Cuestionario n 10 Hiponatremia

8/20/2019 Cuestionario n 10 Hiponatremia

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TRASTORNO HIDROELECTROLITO

HIPONATREMIA

1. ¿Cuál es la fsiopatología e las !ipo"at#e$ias%

Se denomina hiponatremia a la existencia de una concentración de sodio

plasmático inferior de 135 mEq/L. Si bien la hipernatremia siempre induce

una hipertonicidad, la hiponatremia puede asociarse a una hiper, hipo o

normotonicidad. ásicamente, la hiponatremia hipertónica se produce

cuando se acumula en san!re un soluto "no electrolito# osmóticamente

acti$o que atrae a!ua al interior del $aso % dilu%e la concentración de sodio.

La hiponatremia isotónica o pseudohiponatremia se debe a que se

acumulan tri!lic&ridos o prote'nas "componentes no acuosos# que producen

un artefacto de laboratorio en la medición de la natremia( )inalmente, la

hiponatremia hipotónica se debe a la de*ciencia en la eliminación del a!ua

libre por el ri+ón que produce una hiponatremia dilucional que, a su $e,

puede cursar con aumento, disminución o normalidad del $olumen de

l'quido extracelular. -na representación !rá*ca de las diferentes situaciones

de la hiponatremia se expresa en la

*!ura 1.



En cada panel los c'rculos abiertos indican sodio( los c'rculos cerrados,

potasio( cuadrados !randes, solutos impermeables diferentes al sodio(

cuadrados peque+os, solutos permeables( l'nea discontinua entre los dos

compartimentos, la membrana celular( ona sombreada, el $olumen

intra$ascular.

Causas e !ipo"at#e$ia

Los factores causantes de la hiponatremia son los si!uientes

. lteración en la excreción de a!ua

0&rdidas !astrointestinales 2ómito, diarrea, hemorra!ia, obstrucciónintestinal.

0&rdidas renales iur&ticos, hipoaldsoteronismo % nefropat'a pierde sal.

0&rdidas cutáneas 4uemaduras, sudoración excesi$a % *brosis qu'stica.

. Estados edematosos0asc'ticos.

. epleción de potasio.

. iur&ticos 6iacidas "en la ma%or'a de los casos#, diur&ticos de asa.

E. 7nsu*ciencia renal.

). Exceso de 8 en situaciones no hipo$ol&micas S78, d&*cit decortisol, hipotiroidismo.

9. uadros con excreción renal normal de a!ua olidipsia primaria,rea:uste del osmostato.

1. Pseuo!ipo"at#e$ia&

Se produce como consecuencia de la sustitución del a!ua del plasma "que!eneralmente comporta el ;3< en $olumen# por prote'nas o tri!lic&ridos ensituaciones de paraproteinemia o hipertri!liceridemia, respecti$amente. Lamedición de la concentración de sodio en el $olumen de a!ua plasmática

será normal "natremia normal# si bien su cuanti*cación estará disminuidacuando se mide en relación a la concentración del $olumen plasmático total"que estará reducido#, como ocurre con el m&todo de fotometr'a de llama.Este artefacto de laboratorio no se produce cuando se mide laconcentración de sodio plasmática mediante otras t&cnicas.

'. Hipo"at#e$ia !ipe#t("i)a o t#a"slo)a)io"al&



Se produce como consecuencia de la salida de a!ua de las c&lulas debido a

que es atra'da por solutos del espacio extracelular como la !lucosa % el

manitol hipertónico. En estos casos se produce una hiponatremia

hipertónica dado que la !lucosa % el manitol aportan tonicidad.

9eneralmente se indica que por cada 1== m!/dL que aumenta la !lucemia

se produce una disminución de 1,> mEq/L de la concentración s&rica de

sodio, si bien la repercusión es menor cuando la !lucemia es superior a ?==

m!/dL debido a la diuresis osmótica que produce la !lucosa en la orina.

En los casos en los que en el l'quido extracelular se acumulen !randes

cantidades de @uidos isotónicos sin sodio, como el manitol isotónico, se

!enera una hiponatremia isoosmolar e isotónica. Esta situación es más

frecuente en caso de irri!aciones $esicales con !randes cantidades de

!licina o sorbitol durante o tras las resecciones transuretrales de próstata o

$e:i!a % durante las histeroscopias o la ciru!'a laparoscópica.

*. Hipo"at#e$ia !ipot("i)a o ilu)io"al&

7ndica que existe un exceso de a!ua en relación a los depósitos de sodioque, en realidad, pueden estar aumentados, disminuidos o normales. En!eneral, el exceso de a!ua se debe a cualquier condición que conlle$a unadisminución de la capacidad de eliminarla a tra$&s del ri+ón, que es capade mane:ar hasta unos 1=01A litros de in!esta diaria de a!ua. or tanto,sal$o que exista insu*ciencia renal, todas estas situaciones se acompa+an

de una concentración ele$ada de 8. Bcasionalmente, pueden presentaruna osmolalilad normal o incluso ele$ada, debido a que se reten!anal!unos solutos que pueden atra$esar las membranas celulares, comoetanol % urea. La repercusión cl'nica de esta hiponatremia con normo ohiperosmolalidad es id&ntica a la de la hiponatremia con hipoosmolalidad.

Entre las diferentes causas de hiponatremia hipotónica "88# destacan lassi!uientes

a+ HH )o" ,olu$e" e lí-uio et#a)elula# au$e"tao

Se trata en !eneral de aquellas situaciones con estados edematosos oasc'ticos en los que se produce un aumento del $olumen extracelular peroexiste un descenso en la perfusión tisular. Bcurre en los estadios a$anadosde insu*ciencia card'aca, cirrosis % s'ndrome nefrótico. Existe una deplecióndel $olumen circulante e*ca que predispone al desarrollo de hiponatremiaa tra$&s sus efectos sobre la secreción de 8, lo que ocasiona un aumentode la permeabilidad al 8AB de los tCbulos colectores % un incremento en lareabsorción de Da % de 8AB en el tCbulo contorneado proximal,



fa$oreci&ndose la retención de 8AB, lo que se traduce en un "Da#u inferiora A=0A5 mEq/L.

6ambi&n se puede producir 88 con $olumen extracelular ele$ado en loscasos en los que los ri+ones sean incapaces de eliminar el a!ua libre, comoocurre en las insu*ciencias renales a!udas % crónicas. En estas situacionesla concentración de sodio urinario es inadecuadamente ele$ada,!eneralmente FA= mEq/L.

/+ HH )o" is$i"u)i(" el ,olu$e" e lí-uio et#a)elula#

Se produce en las situaciones en las que existe una p&rdida de a!ua % sodiopor el tracto !astrointestinal "por diarreas o $ómitos#, por la orina"!eneralmente debido a la utiliación de diur&ticos# o por hemorra!ias.8abitualmente, esta p&rdida de $olumen se acompa+a de hipopotasemia.

El efecto de los diur&ticos tiac'dicos induce hiponatremia mediante elconcurso de producir hipo$olemia, un aumento de la in!esta de a!ua % unadisminución de la capacidad de dilución renal debido a una reducidacapacidad de reabsorción de cloruro sódico en el tCbulo distal. Este Cltimomecanismo no es inducido por los diur&ticos de asa, que inhiben la acciónretenedora de a!ua de la 8 en el asa de 8enle a tra$&s del transportedel cloruro sódico. La diferenciación entre la p&rdida de sodio por $'a renal oextrarrenal en estos casos se puede obtener al cuanti*car unaconcentración de sodio en orina FA= mEq/L en los casos de etiolo!'a renal"uso de diur&ticos sobre todo tiac'dicos, nefropat'as pierde0sal, acidosistubulares renales e insu*ciencia suprarrenal# e inferior a A= mEq/L en los

casos de p&rdidas extrarrenales "diarreas, uso de laxantes, $ómitos,formación de tercer espacio#.

)+ HH )o" ,olu$e" e lí-uio et#a)elula# "o#$al

En estos casos existe un le$e aumento del l'quido extracelular sin queexistan edemas. uede estar en relación a situaciones de hipotiroidismo,insu*ciencia !lucocorticoidea % s'ndrome de secreción inadecuada dehormona antidiur&tica "S78#.

En los casos de hipotiroidismo, sobre todo en situaciones de mixedema, seproduce una liberación inadecuada de hormona antidiur&tica "8# debidoa la disminución de la tasa de *ltración !lomerular % disminución del !astocardiaco, con una incapacidad para la excreción de a!ua libre por el ri+ón %,como consecuencia, una hiponatremia dilucional.

En la insu*ciencia suprarrenal las p&rdidas renales de sodio moti$adas porel d&*cit de cortisol se asocian a hiponatremia dado que no existe laretroalimentación ne!ati$a que produce habitualmente el cortisol sobre lasecreción de 8. La hiponatremia puede $erse acentuada por la depleción



de $olumen que producen los $ómitos % diarrea asociados a la insu*cienciasuprarrenal.

En los casos de S78 se produce una secreción de 8 no asociada a unahipo$olemia, induciendo una reabsorción renal de a!ua, una expansión delos l'quidos corporales con hiponatremia e hipoosmolalidad. Do se producenedemas debido a que aumenta la excreción urinaria de solutos % de a!ua alacti$arse los receptores de $olumen.

A. Hipe#p#ou))i(" !ipotalá$i)a e ADH&

0Enfermedades neuropsiquiátricas infecciones del SD, $asculares,neoplasias primarias o metastásicas, psicosis % otras "278, s'ndrome de9uillain0arr&, por*rias, sarcoidosis#

0)ármacos iclofosfamida 72, carbamacepina, $incristina, $inblastina,haloperidol, amitriptilina, 7GB, bromocriptina.

0Enfermedad pulmonar neumon'a, 6, 7H, asma, neumotórax,atelectasia.

0aciente postoperado.

07diopática.

. roducción ectópica de 8 carcinoma pulmonar de c&lulas peque+as,bronco!&nico, duodenal, pancreático, t'mico.

. 7ncremento del efecto de la 8 clorpropamida, carbamacepina.

. porte exó!eno de 8 $asopresina, oxitocina.

E. roducción de otro componente antidiur&tico o hipersensibilidad a la8 prolactinoma % macro!lobulinemia de Ialdenstrom.

Las caracter'sticas anal'ticas de los pacientes con S78 son la

hiponatremia con hipoosmolalidad "hipotónica#, con osmolalidad urinaria

inadecuadamente ele$ada "F1== mosm/J! % !eneralmente F3==

mBsm/J!#, sodio urinario F?= mEq/L "sal$o que el paciente presente

depleción de $olumen por otra raón#, normo$olemia, funciones renal,

suprarrenal % tiroidea normales % equilibrio ácidobase % balance de potasio

normal.

Entre las causas de S78 destacan las alteraciones hipotalámicas que la

inducen "infecciones, tumores, s'ndrome de 9uillain0arre, di$ersos

fármacos como carbamacepina, haloperidol, bromocriptina, enfermedades

pulmonares como la tuberculosis, neumon'a % asma#, producción ectópica

de 8 "carcinoma pulmonar de c&lulas peque+as#, aporte exó!eno de 8



"$asopresina, oxitocina# e hipersensibilidad a la 8 "prolactinoma,

carbamacepina#.

Ot#a )ausa e !ipo"at#e$ia !ipot("i)a )o" lí-uio et#a)elula#"o#$al es la poliipsia p#i$a#ia0 e"e#$ea p#e,ale"te e"t#e la

po/la)i(" psi-uiát#i)a -ui2ás e/io a la se"sa)i(" e se -uep#ou)e" algu"os a"tipsi)(ti)os. Se #e-uie#e" u"a i"gesta e al$e"os 13415 lit#os ia#ios e agua pa#a -ue so/#epase la)apa)ia #e"al e e)#e)i("0 p#ou)ie"o u"a !ipo"at#e$iailu)io"al )o" u"a )o")e"t#a)i(" e ADH sup#i$ia 6 u"aos$olalia u#i"a#ia $u6 /a7a 89133 $Os$:;g+.

-na situación particular se produce en aquella denominada rea:uste del

osmostato "que ocurre en casos de hipo$olemia % de mu:eres en los dos

primeros meses de embarao#, en el que estos pacientes tienen un umbral

para la liberación de la 8 al!o más ba:o, por lo que la concentración desodio plasmática es le$emente inferior a la normal pero estable "entre 1A5

% 13= mEq/L#. umplen todas los caracter'sticas cl'nicas % anal'ticas de un

S78, siendo la Cnica pista para su dia!nóstico la estabilidad de la

hiponatremia.





'. ¿C($o a)t<a" la !o#$o"a a"tiiu#=ti)a 6 laaloste#o"a e" la #egula)i(" e agua 6 ele)t#olitos%



HORMONAS >?E IN@L?EN EN LA REB?LACIN CORPORAL DELAB?A

La re!ulación precisa de $olCmenes % concentraciones de solutos en los

liquidos corporales, exi!e que los ri+ones excreten los diferentes solutos %

a!ua con una intensidad $ariable.

2arias hormonas proporcionan esta especi*cidad a la reabsorción tubular

para diferentes electrolitos % a!ua.

HORMONA ANTIDI?RTICA 8ADH+ O ASOPRESINA

27 GE7 K 1> 0 A= G7D-6BS

Secretada por el hipotálamo "nCcleos supraópticos % para$entriculares# %

transportada por la neuro*sina a la hipó*sis posterior "neurohipó*sis#.

@u")i(" F la #ea/so#)i(" e H'O a t#a,es el epitelio el t</uloistal0 el t</ulo )ole)to# 6 el )o"u)to )ole)to# pa#a )o"se#,a# el

agua e" )i#)u"sta")ias )o$o la es!i#ata)i(".

Sus funciones desempe+an un papel cla$e en el !rado de dilución o

concentración de la orina.

• 8 se une a recep. 2A situados en la ultima parte de los tubulos

distales, colectores % conductos colectores



• formación de G c'clico acti$a las proteincinasas K estimula el

mo$imiento de cuaporina A "40M# "prote'na intracelular#, hacia el

lado luminal de las membranas celulares.

• Las mol&culas de 40A se a!rupan % se fusionan con la membrana

celular por exocitosis hasta formar canales de a!ua, que permitenuna rápida difusión del a!ua a tra$&s de las c&lulas.

• Btras acuaporinas, 403 % 40?, en el lado basolateral de la

membrana celular proporcionan una $'a de salida rápida al a!ua, pero

parecen no re!ularse por la 8.

• El mantenido de la 8 K formación de 40A en las c&lulas

tubulares renales.

• uando la concentración de 40A , son lanadas de nue$o al

citoplasma de la c&lula, lo que retira los canales de a!ua de la

membrana luminal % la permeabilidad al a!ua.

REB?LACIN DE LA ADH&

• 2ariación de la osmolaridad( receptores osmóticos hipotalámicos %

hepáticos.

• 2ariación de $olumen

• 2ariación de presión a car!o de los receptores de presión ba:a % alta

en el arbol $ascular.

0 de presión, entonces secreción de 8 "diuresis#.

• )actores Externos( alcohol, cafe'na.

ALDOSTERONA

• rincipal mineralocorticoide.

• Sintetiada en la ona !lomerulosa de la cápsula suprarrenal.

Esti$ulos p#i")ipales& n!iotensina 77. 8iperpotasemia.

La aloste#o"a es $ás i$po#ta"te )o$o #egulao# el G -ue elNa.



• Es el p#i")ipal #egulao# el G )o#po#al0 a,o#e)e se)#e)i(" eG.

• permeabilidad para el N.

• La secreción de aldosterona se estimula por

del N , n!iotensina 77e hipo$olemia

• )a$orece el transporte de Da % N a tra$&s de al!unas porciones de los

tCbulos renales.

• O-GED6 la absorción de sodio, la excreción de potasio, el $olumen

del LE % la 6..

El e)eso e Aloste#o"a p#ou)e !ipopotase$ia 6 e/ilia$us)ula#

La es)a2es e Aloste#o"a p#ou)e !ipe#potase$ia 6 toi)ia)a#ía)a.

ACCIONES&

1. El P Q de aldosterona del plasma R transitoriamente la p&rdida

urinaria de Da % la de:a en unos pocos mEq/d'a. l mismo tiempo las

perdidas urinarias de N .

A. Se reabsorbe el Da % al mismo tiempo ha% absorción osmótica casi K

de a!ua. Los peque+os de Da LE estimulan la sed K incita alconsumo de a!ua.

3. ldosterona secretada en exceso K retención Da pasa:era. -n del

$ol del LE mediado por la aldosterona por más de 1 a A d'as induce

un de la 6..

?. Este de la 6.., la excreción renal de Da % a!ua, "Datriuresis por

presión % iuresis por presión#. "$ol de LE del 5< al 15< por

encima de los $alores normalesK 6.. entre 15 % A5 mm8!#.

5. El de 6.. normalia las p&rdidas renales de Da % a!ua, a pesar del

exceso de ldosterona.

REB?LACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA

epende de la concentración de electrolitos

alo#es "o#$ales e" plas$a&



Da 13501?5 mEq/L

N 3.05.A mEq/L

• El del potasio en el LE la secreción.

•

El

de la acti$idad renina an!iotensina

la secreción.• El de sodio disminu%e poco la secreción.

• Se necesita la acción de la 68 "efecto m'nimo sobre $el. de

secreción#.• -n aumento porcentual peque+o de la concentración de N puede

multiplicar $arias $eces la secreción de aldosterona.• e forma análo!a, la acti$ación del S0H0, "en respuesta al descenso

del )SH o a las p&rdidas de Da# aumenta la secreción de aldosterona.

A su ,e20 la Aloste#o"a a)t<a so/#e los #io"es&

1# )acilitando la excreción del exceso de iones N

A# umenta el $olumen san!u'neo % la 6.. % as' normalia el S0H0

MECANIMOS DE REASORCIN DE NaJ POR LA ALDOSTERONA

La acti$idad de la 6asa Da/N debido a un de s'ntesis de la

6asa o a cambios en la estructura de la membrana. ldosterona Estimula metabolismo de ác. !rasos con un de

producción de 6 % est'mulo de Da/N 6asa. ermeabilidad de la membrana al Da por de canales de Da. La aloste#o"a el t#a"spo#te e Na e" las )=lulas tu/ula#es

)o$o sigue&



El

HDm pasa al

citoplasma % :unto con los ribosomas, forman prote'nas que consisten en

1# una o más enimas %

A# prote'nas transportadoras de membrana, "imprescindibles para el

transporte de Da, N e 8 a tra$&s de la membrana celular#.

Entonces la aldosterona DB posee un efecto inmediato sobre el transporte

de Da, sino que su acción depende de la formación de las sustancias

intracelulares para el transporte del ión.



¿Cuál a)t<a $ás #ápio%



La 8 porque ella esta almacenada por lo tanto esta preformada % basta

que se produca el est'mulo, se libere a la san!re % $a a lle!ar rápidamente

a la c&lula donde ah' receptores para ella que son la c&lulas tubulares del

ri+ón. Lo otro que 8 cuando actCa lo que hace es actuar sobre una

prote'na que esta preformada, 8 no cierto actCa sobre un receptor de

membrana, acti$a una adenilciclasa % a partir de eso *nalmente se $a a

!enerar una acti$ación de una cinasa que está inacti$a, se le saca a tra$&s

de ampciclico el factor inhibidor % esa cinasa lo que $a a hacer es actuar

sobre una prote'na que esta preformada % le $a a adicionar un fósforo, %

esa prote'na fosforilada $a a hacer la que $a a !enerar la acción que se le

atribu%e a 8, % en este caso $a a hacer la prote'na que $a a formar la

acuaporina % eso como la prote'na %a está formada es fácil !enerar la

fosforilación % todo es bastante rápido, además habr'a otra respuesta del

por qu& 8 deber'a ser más rápido porque 8 actCa directamente en la

respuesta de estr&s, en cambio aldosterona !enera re!ulación de la presiónde manera más bien crónica, demora bastante en !enerar el efecto

mientras que 8 puede actuar más rápido "estudiar aldosterona#

*. ¿C($o se#ía la fsiopatología e la $ieli"olisis

po"ti"a p#ou)ia po# la )o##e))i(" #ápia e la!ipo"at#e$ia%

La mielinólisis pontina central es una rara alteración neuroló!ica, de etiolo!'a

desconocida, que se obser$a sobre todo en pacientes alcohólicos crónicos o con

enfermedades crónicas acompa+adas de desnutrición o desequilibrios

hidroelectrol'ticos. La )ausa $ás #e)ue"te es el t#ata$ie"to e u"a!ipo"at#e$ia0 )ua"o los "i,eles e soio se ele,a" e$asiao #ápioKsi" e$/a#go0 ta$/i=" puee o)u##i# o)asio"al$e"te aso)iao a ot#as)o"i)io"es.

La lesión básica consiste en destrucción de las $ainas de mielina, con cilindroe:es

relati$amente indemnes, % afecta parte o toda la base de la protuberancia en

forma sim&trica "desmieliniación pontina#. Bcasionalmente se encuentran

lesiones similares en otras re!iones "desmieliniación extrapontina#. Los pacientes

con esta enfermedad suelen presentar tetraparesia pro!resi$a suba!uda

acompa+ada de parálisis seudobulbar con disartria e imposibilidad de protruir la

len!ua, :unto con parálisis parcial o completa de los mo$imientos oculares



horiontales. ado que las $'as sensiti$as % la conciencia pueden permanecer

indemnes, estos enfermos pueden desarrollar un s'ndrome de desaferentación

"locJed0in s%ndrome#.

Do existe un tratamiento espec'*co de esta enfermedad. eber'a pre$enirse

e$itando los cambios a!udos del $alor plasmático de sodio en los pacientes con

hiponatremia.

@isiopatología e la $ieli"olisis po"ti"a

Los aceptados actualmente teor'a a*rma que las c&lulas del cerebro a:ustar

su osmolaridad mediante el cambio de los ni$eles de ciertos osmolitos

como inositol, beta'na, % la !lutamina. En la hiponatremia los ni$eles de

estos osmolitos caen, causando que las c&lulas absorben el a!ua libre. Lo

contrario es cierto para la hipernatremia, en el que las c&lulas se enco!en

para diluir el l'quido hipernatr&mica. s' que la rápida corrección de sodio

en hiponatremia podr'a pro$ocar que el l'quido extracelular searelati$amente hipertónico. El a!ua libre se mue$a fuera de las c&lulas para

disminuir la hiperton'a relati$a. Esto conduce a una mielinólisis pontina

central, que se mani*esta como la parálisis. El cerebro parece enco!erse.

La es$ieli"i2a)i(" e los ao"es -ue aa.

En el contexto de sodio ba:a crónica plasma, las c&lulas del cerebro a

adaptarse mediante la in!estión de una peque+a cantidad de a!ua, el

efecto neto es mo$er el a!ua del intersticio % equilibrar las tonicidades

intracelulares % extracelulares. La hiponatremia crónica se compensa por lotanto.

on la corrección de la hiponatremia con l'quidos intra$enosos, las intra0%

extra0celular tonicidades $uel$en a cambiar, esta $e en la dirección

opuesta. on el uso de solución salina hipertónica intra$enosa, la corrección

puede ser demasiado rápida, sin de:ar su*ciente tiempo para que las

c&lulas del cerebro para adaptarse a la nue$a tonicidad. on un aumento

de la tonicidad extracelular, las c&lulas compensar por la p&rdida de una

peque+a cantidad de a!ua. Esta p&rdida se mantendrá hasta el intra0%

extra0celular tonicidades son i!uales. Si la terapia hipertónica continCa o esdemasiado rápido, la tonicidad extracelular se!uirá impulsando el a!ua de

las c&lulas del cerebro, lo que conduce a la disfunción celular % la condición

de mielinólisis central.



orrección rápida de la hiponatremia hace que el a!ua para entrar en las

c&lulas, lo que lle$a a mCltiples hemorra!ias cerebrales, que es tan

catastró*co como la desmieliniación osmótica.

Causas

La causa más comCn es la demasiado rápida corrección de los ni$eles ba:os

de sodio en la san!re.

6ambi&n se ha sabido que se producen en los pacientes que sufren los

s'ntomas de abstinencia del alcoholismo crónico. En estos casos, la

aparición puede ser totalmente no relacionada con la corrección de

hiponatremia o rápida de la hiponatremia.

Se ha obser$ado despu&s de un trasplante de c&lulas madre

hematopo%&ticas.

G tambi&n puede ocurrir en los pacientes afectados por

enfermedad hepática !ra$e trasplante de h'!ado alcoholismo quemaduras !ra$es desnutrición anorexia trastornos electrol'ticos !ra$es S7 hiperemesis !ra$'dica.

. ¿Cuál es la fsiopatología el SIHAD%

T 8

U 7ncapacidad para excretar orina diluida V retención de 8AB libre

U Expansión del 2extracelular





5. Des)#i/a la fsiopatología elsí"#o$e pe#eo# e sal.

Me)a"is$os&

unque probablemente el SD participe por $'a humoral %/o neural en la

disminución de la reabsorción de sodio en los se!mentos tubulares del nefrón,

aCn no existe completa claridad respecto de su pato!enia. Gás aCn, al!unos

autores han planteado que este fenómeno tendr'a una raón teleoló!ica para

e$itar el aumento de la presión intracraneana en enfermedades del SD.

@a)to#es "at#iu#=ti)os& tres son los p&ptidos natriur&ticos que se conocen

D "atrial natriuretic peptide, D "brain natriuretic peptide# % D. Sólo el

D se ha estudiado con detalle en el SIS.

El D produce natriuresis por diferentes mecanismos que inclu%en aumento

de la *ltración !lomerular, inhibición de la reabsorción en el tCbulo

contorneado distal % colector por bloqueo de los canales de sodio sensibles a

miloride, disminución de la secreción de Henina % ldosterona, % contrarresta

los efectos de 8. ni$el intracelular, el D actCa a tra$&s del se!undo

mensa:ero 9G c'clico.

Se ha descrito que el D se encuentra ele$ado en un porcenta:e si!ni*cati$o

de los pacientes en que se ha planteado un SIS.



En contra del rol del D en el SIS están las e$idencias que

Do en todos los pacientes se encuentra ele$ado el D.

Las concentraciones de D son 1= mil $eces menores en el SD que en el

coraón, lo que hace improbable que el aumento pro$en!a del SD.

Solo al!unos autores han encontrado relación si!ni*cati$a entre ni$eles de D

% la natremia.

En modelos experimentales se ha planteado que el aumento de la natriuresis

pudiese pro$enir del aumento de la secreción del D cardiaco, %a que el SD

modula su secreción, % as' en ciertas condiciones se producir'a una excesi$a

secreción de &ste.

En resumen, el D circulante puede tener un rol importante en la !&nesis del

SIS, pero en presencia de otros factores asociados "5#.

Do han sido estudiados con detalle los otros factores natriur&ticos en el SIS,

% existen solo informes aislados de su ele$ación en este s'ndrome.

Siste$a "e#,ioso si$páti)o& la disminución de la acti$idad de los ner$ios

renales simpáticos produce un aumento de la natriuresis % diuresis, a tra$&s de

un aumento del @u:o san!u'neo renal, disminución de la liberación de Henina %

disminución de la reabsorción tubular de sodio.

ebido a que el sistema simpático participa fundamentalmente en la

reabsorción a ni$el tubular proximal, no sólo la reabsorción de sodio se afecta,

si no tambi&n la de otras mol&culas tales como el ácido Crico. Es por esto que

la hipouricemia es una caracter'stica importante del SIS.

En condiciones de da+o cerebral a!udo puede ocurrir un bloqueo simpático,

como se obser$a en el shocJ espinal. Sin embar!o, en cuadros como la

hemorra!ia subaracnoidea se ha descrito en sus etapas precoces una

hiperacti$idad simpática. Lo que hace improbable que el SIS se deba sólo a

una disminución de la acti$idad simpática.

Co"sie#a)io"es fsiopatol(gi)as&

ualquiera que sea el mecanismo que produca una p&rdida exa!erada de

sodio % a!ua, %a se ha por efecto del D %/o defecto simpático, la presenciade una hipo$olemia si!ni*cati$a, que corresponde a una disminución ma%or de

un < del $olumen circulante efecti$o, producirá una ele$ación de la 8 a

pesar de la hiponatremia. or lo tanto, estos pacientes tendrán una 8

ele$ada, pero apropiada por la hipo$olemia ">#.

or el contrario, no presentan acti$ación del sistema Henina0n!iotensina0

ldosterona por el efecto bloqueador del D en su secreción, como se ha



demostrado midiendo los ni$eles plasmáticos de ldosterona % la acti$idad de

Henina plasmática que son normales, pero inapropiados para el ni$el de

$olemia de estos pacientes "#. s' se explica un hecho carater'stico del SIS,

el hipoaldosteronismo hiporenin&mico.

. E" este )aso es "e)esa#io )o"o)e# la os$ola#ia0epli-ue.

P=#ia e la )apa)ia tu/ula# pa#a ilui#$ái$a$e"te la o#i"a0 po# i"suf)ie")ia #e"alK e" lai"suf)ie")ia #e"al a,a"2aa se pie#e la )apa)iata"to e )o")e"t#a# )o$o e ilui# la o#i"a8isoste"u#ia+0 6 la os$ola#ia u#i"a#ia es f7a0 e

al#eeo# e *33 $Os$:l.K e" este )aso0 la iu#esisepe"e e)lusi,a$e"te e la )a#ga os$(ti)a -ue!a6a -ue eli$i"a#0 p#o)ee"te el $eta/olis$o 6 $u6i"ue")iaa po# la ieta0 6 po# ef"i)i(" "o eiste)apa)ia e ge"e#a# agua li/#e. E" estos e"e#$os0ta"to u" e)eso $oe#ao e a$i"ist#a)i(" e agua0)o$o u"a )a#ga os$(ti)a es)asa0 )o"i)io"a" u"aiu#esis es)asa0 6 po# lo ta"to !a6 te"e")ia a la#ete")i(" e agua 6 a la !ipo"at#e$ia po# ilu)i(". Po#

ot#a pa#te0 u"a i"gesta /a7a e" solutos0 a<" )o"u")i(" #e"al "o#$al0 li$ita ta$/i=" la iu#esis. La)a"tia "o#$al e solutos -ue se eli$i"a" po# lao#i"a es e 3341.333 $Os$:iaK si se )o"su$e u"aieta !ipo)al(#i)a -ue p#ou2)a <"i)a$e"te *33$Os$:ia0 a<" ilu6e"o $ai$a$e"te la o#i"a !asta3 $Os$:l0 la iu#esis -uea li$itaa a *33:3 F .5 lKsi se i"gie#e u"a )a"tia e agua supe#io# a =sta0i"e,ita/le$e"te !a6 #ete")i(" e agua e !ipo"at#e$ia8sí"#o$e e los /e/eo#es e )e#,e2a+0 lo -ue sea)e"t<a si ae$ás está #eu)ia la )apa)ia eilu)i(" $ái$a e la o#i"a0 6a -ue e" este )aso laiu#esis se#á $e"o#.

. ¿>u= sí"to$as e")o"t#a$os e" la !ipe#"at#e$ia%



Q. Si el Potasio uese .' $$ol:l -u= )a$/ios

fsiopatol(gi)os e")o"t#a#ía$os.

. Me")io"e 5 )asos e !ipe#;ale$ia 6 5 )asos e!ipo;ale$ia.

HIPOGALEMIA&



HIPERCALCEMIA&

13. Me")io"e -ue )a$/ios ge"e#a e" "uest#oo#ga"is$o la !ipo;ale$ia.

HIPOGALEMIA& La hipokalemia es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajode potasio en la sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.

El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. e encuentra dentro de lasc!lulas. Los niveles normales de potasio son importantes para el "uncionamiento delcora#$n % el sistema nervioso.

¿Qué causa la hipokalemia?



El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movili#&ndolo hacia adentro o haciaa"uera de las c!lulas. 'uando ha% una degradaci$n o destrucci$n de las c!lulas, el potasiosale de la c!lula hacia el torrente sanguíneo % su e(creci$n e(agerada causa hipokalemia. Eltrauma o el e(ceso de insulina, especialmente si es diab!tico, puede causar un movimientode potasio hacia las c!lulas % los niveles en sangre bajan )hipokalemia*.

El potasio es e(cretado )o +purgado+ del organismo* por sus riones. 'iertos medicamentoso condiciones pueden hacer que los riones e(creten potasio en e(ceso. -sta es la causam&s comn de hipokalemia.

tras causas inclu%en0

• 1!rdida de potasio del organismo.

• 2lgunos medicamentos, como los diur!ticos de asa )"urosemida* pueden causar una p!rdida de potasio.. tros medicamentos inclu%en esteroides, regali#, algunas veces

la aspirina % ciertos antibi$ticos.

• is"unci$n renal )"alla del ri$n*0 es posible que los riones no trabajen bien debidoa una condici$n llamada 2cidosis 4ubular enal )24*. En este caso los rionese(cretar&n demasiado potasio. Los medicamentos que causan 24 inclu%en'isplatino % 2n"otericina 6.

• 2nte la p!rdida de "luidos corporales por v$mitos, diarrea o sudoraci$n e(cesiva.

• 1roblemas endocrinol$gicos u hormonales )como aumento en los niveles dealdosterona*0 la aldosterona es una hormona que regula los niveles de potasio.

'iertas en"ermedades del sistema endocrinol$gico, como 2ldosteronismo oíndrome de 'ushing, pueden causar p!rdida de potasio.

• 7ngesta de potasio insu"iciente

¿Cuáles son los síntomas de hipokalemia que se deben tener en cuenta?

• Es posible no tener síntomas, a menos que los niveles de potasio en sangre seanmu% bajos.

• 1uede tener debilidad muscular, "atiga o calambres.

• El m!dico podr& notar una disminuci$n de los re"lejos.

• Es posible que presente cambios en el electrocardiograma )E'8 o E98*.

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Cuestionario n 10 Hiponatremia