Cours staphylocoques.ppt [Read-Only]microbiology.free.fr/Presentations/staphylocoque.pdf · Staphylococcus aureus Pouvoir pathogène naturel Syndrome de choc toxique staphylococcique

29/2/2008

Cocci à Gram positif

• Staphylocoques (Staphylococcus)

• Streptocoques

– Streptococcus

• Streptococcus pneumoniae

– Enterococcus

– Lactococcus

Staphylococcus

• Famille des Micrococcaceae

• Pathogènes pour homme et animaux

• Cocci à Gram positif

• Aéro-anaérobie facultatif

Staphylococcus aureus

• Habitat

– Environnement

– Commensal

• Peau muqueuses

Un tiers de porteurssains


• Morphologie

• Diplocoques ou amas


• Caractères culturaux– Milieux usuels

– Pigmentation jaune


• Milieu de Chapman

–75 g/l NaCl + mannitol


Structure antigénique

• Antigènes majeurs

–Peptidoglycane

–Acides ribitol-teichoïques

–Protéine A


Structure antigénique• Autres antigènes

• Sérotypie

Lysotypie


Structure antigénique• Autres antigènes

• Capsule


Substances élaborées

• Toxines protéiques– Hémolysine ou staphylolysine




– Leucocidine (Panton et Valentine)





– Exfoliatine





– Exfoliatine

– Entérotoxine



• Enzymes– Coagulases libres




– Coagulase liée (« clumping factor »)





– Autres : lipases, phosphatases, protéases, DNA thermostables





– Autres : lipases, phosphatases, protéases, DNA thermostables

� β-lactamases (95 % des souches)

Clumping factor

Coagulase


Pouvoir pathogène naturel

– Infections cutanées, sous-cutanées et muqueuses

– Ex : furoncles, panaris, impétigo

– Bristopen®, Pyostacine®, Erythrocine®, …



Impétigo Dermatite



Syndrome de la peau ébouillantée



– Infections ORL– Angines, otites, sinusites (rares)



– Septicémies– 30-40 % à l’hôpital


Pouvoir pathogène naturelSyndrome de choc toxique

staphylococcique


Pouvoir pathogène naturelSyndrome de choc toxique

staphylococcique

Procter et Gamble 1979 : tampons périodiques Rely « tellement absorbant qu’il permet d’absorber même les soucis »– 5-10 % de mortalité

– TSST1



– Syndrome de choc toxique staphylococcique

– Fièvre élevée

– Collapsus, hypotension

– Syndrome cutané, rougeurs

– S.aureus�TSST1


Pouvoir pathogène naturel• Syndrome de choc toxique

staphylococcique

– 20-30 % portage vaginale

– Rare en France (Portage 7 jours !)

– Caractère hyperabsorbant (sang très absorbé)• Bactérie mieux oxygénée

• Fixation du magnésium par le tampon

USA de 1980 à 1984 : 2683 cas (114 décès)


Pouvoir pathogène naturel• Intoxications alimentaires

– nausées, vomissements, diarrhées

– quelques heures après contamination

– récupération en quelques heures

– Entérotoxines (+/- stable à chaleur)



– Entérocolite aiguë post-antibiotique


Epidémiologie

–Réservoir : homme

–Directe : fosses nasales

Mupirocine (Bactroban®)

– Indirecte : draps, vêtements, …


Diagnostic biologique

–Direct• Gram

• Culture – gélose « ordinaire » (pigmentation)

– gélose « au sang » (ββββ-hémolyse)

• Identification – Coagulase, protéine A

– Galerie biochimique, sonde, …


Diagnostic biologique

– Indirect• Anticorps anti-acides ribitol teichoïques

« sleeping bacteria »


Thérapeutique

�ββββ-lactamines• Souches MSSA Pénicilline M (Méthicilline) Bristopen®

• Allergie ?

• Mais 50% de souches MRSA

MRSA ou SARM

• 50 000 cas/an en France

• 7 millions d’admissions/an hôpitaux publics

• 500 000 places à l’hôpital en France

• 32 % hémocultures positives

MRSA ou SARM

• GISA chez SARM genta R < 20 % en 2003– pas de consignes thérapeutiques particulières

• VRSA gèneVan A des entérocoques– impasse thérapeutique

– Grèce, Italie ++

France 2003

• Tuberculose MDR 50 cas/an

• Bactériémies E. coli C3G R 500

• Bactériémies E. coli cipro R 2200

• Bactériémies Pneumocoque R 2500

• Bactériémies à SARM 5500

• Infections nosocomiales SARM 30 000


Thérapeutique

–Aminosides• Gentamicine

• Bristopen® + Gentalline ®


Thérapeutique

–Macrolides et apparentés• Erythromycine (Erythrocine ®)

• Pristinamycine (Pyostacine ®)


Thérapeutique

–Glycopeptides• Vancomycine (Vancocin ®) sur souches MRSA

• Intraveineux

• VRSA au Japon, USA

• GISA ou VISA « Vancomycin Intermediate S. aureus »

• Teicoplanine (Targocid ®)


Thérapeutique

–Autres• Acide fusidique

• Rifampicine

• Fosfomycine

• Fluoroquinolones, …

Autres staphylocoques

• S. epidermidis


• S. epidermidis (« slime »)


• S. saprophyticus

Streptococcaceae

• Streptococcus

• Enterocococcus

• Lactococcus

Streptococcaceae

Habitat• Ubiquitaires (peau, eau, environnement, …)

• Streptocoque groupe A (homme)

Streptococcaceae

Morphologie• Chaînettes

Streptococcaceae

Caractères culturaux• Micro-aérophiles

• Culture sur gélose au sang

Streptocoques du groupe AHabitat

• Strictement humain

• Amygdales, pharynx

• Très fragile �absence dans environnement

Streptocoques du groupe ACaractères culturaux

� β-hémolytiques

Streptocoques du groupe AStructure antigénique

Streptocoques du groupe AStructure antigénique

• Rebecca Lancefield– Polysaccharide C �20 groupes (A à N)

– Streptocoques non groupables (EI)

– Protéines M, R, T

– Protéine M antiphagocytaire• �M12 ou M49 GNA

Streptocoques du groupe ASubstances élaborées

• Toxine érythrogène (scarlatine)

• Streptolysines S et O

• Streptokinase (lyse de la fibrine)

• Hyaluronidase (lyse tissu conjonctif)

• Streptodornase (ADN)

Streptocoques du groupe APouvoir pathogène

• Infections aiguës non spécifiques– Sphère ORL �angines rouges


• Infections aiguës non spécifiques– Sphère ORL �angines rouges

– Cutanées �impétigo, pyodermites


• Infections aiguës spécifiques– Erysipèle


• Infections aiguës spécifiques– Endométrites après accouchement ou avortement septique

– Autrefois, fièvre puerpérale (Semmelweis)


• Infections aiguës spécifiques– Scarlatine


• Infections aiguës spécifiques– Scarlatine : évolution


• Choc toxique streptococcique– Exotoxine pyrogènes superantigéniques activation +++ des lymphocytes T

libération cytokines inflammatoires activation :

- complément

- protéines de la coagulation (cascade fibrinolytique) : CIVD

hypotension & défaillance multiviscérale

Superantigène

antigène stimule 1 cellule T sur 10 000 après qu’il soit présentépar une cellule présentatrice d’antigène (macrophage ou cellule équivalente)par contraste, les superantigènes ne nécessitent pas la présentation par les macrophages et peuvent stimuler de façon non spécifique plus de 20 % des cellules T.

Cette stimulation d’un grand nombre de cellules T conduit à une


• Infections aiguës spécifiques– Gangrène sous cutanée ou fasciite nécrosante ou syndrome de Meleney

Nécrose du tissu cellulaire sous-cutané

Bactéries « mangeuses de chair »

Mortalité de 50 %

Fasciite nécrosante


• Complications non suppurées1. Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

– Complications :

• maladie de Bouillaud

• chorée de Sydenham


• Complications non suppurées2. Glomérulonéphrite aiguë (GNA)

– Complications :

• maladie de Bouillaud

• chorée de Sydenham

• Dans le RAA, les anticorps dirigés contre la protéine M réagissent avec des composants tissulaires du cœur � endommage tissu cardiaque et valve (« souffle au coeur »).

• Dans la GNA, les anticorps réagissent avec la membrane glomérulaire.


Chorée de Sydenham (« danse de Saint Guy)

Streptocoques du groupe AEpidémiologie

• Transmission : toux, salive, peau

• 80 sérotypes (protéines M et T)

• GNA : M12 ou M49

Streptocoques du groupe ADiagnostic biologique

• Direct

- amygdales ou autres (peau, sang, PV, …)

- gélose au sang 37°C

- β-hémolyse

- polysaccharide C (pronase B) agglutination

Streptocoques du groupe ADiagnostic biologique

Indirect

- si RAA ou GNA

- anticorps ASLO, ASK, ASD

- 2 prélèvements à 10 jours

Streptocoques du groupe AProphylaxie

Angine rouge

Pénicilline G (Oracilline ®, 10 jours)

Azithromycine (Zithromax ®, 3 jours)

RAA

Procaïne-pénicilline G

Si allergie macrolides

Erythrocine ®, Pyostacine ®

Streptocoques du groupe BStreptococcus agalactiae

β-hémolytique

portage vaginal (10-20 %)

contamination à la naissance

méningite, septicémie

prophylaxie femme enceinte

Oracilline ® ou Clamoxyl ®

Sepsis de la première semaine de vie

Streptococcus agalactiae 40,4 %Escherichia coli 16,5 %Streptococcus viridans 7,4 %Streptococcus pneumoniae 1,6 %Enterococcus 5,9 %Staphylocoques 10,7 %Klebsiella pneumoniae 4,3 %Pseudomonas ssp 2,7 %

Schuchat et al. Pediatrics 2000 ; 105 : 21-6

Streptococcus agalactiae

• Commensal intestin, vagin, urètre, périnée et voies respiratoires

• Portage : 10 à 30 % femmes pregnantes

• 1-2 cas/1000 naissances

Streptococcus agalactiae‘

• Un traitement spécifique ne paraît justifiéqu’en cas de menace d’accouchement prématuré ou de suspicion de chorioamniotite. En effet, le traitement àdistance de l’accouchement des femmes enceintes porteuses asymptomatiques ne diminue pas le portage à l’accouchement en raison de l’origine digestive du réservoir et du caractère transitoire ou intermittent de ce portage.

Streptocoques du groupe Det entérocoques

Enterococcus faecalis

infections urinaires

Enterococcus faecium

résistance fréquente vancomycine

Enterococcus durans, E. avium

endocardites

Coupure de presse 28/11/2003

Aquatic

Other (mostly

insects)

Termits

Ants

Mammals

Humans

Global multicellular animal biomass100 billion ton wet weight

Enterococci

• Emerging enterococcal problem US2.1 M infections per year Highly resistant to antibiotics90 000 deaths5 billions annual cost

• Why do so many axillary traits occur in enterococci?

• pathogenic islands, plasmids, transposons: 25 % of the genome

• enterococci vanguard of antibiotic resistance

•

Insectes500 M années

Mammifères200 M années

Primates85 M années

Hominidés17 M années

Genus Homo3 M années

Soil

Insects

ReptileBirds

Human

GIT : 53 % insects71 % mammals85 % reptiles31 % birds

Michael S. Gilmore, Harward Med. School, BostonASM biodefense & Emerging Diseases, Feb 24-27, 2008, Baltimore

Streptocoques non groupables

Streptococcus mitis

Streptococcus mutans

Streptococcus milleri

Streptococcus sanguis

caries dentaires �endocardites infectieuse

Streptocoques Traitement

Aminosides et fluoroquinolones inactifs

Pénicilline G + gentamicine

Streptocoques Traitement

- streptocoques très sensibles à Péni G

A, C et G (Oracilline)

- streptocoques moins sensibles à Péni G

B (ampicilline + gentamicine)

- streptocoques résistants à Péni G

D, entérocoques (ampicilline + gentamicine),(uréidopénicilline + gentamicine), (vancomycine+/- gentamicine)

PneumocoquesStreptococcus pneumoniae

• Cause la plus fréquente de pneumonie bactérienne :

USA 500 000 cas/an

• Méningites

• Otites

• Sinusites

PneumocoquesHabitat

• Commensale voies aériennes supérieures

• Rhinopharynx homme et animaux

• Très fragile (pas dans environnement)

• Méningites, pneumonies

• Infections ORL (otites, sinusites, rhinites)

PneumocoquesMorphologie

• Aspect lancéolé « flamme de bougie »

• Diplocoques à Gram positif (quelquefois en chaînettes)

• Capsules dans infections graves

PneumocoquesCulture

• Milieu riche « gélose au sang »

� α-hémolyse

PneumocoquesStructure antigénique

• Antigènes capsulaires– Polysaccharide �90 types capsulaires

Pneumocoquesphysiopathologie

• Caspule : virulence – Opposition à phagocytose par polynucléaires et macrophages

– Anticorps protecteurs

– Vaccins polyvalents (Pneumo 23®)

PneumocoquesPouvoir pathogène naturel

• Infections broncho-pulmonaires– pneumonies � : +++

– septicémies � : +++

– Pneumonie franche lobaire aiguë

– Pleurésie

PneumocoquesPouvoir pathogène naturel

• Infections ORL– Bronchite, sinusites, otites

• Méningites– 3 mois-3 ans– Après 50 ans

• Infections plus rares– Arthrites, conjonctivites, endocardites, péritonites

PneumocoquesEpidémiologie

• Age (3 mois-3 ans, après 50 ans)• Éthylisme, tabagisme• Autres facteurs

– Insuffisance respiratoire, cardiaque– Diabète– Cancer– Asplénie– Saison froide ++

• Sérotypes 3, 6 et 11

PneumocoquesDiagnostic biologique

• Prélèvements– Crachats (ORL)– LCR (méningites)– Sang (septicémies)– LBA, BB (réanimation)

• Examen microscopique– Diplocoques Gram + lancéolés– Réaction cellulaire (bleu de méthylène)


• Culture sur gélose au sang– CO2– Bougie ou GasPack®

– Colonies α hémolytiques

– Optochine

– Agglutination sérums anti-pneumococciques

– « gonflement capsulaire » (Neufeld)


• Détection antigène capsulaire – antigène soluble (latex sérum anti-pneumocoques)– LCR

– sérum

– urines

– autres

PneumocoquesSensibilité aux antibiotiques

• Résistance aux aminosides et quinolones (efficacité des nouvelles quinolones dites quinolones antipneumococciques :– lévofloxacine (Tavanic ®)– Moxifloxacine (Izilox ®)

• Pénicilline, ampicilline ou cotrimoxazole


• Depuis 1977 isolement de souches résistantes à pénicilline G

• Modification des PLP (« PBP »)(inhibiteurs de β-lactamases inefficacité)

� β−lactamines efficaces sur souches sensibles mais pas si souches à sensibilitédiminuée (CMI< 1 mg/l)


• Méningite à pneumocoques si souches àsensibilité diminuée (CMI< 1 mg/l)

• Traitement : céfotaxime ou ceftriaxone àdose élevée +/- vancomycine (rifampicine ou fosfomycine)

PneumocoquesProphylaxie

• Vaccin polyvalent Pneumo 23® (Pasteur Vaccin)

• Sujets fragiles– Age

– Bronchitiques chroniques

– Immunodéprimés

– Splénectomisés

– Drépanocytaires homozygotes

• Vaccin conjugué heptavalent : Prevenar®

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