vu lnerab i l idad para la lesión h ipóx ica ,

exci to tóxica o med iada por radica les l ibres. I g u a l m e n t e el as t roci to t i ene un pape l vital

en la r egu l ac ión ex t race lu la r del ion po tas io , así c o m o sobre e l t r anspor te de sus t ra tos de

energía , g e n e r a n d o c a m b i o s vascu la res en e l f lu jo s a n g u í n e o cerebra l local. La les ión

del as t ros i to altera los p r o c e s o s energé t icos n e u r o n a l e s . r e d u c i e n d o la ac t iv idad

s inápt ica y f avo rec i endo la d i s m p c i ó n de la В Н Е , ta l c omo se desc r ib ió p rev iamen te .

Neuronas En m o d e l o s an ima les de encefa lopat ía sépt ica , ex is te in fo rmac ión sobre c a m b i o s

degene ra t ivos n e u r o n a l e s j u n t o c o n a u m e n t o d e los p r o c e s o s d e apop tos i s ,

p r i n c i p a l m e n t e en la cor teza f rontal , s i endo es tos ha l l azgos i m p o r tan tes bajo e l

c o n c e p t o q u e se ten ia sobre lo " r eve r s ib l e de la encefa lopat ía sépt ica" , a pesa r que no

exis te in formación concre ta sobre e l d a ñ o neurona l en h u m a n o s Un p u n t o impor t an te de

la encefa lopat ía sépt ica radica en q u e no es de t e rminada por la h ipoper fus ión cerebra l

(h ipoxia / i squemia ) , p e r o ésta ú l t ima si es de t e rminan te pa ra la ampl i f icac ión del d a ñ o

celular.

En pac ien tes sép t i cos , e l flujo cerebra l se r e d uce a p r o x i m a d a m e n t e 6 2 % del nivel basal .

Es ta d i sminuc ión pe r se no al tera la v iabi l idad neurona l o gene ra c a m b i o s

e l ecuoence fa lográ f i cos ( E E G ) , d e b i d o a que es necesar ia una d i sminuc ión a l m e n o s de

4 5 % antes q u e apa rescan c a m b i o s en e l E E G a l - 3 3 % o m á s para iniciar los f e n ó m e n o s

de despo la r i zac ión por anoxia y c a m b i o s en el flujo t r a n s m e m b r a n a neurona l . Es tos

c a m b i o s de f lujo s angu íneo vascu la r s i l imitan la act iv idad s inápt ica y los p r o c e s o s de

in fo rmac ión comple jos , c o n t r i b u y e n d o a los s í n t o m a s cor t ica les de la encefa lopat ía

sépt ica, c o m o al teración del n ive l de conc ienc ia , concen t r ac ión , convu l s iones .

Un factor impor t an te para t ene r en cuenta , es q u e dada la d i sminuc ión del f lu jo

s angu íneo cerebra l ex i s ten te en el pac i en t e c o n encefa lopat ía sépt ica , no es c laro s i la

h ipe rven t i l ac ión p u e d e c o m p r o m e t e r m a y o r m e n t e e l f lu jo e x a c e r b a n d o la encefa lopat ía ,

po r lo q u e es r e c o m e n d a b l e evitar la h ipe rven t i l ac ión en estos pac i en te s , has ta q u e no

exista m a y o r in fo rmac ión a l respec to .

D a d o es te c o m p r o m i s o neurona l , u n o de los c i rcui tos neu rona le s a fec tados es e l s i s tema

re t icular ac t ivador que controla la conc ienc ia y la a tención. En m o d e l o s an imales de

sepsis se ha d o c u m e n t a d o a u m e n t o de la ut i l izac ión de glucosa en el locus coeruleus

j u n t o c o n d i sminuc ión g loba l del con ten ido de norepinef r ina . es tos c a m b i o s t ambién se

h a n r epo r t ado en pac i en t e s con encefa lopa t ía hepá t ica y u r e n ú c a . sug i r i endo un pa t rón

c o m ú n b i o q u í m i c o de las encefa lopat ías .

Pág . 2 8

C u i d a d o s In tens ivos en E n f e n n e r í a M ó d u l o V I

D u r a n t e la encefa lopat ía sépt ica exis ten a l te rac iones de n e u r o t r a n s m i s o r e s . p e r o és tas

deben ser in te rpre tados con p r ecauc ión d e b i d o a l efecto ad i t ivo q u e p resen tan las

a l te rac iones r ena le s o hepá t i ca s en los p a c i e n t e s sépt icos y su re lac ión con los c a m b i o s

de los m i s m o s .

En e l pac i en t e sép t i co se ha e n c o n t r a d o a u m e n t o de los a m i n o á c i d o s t i ros ina, t r ip tófano

y feni la lanina, t e n i e n d o re lac ión di recta en t re sus n ive le s y la sever idad de la

encefa lopat ía sépt ica , s u g i r i e n d o un pape l en su f i s iopatologia . Es tos a m i n o á c i d o s

afectan el s i s tema ac t ivador re t icular (el t r ip tófano incrementa los n ive le s de sero tonina

p o t e n c i a n d o el s i s tema) y causan inhibic ión del s i s tema n o r a d r e n é r g i c o (la be ta -

feni le t i lamina y la o c t o p a m i n a , p roduc tos del m e t a b o l i s m o de la t i ros ina y la

feni la lanina . e l cual m e d i a n t e un p a p e l de fa lso neu ro t r ansmiso r gene ra la inh ib ic ión del

s i s tema) .

D u r a n t e l a sepsis los a m i n o á c i d o s r ami f i cados se u s a n c o m o fuente energé t ica , pe ro en

la evo luc ión de la sepsis el con ten ido de es tos a m i n o á c i d o s se deple ta . en par te po r su

c o n s u m o y p o r d i sminuc ión de su t r anspor te po r la B H E . L o s t r a tamien tos o r ien tados a

la c o n e c c i ó n del déficit de a m i n o á c i d o s r ami f i cados en la encefa lopat ía sépt ica h a n

m o s t r a d o resu l tados p rome tedo re s .

Citoquinas Un tema exc i tan te y actual t i ene que ve r con la re lac ión entre la p roducc ión , acc ión y

regu lac ión de las c i toquinas y el s i s tema ne rv ioso central . Bajo las teor ías ac tua les el

p i lar fundamen ta l en e l d e s a n o l l o de encefa lopat ía sépt ica se basa en e l p a p e l q u e

d e s e m p e ñ a n los d i ferentes m o d u l a d o r e s de la respues ta inf lamator ia en e l S N C . L a s

c i toquinas son un g r u p o d ive r so de po l ipép t idos p le io t ióp icos . Es tos po l ipép t idos son

r á p i d a m e n t e induc idos en la r e spues ta a lesión t isular , infección o inf lamación. T i enen

múl t ip les m e c a n i s m o s de acc ión , en t re e l los la acc ión c lás ica de secreción endocr ina

con acc ión en sit ios d is tantes a su or igen , o acc ión p a r a d i n a o au tocr ina . c o m o

m e c a n i s m o regu lador celular.

L a s c i toquinas ac túan e i ng le san a l S N C m e d i a n t e var ios m e c a n i s m o s :

1. U n i é n d o s e a r ecep to res de c i toquinas en el endo te l io de la B H E c o n la pos te r io r

ac t ivac ión de P G E 2 y la ac t ivac ión del eje h ipo tá lamo-h ipof i s i a r io (IL-l|p), TNF-

M-

2. M e c a n i s m o s de t ranspor te ac t ivos y especí f icos para I L - 1 , I L - 6 , factor

inhib i tor io de l eucemia (LIF) , I N F , y T N F - [ a l p h a ]

3 . A t ravés de ó rganos c i rcunven t r i cu la res (sit ios del S N C d o n d e los capi lares

p resen tan un iones abier tas y fenes t rac iones)

4. S ín tes is de novo en el S N C

5. P o r acc ión de los ne rv ios per i fér icos .

La m o d u l a c i ó n de la qu ímica cerebra l po r pa r te de las c i toquinas inc luye in teracc iones

impor tan tes en t re c i toqu inac i toqu ina . c i t o q u i n a - n e u r o t r a n s m i s o r y c i t o q u i n a -

n e u r o p é p t i d o y h o r m o n a , las inf luencias p u e d e n ser r ec íp rocas .

P á g . 2 9


El Paciente Febril

¿De qué hablamos?

La t empera tu ra corpora l , m e d i d a en boca o rec to , osci la e s c a s a m e n t e en t o m o a un va lor

basa l (37°± 0,5° C ) , a pesa r de las cond i c iones ambien ta l e s q u e rodean al ind iv iduo . La

t empera tu ra axilar suele ser 0? 6°C m á s baja. La t empera tu ra n o r m a l es va r i ab l e en

ind iv iduos sanos , y en ella inf luyen el c ic lo ová l i co , el e jercic io , las c o m i d a s & S i g u e un

r i t m o c i r cad iano cons t an t e q u e se m a n t i e n e en la en fe rmedad ( aumen ta d e s d e un

m í n i m o de u n o s 36° C de m a d r u g a d a has ta un m á x i m o de a p r o x i m a d a m e n t e 37.5° C por

la tarde , pa ra v o l v e r a bajar de noche . )

La f iebre se def ine c o m o la e l evac ión de la t empera tu ra por enc ima de la va r i ac ión

diaria no rma l , c u y o m e c a n i s m o cons i s te en un rea jus te a l a lza del cen t ro

t e n n o r r e g u l a d o r , y se reserva para la t empera tu ra m a y o r de 38° C; febr ícula def ine la

t empera tu ra en t re 37-38° C.

La t empera tu ra resul ta del ba l ance entre la p r o d u c c i ó n y la pé rd ida de calor , con t ro l ado

por el cen t ro t e n n o r r e g u l a d o r s i tuado en el h i p o t á l a m o anter ior . El ca lor se genera a

t ravés de la p r o d u c c i ó n e n d ó g e n a en los p r o c e s o s me tabó l i cos y c u a n d o la t empera tu ra

a m b i e n t e supera a la corpora l ; y se p i e rde a t ravés de las superf ic ies corpora les (piel y

p u l m o n e s )

El m e c a n i s m o f i s iopa to lógico fundamenta l de la f iebre es e l rea jus te h ipo t a l ámico de

r egu l ac ión de la t empera tu ra a un n ive l m á s e l evado q u e el no rma l , d e b i d o a a lgún

p r o c e s o pa to lóg ico . El factor d e s e n c a d e n a n t e del a u m e n t o de la t empera tu ra podr í a ser

la l iberación de p ros t ag land inas , sobre t odo las de c lase E, po r las cé lu las endote l ia les

de los m i c r o v a s o s cerebra les p r ó x i m o s a l área h ipo ta l ámica t e n n o n egu ladora . Es t e

m e c a n i s m o es e s t i m u l a d o por dos t ipos de sus tancias c i rculantes : p i rógenos exógenos y

e n d ó g e n o s .

Pág . 3


L a s c i toquinas afectan e l s i s tema de n e u r o t r a n s m i s o r e s (e jemplo : m o n o a m i n a s o

a m i n o á c i d o s exc i ta tor ios) . i n c l u y e n d o su l iberac ión , m e t a b o l i s m o y acción. Exis te en

fo rma rec ip roca acc ión y m o d u l a c i ó n de las c i toquinas p o r pa r te de los

n e u r o t r a n s m i s o r e s , t e n i e n d o re spues ta s rec íprocas en su resu l tado .

Un factor a tener en cuenta es la acc ión por pa r te de las c i toquinas al p o d e r genera r

t an to respues ta pro- inf lamator ia ( e s t imulac ión) o ant i - inf lamator ia ( inhibi tor ia) .

Un perfil p r o in f lamator io sin tener con t r apeso ant i - inf lamator io podr í a agravar la

respues ta c i to tóxica cerebra l , l l evando inc lus ive a los casos de encefa lopat ía mul t i focal

necro t izan te . Es tas respues tas se p u e d e n reflejar en var ios a spec tos , c o m o :

1. La ca l idad y m a g n i t u d de las man i f e s t ac iones neu ro lóg icas del pac i en t e c o n

encefa lopat ía sépt ica .

2. El pa t rón de sever idad neuro- in f lamator ia e i nmuno lóg ica .

3 . La p rog re s ión de la pa to log ía de base

4 . C o m p l i c a c i o n e s n e u r o l ó g i c a s

5 . D e s a r r o l l o de d is función orgánica mul t i s i s t emica

6. La eficacia de las in te rvenc iones te rapéut icas .

En la r e spues ta inf lamator ia , la c i toquina de m a y o r r a p i d e z de p r o d u c c i ó n es e l fac tor de

nec ros i s t umora l alfa T N F |a|. s i e ndo la pr imera c i toquina identif icada en la sepsis . Y su

g r a d o de e levac ión está a soc iado a la sever idad de la enfe rmedad y p o s i b l e m e n t e a la

var iab i l idad gené t ica individual . Es una po ten te c i toquina p r o inf lamator ia , p roduc ida

por m o n o c i t o s . m a c r ó f a g o s . neutróf i los o cé lu las endote l ia les ac t ivadas , que a su v e z

h a n s ido ac t ivadas p o r e l T N F |a| pa ra la l iberac ión de factor t isular (TF) y factor

ac t ivador p l aque t a r io ( P A F ) , r e sponsab l e de la f iebre en la respues ta inf lamator ia

s i s témica .

En adic ión , e l T N F [ a ] sup r ime la f ibrinolisis m e d i a n t e la d i s m i n u c i ó n del fac to r

ac t ivador del p l a s m i n ó g e n o t isular ( tPA) e inc remen ta los n ive les del inh ib idor del

ac t ivador del p l a s m i n ó g e n o (PAI-1) . La IL -1 es otra po ten te c i toquina p r o inf lamator ia ,

con func iones s imi la res al T N F [a].

La I L - 6 es p roduc ida por los m o n o l i t o s y células endote l i a les ac t ivadas . A diferencia del

T N F [ a ] , los n ive les de I L - 6 se m a n t i e n e n en e l t i e m p o , s i endo ú t i les c o m o m a r c a d o r de

la respues ta inf lamator ia s is témica. S u s efectos inc luyen la l iberación de factor t isular ,

p r o d u c c i ó n de pro te ina C reac t iva , ac t ivac ión de cé lu las T y qu imioa t i acc ión de

neutróf i los al s i t io de infección.

La I L - 8 es p r o d u c i d a por los mono l i t o s expues to s a l ipopol isacar ido . I nh ibe la adhes ión

del neu t róf i lo . pe ro su func ión no está c l a r amen te definida.

Pág . 30


La I L - 1 0 , es p r o d u c i d a p o r células T he lpe r ac t ivadas , células B, m o n o c i t o s y

n iac rófagos . es la p r inc ipa l c i toquina para la cont ra r egu lac ión de la respues ta

inf lamator ia innata , (función ant i - inf lamator ia) .

La I L - 1 0 r educe la p r o d u c c i ó n en los m o n o c i t o s del T N F [ a ] , I L - 1 , I L - 6 . e IL-8 . Sus

n ive les se r e lac ionan con la sever idad de la seps is .

Ot ro factor m e d i a d o r impor t an te es el factor nuc lea r de t rascr ipc ión ce lu la r k a p p a p (NF

|KAPPA| B). Es t e factor intracelular en su fonna inact iva, al ser ac t ivado se dir ige al

n ú c l e o celular , d o n d e se u n e a l A D N e induce la p r o d u c c i ó n de c i toquinas p r o

inf lamator ias y ac t iva los p r o c e s o s de apop tos i s , s i endo u n o de los in ic iadores p r imar ios

de la r e spues ta celular inf lamatoria .

En c u a n t o a la terapia di r ig ida a la encefa lopat ía sépt ica, el a v a n c e ha s ido menor , en

par te d e b i d o a que e l c o m p r o m i s o del S N C no es a i s l ado y es te hace p a r t e del gran

c o m p o n e n t e S is témico . No ex i s ten t rabajos que in fo rmen mejor ía del p r o n ó s t i c o de l a

encefa lopat ía sépt ica c o n los n u e v o s t r a tamien tos p r o p u e s t o s pa ra la sepsis (d ro t recog in

alfa ac t ivado) y m e t a s h e m o d i n á m i c a s p u n t u a l e s , pe ro a pesa r de el lo, el p i lar

fundamen ta l pa ra el t r a t amien to de la encefa lopat ía sépt ica es el cont ro l del factor

p r i m a r i o p rec ip i tan te , a s o c i a d o a una adecuada r ean imac ión , control de t empera tu ra ,

g l i cemia y ev i t ando la h iperven t i l ac ión .

Reflejo colinérgico antiinflamatorio

La respues ta inf lamator ia d e b e ser r egu lada f inamente, d e b i d o a que t an to la def ic iencia

c o m o el e x c e s o de la respues ta p r o d u c e n efectos q u e p u e d e n l legar a c o m p r o m e t e r la

vida del huésped .

El de scub r imien to sobre el efecto an t i inf lamator io de las n e u r o n a s co l inérg icas ha

p e n n i t i d o expand i r e l c o n o c i m i e n t o sobre los m e c a n i s m o s imp l i cados en la r egu l ac ión

central de la inf lamación.

E s t u d i o s rec ien tes h a n ident i f icado las v ías neu ra l e s bás i cas q u e mon i to r i zan y a jus tan

la respues ta inf lamator ia , es así c o m o el e s t ímulo in f lamator io act iva las v í a s sens i t ivas

que t i enen r e l evo en e l h i p o t á l a m o , en c o m p a r a c i ó n c o n e l m e c a n i s m o del reflejo

os t eo tend inoso , el e s t í m u l o inf lamator io act iva la r e spues ta ant i inf lamator ia la cual es

rápida y subconsc i en t e , p r e v i n i e n d o la l iberac ión exces iva de p roduc tos inf lamator ios a

la c i rcu lac ión . El s i s t ema n e r v i o s o regula la r e spues ta inf lamator ia m e d i a n t e tres

m e c a n i s m o s :

A d q u i e r e i n f o n n a c i ó n sobre e l e v e n t o invas ivo local

• Mov i l i z a las cé lu las de defensa

Crea m e m o r i a pa ra inc rementa r las o p o r t u n i d a d e s de sobrev ida

El c o n o c i m i e n t o d e r i v a d o del m e c a n i s m o de inhib ic ión de la ac t ivac ión del m a c r ó f a g o a

t ravés del e s t imulo pa ra s impá t i co , ha p e n n i t i d o un impor t an te a v a n c e en e l

c o n o c i m i e n t o de la r egu l ac ión inf lamatoria . Es t e m e c a n i s m o de regu lac ión es l l amado

"via ant i inf lamator ia co l iné rg ica" , d e b i d o a q u e la acetil col ina es el p r inc ipa l

n e u r o t r a n s m i s o r pa r a s impá t i co , y es te neu ro t r ansmiso r inact iva e fec t ivamente los

mac ró fagos ac t ivados (f igura 2). El ne rv io v a g o inerva los p r inc ipa les ó rganos .

Pág . 31


i nc luyendo aquel los que con t i enen e l s i s tema re t i cu loendote l ia l (h ígado , p u l m ó n , bazo ,

riñon e in tes t ino) .

En esh id ios expe r imen ta l e s la ac t ivac ión de la via col inérgica ant i inf lamator ia m e d i a n t e

es t imulac ión eléctr ica d i recta del ne rv io v a g o inh ibe la s ín tes is de F N T en e l h í g a d o ,

b a z o y co razón , d i s m i n u y e n d o sus n ive les duran te la endo toxemia . La v a g o t o m i a

exacerba s ign i f i ca t ivamente la r e spues ta inf lamator ia p roduc ida por el e s t ímulo del

T N F . La es t imulac ión del ne rv io v a g o cervica l , t an to de recho c o m o izqu ie rdo , inhibe la

respues ta del T N F en e l m o d e l o de i squemia - reperfus ion (f igura 2).

La conex ión m o l e c u l a r en t re el s i s tema co l iné rg ico y el s i s tema i n m u n o l ó g i c o innato ,

radica en el r ecep to r n ico t in ico de acetil col ina [ a ] -bunga ro tox ina , l oca l i zado en el

mac ró fago . La expos ic ión de m a c r ó f a g o s h u m a n o s a la acet i l co l ina , inh ibe la l iberac ión

de T N F , IL-1 y I L - 1 8 en re spues ta a la endotox ina . I g u a l m e n t e la in te racc ión entre el

r ecep to r co l inérg ico del m a c r ó f a g o y su l igando , inh ibe la s íntesis de c i toquinas p r o

inf lamator ias , p e r o n o d e c i toquinas ant i inf lamator ias ( c o m o I L - 1 0 ) L o s m o n o c i t o s son

refractar ios a los efectos inhib i tor ios de la acet i l co l ina , y só lo las concen t r ac iones

supraf i s io lógicas p u e d e n l levar a inh ib ic ión de la s íntesis de c i toquinas . La e s t imulac ión

de la ac t ivac ión eferente del ne rv io v a g o , se asocia a la d i sminuc ión de la f recuencia

cardíaca , inducc ión de mot i l idad gás t r ica , d i la tac ión a r t e r i o l a r y cons t r icc ión pupilar .

Figura 2. v¡s smamamatona carxfgKa. La acmoaa aferente deí nervio vagp lena a la HnraQBn r* aceflfcantia (ACñ) en tos Órganos <*H üctcma rcfWAenAíaUa1. La ACft •BreraKua con &> rwxptor n.Küiwco ¡of-oungafcanna osi «acrrxaga mitotcutío la .iteración os TNF. 1-1. f íMGB f y oías doqulras. (Mocttlcacto * T*ie fi/iammattxy rsflex : Nature. 2072}

De un m o d o s impl is ta , exis ten r azones para las ventajas del s i s tema ant i inf lamator io

central . La via ant i inf lamator ia de difusión, que inc luye los g lucocor t i co ides . c i toquinas

ant i inf lamator ias y ot ros m e d i a d o r e s h u m o r a l e s , es lenta, no in tegrada y depend ien te de

g rad ien tes de concen t rac ión . En cont ras te , la via ant i inf lamator ia co l inérg ica es

especif ica , rápida , y local iza los te j idos d o n d e la invas ión y la lesión está ocur r i endo .

Un a spec to i m p o r t a n t e del cont ro l neura l en las funciones b io lóg icas radica en su corta

durac ión : pos te r io r a un cor to p e r i o d o refractar io , las células r e a s u m e n su función y es to

Pág . 3 2


p e m i i t e que la célula i n m u n e tenga la capac idad necesa r i a para r ea sumi r sus func iones

en ca so de pers is t i r la les ión o infección.

El s i s tema n e r v i o s o central r ec ibe in formación a t ravés de rutas h u m o r a l e s y neura les .

La inervac ión sensi t iva de los ó r g a n o s i n m u n e s a t ravés de f ibras del ne rv io v a g o , asi

m i s m o por ot ras v í a s de dolor , p r o v e e in formación sobre e l e s tado de c a m b i o s o

les iones en los d i ferentes compar t imien tos del cuerpo h u m a n o . De mane r a impor tan te ,

estas v ías sens i t ivoneuro- in f l amato r i a s , pueden func ionar c o m o de tec tores de alta

sens ib i l idad capaces de act ivar la r e spues ta cont ra regula tor ia , aún en casos d o n d e la

cascada inf lamator ia no se encuen t r e m u y ampl i f icada . La vía aferente vaga l es ac t ivada

por bajas dosis de endo tox ina o I L - 1 , p e ro altas dosis ac t ivan d i r ec t amen te la respues ta

t e n n o g é n i c a a t ravés de rutas n e u r o h u m o r a l e s .

L o s es tudios e lec t rof is io lógicos indican que las seña les del ne rv io v a g o p u e d e n ser

ac t ivadas p o r e l T N F , ot ras c i toquinas , m e c a n o r e c e p t o r e s , q u e m o r e c t o r e s . sensores de

t empera tu ra y osmola r idad . La i n f o n n a c i ó n sens i t ivo somá t i ca está o rgan izada en f o m i a

somato tóp ica en e l S N C , es asi c o m o la i n f o n n a c i ó n sens i t iva de un sitio per i fér ico

d iscre to es loca l izada en fo rma precisa en las f ibras a s cenden t e s y el cerebro . Es p o r e l lo

que la i n f o n n a c i ó n der ivada de la in f l amac ión y su es t imulac ión sensi t iva p u e d e n ser

p r o c e s a d a s en fo rma di ferenciada en el ce rebro , d e p e n d i e n d o de la loca l izac ión y la

na tu ra leza de la señal sensi t iva.

Implicaciones del reflejo inflamatorio

A m e d i d a q u e se avanza en el c o n o c i m i e n t o del reflejo inf lamator io y la vía col inérg ica

ant i inf lamator ia , se ha c a u s a d o m a y o r interés en el es tud io de n u e v a s v ías f is iológicas y

sus impl icac iones te rapéut icas . Po r e j emplo , es pos ib le la ac t ivac ión de m e c a n i s m o s

n e n i o ant i inf lamator ios u s a n d o p e q u e ñ a s m o l é c u l a s q u e inician las seña les en los

c o m p o n e n t e s p rox ima le s de las v ías a l S N C , m o l é c u l a s que podr ían ser u t i l i zadas c o m o

agentes t e rapéu t icos ant i - inf lamator ios , en fo rma parale la e l c o n o c i m i e n t o de r ivado del

efecto v a g a l inh ib idor de la p r o d u c c i ó n de T N F podr í a facil i tar e l desar ro l lo de te rapias

f a n n a c o l ó g i c a s "e s t imu lan te s del ne rv io v a g o " .

Conclusión

L o s avances en el c o n o c i m i e n t o de la cascada inf lamator ia y su in te racc ión c o n las

diferentes pa to log ías neu ro lóg icas , en especia l en el es tud io de la encefa lopat ía sépt ica

l levará en los p r ó x i m o s años a una ser ie de even tos y te rapias d i r ig idas que p e m i i t a n

op t imiza r e l t r a t amien to y p r o n ó s t i c o del pac i en t e neurocr i t i co . En el m o m e n t o actual ,

exis te una impor t an te cor r ien te m u n d i a l pa ra la ident i f icación t e m p r a n a de la sepsis , que

j u n t o c o n los n u e v o s m a r c a d o r e s , te rapias , s egu imien tos (po tenc ia les e v o c a d o s

somatosensor i a l e s en la encefa lopat ía sépt ica) , y del c o n o c i m i e n t o mas p ro fundo de las

v ias an t i inf lamator ias neura les y sus impl icac iones c l ín icas , p o d r í a n lograr en a lgo

equi l ibrar la ba lanza , q u e ha s ido desfavorable en el t r anscur so del t i empo .

Pág . 33


Sepsis

INTRODUCCIÓN

La sepsis e s una en t idad cada v e z m á s c o m ú n q u e se caracter iza por l a p resenc ia de

a l te rac iones h e m o d i n á m i c a s , de sp ropo rc ión de la ox igenac ión y m a l f u n c i o n a m i e n t o

o rgán ico c o m o re su l t ado de la in teracc ión del h u é s p e d con m i c r o o r g a n i s m o s invasores .

P e s e a los avances t ecno lóg icos y a la mejor c o m p r e n s i ó n de es te cuadro , la sepsis

con t inua s iendo una causa d o m i n a n t e de morb imor t a l i dad , sobre t odo en los pac ien tes

hosp i ta l i zados .

DEFINICIÓN

La seps i s es un s í n d r o m e c l ín ico q u e compl i ca las infecciones severas . Rep re sen t a la

respues ta s is témica a la infección y se carac ter iza por inf lamación s is témica y por la

injuria t isular d i seminada . La inf lamación es la respues ta esencial del huésped , s i endo la

d i s regulac ión de esta respues ta la que expl icar ía el inicio y el p r o g r e s o de la s eps i s .

En e l a ñ o 1992 . la soc iedad méd ica de cu idados cr í t icos def inió los s igu ien tes

concep tos :

- In fecc ión: Es un f e n ó m e n o m i c r o b i o l ó g i c o ca rac te r i zado p o r la r e spues ta inf lamator ia

a la p resenc ia de m i c r o o r g a n i s m o s o a la invas ión de te j idos n o n n a l m e n t e estér i les del

h u é s p e d p o r los m i s m o s .

- B a c t e r i e m i a : P resenc ia de bac te r ias v i ab les en sangre , conf i rmada por m e d i o de

cul t ivos . P u e d e ser t ransi tor ia .

- S e p t i c e m i a : S imi la r a la bac te r iemia , pe ro impl ica m a y o r sever idad.

- S í n d r o m e de re spues ta in f lamator ia s i s témica (SIRS) : Es una respues ta

inf lamator ia d i s e m i n a d a an te una var iedad de insul tos c l ín icos seve ros , los que p u e d e n

ser infecciosos o no . E j emplos : pancrea t i t i s , t r auma severo , insuficiencia cardíaca

severa . El S I R S se r e c o n o c e por la p resenc ia de dos o m á s de los s igu ien tes :

Temperatura > a 3X"C o <a 36"C.

Frecuencia respiratoria > a 20 por minuto o PC02 < a 32 mmHg

P á g . 34


Frecuencia cardíaca > a 90 latidos por minuto.

- Recuento de glóbulos blancos > a ¡2000 por mm3 o < a 4000 por mm3 {o más

de 10% deformas inmaduras).

- S e p s i s : En d icha ent idad exis te evidencia cl ínica de infección ( foco infeccioso) ,

d e b i e n d o a d e m á s estar p resen tes los s ignos de S I R S .

- S e p s i s s e v e r a : Se cons ide ra severa c u a n d o se asocia a d is función orgán ica ,

h ipoper fus ión . ( i nc luyendo ac idos is láct ica, ol iguria , a l te rac iones agudas del s ta tus

men ta l o h i p o x e m i a ) y / o h ipo tens ión (def in iéndose esta c o m o pres ión s is tól ica < a 90

m m H g o caída de 40 m m H g o m á s de la basal del pac ien te ) .

- S h o c k sépt i co : Seps i s asoc iada a h ipo tens ión luego de una resuc i t ac ión adecuada c o n

f luidos , con p resenc ia de a l te rac iones de la per fus ión de ó rganos , que p u e d e n incluir

p e r o no l imi tarse a ac idos is láct ica, ol iguria , a l te rac iones agudas del es tado m e n t a l .

- S h o c k re fractar io : Es aquel q u e pers i s te po r m á s de 1 hora y no r e s p o n d e al

sumin i s t ro de f luidos ni de a lo t róp icos u otra m e d i d a te rapéut ica .

- F a l l o o r g á n i c o m ú l t i p l e : A l t e rac ión aguda de la función o rgán ica en un en fe rmo de

m o d o tal que la h o m e o s t a s i s no p u e d e m a n t e n e r s e sin in t e rvenc ión médica .

En conc lus ión todos es tos p rocesos fo rman un con t inuo de un s í n d r o m e q u e se inicia

con la ent rada de m i c r o o r g a n i s m o s a un huésped .

FISIOPATOGENIA

La sepsis p u e d e definirse c o m o "una i n f l a m a c i ó n in travascu lar mal igna". L a s

consecuenc ia s de la reacc ión pro inf lamator ia s is témica inc luyen: daño endote l ia l ,

d i s func ión m i c r o v a s c u l a r , a l t erac ión de la oferta de o x i g e n o a los t e j idos e injuria

orgán ica .

- La seps i s se asocia con la e s t imulac ión de células especif icas del h u é s p e d para que

p r o d u z c a n y l iberen m e d i a d o r e s de la in f lamación celular. Es tos m e d i a d o r e s ac t ivan un

comple jo s i s tema de v í a s inf lamator ias del h u é s p e d , las cuales in terac túan en t re sí.

D u r a n t e m u c h o t i e m p o se p e n s ó q u e e l fac tor in ic iador c lave era una endo tox ina , un

cons t i tuyen te de la pa r ed celular de los g r a m n e g a t i v o s ; sin e m b a r g o exis ten ot ros

c o m p o n e n t e s de la pa r ed ce lu la r c o m o el ac ido t e ico ico , los p e p t i d o g l i c a n o s . las exo y

en te ro tox inas de los g r a m pos i t i vos , q u e p u e d e n d e s e n c a d e n a r la cascada de la sepsis .

La in f l amac ión local izada es una respues ta f is iológica p ro tec to ra , con t ro lada y

loca l izada a d e c u a d a m e n t e por el o r g a n i s m o en el sitio de la lesión. La pé rd ida de es te

control local o una respues ta exage rada , se t r aduce en una re spues ta s is témica a n o n n a l ,

que se identifica c l ín icamente c o m o S I R S . E l i nmunec i to (mac ró fago . neutróf i lo ,

l infocito) . es r e s p o n s a b l e de la ac t ivac ión de la inf lamación , pa r t i c ipando en la

p r o d u c c i ó n y l iberac ión de m e d i a d o r e s inf lamator ios y an t i inf lamator ios (en t re los

p r i m e r o s T N F A, I L - 1 . en t re o t ros y en t re los s e g u n d o s I L - 8 e IL -10) . c u y o

desequi l ib r io p r o d u c e una re spues ta sos ten ida y deletérea.

Pág . 35


La ac t ivac ión de los s i s t emas de coagu lac ión , de c o m p l e m e n t o y de con tac to , e l

a u m e n t o de la pe rmeab i l i dad vascu la r y la a l te rac ión de la función de las cé lu las

endote l ia les , son só lo a lgunas de las caracter ís t icas de la respues ta inf lamator ia , s i endo

el r e su l t ado final de la in f lamación pers i s ten te la lesión y m u e r t e de los te j idos.

AGRESIÓN,INFECCIOSA

D E S E N C A D E N A N T E S I N I C I A L E S

Crotoaina* , a n d o t o r l r a t , acido Mfcxaco, p»pMoogllc»no

ACTIVACIÓN CELULAR. KACDOFAGOS. OOUMOftFONUCLEARES

L I B E R A C I Ó N D E M E D I A D O R E S :

T N F , I L - 1 , P A T » 0 , IL-6, 1 L - 1 0 , E T C

L a v e 0 2 y aoflo ataouiaanicD

* : . : . ir, t.jr i

LESIÓN 't

D ISf UNCIÓN ORGÁNICA M U t lPLl

ETIOLOGÍA

C o m o s a b e m o s , l a seps i s se p u e d e obse rva r t an to en pac ien tes con infecciones

ex t rahospi ta la r ias c o m o in t iahospi ta la r ias , s i endo m á s f recuente en e l á m b i t o

in t iahospi ta la r io d e b i d o t an to al e s t ado i n m u n o l ó g i c o de los pac i en t e s c o m o a los

múl t ip les p roced imien to s invas ivos a los q u e se v e n somet idos .

C o n respec to a las infecciones n o s o c o m i a l e s , las m á s f recuentes son resp i ra tor ias ,

seguidas por las in fecc iones u r inar ias , las de he r idas qu i rúrg icas y ot ros focos. L o s

g é r m e n e s va r í an de acue rdo a s i e l p a c i e n t e esta i n t e rnado o n o . En l íneas gene ra l e s , en

los ú l t imos años ha a u m e n t a d o la incidencia de seps i s po r g r a m pos i t i vos ,

m a n t e n i é n d o s e es tab le la de g r a m nega t ivos , c o n m a r c a d o i n c r e m e n t o en la ú l t ima

década de sepsis po r h o n g o s y pa rás i tos .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

L a s man i f e s t ac iones cl ínicas de la sepsis p u e d e n ser m u y p l eomói f i ca s y es tán

supedi tadas a la g r avedad del cuadro . En cuan to a las in fecc iones bac te r i anas exis ten

cier tos s ignos y s in tonías q u e sugieren una infección s is témica .

1) P r i m a r i o s

- fiebre

- escalofr íos .

Pág . 36

C u i d a d o s In tens ivos en En femie r í a M ó d u l o V I

h ipe rven t i l ac ión

h i p o t e n n i a

- les iones en piel

- c a m b i o s en el s ta tus men ta l .

2 ) C o m p l i c a c i o n e s

- h ipo tens ión

- sangrados .

- l eucopenia .

t romboc i topen ia .

fallas o rgán icas :

• p u l m ó n : h i p o x e m i a , ac idos is , c ianos is

• r i ñon : ol iguria , anuria , ac idosis .

• h í g a d o : ictericia.

• co razón : falla conges t iva .

Es i m p o r t a n t e c o m e n t a r en es te p u n t o q u e las fal las o rgán icas m á s impor tan tes están

r ep resen tadas por el S D R A , la coagu lopa t í a (CID) y la insuficiencia rena l aguda ( I R A ) .

DIAGNOSTICO

Se basa en 3 p i la res :

A ) M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S .

B ) E X A M E N E S C O M P L E M E N T A R I O S .

C ) E X A M E N E S M I C R O B I O L O G I C O S .

A) las man i f e s t ac iones c l ín icas inc luyen un espec t ro m u y g rande , desde la infección

has ta e l shock sépt ico . En re lac ión a es te ú l t imo d e b e m o s deci r q u e ex is te una fase

inicial o shock ca l iente ca rac te r i zado por vasod i la tac ión e h ipo tens ión y una fase

t e n n i n a l en la cual p r e d o m i n a la vasocons t r i cc ión y piel t r ia y seca, con h ipo tens ión . Es

impor t an te la de tecc ión del foco infeccioso inicial , pa ra dirigir la te rapéut ica .

B) D e n t r o de los es tudios a sol ici tar son fundamen ta l e s los s igu ien tes :

. L a b o r a t o r i o c o m p l e t o i nc luyendo : H e m o g r a m a c o n fó rmula , r e c u e n t o

p laque ta r io , b ioqu ímica comple t a con calc io , fosforo y m a g n e s i o , c o a g u l o g r a m a

y fac tores . E S G , prote ína C reac t iva , p r o t e i n o g r a m a

e lec t roforé t ico , e s tado ác ido base y ionograma .

. Rx t ó r ax f rente y perfil

. E C G

. Si se sospecha un foco a b d o m i n a l de inicio es necesa r io rea l izar Rx a b d o m e n y

ecografia abdomino - r ena l . Si pers i s t ie ran las dudas o no se l lega al d iagnós t i co ,

s e deberá real izar una T A C de a b d o m e n ype lv i s .

. Si ex is te de te r io ro del status menta l se deberá eva luar la neces idad de rea l izar

T A C de ce reb ro y pos te r io r PL.

C) En el l abora tor io g e n e r a l m e n t e se encuent ra leucoci tos is con desv iac ión a la

izquierda , a u n q u e p u e d e exis t i r l eucopenia , lo cual esta a soc iado con un p ronós t i co m á s

desfavorable . G e n e r a l m e n t e se obse rva p l aque topen ia , p u d i é n d o s e ver I R A . a u m e n t o

Pág . 3 7


E S G y P C R , v i é n d o s e en un pr inc ip io a lca los is respi ra tor ia , asociada a la

h ipe rven t i l ac ión , a c o m p a ñ a d a de h i p o x e m i a y en una fase pos te r io r ac idos is metaból ica .

D) mic rob io log ía : d e b e m o s con t emp la r infecciones bac te r i anas , v i ra les , m icó t i ca s y

paras i tar ias . Pa ra e l lo se rea l izarán cul t ivos de todos los sit ios y l íquidos b io lóg icos

so spechosos , e n v i a n d o m u e s t r a s para cul t ivos de g é r m e n e s c o m u n e s , m icobac t e r i a s ,

h o n g o s y parás i tos , sin o lvidar rea l izar se ro log ias especif icas pa ra v in i s . D e b e m o s

r eco rda r que los cul t ivos p u e d e n resul ta r nega t ivos d e b i d o a el t r a t amien to an t ib ió t ico

p r e c o z y d e b e m o s sub raya r la neces idad de la t o m a de cul t ivos p r e v i o a l c o m i e n z o de

admin i s t rac ión de los ant ib ió t icos .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

A l g u n a s pa to log ías p u e d e n t ene r fo rmas c l ín icas q u e se confunden con l a sepsis . L a s

r e a c c i o n e s p o r h ipersens ib i l idad y las f a r m a c o d e r m i a s p u e d e n cursar con f iebre

e levada e h ipo tens ión . Otra pa to logía d e n n a t o l ó g i c a a tener en cuenta es la psor ias i s

pus tu losa , fo rma q u e cursa c o n pápu la s y pús tu las a c o m p a ñ a d a s de f iebre e levada.

Otras pa to log ías impor tan tes a descar ta r que t a m b i é n cu r san con S I R S son la

pancreat i t i s , e l p o l i t r a u m a t i s m o g r a v e , los g r a n d e s q u e m a d o s , e l I A M e x t e n s o e

I C C . T a m b i é n se d e b e d i ferenciar la seps i s de cier tos p r o c e s o s vascul í t icos c o m o la

pol iarter i t i s n u d o s a y e l L E S . que p u e d e n s imular una sepsis ; en es tos casos se d e b e

ser cau to d e b i d o a q u e es tos pac i en t e s g e n e r a l m e n t e están i n m u n o d e p r i m i d o s y p u e d e n

p resen ta r una seps i s secundar ia .

Po r ú l t i m o es impor t an te m e n c i o n a r c o m o d i agnós t i co diferencial a l t r o m b o e m b o l i s m o

d e p u l m ó n , q u e sue le a c o m p a ñ a r s e t a m b i é n d e S I R S .

Es impor t an te a d e m á s en p resenc ia de un pac ien te en shock , es tab lecer e l d i agnós t i co de

shock sép t ico y d i ferenciar lo f u n d a m e n t a l m e n t e del shock h i p o v o l é m i c o . lo cual

g e n e r a l m e n t e requ ie re comple j i za r a l pac ien te con co locac ión de ca té te r v e n o s o central

y caté ter de S w a n G a n z y m e d i c i ó n de res i s tenc ias per i fé r icas y c o n s u m o de ox igeno .

TRATAMIENTO

Es fundamen ta l pa ra t ra tar es te t óp i co dividir" la es t ra tegia t e rapéu t ica en t res g l a n d e s

pun tos .

a ) t r a t amien to an t imic rob iano específ ico.

b ) t r a t amien to de sopor te .

c) t r a t amien to de las compl i cac iones .

A) Para un t r a t amien to an t imic rob i ano espec i f ico y efec t ivo es necesa r io c o m o ya

m e n c i o n a m o s p r e v i a m e n t e la rea l izac ión de cul t ivos p rev ios al inicio de cua lquier

t e rapéu t ica de todos los sit ios y l íquidos b io lóg icos q u e sea pos ib le con el obje to de

ident if icar el sitio de la infección. O t ro p u n t o impor t an te es c o n o c e r el e s t ado

inmuni t a r io del huésped , y saber si la infección se inicio en el m e d i o hosp i ta la r io o no .

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De a c u e r d o al ú l t imo p u n t o m e n c i o n a d o y al sitio de or igen de la infección d e b e

in ic iarse r á p i d a m e n t e t r a t amien to e m p í r i c o inicial , que será m o d i f i c a d o c o n los cul t ivos

co r respond ien tes . D e b e n ex t rae rse y cu l t ivarse todos los obje tos ex t raños que p o s e e el

pac ien te . G e n e r a l m e n t e el t r a t amien to inicial consta de 2 ant ibiót icos diferentes , con el

fin de s inergizar su acc ión y evi tar res is tencia a m o n o d r o g a s .

1) S i se so specha de una infección ex t rahospi ta la r ia en un h u é s p e d

i n m u n o c o m p e t e n t e d e b e d i ferenciarse si el foco inicial es ur inar io o no . En el

p r i m e r caso el e s q u e m a suger ido es u s a r una cefalosporina de 3ra gene rac ión o

qu ino lona o p iperazi l ina p u d i e n d o o no agregar un a m i n o g l u c o s i d o . De no

ev idenc ia r se un foco u r ina r io se p o d r á u t i l izar cefa lospor ina de 3ra . a m p i c i l i n a -

su lbac t am o p i p e r a z i l i n a - t a z o b a c t a m , con o sin a m i n o g l u c o s i d o .

2) In fecc ión in t rahospi ta lar ia en h u é s p e d i n m u n o c o m p e t e n t e : Ce fep ime ,

cefa lospor ina de 3 ra gene rac ión + m e t i o n i d a z o l o ampic i l ina —sulbactam o

p iperaz i l ina - t a z o b a c t a m s i empre m á s un a m i n o g l u c o s i d o .

3) infección in t rahospi ta lar ia en pac i en t e n e u t r o p é n i c o : P iperac i l ina / t a z o b a c t a m +

a m i n o g l u c o s i d o . i m i p e n e m + a m i n o g l u c o s i d o , o cef taz id ima + a m i n o g l u c o s i d o .

4) q u e m a d u r a s > al 2 0 % : cef t r iaxona + a m i n o g l u c o s i d o o v a n c o m i c i n a +

cefa lospor ina a n t i s e u d o m o n a + a m i n o g l u c o s i d o .

5) infección endovascu la r : ag regar vancomic ina .

C o n r e spec to al p u n t o 2 en ade lan te , s i el pac i en t e con t inua febril l uego de dos días es

necesa r io agregar al e squema v a n c o m i c i n a y si el pac ien te con t inua febril luego de 5 a

7 dias d e b e ag rega r se anfo ter ic ina B.

La d u r a c i ó n del t r a t a m i e n t o para los g r a m n e g a t i v o s es de 10 a 14 d ias y para los

g r a m pos i t ivos de 3 a 4 s e m a n a s . D e b e t enerse en c u e n t a q u e el t i e m p o de

t r a t a m i e n t o es tá t a m b i é n en r e l a c i ó n a l foco . P a r a los i n m u n o c o m p r o m e t i d o s se

requiere q u e es tén afebri les p o r 4 a 7 dias , d e b e h a b e r e v i d e n c i a de r e s o l u c i ó n d e l

proceso in fecc ioso y los neutróf i los d e b e n s u p e r a r l o s 5 0 0 a n t e s de s u s p e n d e r

t r a t a m i e n t o .

B ) T R A T A M I E N T O D E S O P O R T E : l o m á s impor t an te e n las pe r sonas q u e cu r san una

infección, a d e m á s de la r áp ida ins t au rac ión del e s q u e m a ant ib ió t ico , es una r e a n i m a c i ó n

adecuada , m a n t e n i e n d o la h e m o d i n a m i a n o r m a l y una b u e n a per fus ión orgánica . Pa ra

ello es p rec i so la infusión de impor tan tes can t idades de f lu idos , sean co lo ides o

cr is ta loides , no h a b i e n d o acue rdo acerca de cual e s m á s benef ic iosa . In i c i a lmen te d e b e n

infundirse 2 l i t ios de so luc ión f is io lógica , s i empre s igu i endo c l ín i camen te de cerca al

pac i en t e pa ra evi tar e l e d e m a a g u d o de p u l m ó n , p e r o d e b i d o a q u e g e n e r a l m e n t e es tos

pac ien tes r e q u i e r e n el u s o de ino t róp icos para m a n t e n e r la h e m o d i n a m i a , s i los

pac ien tes no r e s p o n d e n r áp idamen te , se v u e l v e impresc ind ib l e l a co locac ión de un

caté ter v e n o s o central pa ra m a n e j o h e m o d i n á m i c o . S i e m p r e op t imiza r e l h e m a t o c r i t o

( t ranfusiones de sangre ) .

Uso d e a g e n t e s ino tróp icos :

Se t o m a necesa r i a la u t i l izac ión de ino t róp icos c u a n d o no hay respues ta a los l íquidos o

c u a n d o la P V C es e l evada y d e b i d o a la depres ión miocá rd i ca la perfusión per i fér ica no

es adecuada . L o s ino t róp icos m á s u t i l i zados son la D O P A M I N A , la

N O R A D R E N A L I N A Y la A D R E N A L I N A .

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L o s p i r ó g e n o s e x ó g e n o s es tán cons t i tu idos por d ive r sos agen te s , c o m o bacter ias y sus

endo tox inas , v i rus , h o n g o s , p r o t o z o o s , r eacc iones i n m u n o l ó g i c a s , t umores , f á n n a c o s y

otros . A d e m á s p u e d e n d e s e n c a d e n a r l a l iberación de p i rógenos e n d ó g e n o s por

m a c r ó f a g o s y ot ras fuentes .

L o s p r inc ipa les p i rógenos e n d ó g e n o s son la inter leucina 1. la caquec t ina o factor de

nec ros i s t umora l y los interferones . Es tos ú l t imos p r o d u c e n la ac t ivac ión de los

mac ró fagos y pueden inc remen ta r la p r o d u c c i ó n de inter leucina 1 y el fac tor de nec ros i s

tumora l .

La pa togénes i s de la f iebre t i ene e l m i s m o m e c a n i s m o f i s iopa to lóg ico para p r o c e s o s de

m u y di ferentes e t io log ías , lo q u e la convie r te en un s igno t o t a l m e n t e inespecif ico. Só lo

es la expres ión de la m p t u r a del equi l ibr io en t re los s i s temas t e r m o g e n é t i c o y

t enno l í t i co , y p u e d e ser p roduc ida por en fe rmedades infecciosas y no infecc iosas .

H a b i t u a l m e n t e la f iebre es causada por pa to log ías bana le s y sue le ser de corta durac ión ,

r e so lv i éndose c o n o s in t ra tamien to . C u a n d o el s í n d r o m e febril se p ro longa m á s de 3

s e m a n a s s in l legar a un d i agnós t i co e t io lóg ico , se hab l a de f iebre de o r igen desconoc ido .

¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?

L o s cri ter ios c lás icos def in idos por Pe te rdor f y B e e s o n para e l d i agnós t i co de f iebre de

or igen d e s c o n o c i d o ( F O D ) son:

1. T e m p e r a t u r a m a y o r de 38.3°C en d e t e n n i n a c i o n e s repe t idas

2 . D u r a c i ó n de la f iebre de m á s de t ies s e m a n a s

3 . No encon t ra r d iagnós t i co t ías una s e m a n a de es tudio hospi ta la r io .

A c t u a l m e n t e no es impresc ind ib le que el es tud io sea hosp i ta la r io o. s i lo es , p u e d e ser

de corta duración.

Se def ine c o m o F O D r e c l í n e n t e a aquel la q u e c u m p l e es tos cr i ter ios c lás icos y p resen ta

un pa t rón f luc tuan te . c o n p e r í o d o s l ibres de f iebre de a l m e n o s dos s e m a n a s ( s u p o n e e l

2 0 % de la F O D )

G e n e r a l m e n t e la F O D es debida a una e n f e n n e d a d c o m ú n con man i f e s t ac ión a t íp ica , y

no a una e n f e n n e d a d rara c o n man i fes t ac ión t ípica.

In fecc iones ( 3 0 - 4 0 % )

Bac te r i a s : T B , endocard i t i s , b m c e l o s i s , s a lmone los i s , abscesos

in t r aabdomina le s . p rocesos supura t ivos en t rac to bi l iar , h í g a d o o r iñon , s inusi t is ,

os teomiel i t i s , g o n o c o c e m i a , m e n i n g o c o c e m i a crónica , f i ebre Q, f i ebre

r e c l í n e n t e , ps i t acos i s .

- V i m s : C M V , m o n o n u c l e o s i s , V I H

- P ro tozoos : t o x o p l a s m o s i s , amebias i s , p a l u d i s m o , K a l a - a z a r

- H o n g o s : candid ias i s , c r ip tococos i s

N e o p l a s i a s ( 2 0 - 3 0 % )

H e m a t o l ó g i c a s : l in fomas , l eucemias , h is t ioc i tos is ma l igna

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D O P A M I N A : t i ene efectos diferentes de acue rdo a la dosis infundida: entre 2 y 5

g a m a s p o r k g / m i n u t o e l efecto es vasod i l a t ador rena l y cerebra l p r o d u c i e n d o un efecto

d iuré t ico , de 5 a 10 g a m m a s el efecto p r e d o m i n a n t e es el p 1. po r lo t an to es ino t róp ico

y > a 10 g a m a s k g / m i n u t o el efecto p r e d o m i n a n t e es a, p r o d u c i e n d o vasocons t r i cc ión .

N O R A D R E N A L I N A : T i e n e efecto vasocons t r i c to r per i fér ico pe ro no p r o d u c e e l efecto

t aqu ica rd izan te de la dopamina . Dos i s : 0 , 05mug kg mili.

D O B U T A M I N A : es un inodi la tador , t en iendo efecto ino t róp ico y a la v e z p r o d u c e

vasod i l a t ac ión a n ive l de arteria p u l m o n a r y p resen ta efecto p. Dos i s 5 a 20

g a m a s / k g / m i n . N O D E B E U S A R S E C U A N D O E X I S T E H I P O T E N S I Ó N . E N E S E

C A S O D E B E A S O C I A R S E C O N D O P A M I N A O A D R E N A L I N A .

C o n r e spec to a l t r a t amien to de sopor te del pac ien te sép t ico exis te d i scus ión acerca de la

u t i l idad de los cor t ico ides en e l shock sép t ico , p o r e l m o m e n t o no exis ten suficientes

p m e b a s de l a u t i l idad de los m i s m o s e x c e p m a n d o c u a n d o ex is te S D R A . C o n la teoría

actual de la in f lamación q u e de sencadena la seps i s exis ten p m e b a s t e rapéu t icas c o n

agentes q u e in te rvendr ían en la in f lamación c o m o i n m u n o m o d u l a d o r e s . an t i cue rpos

ant i - IL 1 y T N F están en d e s a n o l l o , c o m o así t a m b i é n agentes b loquean t e s del ó x i d o

ní t r ico . Se ha c o m p r o b a d o - a u n q u e s igue s iendo obje to de cont rovers ia - q u e e l u s o de

la hemof i l t r ac ión seria útil para la r e m o c i ó n de m e d i a d o r e s inf lamator ios .

La ut i l idad de los fac tores es t imulan tes de co lonias es un t ema m u y discut ido , asi c o m o

la ut i l idad del in terferon a.

C ) T R A T A M I E N T O D E L A S C O M P L I C A C I O N E S : m á s f r ecuen temen te s e encuent ra

sepsis son S D R A , C I D e I R A , s i en d o q u e cada una de ellas t i ene su t r a t amien to

especif ico.

CONCLUSIONES

S e g ú n es tadís t icas de eeuu la mor ta l idad g loba l del sirs es de 7%

la mor ta l idad de la seps is : 1 6 %

la mor ta l idad de sepsis severa : 2 0 %

l a mor t a l i dad del s h o c k sép t ico : 4 6 %

Es impor t an te rea l izar un r áp ido d iagnós t i co del foco in fecc ioso y rea l izar un sos tén

h e m o d i n á m i c o a d e c u a d o y p r e c o z para d i sminu i r la mor t a l i dad del p roceso .

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Las Infecciones nosocomiales

Introducción

L a s in fecc iones n o s o c o m i a l e s y seps i s son un t ema m u y comple jo ; en esta conferencia

se en t regará una v i s ión p a n o r á m i c a de los a spec tos m á s re levan tes . La r eacc ión

inf lamator ia s is témica , q u e a n t i g u a m e n t e se l lamaba s í n d r o m e sép t i co , p r o v i e n e de una

ser ie de or ígenes : seps i s , t r auma y m u c h a s otras e t iologías . El a spec to q u e nos interesa,

c o m o especia l i s tas en med ic ina in tens iva , es la reacc ión s is témica del o r g a n i s m o hacia

estas ag res iones y v a m o s a rev isa r los a spec tos m á s ac tua les de es te tema.

La seps i s , en los pac ien tes qu i rú rg icos , g e n e r a l m e n t e p r o v i e n e de per i toni t i s ,

infecciones de la her ida opera tor ia , infecciones p ro fundas , abscesos in t r aabdomina le s o

infecciones nosocomia l e s . En t re és tas , las m á s f recuentes son las infecciones del t rac to

u r ina r io , la n e u m o n í a , la sepsis po r infecciones del acceso vascu la r y la colecis t i t i s ,

pancrea t i t i s y s inusi t is , que se p r o d u c e n en pac ien tes que rec iben t r a t amien to por

les iones secundar i a s a un t r auma o lesión.

Historia

In i c i a lmen te , el t r a t amien to se dir igía a la infección m i s m a , m e d i a n t e drenaje qu i rú rg ico

y u s o de an t imic rob ianos , q u e c o m e n z ó en t re 1900 y 1920. L u e g o se inició la p rác t ica

de la resuc i tac ión c o n fluidos y se p e n s ó que con es to la morb i l i dad y la mor t a l i dad iban

a m e j o r a r n o t a b l e m e n t e , pe ro no fue así. En los años 50 y 60 , la mor ta l idad era de 2 0 %

y, a u n c u a n d o el u s o de f lu idos m e j o r ó e l e s tado de los pac i en t e s y les pe r mi t i ó v ivi r p o r

m á s t i e m p o , la mor ta l idad se m a n t u v o en la m i s m a cifra d e b i d o a las infecciones y a ú n

quedaba m u c h o c a m i n o q u e recorrer .

Pos t e r io rmen te , el desar ro l lo de múl t ip les e l emen tos des t inados a mejorar la f isiología

del pac ien te , c o m o el a p o y o h e m o d i n á m i c o , e l u s o de inó t ropos y e l caté ter de S w a n

Ganz , fueron de g ran ayuda. Lo m á s in te resante de los 30 ú l t imos a ñ o s y ,

e spec ia lmen te , del ú l t imo decen io , ha s ido la iniciat iva de in terveni r sobre las

c i toquinas , las mo lécu l a s q u e u t i l i zan los l eucoc i tos y ot ras cé lu las pa ra la

c o m u n i c a c i ó n celular. A l g u n a s c i toquinas son út i les y otras no lo son tanto. H o y se

abordará el t ema de las c i toquinas y de todos los aspec tos en q u e es pos ib le intervenir .

Pág . 4 1


L a s tasas de infecciones n o s o c o m i a l e s , in t rahospi ta lar ias , son m u y al tas . Lo que se les

h a c e a los pac ien tes es m u y útil en m u c h o s sent idos , pe ro , en m u c h o s ot ros aspec tos , e l

a m b i e n t e hosp i ta la r io dificulta la r e cupe rac ión del p r o b l e m a inicial.

Neumonía intrahospítalaria

La n e u m o n í a int rahospí ta lar ia a u m e n t a la estadía en el hospi ta l , e l n ú m e r o de d ías c o n

ven t i l ac ión as is t ida y la mor ta l idad . El doctor Ba rqu i s t s eña ló que esta ent idad t iene un

3% de mor t a l idad , pe ro den t ro de ella hay dos t ipos d is t in tos : u n o es e l de l a mor ta l idad

que se p u e d e atr ibuir d i r ec t amen te a la n e u m o n í a y el o t ro c o n e s p o n d e a los casos en

que e l pac i en t e con n e u m o n í a m u e r e por ot ras causas . En t o d o ca so , l a n e u m o n í a

asociada a los ven t i l adores t i ene una incidencia m u y alta. El cr i ter io c l ín ico es

fundamen ta l pa ra hace r e l d i agnós t i co de n e u m o n í a , pe ro sue le se r e x a g e r a d o y

ocas iona r exceso de t r a t amien to , lo q u e favorece la apar ic ión de res is tencia bac te r iana .

En c u a n t o a l t r a t amien to , en a lgunos lugares h a y bas t an t e cont rovers ia , ya q u e

c o n t i n u a m e n t e apa recen n u e v o s an t imic rob ianos y n a d i e s abe e x a c t a m e n t e c u á n d o

apl icar los , es difícil d e t e n n i n a r si se trata de asp i rac ión o no etc . E s t o s y ot ros p u n t o s se

ana l izarán en e l pane l .

En c u a n t o a la pos ib i l idad de p reven i r la n e u m o n í a , se h a n in ten tado m u c h o s m é t o d o s ,

c o m o la t r aqueos tomia y ot ros p r o c e d i m i e n t o s , pe ro el m á s in te resante es la

de scon t aminac ión del t rac to gas t ro intes t inal . H a c e a lgunos años , se h i zo un e s tud io en

el que se u sa ron ant ib ió t icos por vía oral y se d e m o s t r ó una d i sminuc ión de la incidencia

de n e u m o n í a s , pe ro no h u b o c a m b i o s en la mor ta l idad . En ot ro es tud io , se h i zo

de scon t aminac ión orofar ingea l impiando la boca con una t o n d a q u e con ten ía e l

an t i sép t ico bucal c lo rhex id ina y se obse rvó una d i sminuc ión en la neces idad de

ven t i l ac ión mecán ica , se u t i l izó un p ro toco lo de weanin¡> y se d e m o s t r ó que se p roduc ía

una d i sminuc ión de la m e d i a y de la m e d i a n a , en los días de ven t i l ac ión en los pac ien tes

t r a tados de esta forma

Agentes patógenos

El Stafilococo aureus es el p a t ó g e n o p r e d o m i n a n t e den t ro de los g r ampos i t i vos ; t a m b i é n

están el en t e rococo y el es ta f i lococo coagulasa nega t ivo , c o n 5% cada uno . L o s

g r a m p o s i t i v o s cons t i t uyen la m i t ad de las infecciones y los g r a m n e g a t i v o s , la otra

mi tad .

L o s Stafilococos aureus res i s ten tes a met ic i l ina p r eva l ecen h o y m u c h o m á s d e b i d o a la

p res ión exces iva que se ha e je rc ido sobre los m i c r o o r g a n i s m o s y por eso los de es te t i po

h a n a u m e n t a d o de 2 % , en 1974 , a 2 9 % , en 1 9 9 1 , es decir , m á s de 10 veces .

Linezolida

Es una nueva c lase de an t ib ió t ico que ataca las bac te r ias g r a m - n e g a t i v a s d i r ec t amen te :

func iona de m o d o m u y p recoz sobre la s íntesis r i bosoma l y no presen ta res is tencia

c ruzada conoc ida con otros an t ib ió t icos preexis ten tes . G e n e r a l m e n t e , no es necesa r io

ajustar la dosis en la insuficiencia renal o hepá t ica , a m e n o s q u e haya una falla renal

Pág . 4 2


cons iderab le . C o m o inconven ien te , se p u e d e señalar que se a c o m p a ñ a de cierta

supres ión de la m é d u l a ósea , pe ro , en genera l , e l perfil de efectos co la te ra les es

favorable .

A n a l i z a n d o los es tudios de fase III p u b l i c a d o s has ta la fecha sobre l inezol ida . es decir ,

los es tudios c l ín icos q u e c o m p a r a n la eficacia de es te m e d i c a m e n t o con e l es tándar para

los g r a m p o s i t i v o s . que son la oxici l ina o la vancomic ina , se observa que en n i n g u n o de

ellos apa rece una diferencia de impor tanc ia es tadís t ica en r e su l t ados c l ín icos , in tención

de tratar o t r a t amien to empi r i co , y curac ión mic rob io lóg ica .

La ventaja de la l inezol ida es q u e es un an t ib ió t ico de r e spa ldo , al cual se podr í a recurr ir

c u a n d o las bac te r ias sean res is ten tes a la v a n c o m i c i n a , p u e s los m e c a n i s m o s de

res is tencia son dis t intos de los de ésta , pe ro no se d e b e o lv idar q u e cuan to m á s se u s a n

los an t ib ió t icos , m á s a p r e n d e n las bac te r ias a defenderse , p o r lo que hay que r e se rva r la

l inezol ida pa ra c u a n d o sea a b s o l u t a m e n t e necesa r io .

Sepsis, síndrome de reacción inflamatoria sistémica y falla orgánica múltiple

En t é r m i n o s evo lu t ivos , e l se r h u m a n o no está conf igurado para afrontar las agres iones

de la med ic ina m o d e r n a . A u n q u e es una s impl i f icación, se p u e d e deci r que e l s i s t ema de

seña l izac ión m o l e c u l a r que represen tan las c i toquinas está d i r ig ido a reso lver agres iones

locales y . c u a n d o es tas mo lécu l a s c o m i e n z a n a d i s emina r se por la e c o n o m í a en

concen t r ac iones m a y o r e s q u e lo no rma l , e l p r o c e s o cu lmina en una r eacc ión

inf lamator ia s is témica.

L a s infecciones bac te r i anas , sobre t o d o por g r a m - n e g a t i v o s , l iberan endo tox inas que

d e s e n c a d e n a n una sobreampl i f icac ión de las c i toquinas y es to p u e d e l levar al s í n d r o m e

de reacc ión inf lamator ia s i s témica , a la insuficiencia o rgán ica múl t ip le y a la muer t e . Al

c o m i e n z o , hay un e s t ado hipeí d inámico con vasod i la tac ión , a u m e n t o del gas to ca rd iaco ,

d i sminuc ión de la p r e s ión arter ial , a u m e n t o y a l teración del m e t a b o l i s m o y deg radac ión

de la g lucosa . T o d o el c u e r p o se encuent ra en un es tado a l t e rado y es to se debe , en g r a n

par te , a las endo tox inas , q u e son l ipopol i sacár idos c u y o efecto es t imula los mac ró fagos

a l iberar T N F . IL-1 e IL-6 . La I L - 1 es la p r inc ipa l m e d i a d o r a de los s ín tomas cl ínicos.

A lo l a rgo de los años , ha h a b i d o m u c h o s in tentos de modi f i ca r la evo luc ión de es te

s í n d r o m e , pe ro n a d a ha ten ido éx i to r ea lmen te . Se ha p a s a d o e l p l a sma a t r avés de

res inas de i n t e r camb io para e l iminar las del s i s tema; se ha in ten tado in terceptar las

c i toquinas c o n an t i cue rpos , pe ro una v e z q u e las endo tox ina s h a n e s t imu lado los

m a c r ó f a g o s , no se ha logrado h a c e r nada .

L a s c i toquinas dañ inas pa ra e l o r g a n i s m o , o c i toquinas pro inf lamatoi ias . son las m á s

conoc idas . T a m b i é n exis ten las an t i inf lamator ias , que son IL-10 , I L - 1 3 y T G F alfa, las

que han susc i t ado gran interés en los diez ú l t imos años , ya que se p i ensa q u e sobre ellas

se podr í a in terveni r de a lguna mane ra .

Pág . 4 3


IL-8

Un g r u p o j a p o n é s está e s tud iando la IL -8 , una n u e v a intei leuquina q u e estaría

cor re lac ionada c o n la reacc ión inf lamator ia s i s témica . T o d a v í a no está clara su

impor tanc ia en la m e d i a c i ó n , pe ro se ha d e m o s t r a d o su asoc iac ión con la r eacc ión

inf lamator ia , en los pac ien tes con per i toni t is , los g r a n d e s q u e m a d o s y pac ien tes cr í t icos

en genera l ; los pac i en t e s que m u e r e n t ienen n ive le s m á s e l evados de esta c i toquina.

IL-10

Es una de las m á s in teresantes . En a lgunos es tudios , rea l izados en ra tones , se ha v i s to

que d i s m i n u y e la mor t a l i dad en un m o d e l o de seps i s , p e r o no está c la ro c ó m o lo hace ,

ya que en e smd ios c o n cond ic iones con t ro ladas es difícil d i luc idar lo q u e co r r e sponde a

cada var iab le . H a c e p o c o se pub l i có un t rabajo en e l q u e la I L - 1 0 benef ic ió a los r a tones

m a c h o s , pe ro no así a las h e m b r a s .

En otra pub l i cac ión , Obe rho l ze r c o m u n i c a que , en un g r u p o de ra tones t r a t ado

p r e v i a m e n t e con un adenov i rus q u e induce la expres ión de I L - 1 0 . la mor ta l idad

secundar ia a a lgunos s í n d r o m e s inf lamator ios es m e n o r que en e l g n i p o q u e no fue

t r a t ado (J Immunol 2001 Jul 15;167(2): 1053-9) . Es ta in te r leuquina p roduc i r í a una

d o w n regu la t ion en la r e spues ta sépt ica , p e r o no se s abe s i e s to es b u e n o o m a l o , ni

has ta qué p u n t o h a y que p r o m o v e r l o , ya que , s i se e l imina c o m p l e t a m e n t e la reacc ión a

la seps i s , p u e d e habe r p r o b l e m a s de r ivados de la incapac idad del o r g a n i s m o para

reacc ionar .

En e l futuro, p r o b a b l e m e n t e , apa rece rán otros agentes n o v e d o s o s . L o s m e d i a d o r e s ,

c o m o los an t icuerpos cont ra l a endo tox ina , T N F , I L - 1 , e tc . , se han es tud iados m u c h o en

los ve in t e ú l t imos años , p e r o no h a n apor t ado nada nuevo . L a s c i toquinas que p r o d u c e n

una d o w n regu la t ion , la I L - 1 0 y la I L - 1 3 , se ven m á s p r o m e t e d o r a s , pe ro no son una

rece ta m á g i c a y todav ía queda por ap rende r en cuáles c i rcuns tanc ias ut i l izar las .

El fo r ta lec imien to del s i s tema i n m u n e con pép t idos y con ot ros es t imulan tes no ha d a d o

resu l t ado . Q u i z á s p e r m i t a n focal izar la in te rvenc ión , de mane r a pa rec ida a c o m o se

man ipu l a e l s i s tema c i rcula tor io , p e r o falta ap rende r m á s sobre las c i toquinas pa ra p o d e r

in terveni r en el s i s t ema i n m u n e , for ta lecer los efectos benef ic iosos y e l iminar los

per judic ia les .

Vasopresina

Otro e l e m e n t o q u e está apa rec i endo en e l m a n e j o del pac i en t e cr i t ico, c o m o

m e d i c a m e n t o presor , es la vasopres ina . De lo q u e se ha pub l i cado hasta ahora se

desprender ía que . en m u c h o s de los pac ien tes cr í t icos en shock h e m o n á g i c o o shock

sépt ico, h a y def ic iencia de vasopres ina y que esta deficiencia produci r ía res is tencia a los

p resores q u e n o m i a l m e n t e se ut i l iza en es tos casos , c o m o d o p a m i n a . epinefrina y

norepinefr ina . La admin i s t rac ión de vasopres ina normal i za r í a la capac idad de r e s p o n d e r

frente a esos m e d i c a m e n t o s , a d e m á s de tener un efecto propio .

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D a t o s no pub l i cados (en prensa) ob ten idos en nues t ros es tudios d e m u e s t r a n q u e la

r eacc ión es no tab le . La p res ión arterial aumen ta en 20 m m H g . a p r o x i m a d a m e n t e ,

apenas se c o m i e n z a a u s a r y no sólo a u m e n t a s ino que se t o m a bas tan te es tab le y

regular , lo que es m u y impor tan te . P r o b a b l e m e n t e , es to va a const i tu i r un c a m b i o se r io

en e l m a n e j o de la f is io logía h e m o d i n á m i c a de nues t ros pac ien tes .

Peritonitis terciaria

La per i toni t i s terciar ia es una en fe rmedad q u e se p resen ta de spués de h a b e r t r a t ado una

per i toni t i s bac te r i ana secundar ia , p o r e j emplo , una diver t icul i t i s con per i toni t i s difusa.

H a y dos subg rupos de pac ien tes :

• L o s pac i en t e s i n m u n o d e p r i m i d o s , q u e se infectan con es taf i lococos , c a n d i d a s , etc.

• L o s pac i en t e s con infecciones mul t i r res i s ten tes , en qu ienes la terapia f racasa en

m á s de 9 0 % de los casos y no h a y n i n g u n a es t ra tegia para t ra tar los .

L o s a spec tos m á s con t rover t idos de la terapia an t imic rob iana , en la ac tua l idad , son lo

que se p u e d e hace r c o n e l emen tos c o m o el en t e rococo y los h o n g o s , c u á n d o t ra tar los y

c u á n d o s u p o n e r q u e están c o m o co lon izadores y no c o m o p a t ó g e n o s rea les . N o ex is te

un agen te an t imic rob i ano per fec to , n i n g u n o p u e d e m a t a r todos los m i c r o o r g a n i s m o s y

lo m e j o r que se p u e d e esperar de ellos es q u e e l iminen 9 0 % de las bac ter ias , para q u e e l

o r g a n i s m o p u e d a con t inuar de fend iéndose ; para eso , ev iden temen te , s e neces i ta un

s i s tema i n m u n e intacto.

Es impor t an te seña la r que , c u a n d o se tratan las in fecc iones , no s i empre se d e b e usar e l

m e j o r an t imic rob iano , pa ra evi tar el desar ro l lo de res is tencia en las bac te r ias , pe ro , al

m i s m o t i e m p o , hay que t ra tar la infección en fo rma a d e c u a d a para evi tar una

supra infecc ión . c o m o una per i toni t i s terciar ia . S i e m p r e hay q u e tener p r e sen t e es te

equi l ib r io c u a n d o se admin i s t ran ant ib ió t icos .

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S a l u d P r e v e n t i v a A n d i n a

PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN Y BASADA EN COMPETENCIAS

Cuidados Intensivos en Enfermería

Resuelva el siguiente cuestionario y entrénelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional, o si prefiere envíelo por fax o correo vía internet a nuestro centro tutoriul: tutoresíusuludpreventiva.org.pe

Cuestionario № 6

I.Cuáles son las prioridades de enfermería en el tratamiento de pacientes con determinados transtornos digestivos?.

2.¿Cuál es el significado clínico de las pruebas de laboratorio que se utilizan para valorar las enfermedades endocrinas'/.

3.¿Cuáles son los procedimientos diagnósticos con especial importancia para detectar determinadas enfermedades endocrinas?.

4.Comente el tratamiento de enfermedades endocrinas seleccionadas.

S.Comente las prioridades de enfermería para el cuidado de pacientes con enfermedades endocrinas seleccionadas ?

Asimismo esperamos SU visito en nuestro portal: www.saludpreventiva.org.pe desde donde

;•• 'di á acceder a nuestro í entro Tutorial.

universidad Abierta

e - 1 e a r n i n g

http://www.saludpreventiva.org.pe


- T u m o r e s só l idos : r iñon , co lon , h í g a do , p u l m ó n , p á n c r e a s , m e l a n o m a . m i x o m a

auricular .

C o l a g e n o s i s y vascul i t i s ( 1 5 % )

- Arter i t i s de la t empora l , f iebre r eumát i ca , artrit is r euma to ide . e n f e n n e d a d de

Sti l l . L E S . P A N . g r anu loma tos i s d e W e g e n e r .

M i s c e l á n e a ( 1 5 % )

F i eb re m e d i c a m e n t o s a

F i eb re facticia

E n f e n n e d a d inf lamator ia intest inal y e n f e n n e d a d de W h i p p l e

T E P . t rombof leb i t i s , h e m a t o m a s

Cir ros is hepá t ica , hepat i t i s a lcohól ica

Per icard i t i s

Ti ro id i t i s s u b a g u d a . insuf ic iencia suprar rena l

Mie lof ib ros i s

Id iopát ica ( 1 0 - 1 5 % )

S i tuac iones par t i cu la res

Pac i en t e s con V I H : Causa infecciosa ( 7 5 % ) : M y c o b a c t e r i u m tubercu los i s . M y . a v i u m .

P n e u m c y s t i s car ini i . T o x o p l a s m a gond i i , C ryp tococcus n e o f o n n a n s , e tc . Causa no

infecciosa: l infoma no H o d g k i n , f iebre por d rogas , e tc .

Pac i en t e s neu t ropén i cos : Causa infecciosa: bac te r ias , h o n g o s (Cand ida . Aspe rg i l l u s )

Pac i en t e s hosp i t a l i zados : C a u s a infecciosa, secundar ia a c i rugía o p roced imien to s

invas ivos .

¿Cómo haremos el diagnóstico en una FOD?

La estra tegia d iagnós t ica va encaminada a encont ra r datos de foca l idad o indic ios q u e

sug ie ran un pos ib le or igen de la f iebre , e v i t a n d o exp lo rac iones innecesa r ias y e m e n t a s .

1 . P m e b a s inic ia les .

D a t o s de labora tor io .

o H e m o g r a m a y ex tens ión de sangre per i fér ica:

• Leucoc i to s i s con neutrof i l ia : infecciones bac te r ianas .

• L e u c o p e n i a con l infoci tosis re la t iva o abso lu ta , y m o n o c i t o s i s :

v i r ias is , m icobac t e r i a s , Bn ice l l a , Sa lmone l l a . R icke t t s i a y

L e i s h m a n i a .

• L e u c o p e n i a : L E S , h e m o p a t í a s m a l i g n a s y sepsis g raves , sobre

t odo en pac ien tes anc ianos , a lcohól icos e i n m u n o d e p r i m i d o s .

• Eosinofi l ia : pa ras i tos i s , t umores y vascul i t is .

o E s t u d i o de coagulac ión . T i e m p o de cefal ina p r o l o n g a d o : L E S ,

coagulopa t ia de c o n s u m o en la sepsis , etc.

o B i o q u í m i c a hepá t ica : a l terada en seps i s , e n f e n n e d a d g r a n u l o m a t o s a ,

hepa topa t í a crónica,

o P r o t e i n o g i a m a : a u m e n t o de a l fa -2-g lobul inas ( c o m o reac tan te de fase

aguda) o a u m e n t o de g a m m a g l o b u l i n a s (si ex is te banda m o n o c l o n a l se

d e b e rea l izar cuant i f icación de i n m u n o g l o b u l i n a s e inmunoe lec t ro fores i s

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en s ang re y orina de 24 horas) . La de t e rminac ión de ot ros reac tan tes de

fase aguda (prote ína C reac t iva [ P C R ] y ve loc idad de s ed imen tac ión

g lobula r [ V S G ] ) : V S G m u y e levada p u e d e encon t ra r se en l a po l imia lg ia

reumát ica -a r te r i t i s de la t empora l , artrit is r e u m a t o i d e y sepsis ,

o Or ina e lementa l y s ed imen to : se d e b e comple ta r con prote inur ia de 24 h

y r e c u e n t o de A d d i s de 12 h si es tán a l teradas . La p iur ía sin b a c t e r i a n a

orienta hac ia tubercu los i s renal .

E s t u d i o s mic rob io lóg i cos . H e m o c u l t i v o s ser iados (hasta un m á x i m o de 6 a lo

largo de 48 h) en e l m o m e n t o de subida de t empera tu ra ( t i r i tona) Urocu l t i vo .

coprocu l t ivos y b ú s q u e d a de parás i tos en heces . M a n t o u x e inves t igac ión de

micobac t e r i a s en espu to , or ina y j u g o gás t r i co , con t inc iones r áp idas (Ziehl -

N e e l s e n . a u r a m i n a ) y cu l t ivo en m e d i o de L o w e n s t e i n . Sero log ía para Bnice l l a .

E s t u d i o s de imagen . Rad iogra f ías de tó rax y a b d o m e n .

E l ec t roca rd iog rama . B l o q u e o A V (f iebre r eumát i ca ) , a l t e rac iones d e l a

r epo la r i zac ión (per icardi t is ) , a r r i tmias (miocard i t i s )

2 . A m p l i a c i ó n ante e s tud io p r ev io nega t ivo . Si c o n los es tudios iniciales no se l lega a

un d iagnós t i co , se r e c o m i e n d a repe t i r la exp lo rac ión física y la anamnes i s , y luego pasa r

a los es tudios s igu ien tes :

E s t u d i o s se ro lóg icos . A u m e n t o del t í tulo de an t i cue rpos de 4 v e c e s o m á s

( se roconver s ion ) en dos de t e rminac iones s epa radas a l m e n o s dos s e m a n a s :

serologia pa ra Sa lmone l l a , lúes , f iebre Q , ps i tacos i s , C M V , V E B , v i n i s de

hepa t i t i s , Leg ione l l a , T o x o p l a s m a , L e i s h m a n i a y V I H .

E s t u d i o s inmuno lóg icos . Fac to r r e u m a t o i d e ( 7 0 % de las artrit is r e u m a t o i d e s . no

es especi f ico) A N A (muy sens ib le pe ro no especif ica pa ra L E S ; s i son pos i t ivos ,

hay q u e d e t e m i i n a r au toan t i cue rpos de m a y o r especi f ic idad: a n t i - D N A y anti-

E N A . )

E s t u d i o s de imagen . Ecograf ia a b d o m i n a l , t omogra f i a compu ta r i zada to raco-

a b d o m i n a l . r e sonanc ia m a g n é t i c a nuc l ea r ( es tud io de h u e s o s , m é d u l a espina l ,

ó rganos pé lv i cos y v a s o s to rác icos de g ran t a m a ñ o ) , g a m m a g r a f í a c o n

r ad io i só topos ( local iza áreas inf lamator ias o tumora le s ) , gammagra f í a c o n

leucoc i tos m a r c a d o s con l l l l n d i o y c o n I g G po l i c lona l h u m a n a m a r c a d a c o n

l l l l n d i o .

3 . P r u e b a s pos te r io res . E s t u d i o s a n a t o m o p a t o l ó g i c o s :

B iops i a - a sp i r ado de médu la ósea ( M O )

Biops ia hepát ica .

Ac t i tud final: Si t ras toda esta eva luac ión no se ha l l egado a un d iagnós t i co y el pac ien te

p e r m a n e c e con f iebre y s in datos or ien tadores , se p u e d e adop ta r una de es tas t ies

ac t i tudes :

L a p a r o t o m í a exp lo radora . En fe rmos con s ín tomas a b d o m i n a l e s pers i s ten tes no

f i l iados tras e s tud io exhaus t ivo .

Pág . 6


T r a t a m i e n t o de prueba . En func ión de la g r avedad del pac i en t e y la sospecha

cl ínica: ( tubercu los tá t icos) , endocard i t i s bac ter iana s u b a g u d a (penici l ina G y

A m i n o g l u c ó s i d o s ) , ar teri t is de la t e m p o r a l (cor t i co ides ) y f iebre tumora l

(ant i inf lamator ios no es te ro ideos )

S e g u i m i e n t o per iód ico . En aque l los casos s in de te r io ro del es tado genera l , está

indicada la obse rvac ión en espera de la desapar ic ión de la f iebre o la apar ic ión

de da tos o r ien tadores .

Fiebre (Temperatura

corporal >38°)

Anamnesis Examen físico

Pruebas Iniciales

Tratamiento Etiológico

Estudios serológicos Estudios Inmunológicos

Técnicas de imagen

Controles periódicos

Estudios anatomo patológicos: biopsia

Laparotomía exploradora Tratamientos de prueba

Afecta el o

Cuándo y cómo debemos tratar la fiebre?

Exi s t e la creencia gene ra l i zada de q u e la f iebre es per judicial s i empre y se t i ende a

t ra tar la p r e c o z y c o n t u n d e n t e m e n t e . A l g u n a s de las r azones q u e jus t i f ican esta act i tud se

e n u m e r a n a con t inuac ión .

Pág . 7


Para p reven i r las convu l s iones febri les en n i ñ o s en t re 3 m e s e s y 5 años : no se ha

d e m o s t r a d o e x p e r i m e n t a l m e n t e q u e los f á r m a c o s an t i té rmicos por s i solos d i s m i n u y a n

la recur renc ia de convu l s iones febri les .

Pa ra p reven i r e l de ter ioro cogn i t ivo de pac ien tes anc ianos : t a m p o c o ha s ido demos t r ada

que la re lac ión r i e sgo /benef ic io sea favorable .

Pa ra d i sminu i r e l gas to m e t a b ó l i c o a u m e n t a d o en en fe rmos b roncópa tas y / o card iópa tas

con f iebre: no ha s ido d e m o s t r a d o q u e e l r i e sgo de u s a r an t i t énn i cos sea inferior a los

benef ic ios .

Pa ra al ivio s in tomát i co : s e basa en que m u c h o s f á n n a c o s an t i t énn i cos t a m b i é n son

ana lgés icos ; s in e m b a r g o , no h a y ev idenc ia s de q u e e l g r a d o de al ivio sea s ignif icat ivo.

Po r e l cont rar io , pa r ece que a lgunos de es tos f á n n a c o s p r o l o n g a n e l cu r so de infecciones

v í r icas o e m p e o r a n sus man i f e s t ac iones c l ín icas .

C u a n d o los efectos secundar ios del t r a t amien to an t i t é rmico son m e n o r e s que sus

benef ic ios .

¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?

F á n n a c o s :

Sal ic i la tos : ác ido Á c i d o acet i l sa l ic í l ico

I b u p r o f e n o

Ant i in f l amator ios no es te ro ideos

Pa race t amo l

M e d i d a s f ís icas:

F r i egas con agua tibia y / o a lcohol

B a ñ o s en agua fría

E x p o s i c i ó n de la piel a a i re frío

Hay que tener en cuenta: Q u e a lgunos f á n n a c o s an t i t énn i cos p a r e c e n p r o l o n g a r e l cu r so o las man i f e s t ac iones de

d e t e n n i n a d a s in fecc iones v í r icas y paras i tos i s .

Q u e para m i n i m i z a r las f luc tuac iones de t empera tu ra y los escalofr íos , los f á n n a c o s

deben admin i s t r a r se a in tervalos r egu la re s , y no sólo con el a u m e n t o de t empera tu ra .

Q u e no hay ev idenc ia de q u e una respues ta posi t iva a d e t e n n i n a d o ant ip i ré t ico pueda

ser u s a d a para d iagnós t i co diferencial entre una pa to logía severa y otra bana l c o m o

causan te del s í n d r o m e febril.

Q u e las m e d i d a s f í s i c a s inducen f luc tuac iones de t empera tu ra m á s ampl ias , m á s

ep i sod ios de h ipo te rmia , escalofr íos con e l cons igu ien te a u m e n t o del c o n s u m o de

ox ígeno , v a s o e s p a s m o en ar ter ias coronar ias pa to lóg icas , etc. , po r lo que deben usa r se

con p r ecauc ión en pac ien tes g raves c o n pa to logía de base.

Pág . 8


Infección, inflamación y lesión orgánica múltiple

SRIS: C u a d r o subc l in ico o c l ín ico p r o g r e s i v o ca rac te r izado por una respues ta

inf lamator ia s i s témica , a s o c i a d o a una agres ión orgán ica , i n d e p e n d i e n t e m e n t e de su

causa; y que se d e n o m i n a seps i s c u a n d o está r e l ac ionado con un p r o c e s o infeccioso.

FMO: C u a d r o c l ín ico que se carac ter iza por la d is función p rogres iva , y en ocas iones

secuenc ia l . de m á s de un s i s tema f is iológico y q u e p u e d e ser e l r esu l tado d i rec to de una

lesión conoc ida ( F M O pr imar io ) o consecuenc ia de la respues ta del h u é s p e d a una

agres ión e n g l o b á n d o s e en e l SRIS ( F M O secundar io ) ; en a m b o s casos la lesión p u e d e

ser de t ipo in fecc ioso o n o .

H i s tó r i camen te , la sepsis se ha p l a n t e a d o c o m o la causa de es te s índ rome . Su presenc ia

se cons ide ró c o m o requ i s i to ind i spensab le pa ra rea l izar e l d i agnós t i co de F M O . S in

e m b a r g o , en los años 80 se ev idenc ió que g ran par te de los casos c o n F M O no tenían

focos sépt icos c l í n i camen te ni en las nec rops i a s y a u n q u e se de tec ta ra y d renara un

absceso no s i empre se rever t ía la falla mu l t io rgán ica , lo q u e suger ía q u e e l comple jo

S R I S - F M O n o neces i t aba u n foco infeccioso para m a n t e n e r s e . 3

Pos t e r io rmen te , se desar ro l ló la teoría " in tes t inal" o "de la t r ans locac ión bac te r i ana" ,

que aboga p o r la m i g r a c i ó n de bac te r ias y endo tox inas del in tes t ino a la s ang re y la

p r o d u c c i ó n de sepsis y F M O . H a y ev idenc ias de q u e en diferentes en fe rmedades

h u m a n a s ocur re l a t r ans locac ión bac ter iana , que p u e d e p r o v o c a r un desequi l ib r io en

m e d i a d o r e s de la in f l amac ión . 4 Pa ra q u e se p roduzca esta t r ans locac ión debe habe r una

i squemia de la m u c o s a y rup tura de la b a ñ e r a intest inal . Es t e p a s o de bacter ias

(bactei iemia e n d ó g e n a ) y / o endo tox ina s (sepsis abac te r i émica ) induce la ac t ivac ión del

s i s tema i n m u n e inf lamator io local y de las células de Kupffer en el h í g a d o c o n

p r o d u c c i ó n de m e d i a d o r e s q u e exace rvan la r e spues ta inf lamator ia s i s témica y una

m a y o r p e r m e a b i l i d a d intest inal , lo que lleva a un c í rcu lo v ic ioso . Po r lo q u e se p lantea

que si el s i s tema i n m u n e inf lamator io es el "moto r " de la F M O , el in tes t ino es el

"p is tón" de d icho " m o t o r " . 5 Es t e a u m e n t o de la pe rmeab i l i dad intestinal se m a n t i e n e

du ran te toda la evo luc ión de la F M O .

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