Pendahuluan

Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit yang sering ditemukan pada pasien

dengan penurunan visus. Kelainan tersebut menunjukkan tempat kedua setelah retinopati

diabetika. 1Oklusi vena retina dapat terjadi pada vena sentralis retina atau pada cabangnya

yang akan memberikan gambaran klinis berbeda dan menentukan terapi dan prognosis

penyakit. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat akan memberikan informasi mengenai

patofisilogi penyakit dan menentukan waktu terapi dan mencegah perluasaan penyakit.

Oklusi vena retina merupakan penyakit penyebab penurunan visus yang sering terjadi pada

pasien usia lanjut. 1

Akan tetapi penyebab gangguan visus yang paling sering adalah retinopati diabetika.

Berdasarkan lokalisasi oklusi, kelaianan tersebut diklasfikasikan menjadi dua tipe yang

berbeda. Tipe pertama sumbatan terjadi pada vena sentralis retina dan yang kedua sumbatan

terjadi pada vena cabang. Sumbatan paling sering terjadi pada persilangan dengan arteri

retina. Sumbatan pada vena sentralis retina biasanya terletak pada daerah proksimal dan

lamina kribosa atau tepat pada laminsa yang merupakan tempat keluar vena sentralis.1

1

Pembahasan

Definisi oklusi vena retina sentral

Oklusi vena retina adalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan

perdarahan didalam bola mata. Biasanya penyumbatan terletak dimana saja pada retina, akan

tetapi lebih sering terletak didepan lamina kribrosa.2 Penyumbatan vena retina dapat terjadi

pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama ( vena retina sentral), sehingga daerah

yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu penyumbatan

cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau temporal bawah.2

Penyumbatan vena retina sesntral mudah terjadi pada pasien dengan galukoma,

diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi,

dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.2

Anatomi Retina

Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang,

yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-

macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler,

membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia.2

Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari

badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle, terbentuk optic cup, di mana lapisan

luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya.

Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke

dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen,

maka terjadilah ablasi retina.3

Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinaps saraf retina, yaitu sel kerucut

dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.2.3

Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam:

      1.      lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid

      2.      lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif

      3.      membran limitan luar

      4.      lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang

      5.      lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit

2

      6.      lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar

      7.      lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson

      8.      lapis sel ganglion

      9.      lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik

      10.  membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca

Gambar 1. Penampang retina.2

Epitel pigmen dari retina meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan

siliar dan iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletal di makula lutea. Besarnya makula

lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis.

Struktur makula lutea :

1.      Tidak ada serat saraf.

2.      Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada.

3.      Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea

sentralis hanya terdapat kerucut.

Pada bagian posterior, retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan

sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada

pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena

sinar dipantulkan kembali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan

3

yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan

pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan

melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Retina menerima nutrisi dari dua sistem sirkulasi, yakni pembuluh darah retina dan

uvea atau pembuluh darah koroid. Keduanya berasal dari arteri ophthalmica yang merupakan

cabang pertama dari arteri carotis interna. Cabang utama dari arteri ophthalmica merupakan

arteri retina sentral, arteri siliaris posterior, dan cabang muskular. Secara khas, dua arteri

siliaris posterior ada pada bagian ini, yakni medial dan lateral, namun kadang-kadang

sepertiga arteri siliaris posterior superior juga dapat terlihat. Arteri siliaris posterior kemudian

terbagi menjadi dua arteri siliaris posterior yang panjang dan menjadi beberapa cabang arteri

siliaris posterior yang pendek.

Gambar 2. Funduskopi retina normal.3

Koroid didrainase melalui sistem vena vortex, yang biasanya memiliki empat hingga

tujuh pembuluh darah besar, satu atau dua pada setiap kuadran, yang terletak pada ekuator.

Pada kondisi patologis seperti miopia tinggi, vena vortex posterior perlu diobservasi. Aliran

dari vena vortex masuk ke vena orbita superior dan inferior, yang mengalir lagi ke sinus

cavernosa dan plexus pterygoid, secara berurutan. Kolateralisasi di antara vena orbita

superior dan inferior orbital juga biasa ditemukan. Vena retina sentral mengalirkan darah dari

retina dan bagian prelamina dari saraf optik ke sinus cavernosa. Demikianlah, kedua sistem

sirkulasi retina dan koroid bergabung dengan sinus cavernosa.4

4

Gambar 3. Anatomi dari sistem vena retina berdasarkan deskripsi dari Duke-Elder. (1)

Terminal retinal venule; (2) retinal venule; (3) minor retinal vein; (4) main retinal vein; (5)

papillary vein; (6) central retinal vein.4

Epidemiologi

Kelainan ini biasanya mengenai usia pertengahan. Biasanya penyumbatan terletak di

mana saja pada retina, akan tetapi lebih sering terletak di depan lamina kribrosa.2

Prevalensi sumbatan vena retina berkisar 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan

mengenai 16 juta orang diseluruh dunia. Sumbatan vena cabang terjadi empat kali lebih

sering dibandingkan dengan sumbatan vena sentralis retina. Pada studi kohort ditemukan

agka oklusi pada vena cabang retina sebesar 1,6%. Oklusi vena retina bilateral jarang terjadi (

kira-kira 5%), namun pada 10% pasien dengan sumbatan pada vena cabang unilateral ,

dikelak kemudian hari dapat ditemukan oklusi pada mata yang lain.1

Di Amerika Serikat, kebanyakan pasien dengan oklusi vena retina sentral

berjeniskelamin laki-laki dan berusia lebih dari 65 tahun. Kebanyakan kasus berupa oklusi

unilateral,dan kira-kira 6-14% kasus berupa oklusi bilateral. Sebuah penelitian di Taiwan

5

pada tahun2008 mencatat adanya variasi pada musim-musim tertentu. Oklusi vena retina

cabang terjaditiga kali lebih sering dari pada oklusi vena retina sentral. Pria dan wanita berbanding sama

ratadengan usia pasien berada antara 60 hingga 70 tahun.Semen ta r a i t u pada pene l i t i an

dengan popu l a s i be sa r d i I s r ae l me l apo rkan bahwa insidensi pasien berusia

lebih dari 40 tahun yang mengalami oklusi vena retina mencapai 2,14kasus per 1000 orang di

populasi tersebut. Sementara itu pada pasien dengan usia lebih dari 64tahun, insidensinya mencapai 5,36 kasus

per 1000 orang.Di Australia, prevalensi oklusi vena retina ini berkisar dari 0,7% pada pasien berusia 49-60

tahun, hingga 4,6% pada pasien lebih dari 80 tahun.1,2

Klasifikasi

CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein.4

1. Tipe non iskemik (Mild) dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih

baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang

ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukn adanya dilatasi ringan dan

cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and- flame hemorrhages

pada s e lu ruh kuad ran r e t i na . Edema macu l a dengan penu runan

ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

2. T i p e i s k e m i k   Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang

buruk, defek pupil aferen, dan skotomasentral. Terlihat dilatasi vena,

perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina,dan ditemukan cotton

wool spot.Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya kurang dari

10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik

dari20/40

Etiologi dan Faktor Resiko

Penyumbatan vena sentralis retina mudah terjadi pada pasien dengan glaukoma,

diabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati radiasi,

dan penyakit pembluh darah. Thrombosis dapat terjadi akibat endofeblitis.2

6

Patofisiologi

Sebab-sebab terjadinya CRVO adalah :

Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses

arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri sepeerti fibrosklerosis atau

endofeblitis.2

Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat

pada kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yang

berhubungan.

Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula.

 Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal

dansistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.Arteri dan vena

retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikusdan melewati

pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebutmengakibatkan

hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. 5Jadi, anatomi yangseperti ini

merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral

dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada

dinding pembuluhdarah, dan perubahan dari darah itu sendiri.5

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur

arteri menjadik a k u d a n m e n g e n a i / b e r g e s e r d e n g a n v e n a s e n t r a l

y a n g l u n a k , h a l i n i m e n y e b a b k a n t e r j ad inya d i s t u rbans i

hemod inamik , ke rusakan endo t e l i a l , dan pemben tukan

t rombus . Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri

dengan CRVO, tapihubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara

konsisten.Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai

kerusakan patologis,termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan

perubahan pada darah.5

 

7

Oklus i vena r e t i na s en t r a l menyebabkan akumula s i da r ah d i s i s t em vena

r e t i na dan m e n y e b a b k a n p e n i n g k a t a n r e s i s t e n s i a l i r a n d a r a h v e n a .

P e n i n g k a t a n r e s i s t e n s i i n i menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan

iskemik pada retina. 4,5

Hal ini akan menstimulasi   p e n i n g k a t a n p r o d u k s i f a k t o r

p e r t u m b u h a n d a r i e n d o t e l i a l

v a s k u l a r ( V E G F = v a s c u l a r   e n d o t h e l i a l g r o w t h f a c t o r ) p a d a k a v i t a s

v i t r e o u s . P e n i n g k a t a n V E G F m e n s t i m u l a s i neovaskularisasi dari

segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang

mengakibatkan edema makula.

Manifestasi Klinik

Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun

perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tertinggal persepsi cahaya. Tidak

terdapat rasa sakit dan biasanya mengenai satu mata.2

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran klinis bervariasi dari perdarahan retina kecil-kecil teersebar dan bercak cotton

wool sampai gambaran perdarahan hebat dengan perdarahn rerina superficial dan dalam.

Pada funduskopi ditemukan.6

Papil udem

Tortositas vena meningkat, vena terlihat melebar dan berkelok-kelok

Flame shape appearance

Selain itu, dapat dilakukan pengukuran lemak serum, protein plasma, glukosa plasma, dan

penilaian kekentalan darah dengan perkiraan hb, hematokrit, dan fibrinogen. Pada pasien usia

muda, kadar protein C, protein S, dan antitrombin III harus diperiksa untuk menyingkirkan

kelainan sistem trombolitik. Jika terdapat hipertensi, dianjurkan pemeriksaan uji fungsi ginjal

sederhana, termasuk ureum dan elektrolit, pengukuran klirens kreatinin, pemeriksaan urin

secara mikroskopik, dan USG ginjal.6

8

Diagnosis

Oklusi vena retina biasanya terjadi mendadak, unilateral, disertai penurunan visus

tanpa rasa nyeri. Tingkatan kehilangan tajam penglihatan bergantung pada luasnya

keterlibatan retina dan status perfusi makula. Beberapa pasien dengan oklusi pada

percabangan vena dilaporkan memiliki gangguan lapang pandang perifer. Oklusi vena retina

memiliki tampilan yang khas pada pemeriksaan fundus. Sumbatan pada vena cabang ditandai

dengan perdarahan berbentuk baji dengan aderah hemoragi, eksudat seperti kapas, edema dan

gambaran dilatasi vena yang berkelok-kelok yang muncul dari persilangan arteri-vena

terutama pada area supertemporal. 1

Pada oklusi vena sentralis retina tampak gambaran vena yang berkelok-kelok dan

melebar disemua kuadran retina dan seringkali disertai edema pada diskus optik. Diagnosis

sumbatan vena retina dapat ditegakkan berdasarkan klinis saja. Dengan menilai penuruna

visus dan gambaran retina yang diperiksa dengan oftamoskop. Direk disertai penilaian

perubahan lapang pandang. Untuk menegakkan diagnosis oklusi vena retina harus dilakukan

anamnesis mendalam, pemeriksaan oftalmologis, dan pemeriksaan laboratorium untuk

menilai faktor yang mempengaruhi kondisi kardiovaskuler dan melacak faktor resiko dari

oklusi vena retina sentral.

Pasien dengan sumbatan vena retina yang berusia dibawah 50 tahun atau pasien

dengan sumbatan vena retina bilateral wajib untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium

terutama profil lipid penderita.1

  Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan,reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemriksaanfunduskopi.7

•Ke t a j aman peng l i ha t an merupakan s a l ah s a tu i nd i ca to r pen t i ng pada

p rognos i s  penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan

ketajaman penglihatanterkoreksi yang terbaik.

•Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative.

Jikairis memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.

•Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut

9

•Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

•Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina,dan

perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisasuperfisial, dot

dan blot, dan atau dalam.

•Cotton wool spot 

umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasidi sekitar kutub posterior.

Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan.

•Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan

bisamengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

•Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)

•Perdarahan preretinal/vitreus

•Edema macula dengan tanpa eksudat.

•Cystoid macular edema

•Lamellar or full –thickness macular hole

•Optic atrophy

•Perubahan pigmen pada makulaTidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin

didindikasikan untuk diagnosis CRVO.Pada pasien tua, pemeriksaan

laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik  vascular. Pada pasien

muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap  pasien, termasuk

di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count ), tes toleransiglukosa, profil

lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.7

Tatalaksana

Control dan observasi penyakit dalam.2

Fotokoagulasi, terutama pada kasus penurunan tajam penglihatan akibat penyumbatan

10

Kalau timbul glaukoma, lebih sulit diatasi. Bisa dilakukan siklokro terapi, alcohol

retrobulber untuk rasa sakit, dan enukleasi

Pembedahan bisa dilakukan untuk mengurangi tekanan

a.Evaluation and Management

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya

hipertensi,diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika

hasil tes negatif padafaktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk

melakukan tes selektif pada pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan

trombofilia, khususnya pada pasien- pasien dengan CRVO bilateral, riwayat

trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis padakeluarga.5,6,7

P e n g o b a t a n t e r u t a m a d i t u j u k a n k e p a d a m e n c a r i

p e n y e b a b d a n m e n g o b a t i n y a , antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina

yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan flebitis.Pasien

CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan

karena pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.

 b.Surgical and Farmacotherapy

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina

dan pemasukantissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari

pengobatan initidak terbukti.K o r t i k o s t e r o i d d a n t e r a p i u n t u k

m e n g u r a n g i p e r l e n g k e t a n p l a t e l e t ( a s p i r i n ) t e l a h disarankan, tapi

kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik tidak

dianjurkan.E d e m a m a k u l a t i d a k m e r e s p o n t e r h a d a p t e r a p i

l a s e r . 4

P e n y u n t i k a n i n t r a v i t r e a l triancinolone memberikan sedikit efek.

Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atauagen anti -VEGF memberi hasil

yang menjanjikan.

c . I r i s N e o v a s c u l a r i z a t i o n

S u a t u s t u d i p e n e l i t i a n m e n e m u k a n b a h w a f a k t o r r i s i k o

p a l i n g p e n t i n g p a d a i r i s n e o v a s k u l a r i s a s i a d a l a h k e t a j a m a n

11

v i s u a l y a n g j e l e k . F a k t o r r i s i k o y a n g l a i n y a n g  berhubungan dengan

perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusikapiler retina yang luas

dan darah intraretinal.

Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-

retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat d i k o n t r o l d e n g a n a g e n

a n t i - V E G F i n t r a v i t r e a l . N a m u n l a s e r - P R P ( P a n

R e t i n a l Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer,

berkemungkinan meninggalkanh a n y a s e d i k i t r e t i n a y a n g d a p a t

b e r f u n g s i d e n g a n b a i k d a n l a p a n g a n p a n d a n g y a n g menyempi

Prognosis

Prognosis umumnya jelek, terutama untuk visus. Angiografi floresens menunjukkan

dua jenis respon; tipe noniskemik, dengan dilatasi dan edema pembuluh darah; dan tipe

iskemik, dengan daerah-daerah nonperfusi kapiler yang luas atau bukti adanya

neovaskularisasi segmen anterior atau retina.Jika udem dan perdarahan retina dapat diserap

kembali oleh tubuh, maka dapat memperbaiki visus.1

Komplikasi

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina

terutama pada l ap i s s e r abu t s a r ah r e t i na dan t anda i skemia r e t i na . 7 Pada

penyumba tan vena r e t i na sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini

dapat memasuki badan kacamenjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat

menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan

retina (rubeosis iridis).Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder,

dan hal ini dapat terjadidalam waktu 1-3 bulan.Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma

hemoragik atau neovaskular.

Komplikasi berupa neovaskularisasi retina ditemukan 20% kasus dan komplikasi

paling buruk adalah glaukoma neovaskular pada 60% kasus yang biasanya terjadi pada

sumbatan vena sentralis retina.1

12

Penutup

Kesimpulan

Penegakan diagnosis oklusi vena retina ditentukan oleh anamnesis yang mendalam

dan pemeriksaan segmen posterior retina untuk menentukan letak sumbatan. Pemeriksaan

penunjang untuk penulusuran faktor resiko sangat diperlukan sebab bila ditemukan kelainan,

maka penanganan holistik harus dikerjakan bersama dengan disiplin ilmu yang berkaitan

Central Retinal Vein Occlusion ( CRVO) merupakan sua tu keadaan d i

mana t e r j ad i  penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan

perdarahan dida l am bo l a ma t a . CRVO d ik l a s i f i ka s ikan a t a s dua j en i s ya i t u :

non i skemik dan i skemik . CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan

yang masih baik, defek pupil aferenringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan.

CRVO iskemik biasanya dihubungkandengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen,

dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis  pa s i en dengan CRVO d i t emukan ge j a l a

keh i l angan peng l i ha t an pa r s i a l a t au s e lu ruhnyamendadak dan pa s i en

ha rus men j a l an i pemer ik saan ma ta l engkap , t e rmasuk

ke t a j aman  penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior

mata, dan pemriksaan funduskopi.

Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,

diabetesmellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk farmakoterapi dapat

diberikankortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta triamcinolone acetonide

intravitreal, namunefikasi dan risiko dari modalitas terapi ini masih belum terapi. Terapi

pembedahan dapat berupa dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan

kanulasi vena retinaserta pemasukantissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko

dari pengobatan juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah

fotokoagulasilaser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan

agen anti-VEGFintravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat

menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang

dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang menyempit.

 

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Oklusi vena retina sentral diunduh dari

http://journal.unair.ac.id/filerPDF/TinjPus2.pdf , 20 april 2015

2. Ilyas HS. Ilmu penyakit mata. Jakarta:Fakultas kedokteran univeristas

Indonesia;2010.h. 186-88

3. A m e r i c a n A c a d e m y o f O p h t a l m o l o g y . R e t i n a a n d V i t r e u s

S e c t i o n 1 2 . American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.

4. Vaugan D , Tay lo r A , Pau l RE . Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:

WidyaMedika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.

5. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes on Ophtalmology. Ed 9th. Jakarta :

Penerbit Erlangga.2005.h.138-139

6. Perhimpunan Dokter Spesislis Mata Indonesia.Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter

Umum dan Mahasiswa Kedokteran. ed 2.Jakarta: Sagung seto;2002

7. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7 th ed. China:

Elsevier : 2011. (e-book)

14

15