CRISIS SUPRARRENAL AGUDA - Recursos … Suprarrenal Aguda.pdfHIPERCALCEMIA SED DE SAL METABOLICO DISMINUCION GLUCONEOGENESIS LIPOGENESIS DISMINUCION GLUCOSA

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CRISIS SUPRARRENAL AGUDA

DR. EDUARDO PORTER CANO.

MEDICINA DE URGENCIAS


CRISIS SUPRARRENAL AGUDA FISIOLOGIA : CORTEZA SUPRARRENAL

1. ALDOSTERONA. (MINERALOCORTICOIDE)

2. CORTISOL (GLUCOCORTICOIDE)

3. ANDROGENOS ( CORTEZA SPR)


CRISIS SUPRARRENAL AGUDA o FISIOLOGIA DE CORTEZA SUPRARRENAL

ESTIMULA TUBULO RENAL

REABSORCION NA Y K

ALDOSTERONA PRINCIPAL MINERALO CORTICOIDE

ZONA GLOMERULAR

CAPA EXTERNA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

PROTECCION CONTRA HIPOVOLEMIA E HIPER K



HIPOVOLEMIA

ESTIMULA SECRECION ALDOSTERONA

CELS YUXTAGLOMERULARES RENALES SECRETAN RENINA

CONVERSION DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II

SECRECION DE ALDOSTERONA

1.



2. HIPER K FISIOLOGIA

ESTIMULACION DIRECTA DE SECRECION

DE ALDOSTERONA

INHIBICION POR: 1. FACTOR NATRIURETICO AURICULAR

2. DOPAMINA

DR PORTER



CORTISOL

1.PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE SECRETADO POR A). ZONA MEDIA FACICULADA

B). ZONA INTERNA RETICULAR DE CORTEZA SUPRARRENAL

2. INHIBICION SECRECION DE INSULINA Y AUMENTO DE GLUCONEOGENESIS HEPATICA = HIPERGLUCEMIA

3. INHIBICION DE SINTESIS PROTEINICA MUSCULAR

FISIOLOGIA



CORTISOL FISIOLOGIA

1. EJERCICIO CON LO QUE DISPONE MAS CANTIDAD DE GLUCOSA Y AC GRASOS.

2.TRAUMA AGUDO, INFECCION STRESS

3.ABATE MECANISMOS DE DEFENSA

4.INHIBE PRODUCCION DE MEDIADORES DE INFLAMACION E INMUNIDAD (LINFOCINAS, PG, HISTAMINA.)

5.PROD. ANGIOTENSINA II (TONO VASCULAR)

AUMENTA



GLUCOCORTICOIDES

DEPURACION RENAL DE AGUA LIBRE

Ca : INHIBICION Ca : TUBULO RENAL E INTESTINAL.

REDISTRIBUYE EL CALCIO INTRACELULAR



ANDROGENOS (CORTEZA SPR)

1.PROD. DHEAS (DEHIDROEPIANDROSTERONA) (ACTIVIDAD ANDROGENICA MINIMA) DECLINA CONFORME EDAD.

2. TESTOSTERONA

3. ANDROSTENEDIONA (SECRECION ANDROGEN GONADALES Y ESTIM. CARACT SEX 2o.)


CRISIS SUPRARRENAL (INSUF. SUPRARRENAL)

o SINDROME DEFICIT HORMONAL QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA.

o INSUFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES PARA SINTETIZAR:

o GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES O AMBOS.


CAUSAS DE INSUF. SUPRARRENAL

PRIMARIA. A). DESTRUCCION GLANDULAR

o 1. AUTOINMUNE 90% o 2. INFECCIOSA : 90% (TB)

otras: fúngicas, bacterianas, SIDA. o 3. NEOPLASIAS o 4. AMILOIDOSIS o 5. SARCOIDOSIS, HEMOCROMATOSIS o 6. HEMORRAGIA ;POR SEPSIS, TRAUMA,

QUEMADURAS, ANTICOAGULAC. o 7. QUIRURGICA


CRISIS SUPRARRENAL CAUSAS: PRIMARIA

HEMORRAGIA SUPRARRENAL FACTORES FACTORES DE RIESGO RIESGO.

o Enf. Tromboembólica o Coagulopatías. o Sepsis o Postoperatorio. o LA PRESENCIA DE 2 FACTORES EN UN PACIENTE EN CHOQUE QUE NO RESPONDE A INFUSION DE VOLUMEN E INOTROPICOS OBLIGA A DESCARTAR ESTA ENTIDAD


CAUSAS CRISIS SPR PRIMARIA

A). DESTRUCCION GLANDULAR

B). INSUF. METABOLICA

HIPERPLASIA SPR CONGENITA FARMACOS ( METIRAPONA

AMINOGLUTETIMIDA).


CAUSAS CRISIS SPR o SECUNDARIA

o 1. HIPOPITUITARISMO RADIACION , NEOPLASIAS , QX

o 2. SUSPENSION SUBITA DE ESTEROIDES EN PACIENTES CON

SUPRESION DEL EJE : HIPOTALAMOHIPOFISIS SUPRARENAL


Insuficiencia SPR SECUNDARIA

o PAC QUE RECIBEN DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS DE GLUCOCORTICOIDES

o (+25 mg CORTISOL/24 hs). POR + 2 SEMANAS.

o MAS DE 12.5 MG/DIA POR 4 SEMANAS INHIBE EL EJE POR 14 MESES Y SI SE HAN APLICADO 1530 mg/día. POR 34 SEM. EL EJE SE INHIBE 812 MESES


CAUSAS PRECIPITANTES CRISIS SUPRARRENAL

o SUSPENSION DE INGESTA DE ESTEROIDES

o INFECCIONES o CIRUGIA o HIPNOTICOS o ANESTESIA GENERAL o DFH o ENF. INTERCURRENTE.


CRISIS SUPRARENAL AGUDA

CLINICA: DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDES

G.I. CUTANEO CARDIO

1. ANOREXIA 2. NAUSEA VOMITO 3. DOLOR ABDOMINAL

4. PERDIDA PESO 5. DIARREA

1. HIPERPIGM. SUPERFICIES DE EXTENSION AREOLA CICATRICES MUCOSAS ENCIAS

1.RESP. PRESORA A CATECOLAMINAS

2. HIPOTENSION

3. HIPOTENSION

ORTOSTATICA

SHOEMAKER WC TEXTBOOK CRITICAL C



CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE

SISTEMICAS

HIPOVOLEMIA

DESHIDRATACION

HIPONATREMIA

HIPERCALCEMIA

SED DE SAL

METABOLICO

DISMINUCION GLUCONEOGENESIS LIPOGENESIS

DISMINUCION GLUCOSA

DISMINUCION SODIO

DISMINUCION RESORCION H2O LIBRE

SHOEMAKER WC TEXTBOOK C. CARE



CLINICA: DEFICIT MINERALOCORTICOIDE

NEUROLOGICO HEMATOLOGICO

1. CAMBIOS PERSONALIDAD 2. CONFUSION 3. PSICOSIS 4. APATIA, LETARGIA 5. AUMENTO PECEPCION OLFATIVA ,GUSTO,AUDITIVA

1. LINFOCITOSIS 2. EOSINOFILIA 3. ANEMIA 4. FIEBRE

SHOEMAKER WC . TEXTBOOK CRITICAL CARE


RESUMEN

CUADRO CLINICO

+ 90% DESTRUCCION PARA SINTOMAS

• .DEBILIDAD FATIGA • NAUSEAS ,VOMITOS • ANOREXIA • HIPOTENSION • HIPOGLICEMIA • LETARGIA

Alta sospecha: Pac criticos con mala Respuesta a liquidos y Agentes presores


FISICAMENTE. 1. HIPOTENSION ORTOSTATICA 2. FIEBRE, 3. CAMBIOS NEUROPSIQUIATRICOS. 4. DESHIDRATACION.

CRISIS SPR SECUNDARIA SECUNDARIA

1. NO PIGMENTACION 2. DATOS DEFICIENCIA MINERALOCORTICOIDE (DHE, ALT ELECRTROL) MENOR MAGNITUD


DIAGNOSTICO CRISIS SPR

1. HIPERKALEMIA + 5 meq 2. HIPERCALCEMIA 3. BUN CREAT ELEVADOS 4. HIPONATREMIA – 130 meq 5. HIPOGLICEMIA 6. ACIDOSIS METABOLICA LEVE 7. ANEMIA 8. EOSINOFILIA, NEUTROPENIA 9. LINFOCITOSIS. 10. CORTISOL SERICO 200 ng/dl Durante el episodio agudo o 30 ‘ Después de aplicación de ACTH (25 UI. ) SOLO UTIL EN ISPR PRIMARIA

11.ACTH SERICA ELEVADA SI ES ISR PRIMARIA + 200 ng/dl.


DIAGNOSTICO CRISIS SPR 1. ACTH SERICA.

TOMARSE EN TUBOS EN FRIO

CON HEPARINA

CENTRIFUGARSE EN FRIO

A LA BREVEDAD Y CONGELARSE


DIAGNOSTICO.

o RX ABDOMEN CALCIFICACION SPR EN 50% DE ORIGEN TB

o TAC PARA BUSQUEDA CALCIFICACIONES CRECIMIENTOS HEMORRAGIAS


TRATAMIENTO CRISIS SPR

1. A B C

2. CATETER CENTRAL PVC

CARDIOPATAS ANCIANOS DURANTE

HIDRATACION


TX SUBSTITUTIVO INMEDIATO TX SUBSTITUTIVO INMEDIATO 100300 mg iv c6 hs hidrocortisona

PREVIA MUESTRA CORTISOL Y ACTH

SOL. FISIOLOGICA


1.REPOSICION DE VOLUMEN

2. SOLUCION MIXTA CORRIGE HIPONATREMIA. HIPOGLICEMIA. VOLUMEN.

3. DEFICIT PROMEDIO EN ADULTO 6% SC ( 34 LTS)

1000 ml PRIMERAS 2 HRS reajuste acorde a PVC CONDICIONES HEMODINAMICAS.

4. AL CORREGIR HIPOGLICEMIA: CONTINUE CON S.S. 0.9%

5. K 2040 meq

AL CORREGIR HIPER K YA QUE EL K CORPORAL

6. BICARBONATO SI 10 meq.



ESTEROIDES TRATAMIENTO

EMPLEO CON ACCION GLUCOCORTICOIDE Y MINERALOCORTICOIDE

1. FOSFATO Y HEMISUCCINATO DE HIDROCORTISONA.

DR PORTER

100 mg bolo continue 100 mg IV cada 6 hrs en 24 hs Una vez estable 50 mg IV cada 6 hrs. Posteriormente: Reducir 1/3 de la dosis Cada 24 hrs. HASTA LLEGAR A LA SUBSTITUCION EQUIVALENTE DE

20 MG DE HIDROCORTISONA 10 mg c/12 hs

O 5 MG PDN 2.5 mg c/12 hs.


TRATAMIENTO CON ESTEROIDES PARA CRISIS SUPRARRENAL

o AUMENTE 400600 MG HIDROCORTISONA AL DIA SI APARECEN COMPLICACIONES.

o DURANTE FASE AGUDA SE HAN USADO ESTEROIDES SINTETICOS:

o DEXAMETASONA 2 MG C/6 HS PERO NO TIENE ACC MINERALOCORTICOIDE IMPORTANTE.

o EN CASOS DE INSUF SPR PRIMARIA: 50 MG HIDROCORTISONA C76 HS ASOCIADO A MINERALOCORTICOIDE FLUORHIDROCORTISONA 0.050.1 MG/DIA


RESUMEN TERAPEUTICA 1. ABC

o 2. LIQUIDOS o 3.ESTEROIDES o 4. REPOSICION ELECTROLITOS. o 5. ANTIBIOTICOS. o 6. REDUCCION GRADUAL ESTEROIDES


COMPLICACIONES CRISIS SPR

o HIPOKALEMIA o SOBREHIDRATACION o ALTERACIONES PSIQUIATRICAS o ERROR DIAGNOSTICO.


PREVENCION

o EN CASOS QUE NO SE DEBAN A SUPRESION FARAMACOLOGICA INFORMAR SOBRE EL TX DE POR VIDA.

o Y AUMENTAR AL DOBLE SI HAY ENF. MENOR.

o SI LOS SINTOMAS PERSISTEN O SI HAY VOMITO Y DIARREA ATENCION MEDICA INMEDIATA


USO CLINICO ESTEROIDES

o PAC INCAPACES SECRETAR HORMONAS ESTEROIDEAS ADECUADAS PARA INHIBIR SECRECION DE ACTH. (HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONG.)

o SUPRESION REACC INFLAMATORIAS ALERGICAS.

o DISMINUCION RESPUESTA AUTOINMUNE (TRASPLANTE ORGANOS,LES, )


EQUIVALENCIAS EN PREPARACIONES DE GLUCOCORTICOIDES

o ACCION CORTA HIDROCORTISON 1 1 20 mg CORTISONA .8 .8 25 mg

ACCION INTERMEDIA PREDNISOLONA 4 .8 5 mg PREDNISONA 4 .8 5 mg METIL PDN 5 .5 4 mg TRIAMCINOLONA 5 0 4 mg ACCION LARGA. PARAMETASONA 10 0 2 FLUPERDNISOLONA 10 0 1.5 DEXAMETASONA 30 O .5 BETAMETASONA 30 0 .6

POTENCIA AINE

POTENCIA MINERALOCORTICOIDE

DOSIS EQUIVAL


INSUF. CORTICOSUPRARRENAL CRONICA (ENF. ADDISON)

o BASES DIAGNOSTICAS o DEBILIDAD FATIGA FACIL ,ANOREXIA PERDIDA DE

PESO, NAUSEA, VOMITO, DIARREA, DOLOR ABDOMINAL MIOARTRALGIAS, AMENORREA

o VELLO AXILAR ESCASO HIPERPIGMENTACION, EN AREAS PRESION PLIEGUES, PEZONES.

o HIPOTENSION CORAZON PEQUEÑO o NA Y CL BAJOS K, BUN, CA ALTOS o CORTISOL SERICO BAJO E INCAPAZ DE ELEVARSE

DESPUES DE USO DE CORTICOPRINA o ACTH PLASMATICA ELEVADA o ANEMIA NEUTROPENIA, LINFOCITOSIS, EOSINOFILIA


ENF. ADDISON

o DESTRUCCION CORTEZA SUPARRENAL o DEFICIT CORTISOL, ALDOSTERONA Y ANDROGENOS

o DEPLECION VOLUMEN NA, HIPER K SON TARDIOS

o EL TERMINO SE RESERVA A ENFERMEDAD SUPRARRENOCORTICAL

o SU CAUSA MAS FCTE ES DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA EN 80%


ENF. ASOCIADAS A ADDISON

o VITILIGO o INSUF. OVARICA PRIMARIA 40% o ANEMIA PERNICIOSA 4% o INSUF TESTICULAR 5% o TB. (80%) o HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL EN SEPSIS SX W. (ANTICOAGULACION,TRAUMA)

o POSOPERATORIO (DOLOR FIEBRE CHOQUE) o SX ANTIFOSFOLIPIDO


SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINUMINITARIO

TIPO I INFANCIA , CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRON HIPERPARATIROIDISMO + ADDISON .

TIPO II

ADDISON, HIPERTIROIDISMO 5% HIPOTIROIDISMO 10% O DM ID CONOCIDO COMO SINDROME PACDE PACDE: POLIENDOCRINOPATIA AUTOINMUNITARIA CANDIDIASISDISPLASIA ECTODERMICA

LA COMBINACION DE ADDSION E HIPOTIROIDISMO CONOCIDO COMO SX DE SCHIMDT


DX DIFERENCIAL ADDISON

o PEDIR RX TORAX EN BUSQUEDA TB o PIENSE EN ADDISON EN TODO PACIENTE HIPOTENSO MAS HIPER K

o PERDIDA DE PESO ANOREXIA DEBILIDAD SE DX ERRONEO CA

o NAUSEA, VOMITO DIARREA, ENF GI INTRINSECA.

o HEMOCROMATOSIS EN HIPERPIGEMTACION DE PIEL

o DIABETES SACARINA E HIPOTIROIDISMO o 17% DE SIDA TIENE SINTOMAS DE RESISTENCIA AL CORTISOL



G R A C I A S





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