CORÓIDE

1. ANATOMIA Constitui a porção mais posterior da túnica intermédia do globo ocular ou úvea.É mais espessa ao redor da papila. No polo posterior, a espessura da coroideia varia entre 220-300 µm, enquanto ao nível da ora serrata tem entre 100Constitui 2/3 de esfera, de 12 mm de raio, aderente ao nervo óptico atrás e terminando adiante na ora serrata. A sua porção anterior continuacorresponde externamente às inserções dos músculos rectos e internamente à ora serratEstá situada entre a esclera por fora, donde está separada por um espaço virtual, a supracoróide, e a retina por dentro.É fácil de clivar da esclera, excepto ao nível da penetração dos vasos.

2. EMBRIOLOGIA A origem da coróide é mesodérmica.A coróide é formada pelo mesoderma paraaxial, que envolve a cúpula óptica.A artéria hialóideia penetra pela fenda fetal, na cúpula óptica e dá a túnica vascular posterior. A artéria marginal fornece a artéria ciliar externa e acoróideu. A origem da vascularização é controversa: ou a partir da artéria ciliar externa ou da artéria ciliar externa e interna. À 6ª semana – individualização da membrana de BruchÁ 7ª semana – surgem as artérias ciliaresAo 3º mês – há uma diferenciação em 2 camadas.

3. MACROSCÓPICA

Está situada entre a esclera e a retina, continuandoestroma do corpo ciliar, ao nível duma zona de transição: a ora serrata.

Constitui a porção mais posterior da túnica intermédia do globo ocular ou úvea.É mais espessa ao redor da papila. No polo posterior, a espessura da coroideia varia

m, enquanto ao nível da ora serrata tem entre 100-150 µConstitui 2/3 de esfera, de 12 mm de raio, aderente ao nervo óptico atrás e terminando adiante na ora serrata. A sua porção anterior continua-se com o corpo ciliar, o que corresponde externamente às inserções dos músculos rectos e internamente à ora serratEstá situada entre a esclera por fora, donde está separada por um espaço virtual, a supracoróide, e a retina por dentro. É fácil de clivar da esclera, excepto ao nível da penetração dos vasos.

Fig. 1

m da coróide é mesodérmica.

A coróide é formada pelo mesoderma paraaxial, que envolve a cúpula óptica.A artéria hialóideia penetra pela fenda fetal, na cúpula óptica e dá a túnica vascular posterior. A artéria marginal fornece a artéria ciliar externa e anastomosa

A origem da vascularização é controversa: ou a partir da artéria ciliar externa ou da artéria ciliar externa e interna.

individualização da membrana de Bruch surgem as artérias ciliares

há uma diferenciação em 2 camadas.

MACROSCÓPICA Está situada entre a esclera e a retina, continuando-se adiante com a parte posterior do estroma do corpo ciliar, ao nível duma zona de transição: a ora serrata.

coroideia

retina

António Ramalho

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Constitui a porção mais posterior da túnica intermédia do globo ocular ou úvea. É mais espessa ao redor da papila. No polo posterior, a espessura da coroideia varia

µm. Constitui 2/3 de esfera, de 12 mm de raio, aderente ao nervo óptico atrás e terminando

se com o corpo ciliar, o que corresponde externamente às inserções dos músculos rectos e internamente à ora serrata. Está situada entre a esclera por fora, donde está separada por um espaço virtual, a

A coróide é formada pelo mesoderma paraaxial, que envolve a cúpula óptica. A artéria hialóideia penetra pela fenda fetal, na cúpula óptica e dá a túnica vascular

nastomosa-se ao plexo

A origem da vascularização é controversa: ou a partir da artéria ciliar externa ou da

se adiante com a parte posterior do

esclera

António Ramalho

2

A supracoróide termina adiante, na inserção escleral do músculo ciliar sobre o esporão esclera, e atrás a 4-5 mm da papila óptica. A coróide adere intimamente ao epitélio pigmentado da retina, por intermédio da membrana de Bruch. A circulação sanguínea na coróide é mais rápida do que a da retina (0,8 segundos).

4. MICROSCOPIA

Histologicamente, a coróide é constituída por três camadas, que são, da esclera para a retina:

• supracoróide • camada vascular • membrana de Bruch

Fig. 2 – Vasos da retina a vermelho e por trás os vasos da coroide

A supracoróide ou lâmina fusca é uma zona de clivagem entre a coróide e a esclera, onde correm as artérias e os nervos ciliares. A coróide com o seu estroma e os vasos repartidos em: grandes vasos, vasos de médio calibre e a coriocapilar, que forma uma rede vascular ricamente desenvolvida na mácula. A membrana de Bruch ou lâmina vítrea marca o limite interno da coróide e localiza-se sob o epitélio pigmentado da retina.

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Fig. 3 Camadas da coróide

SUPRACORÓIDE Tem uma espessura de 10 -34 µm. Corresponde à zona de transição entre a porção interna da esclera e a camada de grandes vasos da coróide. Caracteriza-se pela presença de lamelas delimitando as lacunas. No plano celular encontram-se os melanócitos e células de grãos densos. Na periferia da supracoróide encontram-se as fibras musculares lisas, terminação do feixe longitudinal do músculo ciliar.

ESTROMA CORÓIDEU É constituído por um trama de tecido conjuntivo, pouco abundante, devido à riqueza em vasos e nervos. Encontram-se numerosos elementos celulares: melanócitos, fibrócitos e mastócitos CAMADA VASCULAR Consistem em ramificações das artérias ciliares posteriores e alguns ramos recorrentes do grande círculo arterial da íris. 3 camadas

• camada externa dos grandes vasos( camada de Haller) • camada intermédia do vasos de calibre médio ( camada de Sattler) • camada interna de capilares (coriocapilar)

As artérias ciliares posteriores originam-se da artéria oftálmica e penetram o globo ocular externamente, internamente e superiormente ao n. óptico. Há 2 artérias ciliares longas posteriores, 15 a 20 artérias ciliares curtas posteriores, que se subdividem em paraópticas (próximo ao disco óptico) e distais. Os sistemas arterial e venoso da coróide não são paralelos.

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O sistema venoso é realizado por 4 veias vorticosas.As veias coroidéias pós-capilares drenam a periferia dos lóbulos capilares confluentes para formar as veias coroidéias aplanadas e rectílineas. Confluem nas veias vorticosas. A coriocapilar tem uma espessura média de 10 a 30 µm. Consiste numa monocamada de capilares internos.A transição entre as arteríolas e os capilares é abrupta na coróide do pólo posterior, onde os capilares nascem em ângulo recto das arteríolas subjacentes. A coriocapilar é uma rede disposta num plano único sob o epitélio pigmentar da retina. A membrana de Bruch é a camada mais interna da coróide. É uma estrutura acelular. A sua espessura varia de 2-4 µm junto ao n. óptico, até 1-2 µm na periferia. Subdivide-se em 5 camadas:

• membrana basal da coriocapilar • camada de colagénio externa • camada intermediária de fibras elásticas • camada de colagénio interna • membrana basal do EPR

Ocorre um aumento da espessura da membrana de Bruch com a idade. 2 µm na 1ª década de vida até alcançar 4,7 µm na 10ª década de vida.

Fig. 4 Esquema do complexo EPR-bruch-coriocapilar

A DMI corresponde a um envelhecimento ocular associado a anomalias patológicas ao nível do EPR e coriocapilar. O envelhecimento do complexo EPR-memb Bruch-coriocapilar caracteriza-se por:

• Acumulação de lipofuscina nas células do EPR. • Espessamento da membrana basal (2µ ao nascimento e 4-6 µ aos 90 anos). • Alteração da permeabilidade da membrana Bruh, resultado da acumulação de

proteínas, lípidos e restos celulares. • Diminuição do fluxo coroideu com a idade. • Stress oxidativo.

Membrana Bruch

EPR

CORIOCAPILAR

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Fig. 5 Esquema do complexo EPR-bruch-coriocapilar

5. FISIOLOGIA DA CORÓIDE

A coróide é um tecido vascular, conjuntivo e nervoso, localizado entre a retina interiormente e a esclera exteriormente, com funções múltiplas:

- vascularização externa da retina - regulação térmica - trocas líquidas e metabólicas - manutenção da aderência retiniana - função imunitária

FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA É segmentar ao nível arterial e organizada em unidades lobulares independentes ao nível capilar. O enchimento da coriocapilar é lobular. A pressão nas veias coroidéias no ponto de entrada da esclera é igual à pressão intraocular. No decurso duma hipotonia cirúrgica, uma pressão arterial elevada, transmitindo-se às artérias ciliares, podem ultrapassar a capacidade de resistência das paredes arteriolarescoroidéias e conduz à hemorragia expulsiva.

Função da coróide como regulador térmico Mantém a homeotermia da retina macular e das estruturas do meio ambiente (possível que o calor induzido pela luz seja tóxico para a retina por intermédio dos depósitos de lipofuscina na m. Bruch).

Permeabilidade dos vasos da coróide A parede dos capilares coróideus deixa difundir as pequenas e as grandes moléculas no espaço extravascular (a razão da permeabilidade às grossas moléculas é desconhecida). Os movimentos dos líquidos fazem-se da retina para a coróide e da coróide para o exterior pela esclera. Não há linfáticos na coróide. A dilatação do espaço supracoróideu no momento da hipotonia cirúrgica é uma das causas de saída de vítreo na cirurgia da catarata.

Complexo EPR-

Membrana Bruch-

coriocapilar

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Pressão parcial de oxigénio na coróide Os fotoreceptores são os principais consumidores de oxigênio a partir dos vasos da retina e da coróide. A necessidade do oxigênio dos fotoreceptores varia em função de estarem submetidos à claridade ou escuridão.

REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO CORÓIDEIA A circulação coroidéia é inervada pelos nervos ciliares longos e curtos. Os nervos ciliares longos (ramos do nervo nasal) inervam sobretudo o segmento anterior do olho . Os nervos ciliares curtos provém do gânglio e tem fibras sensitivas, motoras e simpáticas. A maioria das fibras nervosas são de origem simpática e provém do gânglio cervical superior e pterigo-palatino.

REGULAÇÃO NERVOSA O simpático contribui para a preservação do débito coróideu constante durante as condições de súbita subida de tensão arterial sistêmica, as quais tendem à hiperperfusão ocular e ruptura da barreira hemato-ocular.

6. PREVALÊNCIA

Utiliza-se a classificação de Bird em 1995 e do estudo AREDS, segundo a qual se considera MLI caracterizada pelo aparecimento de lesões precoces como drusens e migrações pigmentares e o termo DMI utilizado para designar a patologia em geral, mas sobretudo os estádios tardios. O termo DMI evoluída utiliza-se para designar a atrofia geográfica ou aquando da presença de NVSR. Idade 65-74 anos de idade 75-84 anos de idade � 85 anos de

idade MLI 15% 25% 30% DMI evoluída 1% 5% 13% O sexo feminino tem um risco mais elevado de apresentar uma MLI ou DMI relativamente aos homens, especialmente numa idade superior a 75 anos.

7. FACTORES DE RISCO

A D.M.I. é uma patologia cuja etiopatogenia é mal conhecida, sendo a idade o único factor de risco aceite, dado que a doença é rara antes dos 55 anos de idade e apresenta uma prevalência exponencial após os 70 anos de idade. No entanto sabe-se que deverá ser multifactorial. Actualmente os principais factores de risco identificados são genéticos. Associação entre a DMI e os diferentes haplotipos do factor H do complemento (CFH, localizado no cromossoma 1, em posição 1q31). Outros estudos associam as mutações de 2 outros genes no cromossoma 10 (em posição 10q26).

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Quanto aos factores de risco têm sido postuladas diversas variáveis, como a idade (o factor predominante), o sexo, a raça, factores hereditários e factores pessoais. Em relação aos factores pessoais, têm sido estabelecidas associações positivas com a DMI, nomeadamente a cor da íris, a hipermetropia, a presença de catarata, a existência de algumas doenças gerais, hábitos tabágicos e exposição às radiações solares. O risco de doença aumenta paralelamente a um aumento da idade, atingindo cerca de 30% de indivíduos com mais de 75 anos de idade e 60% de pessoas acima dos 90 anos de idade. Além disso, o estudo de Framingham estima que cerca de 8% de pessoas com mais do que 55 anos de idade estejam abrangidos por esta patologia. Há um predomínio ligeiro no sexo feminino, estando relacionado provavelmente com uma maior esperança de vida. Os indivíduos de raça caucasiana apresentam uma maior prevalência.

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Em 10% de pessoas afectadas por esta patologia existe uma história familiar de perda de visão central. Diversos estudos apontam para a evidência de que uma história positiva de D.M.I. é um importante factor de risco para a patologia. A hipopigmentaçãoiridiana apresenta uma maior vulnerabilidade, devido ao menor efeito protector que apresenta, face às radiações ultravioletas. Em relação à refracção ocular, foi estabelecida uma associação positiva com a hipermetropia.

A catarata (esclerose nuclear do cristalino) tem um efeito protector, devido á coloração amarelada ou acastanhada do cristalino. Diversos estudos apresentam resultados pouco conclusivos, sendo de destacar um estudo que afirma um maior risco de progressão de D.M.I. nos doentes pós operação às cataratas. Diversos estudos têm constatado uma relação positiva com a elevação da pressão arterial diastólica, a aterosclerose, os acidentes cerebrais isquémicos e com antecedentes de infecção pulmonar. Paetkaum verificou que a idade média de início de cegueira provocada pela DMI era considerada mais precoce nos fumadores (64 anos) do que nos não fumadores (71 anos). A exposição às radiações solares é uma das variáveis mais estudadas, sendo-lhe atribuído um papel importante no desenvolvimento da DMI. Os factores oculares parecem ter um impacto sobre a evolução da MLI. Os estudos sobre a associação dos factores sistémicos sugerem um componente vascular. Os factores de risco ambientais e sistémicos da MLI compreendem sobretudo o tabagismo, as doenças cardiovasculares e a extracção cirúrgica da catarata. A importância dos outros factores de risco é discutível.

8. FISIOPATOLOGIA

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Dado que o epitélio pigmentar da retina (EPR), a membrana de Bruch e a coriocapilar constituem um verdadeiro complexo nutritivo para as células fotoreceptoras, a compreensão deste fenómeno entenderá a génese da DMI. Diversos estudos comprovam que as alterações do metabolismo deste complexo anatómico são os mecanismos precursores da DMI. Uma das funções mais importantes do EPR é a fagocitose e a digestão enzimática dos segmentos externos degradados dos fotoreceptores. A acumulação deste material degradado na porção basal do citoplasma, sob a forma de grãos de lipofucsina, vai levar a uma redução progressiva do espaço citoplasmático. O número e a densidade das células do EPR diminui com a idade.

Entre as idades dos 40 e os 80 anos de idade, a lipofuscina do EPR aumenta de 8% para 20%. Esta acumulação é um sinal de senescência, ocorrendo a morte celular, caso seja atingido um valor crítico. As modificações da membrana de Bruch ligadas á idade manifestam-se por uma degenerescência de colagénio e de fibras elásticas, o que vai acarretar um aumento da sua espessura e a sua calcificação. A acumulação de material extracelular na lâmina basal vai interferir com a passagem de substâncias nutritivas para a retina,e em sentido inverso, a eliminação de produtos de degradação celular para a coriocapilar. Em relação ao papel da coroide, nomeadamente no estreitamento da coriocapilar, estabelece-se o “modelo vascular”, no qual se afirma que a consequente diminuição do fluxo sanguíneo coroideu e o aumento da pressão intravascular afectará a eliminação dos detritos celulares pelo EPR. DMI E EXAMES DE DIAGNÓSTICO DEGENERESCÊNCIA MACULAR LIGADA Á IDADE (DMI)

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• DRUSENS SEROSOS Usualmente têm um diâmetro > 125 µ e tendência para a coalescência. Constituídos por um material amorfo e hidrófilo. Forma policlícica e bordos fluos.

Fig. 6 Drusens serosos - esquema FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: O padrão de fluorescência depende do seu conteúdo. Venosaprecoce: Hipofluorescência na fase inicial. Venosa tardia: Hiperfluorescênciatardia , que se mantém em fases tardias. A sua impregnação é heterogénea, lenta e progressiva. Tardia: Hiperfluorescência.

A B

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Fig. 7 – Drusens serosos a e b – Retinografias – Múltiplos drusens serosos e coalescência. c e d – Aneríticas – Numerosas manchas esbranquiçadas, bordos mal deficidos, localizados predominantemente no polo posterior. E e f – Fluorescência máxima em tempos tardios. Hiperfluorescência mais evidente nas áreas de confluência OCT Drusens serosos Os drusens, especialmente se volumosos, são bem visíveis no OCT, sob a forma de elevações arredondadas, múltiplas, de tamanhos variados, da linha do complexo EPR-memb. bruch, com reflectividade heterogénea. Não há evidência de fluido intra ou subretiniano, nem alterações da espessura retiniana. A estrutura estratificada da retina neurosensorial está preservada. Pseudo-drusens- Elevações do EPR, mas com conteúdo hiporeflectivo, contrariamente aos drusens.

C D

E F

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Fig. 8 DRUSENS SEROSOS A e E – Retinografia – Drusens serosos abundantes B, C e G – Retinalmap 3D, evidenciando as lesões D e F –OCT – corte horizontal – Elevações heterogéneas da linha do EPR, com conteúdo hiperreflectivo.

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ICG Drusens serosos Aspecto hipofluorescente característico, o que os distingue dos drusens miliares que são finos e hiperfluorescentes no ICG.

Fig. 9 – DRUSENS SEROSOS E MILIARES A – Retinografia – Drusens serosos e miliares B a D – ICG – Hiperfluorescencia muito ligeira, correspondentes aos drusens

• DRUSENS MILIARES Consistem em pequenas manchas esbranquiçadas, de dimensão reduzida (50 µm), de forma arredondada e contornos nítidos. ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Hiperfluorescência precoce, máxima na fase arteriovenosa e diminui lentamente na sequência angiográfica.

A B

C D

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Fig. 10 – Drusens miliares A e B – Retinografias – Múltiplos drusens miliares dispersos pelo polo posterior. C a F – AF – Hiperfluorescência que diminui de intensidade lentamente.

OCT Drusens miliares OCT: Pequenas elevaçõeshiperreflectivas na linha do EPR, com aspecto cupuliforme. Localizam-se debaixo do EPR.

A B

C D

E F

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Fig. 11 DRUSENS MILIARES A e D – AF – Drusens miliares hiperfluorescentes B, C, e F – OCT scan horizontal – Pequenas elevações da linha do EPR.

• DRUSENS CALCIFICADOS Correspondem à evolução de todos os tipos de drusens. Aspecto brilhante ligado à acumulação de depósitos de cálcio. FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Venosa precoce: Ligeira hiperfluorescência Venosa tardia: Aumento progressivo da hiperfluorescência. Tardia: Hiperfluorescência máxima.

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Fig. 12 – Drusens calcificados. A e B – Retinografias – Múltiplos drusens miliares, serosos e calcificados. C e D – Aneríticas – Pontos esbranquiçados de tamanho diverso E e F – AF – Aumento da fluorescência em fase tardia. ICG Drusens calcificados

A B

C D

E F

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Fig. 13 – DRUSENS CALCIFICADOS A – Retinografia – Drusens calcificados e miliares B a D – ICG – Hipofluorescência em fase tardia correspondentes ás lesões descritas OCT Drusens calcificados OCT: Depósito de reflectividade muito aumentada, por debaixo do EPR.

A B

C D

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Fig. 14 DRUSENS CRISTALINOS A – Retinografia – Drusens cristalinos B e C – OCT – scan horizontal – Irregularidade e hiperreflectividade da linha do EPR D, E e F – Retinalmap – elevações amarelo-alaranjadas G – EPR – Depressões características H – MLI – Depressões visiveis

• ATROFIA GEOGRAFICA É uma forma frequente da DMI. Corresponde ao desaparecimento do EPR, foto-receptores subjacentes e da coriorapilar. As áreas atróficas apresentam uma forma arredondada ou ovalada, mais pálida que a retina circunjacente.

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Fig. 15 Esquema da DMI atrófica FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Arterio-venosa: Evidencia da extensão da lesão efeito janela (hiperfluorescência) correspondente á área de atrofia. Visualização anómala da rede vascular coroideia e hiperfluorescência da esclera. A hiperfluorescência é mais ou menos precoce segundo a conservação da coriocapilar. Tardia: Desvanecimento da hiperfluorescência.

A B

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n Fig 16 - DMI atrófica (Atrofia geográfica) A e B – Retinografias, atrofia do polo posterior, com drusens miliares e serosos. C e D – Aneríticas – Visualização vasos coroideus no polo posterior. E e F - Áreahiperfluorescente na área atrófica, resultado da atrofia do EPR e hiperfluorescência da esclera. Lesões hiperfluorescentes pequenas, bem definidas correspondentes aos drusens. ICG DMI atrófica O EPR constitui habitualmente um efeito máscara. Em caso de atrofia do EPR, com placas de atrofia geográfica, ocorre a visualização, em contraste acentuado, dos vasos coroideusperfundidos, que atravessam estas placas. Em tempos tardios, estas placas atróficas, apresentam-se hipofluorescentes. A NVSR pode complicar a evolução de uma DMI atrófica.

C D

E F

A B

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Fig. 17 DMI ATRÓFICA A e E – Retinografias – DMI atrófica B, C, D, F, G e H – ICG – Hipofluorescência bem definida

OCT DMI atrófica O OCT só evidencia sinais indirectos: adelgaçamento retiniano nas camadas externas da retina, com perda da densidade progressiva das camadas hiperreflectivasexternas no OCT. Atrás do plano retiniano existe uma hiperreflectividade, resultado da penetração excessiva do feixe laser na coróide, consequência da atrofia das camadas retinianas suprajacentes.

E

D

F

C

H G

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Fig. 18 ATROFIA GEOGRÁFICA A – Retinografia – Atrofia geográfica B – Diminuição da espessura foveal C e D .- Retinalmap 3D- Área azulada correspondente à diminuição da espessura retiniana E – OCT – scan horizontal – Aumento da espessura , irregularidade e hiperreflectividade da linha do EPR

Os sinais tomográficos característicos da DMI atrófica são:

• Perda da densidade da camada nuclear externa • Perda da densidade das camadas externas

o Perda da linha de união dos segmentos externos e internos dos foto-receptores

o Perda da membrana limitante externa o Atenuação do sinal do EPR, com hiperreflectividade indirecta

(efeito janela).

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• Aumento do sinal das estruturas da coriocapilar

Fig. 4.5 DMI ATRÓFICA A e B – Retinografia – DMI atrófica C e D –OCT scan horizontal – Diminuição da espessura retiniana. Aumento da espessura e da reflectividade da linha do EPR.

AUTOFLUORESCÊNCIA DMI atrófica Identificação das áreas de perda do EPR, quantificar as áreas de atrofia de uma forma mais precisa e monitorização e estimar a taxa da sua progressão, identificação da hiperautofluorescência ao redor das áreas seleccionadas. Os drusens podem observar-se como hipo, iso e hiperautofluorescentes. Os drusens cristalinos caracterizam-se por uma hipoautofluorescência. As zonas de hiperpigmentação surgem hiperautofluorescentes. As zonas hipopigmentadas surgem hipoautofluorescentes. É possível que as modificações da autofluorescência do fundo ocular precedam as alterações visíveis ao nível do fundo ocular. Classificação em 8 padrões: - padrão normal (padrão homogéneo do fundo ocular, com diminuição gradual da autofluorescência na fóvea). - padrão com alterações mínimas (discreto aumento ou diminuição da autofluorescência, na presença de drusens miliares ou anomalias pigmentares). - padrão com aumento focal do sinal (presença de um spot bem delimitado (< 200 µm de diâmetro), com marcado aumento da autofluorescência.

António Ramalho

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Fig. 19 Aumento focal do sinal

- padrão tipo patchy (presença de pelo menos uma área grande (> 200 µm diâmetro) de marcada autofluorescência, com bordos mal delimitados). Correspondem a drusens serosos coalescentes, com hiperpigmentação. - padrão linear (presença de pelo menos uma área linear, bem delimitada, com marcada autofluorescência, correspondentes ás linhas hiperpigmentadas). - padrão arrendado (múltiplas estruturas lineares formando um padrão arrendado) - padrão reticular (presença de áreas pequenas múltiplas (< 200 µm diâmetro), com diminuição da autofluorescência e ligeira aumento da autofluorescência entre elas). Este padrão está associado com a presença de drusens reticulares. - padrão mosqueado (presença simultânea de anomalias autofluorescentes variadas numa área grande ).

Fig. 20 - DMI – Aspecto mosqueado

No decurso da atrofia geográfica existe uma perda dos grânulos de lipofuscina autofluorescentes. Consequentemente, as áreas de atrofia do EPR observam-se como regiões hipoautofluorescentes, rodeadas por um anel hiperautofluorescente. Este anel parece ter um papel preditivo sobre os diferentes ritmos de progressão da lesão. Os olhos com um padrão em banda ou difuso de hiperautofluorescente têm uma maior taxa de progressão de atrofia relativamente aos outros.

A1

B1

A1

B1

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A B

C D

E F

G H

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I J

K L

M N

O P

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Q R

S T

U V

X Y1

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Fig. 21 – DMI atrófica. Diferentes aspectos A, C, E, G, I, K, M, O, Q, S, U, X e Z – Retinografia – DMI atrófica B, D, F, H, J, L, N, P, R, T, V, Y e W – Autofluorescência – Lesão hipoautofluorescência. Diferentes aspectos de atrofia geográfica.

ERG mf

DMI atrófica

Segundo um estudo de Jodie Li et al (2001) foi constatado que o mfERG é

sensível a alterações retinianas na DMI inicial (presença de drusens,

pigmentação irregular e baixa da acuidade visual média), verificando-se

diminuição na amplitude das ondas na resposta de 1.ª ordem assim como um

prolongamento na sua culminação, na região foveolar, relativamente

aosindivíduos da mesma idade. A extensão das modificações do ERG mf é

influenciada pela gravidade da DMI.

Os doentes com DMI exsudativa têm uma redução da amplitude do ERG mf e

um aumento do tempo de culminação mais importantes do que na DMI atrófica.

Z1

W1

A B

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C D

E F

G H

I J J

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Fig. 22 DMI atrófica A, B, E, F e I – Retinografias – DMI atrófica. Drusens e atrofia geográfica C, D, G, H e L – ERG mf – Diminuição de amplitude da onda P1. Depressões correspondentes às áreas de atrofia geográfica. K – CV – Defeito campimétrico correspondente à atrofia geográfica.

• NVSR CLASSICA

Padrão arrendado na angiografia, com leakage em fases tardias. Os bordos são bem definidos excepto em fase tardia.

K L

Fig. 23 Esquema d

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA:Arterial: Àrea hiperfluorescente bem demarcada,extensão. Venosa precoce: Fluorescência coroidea bloqueada, devido a uma hemorragia subretiniana. Venosa tardia: Leakage a partir dos neovasos.Tardia: Hiperfluorescência intensa dos neovasos.

A

Fig. 23 Esquema da NVSR clássica

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: hiperfluorescente bem demarcada, que aumenta de inten

: Fluorescência coroidea bloqueada, devido a uma hemorragia

: Leakage a partir dos neovasos. : Hiperfluorescência intensa dos neovasos.

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que aumenta de intensidade e

: Fluorescência coroidea bloqueada, devido a uma hemorragia

B

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Fig. 24 – NVSR clássica A – Retinografia – Lesão amarelo-esbranquiçada na área foveal. B a D – AF – Efeito máscara por hemorragia subretiniana. Hiperfluorescência com bordos bem definidos, excepto na fase tardia.

ICG NVSR visíveis

A AF fornece informações precisas (hiperfluorescência localizada e bem delimitada) que permitem caracterizar a NVSR visível. O ICG é, habitualmente, considerado em exame de diagnóstico pouco contributivo na NVSR visível.

ICG de NVSR visíveis, típicos e pequeno tamanho: Perfusão rápida do leito neovascular, bem definido, com um halo sombra, que desaparece em tempos tardios.

ICG de NVSR visíveis, típicos, de tamanho médio, em leque: o leito neovascular é desenhado em leque, delicado, hiperfluorescente, com difusão acentuada e com pedículo.

A rede neovascular recente e activa é definida em termos de ICG pelas seguintes características:

• Perfusão precoce e de grande contraste.

• “Wash-out” – fenómeno de drenagem em tempos venosos tardios.

• Coloração tardia e limitada. • Difusão mínima e tardia

C D

A B

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Fig. 25 – NVSR VISÍVEIS A – Anerítica – Lesões irregulares do EPR C a D – ICG – Lesão arredondada. Hiperfluorescente, bem delimitada, envolvida por um halo hipofluorescente. OCT NVSR visível O OCT não mostra directamente os NVSR, mas o volume que ocupam, dado que provocam uma hiperreflectividade característica, dome-shaped ou fusiforme, situada adiante do plano do EPR. Esta banda hiperreflectiva separa-se do EPR por uma área menos reflectiva. Edema intraretiniano suprajacente. A característica tomográfica típica é o fluídosubretiniano. Achatamento da depressão foveolar. Pode evidenciar a presença de locas cistóides e descolamento seroso da retina.

Fig. 26 NVSR VISÍVEL

C D

A – AF – Leakage bem delimitado, correspondente à NVSR.B – Retinalmap – Lesão amarelada C e D – OCT scan horizontal – Lesão hiperreflectiva, adiante do plano doEPR.

• NVSR OCULTAInclui dois tipos de hiperfluorescência: DEP fibrovascular e leakage deorigem indeterminada. Caracteriza-

Fig. 27 Esquema d

ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICHiperfluorescência que aumenta de intensidade nas diferentes fases da angiografia. Bordos fluos.

A

Leakage bem delimitado, correspondente à NVSR. Lesão amarelada

Lesão hiperreflectiva, adiante do plano doEPR.

NVSR OCULTA Inclui dois tipos de hiperfluorescência: DEP fibrovascular e leakage deorigem

-se por apresentar bordos mal definidos.

Esquema da NVSR oculta

ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Hiperfluorescência que aumenta de intensidade nas diferentes fases da angiografia.

António Ramalho

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Inclui dois tipos de hiperfluorescência: DEP fibrovascular e leakage deorigem

Hiperfluorescência que aumenta de intensidade nas diferentes fases da angiografia.

B

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Fig. 28 – NVSR oculta A – Retinografia – Lesão amarelo-esbranquiçada na área macular. B a D – Hiperfluorescência que aumenta de intensidade. Boirdos mal definidos. E – retingrafia de outro doente – Lesão amarelo-esbranquiçada e alguma pigmentação F – AF – Lesão hiperfluorescente, com bordos mal definidos.

ICG NVSR oculta

O termo “oculto” significa que são difíceis de reconhecer, de analisar e localizar precisamente em AF. O ICG permite torná-los numa rede neovascular visível e bem delimitada.

Os aspectos da NVSR “oculta” em ICG são:

o Placa hiperfluorescente (hiperfluorescência bem delimitada, habitualmente com localização subfoveal e de dimensão maior do que 1 disco de diâmetro).

o Hot-spot (hiperfluorescência focal, bem-delimitada, menor do que 1 disco de diâmetro). São visíveis, nas fases média e tardia, como leakage.

o Formas combinadas (placa hiperfluorescente com hot-spot). Nas formas mistas de NVSR, “visível e “oculta”, o ICG permite confirmar ou excluir a presença de NVSR oculta.

C D

E F

António Ramalho

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A B

C D

E F

G H H

António Ramalho

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J

M

G

I

K L

N

O P

António Ramalho

38

Fig. 29 – NVSR OCULTA A, G, K, O – Retinografias – NVSR S – Retinografia – Exsudação profunda extensa devido a NVSR B – OCT scan horizontal – NVSR H – AF – Lesão hiperfluorescente. Efeito máscara correspondente à hemorragia subretiniana

Q R

S T

U V

X Z

António Ramalho

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C, D, E, F, G, H, I, J, L, M, N, P, Q, R, T, U, V, X e Z – ICG – Lesão hiperfluorescente tipo placa, heterogénea, relativamente bem delimitada.

OCT NVSR oculta No OCT, a NVSR oculta é evidente. Surge como uma elevação irregular, em forma de gôndola, separada da membrana de Bruch por um espaço hiporeflectivo. Espessamento da retina suprajacente e uma exsudação subretiniana variável associados. O edema macular em geral é mínimo. A característica tomográfica típica é uma estrutura hiperreflectiva, com uma grande irregularidade da camada profunda, de bordos mais ou menos nítidos, que desloca para cima a retina neurosensorial. A reflectividade da membrana de Bruch é bem evidente. A exsudação manifesta-se mais por um descolamento seroso retiniano. Em caso de fibrose associada a NVSR oculta, é visível uma estrutura hiperreflectiva sob o EPR da retina descolada. O DEP contendo faixas hiperreflectivas podem corresponder a uma proliferação fibrovascular.

António Ramalho

40

Fig. 30 NVSR OCULTA A , D e G – AF – Leakage, de limites mal definidos. B, C, E, F e H – OCT scan horizontal – Estrutura hiperreflectiva, de limites mal definidos, que eleva a retina em forma de gôndola. Espaço hiporeflectivo a separá-la da membrana de Bruch. Fluido subretiniano.

AUTOFLUORESCÊNCIA NVSR A autofluorescência permite identificar a NVSR, mas não proporciona informação sobre o grau de lesão do EPR. Nos estádios iniciais, o EPR é viável, traduzindo-se por uma isofluorescência. Na evolução da doença ocorrem uma perda de fotoreceptores, uma atrofia do EPR e a substituição do EPR por tecido cicatricial originando uma hipoautofluorescência.

A1

B1

António Ramalho

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Fig. 31 – Neovascularização subretiniana A – Retinografia – NVSR. Migração pigmentar B – Autofluorescência - Lesão hiperautofluorescente. Componente hipoautofluorescente.

• VASCULOPATIA COROIDEA POLIPOIDAL Considerada uma variante da DMI. As alterações patológicas localizam-se na rede vascular coróidea interna. Localizam-se frequentemente na área peripapilar, mas podem localizar-se na área macular ou na periferia. FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Os achados angiográficos dependem do estádio da patologia. Hiperfluorescência em fase tardia, causada por leakage das estruturas polipoidais, DEP ou NVSR secundária. O diagnóstico é baseado no ICG.

A B

C D

António Ramalho

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Fig. 32 – Vasculopatia corodeia polipoidal A e B – Retinografia e anerítica – Hemorragia subretiniana peripapilar. C e D – Lesão efeito máscara, resultante da hemorragia subretiniana . E e F- Aumento de fluorescência na peripapilar e na área contígua macular. ICG Vasculopatia polipoidal idiopática Tipicamente, as dilatações vasculares localizam-se ao redor do disco óptico. O ICG é claramente o melhor meio de diagnóstico para evidenciar esta patologia. Hiperfluorescênciapolipoidal no bordo dos vasos coroideus na fase precoce. Em fase tardia, ocorre o fenómeno “washout” nos vasos patológicos.

Fig. 33 VASCULOPATIA POLIPOIDAL IDIOPÁTICA A – Retinografia – Hemorragia subretinianaperipapilar B a D – ICG – Hiperfluorescênciapolipoidal

E F

B A

D C A

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OCT Vasculopatia coroideia polipoidal As lesões são habitualmente justapapilares. Acompanham-se de descolamentos EPR extensos, múltiplos e de aspecto cupuliforme. O OCT mostra as lesões polipoidais sob a forma duma elevação arredondada, hiporeflectivas, em continuidade com um DEP adjacente.

Fig. 34 VASCULOPATIA COROIDEA POLIPOIDAL A - Retinografia – Vasculopatiacoróideapolipoidal B - ICG – Lesão polipoidal justa papilar C e D –Retinalmap – Lesão amarelo-avermelhada correspondente à elevação retiniana. E e F – OCT Scan horizontal – Elevação hiporeflectiva associada a DEp.

António Ramalho

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• DRUSENS CUTICULARES Ou Drusenslaminares basais. Caracterizadospor apresentarem um espessamento nodular da membrana basal do EPR. ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Venosa precoce: Manchas numerosas, contíguas umas com as outras, fortemente hiperfluorescentes em tempos arterio-venosos. As lesões são melhor visíveis em angiografia, dando um aspecto em “ céu estrelado”ou via láctea.

Fig. 35 – Drusens cuticulares A e B – Lesões amarelo-esbranquiçadas dispersas pelo polo posterior. C a F – AF – Hiperfluorescência máxima na fase arteriovenosa.

• DESCOLAMENTO EPR FIBROVASCULAR

A B

C D

E F

Representa 13% das formas exsudativas da DMI.

Fig. 36 Esquema do

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA:Arterial : Hipofluorescência precoce discreta.Venosa precoce e média: Aumento hiperfluorescência. Boa delimiDEP. Venosa tardia: Aumento hiperfluorescência.Tardia: Hiperfluorescência bem delimitada, homogénea.

A

Representa 13% das formas exsudativas da DMI.

Esquema do descolamento fibrovascular EPR

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: l : Hipofluorescência precoce discreta.

: Aumento hiperfluorescência. Boa delimitação dos bordos do

: Aumento hiperfluorescência. : Hiperfluorescência bem delimitada, homogénea.

B

António Ramalho

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tação dos bordos do

António Ramalho

46

Fig. 37 – DEP vascularizado A – Retinografia – Lesão arredondada na área macular, com material amarelado no seu interior. B – Anerítica – A lesão referida apresenta-se acinzentada. C e D – Hipofluorescência precoce, que é subtituida por hiperfluorescência a partir da fase venosa. OCT Descolamento EPR fibrovascular OCT: Diversas formas clínicas. Elevação do EPR associado a sinais de exsudação. Pode complicar-se dum hematoma subretiniano ou duma rasgadura do EPR. Os DEP vascularizados evoluem geralmente para cicatrizes disciformes.

C D

António Ramalho

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Fig. 38 DESCOLAMENTO EPR FIBROVASCULAR A e C – Retinografia – DEP fibrovascular visível. B e D – OCT scan horizontal –Desorganização da arquitectura retiniana. Lesão hiperreflectiva, com hiperreflectividade indirecta e efeito sombra E e F –Retinalmap e 3D – Lesão bem delimitada, visível pela elevação. ICG

Descolamento EPR vascularizado

Fig. 39 Descolamento do EPR vascularizado A – Retinografia – Lesão ovalada, bem delimitada

A B

C D

António Ramalho

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B – ICG – Lesão hiperfluorescente no meio de uma área hipofluorescente C – CV – escotomas correspondentes ao descolamento do EPR D – ERG mf – Diminuição de amplitude da onda P1. Depressão na área correspondente ao descolamento do EPR.

• DESCOLAMENTO EPR SEROSO O DEP seroso ou sero-hemático apresenta-se como uma elevação amarelo-alaranjada, com bordos bem definidos.

Fig. 40 Esquema do descolamento seroso EPR ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Hiperfluorescência precoce uniforme, com “pooling” tardio dentro do DEP.

A B

António Ramalho

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Fig. 41 – DEP seroso. A – Retinografia – Bolha alaranjada na área macular. B – Anerítica – Lesão acinzentada C a F – AF – Hiperfluorescência que aumenta de intensidade até ao pooling tardio. ICG Descolamento do EPR (DEP) Na fase média do ICG observa-se uma área arredondada, homogénea, hipofluorescente (resultado do efeito máscara do líquido subretiniano).

Na fase tardia, lesão hipofluorescente persistente. A ausência de hot-spots ou de placas hiperfluorescentes é um sinal importante de não actividade neovascular.

C D

E F

A B

António Ramalho

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Fig. 42 DESCOLAMENTO DO EPR A e E – Retinografias – Descolamento EPR B – OCT scan horizontal – elevação da linha EPR/bruch C, D, F, G e H – ICG – Hipofluorescente em C e D. Hipofluorescente e hiperfluorescente em F, G e H.

OCT Descolamento EPR seroso OCT: Elevação da banda reflectiva do complexo EPR-membbruch. Área hiporeflectiva, localizada por debaixo do EPR.

C D

E F

G H

António Ramalho

51

António Ramalho

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Fig. 43 DESCOLAMENTO EPR SEROSO A – AF – Lesão com efeito pooling B, I e J – OCT scan horizontal – Elevação cupuliforme da linha do EPR, com conteúdo hiporeflectivo. C – Retinografia – Desciolamento seroso do EPR D, E, F e G – Retinalmap e 3D – Lesão vermelho-esbranquiçada correspondente ao DEP H – EPR – Elevação irregular visível.

AUTOFLUORESCÊNCIA Descolamentos do EPR Achados variáveis em autofluorescência, podendo estar aumentada, diminuída ou normal. A maioria apresenta-se como zonas hiperautofluorescentes, rodeadas por um halo hipoautofluorescente. Pode encontrar-se como um padrão hipofluorescente ou inclusive como um padrão em roda de carro.

Fig. 44 – Descolamento do EPR A e C – Retinografias – Descolamento do EPR

A1

C1

D1

B1

B e D – Autofluorescência – Lesão hiperautofluorescente.

• DESCOLAMENTO DRUSENOIDEDrusens serosos grandes adjacentes. Agregação pigmentar dentro do descolamento.

Fig. 45 Esquema do

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICAVenosa precoce: Hiperfluorescência nos descolamentos drusenoidespor bloqueio, devido ao pigmento.Venosa tardia: Aumento da hiperfluorescência. Hiperfluorescência dos drusens serosos adjacentes. Tardia: Hiperfluorescência persiste. A hiperfluorescência dos drusens serosos é melhor visualizada nesta fase.

A

Lesão hiperautofluorescente.

DESCOLAMENTO DRUSENOIDE Drusens serosos grandes adjacentes. Agregação pigmentar dentro do descolamento.

Esquema do descolamento drusenóide

FASES DA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: : Hiperfluorescência nos descolamentos drusenoides. Hipofluorescência

por bloqueio, devido ao pigmento. : Aumento da hiperfluorescência. Hiperfluorescência dos drusens serosos

: Hiperfluorescência persiste. A hiperfluorescência dos drusens serosos é melhor

António Ramalho

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Drusens serosos grandes adjacentes. Agregação pigmentar dentro do descolamento.

. Hipofluorescência

: Aumento da hiperfluorescência. Hiperfluorescência dos drusens serosos

: Hiperfluorescência persiste. A hiperfluorescência dos drusens serosos é melhor

B

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Fig. 46 – Descolamento drusenoide A e B – Retinografias – bolha arredondada ocupando grande parte do polo posterior. Drusens serosos. C a F – AF – Aumento da fluorescência, com pooling tardio.

ICG Descolamento drusenoide Aspecto bosselado, irregular e hipofluorescente. Em caso de NVSR associada verifica-se a presença de uma hiperfluorescência localizada “hot spot”, que se destaca perfeitamente sobre um fundo escuro do DEP drusenóide.

C D

E F

A B

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Fig. 47 – DESCOLAMENTO DRUSENÓIDE A – Retinografia – Descolamento drusenóide B – AF – Lesão hiperfluorescente C a F – ICG – Lesão hipofluorescente, correspondente ao descolamento drusenóide

OCT Descolamento drusenoide OCT: Elevação irregular da linha do complexo EPR-memb bruch, apresentando uma reflectividade heterogénea entre esta e a membrana de Bruch. É mais extensa e mais pronunciada do que em relação aos drusens serosos. A presença de líquido subretiniano ou intraretiniano deve fazer suspeitar de NVSR.

C D

E F

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Fig. 48 DESCOLAMENTO DRUSENOIDE A e B – Retinografia – Drusens serosos confluentes. Ca F- OCT scan horizontal – Elevações cupuliformes diversas, que por confluência se tornam maiores. Espaço hiporeflectivo no seu interior. AUTOFLUORESCÊNCIA Descolamento drusenóide

Fig. 49 – Descolamento drusenóide A – Retinografia – Descolamento drusenóide B – Autofluorescência – Hiperautofluorescência ligeira do descolamento drusenóide. Hipoautofluorescência dos remanescentes pigmentares.

• ANASTOMOSE CORIORETINIANA São consideradas como uma comunicação anómala entre a circulação da retina e a circulação coroidea, habitualmente associadas a NVSR. Suspeitar de anastomose corioretiniana em presença duma hemorragia intraretiniana única, profunda, associada a sinais exsudativos (edema macular cistóide, descolamento EPR e descolamento seroso retiniano), na proximidade da ZAC (e associada a drusens serosos maculares).

A1

B1

António Ramalho

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ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA: Hiperfluorescência localizada com origem nos neovasos profundos e difusão tardia do corante. A NVSR oculta pode estar associada a uma hiperfluorescência heterogénea, mal definida. Mais raramente, a anastomose está envolvida por NVSR visível.

Fig. 50 – Anastomose corioretiniana A – Retinografia – Lesão amarelada, arredondada, com um halo escuro. B – Anerítica – Lesão idêntica. C e D –AF - Lesão hiperfluorescente, que persiste, onde mergulha em ângulo recto um vaso retiniano e envolvida por uma hipofluorescência correspondente à hemorragia subretiniana.

A

C D

B

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Fig. 51 Esquema das anastomoses corioretinianas

D

B

C

A

A

António Ramalho

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Fig. 52 ANASTOMOSE CORIORETINIANA A – Retinografia – Anastomose corioretiniana B – AF – Hiperfluorescência C a F – ICG – Hiperfluorescência bem delimitada.

• RASGADURA DO EPR

Fig. 53 Esquema da rasgadura do EPR

Hiperfluorescência na fase precoce na área da rasgadura do EPR. Isofluorescência em fase tardia.

F E

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Fig. 54 RASGADURA DO EPR A – Retinografia - Rasgadura do EPR B a D – ICG – Hiperfluorescência em todas as fases do angiograma. DESCOLAMENTO SEROSO FOVEOLAR

A B

D C

A B

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Fig. 55 DESCOLAMENTO SEROSO FOVEOLAR A – Retinografia – Descolamento seroso foveolar B a F – ICG – Hiperfluorescência em fase precoce e hipofluorescência em fase tardia. AUTOFLUORESCÊNCIA Descolamento seroso foveolar

Fig. 56 Descolamento seroso foveolar

ERG mf

Descolameto seroso foveolar

D

E

A

F

C

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Fig. 57 Descolamento seroso foveolar A – OCT – scan horizontal – Descolamento seroso foveolar B – ERG mf – Diminuição de amplitude da onda P1

• DRUSENS CUTICULARES

Apresentam no OCT uma morfologia triangular entre o EPR e a membrana de Bruch. A porção apical dos drusens cuticulares manifesta-se adelgaçada com tradução tomográfica de uma hiperreflectividade indirecta.

A B

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Fig. 58 DRUSENS CUTICULARES A – Retinografia – Drusens cuticulares B e D – Retinalmap – Elevações visíveis. C e E – OCT scan horizontal – Numerosas elevações da linha do EPR, com adelgaçamento do polo apical e hiperreflectividade indirecta subjacente.

• COMPLICAÇÕES

• Descolamento hemorrágico do EPR

• Descolamento hemorrágico da retina neurosensorial

• Hemorragia vítrea Ocorre raramente. Resulta de uma ruptura de um descolamento hemorrágico da neuroretina para a cavidade vítrea.

Fig. 59 Mecanismo da hemorragia vítrea

• Cicatriz disciforme

Ocorre após um episódio hemorrágico, resultado de uma organização sanguínea. Causa uma perda permanente da visão central.

Fig. 60 Recidiva de hemorragia subretiniana

OCT : Hiperreflectividade correspondente ao tecido fibrótico, a qual se pode associar a uma hiperreflectividade indirecta sobre o tecido subjacente. Perda das camadas retinianas.

59 Mecanismo da hemorragia vítrea

Cicatriz disciforme Ocorre após um episódio hemorrágico, resultado de uma organização sanguínea. Causa uma perda permanente da visão central.

60 Recidiva de hemorragia subretiniana

idade correspondente ao tecido fibrótico, a qual se pode associar a uma hiperreflectividade indirecta sobre o tecido subjacente. Perda

António Ramalho

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Ocorre após um episódio hemorrágico, resultado de uma organização sanguínea. Causa

idade correspondente ao tecido fibrótico, a qual se pode associar a uma hiperreflectividade indirecta sobre o tecido subjacente. Perda

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Fig. 61 CICATRIZ DISCIFORME A – Retinografia – Cicatriz disciforme B – OCT scan horizontal - Estruturahiperreflectiva correspondente ao tecido fibrótico. A retina suprajacente é muito final e atrófica. Não há evidência de fluido subretiniano ou intraretiniano.

AUTOFLUORESCÊNCIA: Podem apresentar diferentes variações de sinal na autofluorescência, o que está necessariamente dependente da sua duração e evolução. O padrão mais comum é uma hipoautofluorescência, resultado de uma perda total de células fotoreceptoras e EPR. Em 50% dos casos estão rodeados por um anel hiperautofluorescente.

Fig. 62 – Cicatriz disciforme A e C – Retinografias – Fibrose subretiniana B e D - Autofluorescência - Hiperautofluorescência em B e hipoautofluorescência mosqueada em D.

A1

B1

C1

D1

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Cicatriz disciforme associada a NVSR (hemorragia subretiniana)

Fig. 63 Hemorragia subretiniana em autofluorescência

Fig. 6.10 – NVSR recente associada a fibrose subretiniana. Hipoautofluorescência correspondente à hemorragia subretiniana e hipoautofluorescência mosqueada na área da fibrose subretiniana.

• Exsudação maciça

Fig. 64 Exsudação maciça

• Descolamento exsudativo da retina