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8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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LHYPERTENSION ARTERIELLE
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Epidemiologie. Definition
Il existe un relation forte, independante, continue,progressive, constante ayant une valeur deprediction, entre le niveau de la TA et lincidence des
accidents cardiaques (insuffisance cardiaque gauche)et vasculaires (accidents coronariens aigu, AVC).
Les limites de lHTA sont definies en fonction desniveaux de TA a partir desquels le risquecardiovasculaire augmente de facon significative etrapidement progressive, mais baisse en revanche siune intervention therapeutique ramene la pressionarterielle a des valeurs plus basses.
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Classification
TA optimaleTAS < 120 mmHg; TAD < 80 mmHg
TA normaleTAS 120-129 mmHg et/ou TAD 80-84 mmHg
TA normale-hauteTAS 130-139 mmHg et/ou TAD 85-89 mmHg
HTA grade 1-TAS 140-159 mmHg et/ou TAD 90-99 mmHg
HTA grade 2TAS 160-179 mmHg et/ou TAD 100-109 mmHg
HTA grade 3TAS 180 mmHg et /ou TAD 110 mmHg
HTA systolique isolee-TAS 140 mmHg et TAD < 90 mmHg
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!!! Les valeurs du TA doivent etre interpreteren fonction du risque cardiovasculaire globalde chaque personne.
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Prevalence
LHTA affecte surtout les populations despays industriels (10-15%).
La prevalence augmente avec lge.
Le vieillissement normal saccompagnedune perte de distensibilite des artereselastiques (gros tronc arteriels), ce qui
entrine obligatoirement une augmentationde la pression arterielle systolique.
LHTA systolique isolee est donc unprobleme frequent chez la personne agee.
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Prevalence
LHTA est plus frequente chez :
- la femme et le sujet noir.
- les obeses, dans les populations a forte consommation
de sel et dans les couches defavorisees.
Des facteurs predispozantes:alcool, la vie sedentaire, lestress repetes.
Il existe aussi une predisposition genetique (30%)
LHTA est un facteur de risque majeur pourlatherosclerose.
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Chez le hypertendus la mortalite
cardiovasculaire est doublee du fait duneplus grande incidence des:
- accident vasculaire cerebral (X 7)
- Insuffisance cardiaque (X 4)
- Insuffisance coronaire (X 3)
- Arteriopathie des membres inferieurs (X2).
TA = indicateur independant
du risque vasculaire.
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CHDInc
idence
Ra
te/
1000Person
Years
0
10
20
30
40
50
Placebo Active
Treatment
Cumu
lative
Fa
tal&
Non
fatalEn
dpoin
ts
The Framingham Study The Vet. Adm. Study II
Ann Intern Med.1961; 55:33
50. JAMA.1970; 213:1143
1152.
Hypertension IncreasesMorbidity and Mortality
Treatment DecreasesMorbidity and Mortality
0
20
40
60
80
100
120
140
Men Women
Normotension
Hypertension
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Rappel des systemes
regulateurs La regulation a court terme de la TA:
- baroreflexe carotidien et aortique (les centressont dans la reticulee du tronc cerebral (centre
vasopresseur)- les voies effectrices a destinee arterielle depuis
les chines simpathiques laterovertebrales ainsique les medullosurrrenales.
- Les neuromediateurs sont 1 adrenergiquesvasoconstricteurs ou beta2 adrenergiquesvasodilatateurs
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La regulation a moyen termede la volemie etde la vasomotricite se fait par le systemerenine angiotensine aldosterone et lespeptides natriuretiques (ANP et BNP).
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La regulation a long termese fait par lephenomene dit de natriurese de pression quicorrespond a une excretion dions sodium parle rein en cas de surcharge de pression et parle systeme arginine - vasopressine.
dautres systemes interviennent :bradikinine, PG, endotheline, NO.
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Hypotheses
physiopathologiques
90% des cas dHTA sont dits HTA essentielle
10% des cas HTA secondaire.
Mecanismes impliquees:
- Defaut dexcretion du sodium
- Le systeme nerveux autonome
- SRAA
- Surcharge de calcium dans le paroi arterielle
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Facteurs daggravation
- la consommation de sel
la surcharge ponderale
lalcool une sedentarite excessive.
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Manifestations cliniques,
complications et evolutionde lHTA
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A. Circonstances de decouverte
Le plus souvent lHTA est latente et est unedecouverte dexamen systematique.
Cephalee occipitale, legerement battante,
matinale, qui resiste volontiers auxantalgiques habituelles.
Fatigabilite anormale, nervosite, insomnie
Epistaxis.
Il faut affirmer la relation de causalite.
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B. Complications.
1) complications neurosensorielles
2) complications cardiovasculaires
3) complications renales
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1) Complications
neurosensorielles Accident ischemique
Hemorragie cerebrale
Encephalopathie hypertensive Lacune cerebrale
Demence vasculaire
Retinopathie hypertensive
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Encephalopathie hypertensive
Possible dans toutes les formesdhypertension mais surtout dans leshypertensions selevant vite (HTA maligne,toxemie gravidique)
Se manifeste par: cephalees occipitales puisgeneralisees, accrues au moindre effort,
vomissements, troubles de la conscience,convulsions.
Evolution naturelle vers le coma ou la mort.
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2)Complications cardiovasculaires
Insuffisance cardiaque systolique laconsequence des atteints ischemiques liees alinsuffisance coronarienne.
(laspect est de coeur hypertrophie et dilate)
IVG par anomalie du remplissage ventriculaire(trouble de la compliance et de la relaxation)
- La fonction systolique est conservee (fractiondejection est normale)
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2)Complications
cardiovasculaires Cardiopathie ischemique:
- SCA
- Angor- Infarctus du myocarde
- Troubles de rythme la fibrillation
auriculaire, tachycardie ventriculaire
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Il faut retenir!!!
La mortalite cardiovasculaire est accrue chezlhypertendu, multipliee par 5 chez lhommeet par 3 chez femme.
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Complications arterielles
Sont liees a latherosclerose:
- Arteriopatie des membres inferieurs
- Stenose carotidienne- Anevrysme de laorte abdominale
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3) Complications renales
La nephro-angiosclerose avec evolutionvers linsuffisance renale.
Un signe precoce microalbuminurie (> 30mg/24h)
LHTA peut conduire indirectement alinsuffisance renale par lintermediaire
dune stenose atheromateuse de lartererenale ou dembolies de cholesterol.
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C. Urgences hypertensives
!!! Ne pas confondre avec la crisehypertensive qui se definit par une HTA degrad III isolee (TA > 180/110mmHg) et quinest pas une urgence.
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C. Urgences hypertensives
Se caracterise par:
- une HTA le plus souvent severe (ou installeerapidement chez un patient normotendu) et qui
est associee a une atteinte aigue des organescibles.
Ces urgences sont rares mais mettent en jeu lepronostic vital.
Le traitement doit etre rapide mais il faut eviterune chute trop brutale de la TA afin dempecherles consequences de la perte de lautoregulationde la TA, entranant une hypoperfusion cerebraleou une ischemie myicardique ou renale.
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C. Urgences hypertensives
HTA avec sdr coronarien aigu
HTA avec IVG
HTA avec dissection aortique
Encephalopathie hypertensive (HIC) HTA avec hemorragie meningee ou AVC
Pheochromocytome
Usage damphetamines, de LSD, cocaine
HTA perioperatoire Pre-eclampsie severe ou eclampsie
HTA du sdr hemolitique et uremique.
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Diagnostique clinique
Les chiffres de TA eleves souvent > 180/110mmHg
Atteints viscerales
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Examens paracliniques
1) biologie de routine:
uree, creatinine, proteinurie, plaquettes , bilan decoagulation (CIVD), troponine, dosage de toxiques,recherche de schizocytes, bilirubine libre, haptoglobine
(anemie hemolitique) 2) ECG
3) radiographie de thorax
4) echocardiographie
5) fond doeil occlusion de veine centrale de retine ou
stade IV 6) scanner ou IRM cerebrale
7) imagerie aortiquepour la suspicion de dissectionaortique.
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D. HTA maligne
Aujourdhui est devenu tres rare en raison de la
large utilisation du traitement anti-hypertenseur.
Mecanisme:
- hypovolemie
- augmentation de la natriurese
- hyperaldosteronisme secondaire
- hypokaliemie.
!!! Ce cercle vicieux aggrave lencephalopathie
hypertensive et contraindique les diuretiques.
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Tableau clinique
TAD > 130 mmHg
TAS > 210 mmHg
Oedeme papillaire au fond doeil (stade IV) Insuffisance ventriculaire gauche
Insuffisance renale aigue avec elevation de la
creatinine Proteinurie abondante
Hematurie frequente.
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Tableau clinique
Asthenie, amaigrissement, alteration deletat general
Troubles digestifs (douleurs abdominales,
nausees, vomissements), soif, signespossibles de deshydratation)
Troubles neurologiques: visuels, cephaleesviolentes liees alhypertensionintracrnienne, realisant le tableau duneencephalopathie hypertensive avec parfoissignes de focalisation puovant aller au coma.
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HTA maligne
Frequemment on observe une hypokaliemieet une anemie hemolytique regenerative.
Evolution particulierement rapideaboutissant en quelques mois en labsence detraitement appropie a une grande
insuffisance renale irreversible et mortelle.
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BILAN INITIAL DUNE HTA DE
LADULTE
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Le bilan initial dHTA doit
preciser - le niveau de la pression arterielle
- rechercher une eventuelle HTA secondaire
- evaluer le risque cardiovasculaire global dupatient (les facteurs de risque)
- latteinte infraclinque des organes cibles
- les pathologie associees - les complications.
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A. Mesure de la pression
arterielle.
1. TA de consultation
2.Mesure ambulatoire de la pression arterielle(MAPA)
3. Automesure a domicile.
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B. Evaluation initiale du
patient hypertendu.
1) Interrogatoire
2) Examen clinique 3) Examens complementaires systematiques
4) Atteinte infraclinique et coeur
5) Atteinte infraclinique et vaisseaux 6) Atteint infraclinique et rein
7) Fond doeil
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1) Interrogatoire
Il precise:
- lanciennete de lHTA et les valeurs anterieurs,
le traitement anti-hypertenseur anterieur
(efficacite, effets secondaires eventuels)
- les facteurs de risque associes: dyslipidemie,
diabete, tabagisme, ATCD familiaux
cardiovasculaires precoce, habitudesalimentaires (graisses alimentaires, sel, alcool),
activite psyhique, obesite, ronflement at apneedu sommeil.
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1) Interrogatoire
- les ATCD et symptomes evocateurs duneatteinte des organes cibles: maladie coronaire,dinsuffisance cardiaque, daccident vasculairecerebral, datteinte vasculaire peripherique.
- cerveau et yeux: cephalee, vertiges, troublesvisuels, AIT, deficit sensitif ou moteur.
- coeur: palpitations, douleur thoracique,dyspnee, oedemes des membres inferieurs.
- rein: soif, polyurie, nycturie, hematurie. - arteres peripheriques: extremites froides,
claudication intermittente.
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Les symptomes evocateurs
dune HTA secondaire:
- histoire familiale de nephropathie (polykystosefamiliale), ou de polyendocrinopathies.
- maladie renale, infections urinaires, hematurie,consommation dantalgiques.
- medicaments et autres substances: contraceptifsoraux, carbenoxolone, gouttes nasalesvasoconstrictices, cocaine, amphetamines,corticoides, AINS, erythropoietine, ciclosporine,derives de lergot,
- cephalees, sueurs, palpitations (triade de Menarddu pheochromocytome)
- faiblesse musculaire, tetanie (hyperaldosteronismeprimaire).
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2. Examen clinique
Il recherche:
Signes evocateurs dune atteinte dorganescibles:
- cerveau: souffles carotidiens, deficit moteuret sensitif,
- anomalies du fond doeil de stade III: arteressclerosees ou spasmees, exsudats floconneux,hemorragies ponctuelles ou en nappes; oustade IV (stade III + oedeme papillaire).
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2. Examen clinique
Coeur: tachycardie, troubles du rythme,galop, rales pulmonaires, oedemes demembres inferieurs
Arteres peripheriques: absence, diminutionou asymetrie des pouls, extremites froids,lesions cutanee dallure ischemique.
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2. Examen clinique
Signes evocateurs dune HTA secondaire:
- Souffle precordial, diminution ou abolitiondes pouls femoraux (coarctation)
- - souffle aortique abdominal (HTArenovasculaire)
- Gros reins palpables (polykystose)
- Signes cutanes de neurofibromatose(pheochromocytome)
- Elements du sdr Cushing
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2. Examen clinique
Une obesite viscerale:
- poids , indice de masse corporelle: surpoids 25 kg/m2
obesite 30 kg/m2
- Tour de taille en position debout: homme >100 cm, femme > 88 cm.
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3. Examen complementaires
systematiques. Glycemie a jeun, test de tolerance au glucose
si la glicemie a jeun 5,6 mmol/l
Cholesterol total, TG, HDL, LDL
Kaliemie
Creatinine, clairance de la creatinine
Proteinurie urinaire, hematurie ECG de repos
Hemoglobine, hematocrite, luricemie
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3. Examen complementaires
systematiques.
Echocardiographie
Echo-doppler carotidienne
Index de pression systolique
Vitesse de londe de pouls
Fond doeil
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HTA secondaire
A. Quand en faire le depistage?
- interogatoire precis, examen physique,examens biologiques orientatives
- HTA gr III
- age < 30 ans
- HTA resistante.
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ETIOLOGIES:
I. HTA RENALE
A. NEPHROPATIES PARENCHYMATEUSES
B. HTA RENOVASCULAIRE II. HTA ENDOCRINIENNE
III. HTA CARDIOVASCULAIRE
IV. HTA NEUROLOGIQUE V. HTA GRAVIDIQUE
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Nephropathies
parenchymateuses
- Glomerulopathies chroniques
- polykystose renale - tbc renale
- les tumeurs - reninomes
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HTA renovasculaire
-elle doit etre suspectee quand lesfacteurs de risque pour ATS sont
presents - cause la plus frequente: atherosclerose
et/ou thrombose touchant le 1/3proximal de lartere.
- la dysplasie fibromusculaire plus raretouche la femme jeune et les 2/3diastaux de lartere.
- dg. Clinique souffle abdominallateralise
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Diagnostique:
Clinique - souffle abdominal lateralise
Biologique hypokaliemie associee a unhyperaldosteronisme secondaire
Echographique une difference de plus de 1,5cm entre les deux reins; le doppler couleurpermet le dg de la stenose de lartere renale
surtout dans les formes ostiales et determineun index de resistance utile dans le cas duneeventuelle angioplastie.
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ANGIORMN
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CT
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CT
STENOZA ARTERELOR RENALE LA EMERGENTA BILATERAL
TROMBOZA AORTEI ABDOMINALE INFRARENAL
ADENOM DE GLANDA SUPRARENALA BILATERAL
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Confirmation du diagnostique
Angiographie IRM 3D
Larteriographie renale - angioplastie
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Traitement:
Regles hygieno-dietetiques
Aspirine
Statines Antihypertenseurs
Revascularisation par angioplastie (stent) fibrodysplasie.
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Pheochromocytome
Cause rare de HTA
HTA permanente ou paroxistique, accompagnee dela triade de Menard: cephalees, sueurs, palpitations.
Troubles de rythme possibles, polyglobulie,hyperleucocytose.
Plusieurs affections familiales sont associees aupheochromocytome:
- neoplasie endocrine multiple type 2
- maladie de Von Hipple Lindau- neurofibromatose de type 1
- paragangliomes familiaux.
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Pheochromocytome
- dosage urinaire des metanephrines etcatecolamines
- test de stimulation par le glucagon et/outest de freination par la clonidine
- scanner ou IRM pour localiser la tumeur
- scintigraphie au MIBG pour localiser un
Pheochromocytome extrasurrenalien ou desmetastases.
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Pheochromocytome
Traitement: alfa bloqueurs + beta bloqueurs
Exerese chirurgicale
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Hyperaldosteronisme primaire
(sdr de Conn) Il est du a un adenome surrenal (30%) ou a
une hyperplasie bilaterale des surrenales(70%), rarement un corticosurrenalome
malin.
Hypokaliemie (< 3,9 mmo/l)
Augmentation de laldosteronemie associee
a une baisse de la renine plasmatique. Le raport aldosterone/renine est tres eleve.
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Hyperaldosteronisme primaire
(sdr de Conn)
La localisation de la tumeur se fait par lescanner, lIRM des surrenales, ou parscintigraphie au cholesterol marque.
Traitement - ablation chirurgicale
Spironolactone, eplerenone.
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Autres etiologies
endocriniennes
- sdr de Cushing
Acromegalie Hyperthiroidie
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Coarctation aortique
- chez les jeunes
- le diagnostique: souffle mesosystolique ouparfois continuu, parasternal gauche ou dansle dos.
- pouls femoraux absents.
- HTA aux membres superieurs associee a une
pression arterielle basse aux membresinferieurs.
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Coarctation aortique
Le dg est confirme par lechocardiographieou surtout IRM , la radio de torax peutmontrer les erosions des arc costaux
posterieurs (3 a 6 cotes).
Le traitement chirurgical, endoluminal
(dilatation et endoprothese)
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Medicaments et produits
augmentant la pression
arterielle
Cocaine Amphetamines
Corticoides
Ciclosporine
Contraceptifs oraux.
idi
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HTA gravidique
- est liee a une anomalie de developement dutrophoblaste entre 16 et 22 semaines de lagrossesse, avec atteinte du myometre et de lacirculation uterine, hypotrophie foetale.
Situations cliniques:- lHTA gestationelle au-dela de 20 semaines qui
reapparat a chaque grossesse avec hypotrophiefoetale.
- la grossesse chez la femme hypertendue dontlHTA saggrave pendant la grossesse
- la pre-eclampsie ou toxemie gravidique en casde proteinurie >300 mg/24 h , grave si > 1g/24 h.
idi
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HTA gravidique
Les complications sont dominees parleclampsie: crises convulsives, cephalees,confusion, coma, (encephalopathie
hypertensive). Les autres complicxations sont: renales,
cardiaques, retard de croissance ou mort
foetale, hematome retroplacentaire, HELLPsyndrome (hemolyse, cytolise hepatique,thrombopenie).
idi
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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HTA gravidique
Traitement:
- lhospitalisation est necessaire en cas de TAD >110 mmHg, proteinurie , manifesations
declampsie. Methyl Dopa, calcium bloquers.
!!! IECA, ARA, diuretics sont contraindiquees
!! Laspirine est demploi conteste
Le regim sana sel est nefaste
Lextraction do foetus est parfois necessaire encas declampsie ou de souffrance foetale.
TRAITEMENT
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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TRAITEMENT
L t it t d lHTA
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Le traitement de lHTA
- depend du niveau de la TA systolique etdiastolique ainsi que de lappreciation durisque cardiovasculaire global.
Buts du traitement et
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Buts du traitement et
objectifs tensionnels
- reduire au maximun le risque de morbi-mortalite cardiovasculaire sur le long terme.
- le control de valeurs TA et de tous les
facteurs de risque reversibles associes.
- les objectifs tensionnels: chez touthypertendu PA < 140/90 mmHg , voire vers
des valeurs plus basses, aussi proches quepossible de la PA optimale (< 120/80 mmHg)si la tolerance est bonne.
Obj tif t i l PA
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Objectifs tensionnel PA 30 min > 3 fois
par semaine)
- reduction de lapport sode (< 6g/j) - apport alimentaire enrichi en fruits et
legumes avec diminution de lapport engraisses saturees et cholesterol.
T it t di t
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Traitement medicamenteux.
5 classes therapeutiques:
- Antagonistes calciques
- IEC
- antagonistes des recepteurs delangiotensine II
- Beta- bloquers
- diuretiques.
L l t d h i
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Les elements du choix:
- presence dune situation cliniqueparticuliere
- efficacite et effets secondaires
- effets du medicaments sur les facteurs durisque.
- risque dune interaction medicamenteuse
- long duree daction, prise unique.
M th i i ti
8/11/2019 Cour sur lHypertension arterielle
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Monotherapie ou association:
- la monotherapie nest efficace que dans unnombre limite de cas.
- une association est necessaire chez la
majorite des patients.
- monotherapie peut etre efficace si HTA degrade 1 et si le risque cardiovasculaire est
faible ou modere.
Si la PA nest pas controlee
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Si la PA nest pas controlee
des options sont possibles: - donner le meme medicament a pleine dose
ou une autre classe a faible dose.
- changement de classe si le premier
medicament a ete inefficace ou sil a induitdes effets secondaires.
- association a faible dose preferable en
premiere intention si lHTA est de grade 2 ou3, si le risque cardiovasculaire est eleve ou silobjetif tensionnel est bas.
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Tri- ou quadritherapie peuvent etrenecessaires chez certains patients pouratteindre lobjectif tensionnel.
HTA resistante
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HTA resistante
Definition:
- Persistance de valeurs de PA superieurs alobjectif tensionnel malgre la mise en route des
mesures hygieno-dietetiques et la prescriptiondau moins trois medicaments dont undiuretique a dose adequate.
Les causes de HTA
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Les causes de HTA
resistante:
- fausse HTA resistante: HTA blouse blanche,pseudo-hypertension, brasard inadapte.
- mauvaise observance du traitement
- regles hygieno-dietetiques non suivies, notamment
prise de poids et abus dalcool; - medicaments ou substance qui augment la PA
- sdr dapnee du sommeil
- HTA secondaire meconnue
- surcharge volemique: traitement diuretiqueinsuffisant, insuffisance renale, apport sode excessif,hyperaldosteronisme.
- posologies inadaptees.
Sujet age
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Sujet age
Lage est un facteurs de risque
- lHTA est plus volontiers systolique
- la pseudo-HTA par rigidite arterielle estfrequente
- le risque de hypoTA orthostatique est eleve etdoit etre depiste.
- le regim sans sel nest pas adapte
- les associations medicamenteuses doivent selimiter a 3 substances.
- lobjectif est TAS < 150 mmHg
- on preconise diuretiques et calcium bloquers.
Urgences hypertensives
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Urgences hypertensives
Hospitalisation en USIC
Surveillance de la TA toutes les 15 minutes.
Baisser la TA de 25% en 2 heures pouratteindre 160/110 mmHg dans les 2 a 6heures .
Il est crucial deviter une baisse brutale et une
hypotension. Une baisse trop rapide expose a une
agravation cerebrale, cardiaque ou renale.
Medicaments:
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Medicaments:
Nitroprussiate de sodium
Urapidil (alfa bloqueur), nicardipine(contraindique dans linsuffisance cardiaque)
Labetalol pour le pheochromocytome
SCA et OPA les derives nitres
Cas particulier des AVC:
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Cas particulier des AVC:
On ne traite lHTA dans lhemorragiecerebrale qua partir de 180/110 mmHg et apartir de 220/120 mmHg dans lAVC
hemorragique.
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