Corneliu Obrascu

Corneliu Obrascu

Recuperarea bolnavilor cardiovasculari CUPRINS: INTUODUCERE 1. DATE DE FIZIOLOGIE CLINICA PRIVIND ADAPTAREA LA KI'ORT A SISTEMULUI DE TRANSPORT AL OXIGENULUI. 13 II. Reacia general de adaptare a organismului la efort 13 Reacia sistemului nervos 14 Dinamica proceselor fiziologice de refacere dup efort. 15 1,2. Modificrile cordului i circulaiei In efort 16 Modificrile debitului cardiac n efort 17 Modificrile frecvenei cardiace n efort 18 Modificrile volumului sistolic n efort 19 Modificrile fluxului sanguin n musculatura scheletic. 20 Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic 21 1.2.(i. Volumul cordului 21 t,!l. Modificrile respiraiei la efort 22 Debitul respirator 22 Coeficientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului. 22 1.3.11. Consumul de oxigen 22 1.3.4. Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob). 23 l. V>. Echivalentul ventilator pentru oxigen 23 l.ll.ii. Datoria de oxigen n timpul efortului 23 1 i Itwilorea cardiovasculara i respiratorie n efort 2S 1,4.1. Redarea debitului coronarian 29 Reglajul nervos 29 Reglajul humoral 30 1,'I. I. H. Adaptarea circulaiei coronariene'la efortul fizic. 30 l IV Kftctelf .1. t'apllurl/.'iiva cordului 32 Y.2. Volumul cordului 32,ft.11, Hipertrofia rondului 32,R,.4. (reulnte.i cordului 33,5,. IV 1'uiui.i ventricularii 33 i,!VI.:). 1. Consumul maxim de oxigen. 36 M l'iii-ticiilnriti ale capacitii de efort la vrstnici. 3> l' Ah f, A LA EFORT A BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI I N ERfc/V I'KKSCRIERU I DIRIJRII ANTRENAMENTULUI FIZK 38 2oi(iindicaU pentru testarea la efort. i'JOi/lcarea textelor de efort. 38 Mi-l. Teste cu efort submaximal standardizat, cu intensitate constant. 2, 3. y Teste cu efort submaximal cu intensitate progresiv. 3& WJc,iJ testrii la efort a cardiacilor. 41 2,3,1 Testarea electrocardiografic. 42 !i.3.1.1. Condiii tehnice. Alegerea conducerilor. 42 li. H. 1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort. 44 ii. 3 nirea necesitii de oxigen a miocardului. 85 .fr'i Mfiiirea extracl' de oxigen. 87 3sylt, Mndirirrtrl nle coagulrii. 88 IbnttflinMfi'ciimnrijfuM fizic asupra factorilor de risc asociai, cu S rtl' ITriteli' iirtlvUAH flzlro nsuprn metabolismului lipidio. Kfr 'fj'^ Ijeilclr' iirtlvltAll dxlce oMipra mptnbolismului Klucidle. Pag- 3.8. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu infarct miocardic acut i.cu, cardiopatie ischemic cronic 93. 3.8.1. Exerciii fizice n perioada acut a. infarctului miocardic 94 3.8.2. Exerciiile fizice n perioada de convalescen a infarctului, miocardic 3.8.2.1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul l antrenamentului fizic 10O 3.8.2.2. Metodica antrenamentului fizic n perioada de convalescen 10$ 3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii fizice n perioada de ntreinere 109 3.8.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coronarienilor.IV. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALA. 114 Date de fiziologie i fiziopatolotjie a reglrii tensiunii arteriale - Particulariti morfo-funcionalc ale cordului la hipertensivi. lift modificrile tensiunii arteriale la efortul fizic l* i 4.4. Modificri hemodinamice la hipertensivi 122 : 4.5. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial 124 4.6. Metodica antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial. - Gimnastica medical. Antrenamentul de rezisten 127 4.7. Antrenamentul fizic al bolnavilor sub tratament medicamentau hipotensor 12S. V. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU ATEROSCLEROZA OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE 12 Circulaia colateral 130 Efectele antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare 130 Metodica antrenamentului fizic n ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare 131 Gimnastica de poziie 131 Contraciile analitice de tip intermediar 132 Exerciii care duc la mrirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale 133. VI. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU VALVULOPATII 6.1. Date de iziopatologie a cordului cu valvulopatii 135 Mecanisme compensatorii cardiace 137 Mecanisme compensatorii periferice 140 (.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic 140 Adaptarea la efort a cordului cu insuficien aortic 141 Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral 141 fi.fi. Adaptarea la efort a cordului cu insuficien mitral 142 fi.fi. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii 143 6.7. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu valvulopatii. 143 VII. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU S1NDROAME FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE (TULBURRI FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE)Sindromul cardiac lilpcrkinetic. (astenia ncuro-circulatorie). 146 Tulburai funcionale cardlo-vascularp MpoMnetice 149 73, Mrtudlt-a antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale c unl/O-t>a.vi'U/mr lo() PagW. I. GERF, DE EXERCIII DE GIMNASTICA MEDICALA RECOMANDATE PENTRU RECUPERAREA BOLNAVILOR CARDIO- / asci ilari (!n colaborare cu asistent medical eugen MII'lIR I PROFESOR ELISABETA OBRACU) 152 1. Exerciiile fizice 152 ll.l.l. Exerciii pasive 152 H. 1.2. Exerciii active 152 Exerciii statice 153 Exerciii dinamice 153 1.2. F.xcrciti de mobilizare-tonificare 154 1.2.l. Pentru membrele superioare i trunchi 154 8.2.2. Pentru membrele inferioare 156 Hxc.rfiii de relaxare-coordonare-atentie 157 t'.rt'.n-iil de coordonare i atenie din mers.'. 159 |,!V Kxcrcttil de coordonare i atenie cu mingea: 159 Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic medical la bolnava cardio-vasculari 159 Lecia de antrenament fizic, prilej de educaie sanitar o bolnavilor cardio-vasculari 161 Introducere. RECUPERAREA BOLNAVILOR. Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei mult atenie n ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate i l f recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu: afeciuni ale aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice)t boli cardio-vasculare, respiratorii etc. Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera dlcinei, ea referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome La cea de a V-a sesiune tiinific a Academiei de Medicin anul 1974 s-a dat urmtoarea definiie: Recuperarea este un domeniu activitate complex: medical, educaional, social i profesional, prin care se urmrete restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala fiierdute de un individ (adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea de munc sau autoservire, respectiv o via independent fconomic i (sau) social (Pun, Ursea, 1974). Pn la. un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr-> nrnnl cel mai potrivit pentru aciunile definite mai sus. Ministerul nfilfiii. i-a nsuit termenul de recuperare, pe care l vom folosi i i rt'inem de asemenea termenul de reabilitare folosit adeseori n U ratura strin. Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet complet ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii, In vederea atingerii scopurilor menionate n definiia de mai sus. ()l>ictivul terapeutic recuperare funcional trebuie avut n Vf-iltrr incfi din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarc-rfcniM>rre jmite fi mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpd-irnnd In practic i anume: hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtca-mfntonsa, rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat Juta de temple junt-lonuld, In cure st }olnimn< cu Htict (terupta prin micare), bulnto-Jittotirairia, uitar i alte procedee. l> i ilc terapie funcional prin exerciii fizice. Ceea ce este nou n prezent n concepia Ministerului. SVi/irtMf/ *t intenia de a grupa sub termenul de recuperare un cotupler ilfl masuri de terapie funcional, n care exerciiile fizice ocup un loc di' frunte. lJX'lTEHAREA BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI Patologia contemporan se caracterizeaz, ntre altele, prin vt-nu mare a unor boli a cror patogenie este condiionat n iuun> iniisur de modul de via al omului din zilele noastre, cum sini bnliltr t'urdio-vasculare degenerative, bolile de metabolism i dereglrile Jitucll unulv ale sistemului nervos. n societatea modern, a tehnicii i urbanismului, omul este f u rut fi copleit de mulimea preocuprilor intelectuale i de mecani:rfl*flfrt unu din componentele lui principale. Frecvena bolilor cardio-vasculare a crescut foarte mult In i'ji titKifitrn, ndeosebi n rile avansate. Dup datele Organizaiei Mondiale a Sntii ele reprttentini fi I!ifi7 n rile europene pn la 50% din cauzele mortalitii genrnili*. l'ln la 34 de ani 20% din decese sint cauzate de aceste boli, iar Iu 'i duni ele snt responsabile de 60% din decese. Anuarul statistic O. M. S. din 1970 semnaleaz c mortalitatea i>iln Iutii cardio-vasculare variaz n rile europene Intre 580 yi l 2'1 Iu 100000 locuitori la brbai i ntre 520 i 1260 la 100000 locuitori Iu Jemei. In ara noastr ea era de 660 la 100000 locuitori pentru burbtif i 720 la 100000 locuitori pentru femei, n timp ce mortalitatea produsa de cardiopatiile de origine reumatic a sczut considerabil n nltliuelal a mcuxtcilojii de lucru, de lung durat. n faa (iri'.vUi/.vi/udfii, medicii sini preocupai din ce n ce mai ttproftla.fiu bolilor curdio-vasculare, de aprecierea just a capa-de munc a bolnavilor i de recuperarea lor n vederea scurtrii lei de IncaiKicitate de munc i asigurrii, n acelai timp, a unei '(!(/. fleici corespunztoare sarcinilor profesionale. 'l.rerciUli fizice reprezint un procedeu esenial pentru recupera- fl- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc o via mult mai, activfi. n legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu numr extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare tiinific. n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv, fizic a bolnavilor cardio-vasculari. Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Iflr jhi'u i actualizarea documentrii tiinifice n aceast problem, prezint o serie de date actuale foarte semnificative, privite prin prisma unei txperiene practice de 30 de ani a autorului, referitoare la: capacitatea de adaptare la efort a cordului normal i mal alta patologic; posibilitile de a o mbunti prin antrenament fizic; mecanismele fiziologice prin care se obin efectele favorabilii alf antrenamentului fizic la bolnavii cardio-vasculari > l) metodica de aplicare a exerciiilor fizice n diferite afeciuni cardio-vuaculare, bazat pe cunotinele referitoare la punctele a, b, c. Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele n, h, r, fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare pentru explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor fizice n diferite holl cardio-vasculare i pentru fundamentarea tiinific a metodicii practice de aplicare a acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care vor.vfl cunoascft n detaliu diferitele date la care ne-am referit, am indicat In text bibliografia corespunztoare. Efectele favorabile ale antrenamentului fizic care se pot obine la olnauii cardio-vasculari, se manifest asupra funciei locomotorii, asupra intratului cardio-vascular i asupra sferei psihice. Ele pot fi sintetizate v l/ci: n ceea ce privete funcia aparatului locomotor, trebuie remarcat nbuntirea prin antrenament fizic a mobilitii articulare, a forei iilsculare, a coordonrii intramusculare i intermusculare. Aceasta face i un efort dat (de exemplu unul din gesturile zilnice: ridicarea din pat, m/rea n tramvai etc.) s poat fi executat cu un numr redus de nili motorii i fr contracii musculare inutile. Rezultatul este redu-i'rcii consumului de oxigen la nivelul musculaturii scheletice i, n 'Msecin, cruarea cordului. Acelai act motric se execut cu un fort redus, att al musculaturii scheletice, cit i al cordului. Antrenamentul duce, de asemenea, la mrirea capacitii de efort f rob, printr-o serie de efecte cardio-vasculare centrale i periferice. ntre efectele centrale se remarc: micorarea frecvenei cardiace i repaus i n efort, micorarea eliberrii de catecolamine n efort, ren/uri/ scderea tensiunii sistolice i dezvoltarea circulaiei colaterale. Modificrile circulatorii periferice constau n: capilarizare mai bun i muchii antrenai (care duce la mbuntirea difuziunii oxigenului), nbnnlirea repartizrii fluxului sanguin n muchi, cu nlturarea rcesului de flux. n cadrul modificrilor metabolice n muchii scheletici citm: rflerea cantitii de mioglobin, creterea numrului i suprafeei mi-icondriilor, intensificarea activitii enzimelor aerobe. Rezultatul modi-' rtlrilor circulatorii i metabolice din muchii scheletici este mrirea Deficientului de utilizare a oxigenului i creterea diferenei arterio-tmoasc. Toate acestea semnific o economizare a activitii cardio-circula-irll, nsoit de creterea capacitii de efort, creia i se altur, n ni'le cazuri, o cretere direct a capacitii funcionale ventriculare, recum i efecte de profilaxie secundar. n urma antrenamentului fizic bolnavii pot duce o via mai activ, l ncadreaz mai bine n mediul social, se bucur mai mult de via. I. Date de fiziologie clinic privind adaptarea la efort a sistemului de transport al oxigenului Fiziologia efortului fizic se bucur de mult timp de o foarte mnr.atenie din partea cercettorilor. Acest interes deosebit este provoca! mai ales de dou fenomene existente n viaa societii moderne: Unul dintre acestea este sportul de competiie, care cuprinde un numr relativ mare de tineri i folosete metode de antrenament cu eforturi foarte mari, cu solicitri extreme ale diferitelor funcii ale organismului, n scopul de a realiza mari performane, mpingerea efortului pn la astfel de limite necesit cunoaterea aprofundat a modulul da reacie i de adaptare a organismului la efort. Un al doilea fenomen care atrage atenia medicilor asupra fiziologiei exerciiilor fizice este rolul pe care l au n profilaxia i tratamentul unor boli cu mare rspndire n societatea modern, n a cror patogeni sedentarismul reprezint un important factor de risc, cum snt: bolllt degenerative cardio-vasculare, bolile de metabolism i dereglrile funcionale ale sistemului nervos. Atenia cercettorilor este ndreptat att asupra studiului adaptrii organismului la efortul intens din sportul competiional i gsirea moto-di.1 lor pentru individualizarea optim a acestui efort n funcie1 de capa-dtalea fizic particular fiecrui sportiv, ct i spre folosirea antinm* meiitului fizic pentru profilaxia dezechilibrelor funcionale i n bolilor In rare sedentarismul are un rol patogenic important, sau pentru recu iu-rrea funcional atunci cnd diferitele mbolnviri s-au produs. l. t. Reacia general de adaptare a organismului Ia efort Kfortul fizic se caracterizeaz din punct de vedere fiziologic prinlr u ture de tensiune funcional activ somato-psihic, un stres, care dedau- (jeiisrfl reacia general de adaptare (Bugard l!)f>(), Milcu i eolab, lillIO). Spre deosebire de nlte stresuri, acest stres poale fi dirijai i do^ut, In emirul programului de antrenament. Atunci rJnil solicitarea organismului n activitatea fi/Irit Hlslemt-este eorespun/fltonre rnparllrttil de adaptri1 a organismului, Kff HJUUfn l 'i'-' a r< 'n'l p ' '. Ivp, In o supi. inijjpnsirp (upr. stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endoino-inetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort, ac mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tul-irri morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile. Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor Klatoare neuro-endocrino-metabolice. 1.1. Reacia sistemului nervos Reacia sistemului nervos se produce att la nivelul scoarei cereri i Ic, cit i nivelul formaiilor subcorticale, sistemului nervos vegetativ >i sectoarelor periferice. n activitatea sportiv, excitaia emoional dinaintea efortului, iccum i legturile funcionale reflex-condiionate create n decursul eiilor de antrenament de ctre excitani din sfera primului i celui de l doilea sistem de semnalizare care au acionat mpreun, fac ca nc minte de nceperea efortului, s se produc o intensificare moderat a roccselor fiziologice de adaptare (starea de pre-start). O dat cu nceperea activitii musculare are loc iradierea impul-irilor corticale pornite din zona motorie ctre aparatul muscular, ira-iere care are efecte facilitatoare asupra centrilor vegetativi vasomotori, ircllo-acceleratori, respiratori. Krogh i Lindhard n 1913 i 1917 Itai de Ruch i Fulton, 1963) au fost primii care au interpretat creteii prompt a debitului circulator i respirator n efort, ca fiind determi-ntfi de iradierea impulsurilor corticale din zona motorie. Excitarea scoarei cerebrale i a formaiilor subcorticale n timpul 'ortului muscular se produce de asemenea prin impulsurile aferente' oprioceptive pornite din zonele active ale aparatului locomotor. Harri-iii n 19!i2 (citat de Ruch i Fulton, 1963) a demonstrat creterea debi-ilul respirator la micri pasive ale membrelor, produs de impulsurile oprioceptivc declanate n timpul micrilor. Acest efect dispare dac ntrerup cile nervoase aferente. Piirticiparea scoarei cerebrale la reacia general de adaptare la ort este dovedit ntre altele i de faptul c la subieci care fac efort imcular se observ o scdere a debitului respirator atunci cnd li se Wrrnx prin hipnoz c nu fac vreun efort fizic, ci stau linitii. Presi-icii parial a bioxidului de carbon alveolar creste n acest caz, dovedind scderea debitului respirator s-a datorat dispariiei impulsurilor coralr, care a fcut ca ventilaia pulmonar s nu se poat adapta la ccNltatile create de schimburile metabolice de la nivelul musculaturii tivc (Freysehuss, 1970). Activarea (prin mecanismele semnalate mai sus) a centrilor hipo-luinicl In timpul efortului, duce la declanarea reaciei simpato-adre-Tf/lcc. Cn.'sU;reu eliberrii de catecolamine are, la rndul ci, att o flucnA activatoare asupra sistemului nervos central, ct i importante i-ctr periferice de adaptare, contribuind la intensificarea funciei sis-mlilut do transport al oxigenului, la mobilizarea rcHiirnclor rncryclicp, Intrrmlflearra mctabollnmulul anacrob de l nceputul fortului l * oxldatlvr rarp UMiH'iMt, l' lli MllIlMI llllillu ii ill|illll-rolul 1,1'Slllllllil n Miiuiiu ';:u 270 i. O ',.8 S n, oa n, (Mi o, II 14004.0200 U. 825005.0;h) i.l) Ic in-:; ooo 8.07CO li.o l, 2. T. Fluxul sanguin n teritoriul splanlmic Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic scade considerabil n efort. H-n artat c n efortul intens fluxul hepatic poate scdea cu 115% (Viiniiiuskas, 1967). Scderea lui se menine un timp i dup mvtiuvn fortului. In ce privete fluxul renal, Carlsten i Grimby (1905) MAnw i'duri de 33-50% fa de valorile de repaus. Fluxul coronarian este n repaus de 70 100 ml/min./lOO nil i'&Ut IhipA Andersen (1968) el poate s creasc n efort de 5 ori. Vom rcvi'iil ru consideraiuni asupra fluxului coronarian n capitolul refi-ritor Iii ia ischemic. I. '.'.(>. ]'lttmul cordului Volumul cordului variaz la omul sntos cu sexul, vrsta-i supru fiin corporal. In clinostatism el este ceva mai mare dect n ortostntism |)ii|) Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In orlostntism i 560 750 cm n clinostatism. l'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort tUilorit intensificrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di' pninpft al contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu inului cardiac i ntinderea consecutiv a fibrelor miocardice ar duce (pe legii Starling) la creterea forei de contracie a miocardului. Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86 Jjte n timpul efortului, -ci, dimpotriv, n unele cazuri el snulo, ncft In 1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat i de intensiliitc mitre volumul cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului fripte intensitatea impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU* tnlcH'iirdic mai viguroas, expulzarea unei pri a sngelul restant f>l iiitc^oravca volumului cordului (Reindell, 1960, Rushmer, 1959). Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur Muchi angrenai corpului Funciile de transport al CX> Funcia pulmonar Circulaia Debitul cardiac Volumul cardiac Frecven cardiac Diferen arterio-venoas Metabolismul Nutriia Utilizarea substratului energetic Mediul extern Altitudine Temperaturii l '-fi. Echivalentul ventilator pentru oxigen Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100 ml oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr 1 'i Ic-largi de variaie (2,5-3,5). In timpul efortului limitele de varliile estrng i echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i> efortul de 50 W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea l ului, ajungncl la 2,2 l n efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort mai puin economic, cu att mai mult crete echivalentul vpnlllftpentru oxigen, o dat cu intensitatea efortului. La sportivi antrenai te mai micdect la persoanele neantrenate. i i. Datoria de oxigen n timpul efortului l lill n 1924 (citat de Dill, 1962) a creat conceptul datorie do oxU M' u ' n efort, vznd surplusul de oxigen consumat dup terminarea Iul K l u considerat c exist un paralelism ntre acest surplus al consumului lioxigen i oxidarea acidului lactic acumulat n timpul efortului. Margaria, Edward i Dill (1933) au artat, ns, c nlturarea uclIiilui laetic dup efort nu merge paralel cu plata datoriei de oxigen. 1 'oin entraia acidului lactic n snge rmne ridicat n primele minut* lupii efort, n timp ce consumul de oxigen scade vertiginos. Deci, o i mile a datoriei de oxigen este pltit deja n primele minute dupri fui l, cnd nu exist o scdere substanial a acidului lactic. l'e df altft parte, n efortul de intensitate moderat exislfl ihilori? Ie oxigen, frft acumulare de acid lactic. Stpot face eforturi cu dutorie de oxigen de 4 l, fr acumulare de acid lactic.-De abia n eforturile intense, cu consum de oxigen de peste 2,51/min. exist o cretere paralel a acumulrii de acid lactic i a consumului de oxigen (Dill, 1962). La nceput s-a considerat c datoria de oxigen se contracteaz numai prin glicoliza anaerob. Sursa cea mai direct a energiei mecanice este desfacerea anaerob. a compuilor macroergici, adenozintrifosfatul i creatinfosfatul. Rezerva acestora n muchi este mic, de aceea, pentru a se putea ntreine lucrul muscular, este necesar resinteza lor. Aceasta se poate face prin reacii aerobice oxidative sau, n lipsa lor, prin glicoliza anaerob. Oxigenul nu este folosit numai pentru resinteza glicogenului din. acidul lactic sau pentru oxidarea acestuia n bioxid de carbon i ap,. ci, ntr-o mare msur, pentru resinteza fosfagenului (Lundsgaard, 1930; Clarck i Eggleton, 1932; citai de Di'll, 1962). Lundsgaard a demonstrat pe muchiul intoxicat cu acid monoiodacetic (care blocheaz glicoliza),. resinteza parial a fosfocreatinei cu ajutorul oxigenului, n absena formrii sau oxidrii acidului lactic. Exist, deci, e/ort alactaci i datorie de oxigen alactacid, reprezentat de cantitatea de oxigen necesar pentru resinteza direct a ATP i CP. Aceast datorie se achit foarte repede dup terminarea efortului, n timp ce lactacidemia persist. Datoria de oxigen lactacid apare numai dac efortul are o intensitate i o durat relativ mare. Iniierea efortului este asigurat de energia eliberat prin descompunerea anaerob alactacid a ATP. Atunci cnd mica rezerv celular-de ATP s-a consumat, ea poate fi nlocuit prin utilizarea rezervei (de asemenea mic) de CP. Acesta nu poate fi folosit de celul direct ca o-surs de energie, dar este folosit pentru resinteza ATP, care este sursa direct, major, de energie. Utilizarea CP pentru resinteza ATP este, de isemvnea, un proces anaerob alactacid. Dar si.rezerva deCP este foarte mic, aa nct utilizarea acestor dou surse de energie din rezervele celulare nu poate asigura desfurarea efortului dect un foarte scurt timp. Ele trebuie neaprat refcute i pentru aceasta intr n aciune glicoliza. Efortul de mare intensitate i scurt durat, ca, de exemplu, o alergare de vitez de 10-15 secunde, se desfoar pe baza proceselor energetice anaerobe alactacide (Rasmussen, 1972). Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale anaerob. De aci mai departe exist dou ci: Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n ficlul oxidativ al lui Krebs i este descompus n bioxid de carbon i ap. Acest lucru se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este din-punct de vedere metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru ntre necesitatea i aportul de oxigen. Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice aerobe. Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,. nu pe-sto!>()/, din capacitatea maxim aerob), n prlnirliminute k>te iifrf-) n in.in |i.>, il.il.- ndptare la ef. i l intfn- < 'elo mnl mari rrm* nti'Mll Ur wk! luetic (200 mu(u) mi* Intllnesc la sportivi bine antrenai dA ett vlrntii, ac-t-imtA enpm Hattscade. HArbail de 00 de ani nu >l locuii eforturi curr sA ducA la acumulare mai mare dect 30-40 mg Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine scade capacitatea de acumulare a Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5340 m ea scade la jumtate fa de m (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la altitudine este ns ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant alactacid. inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare foarte pede m repaus. ,4, llnjIan'H cardio-vasculara i respiratorie n efort Adaptarea cardio-vascular i respiratorie la necesitatea de oxigen, R'NcuUi n efort, se face sub aciunea unor factori nervoi i umorali. Dup nceperea efortului se produce o cretere prompt a dcbitu-nl respirator i cardiac. Intensificarea iniial a respiraiei i circulaiei este produs de nulU-rt'u impulsurilor centrale pornite din zona motorie, care are efecte; wllitatoare asupra centrilor vasomotori, cardio-acccleratori i asupra i mirului respirator (Asmussen, 1968, Astrand, 1970, Marshali i She-; jhnrd, 1!)()8). In acelai sens acioneaz i impulsurile proprioceptive por-ilte din /.onele active ale aparatului locomotor. n legtur cu intervenia sistemului nervos vegetativ n realiza-th modificrilor cardio-vasculare n efort, s-au fcut numeroase cerftfirl. Experiene cu blocani beta-adreiiergici, cu blocani vagali i cu blocaj combinat simpatic i parasimpatic n timpul efortului cu mem-areUinferioare, au dus la concluzia c, la omul normal, creterea frecvenei cardiace n efortul moderat eti1 mediat, cu predominan, de sc-ilercii tonusului parasimpatic, n timp ce n efort mai intens contribuie yi stimularea simpatic (Freyschuss, 1970). Stimularea simpatic are un rol foarte important n ceea ce pri- ' vctr mrirea forei de contracie a cordului n efort, pe care concepia. cliisicfi o atribuia intensificrii circulaiei de ntoarcere, prin efectul de, pompA al contraciei ritmice a musculaturii scheletice, care ar duce li; dilulnrea cordului n diastol, la ntinderea fibrelor miocardice i mri-/' ren forei de contracie pe baza legii lui Starling. n reglarea nervoas a circulaiei i respiraiei la efort intervin i iiuicunism? reflex condiionate. Intervenia lor este dovedit, de exem: piu, de intensificarea acestor funcii la sportivi nc nainte de ncepe^ ren efortului, pe baza legturilor funcionale realizate la nivelul siste-^ inului nervos central, n timpul antrenamentelor anterioare, ntre impulV urile proprioceptive declanate de actul motric i excitaiile primite rt iicelnl timp pe calea celui de al doilea sistem de semnalizare (Crestov-tilcov, li).r);}). Existena acestor mecanisme este ilustrat, ntre altele, de innfltonrea experien n lui Marsak (1058). R-fl fAcut antrenament la cicloergometru r) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau pro-lungit, care duce la oboseal, ea creste de 2-6 ori. Secreia de noradre-nttlin crete n efort de 3 ori. La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o elimi-niire de catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu rfiirt, cu solicitarea mare a cordului (Raab, 1960). Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circula-lli'l fji respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial i le rfttre creterea presiunii pariale a CO2 i concentraiei ionilor do hidrogen datorit acumulrii de acid lactic, ca i de scderea presiunii liriale a oxigenului din sngele arterial. Datele fiziologice nu ne permit ns s acordm importan interveniei acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interi-nlfleare rapid a ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii piirtialc a CO-_> arterial. Dup instalarea strii stabile, presiunea par* tlnlA a CO2 arterial atinge valori egale sau uor crescute fa de cele de ivpmis. In orice caz, concentraia CO2 arterial n efort este cu mult mal MiIrA dect concentraia care ar fi necesar ca s produc, n afara efortului, o hiperventilaie similar, deci nu poate intra n discuie ca un ni linul umoral cert. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen dalo-rlifl ncumulrii de acid lactic, de asemenea nu poate fi considerat, Ut mod sigur, ca un stimul important. Se tie c, imediat dup ncetarea fui liilui, ventilaia pulmonar scade vertiginos, n timp ce concentraii! nrliliilul lactic se menine nc la un nivel ridicat, iar n efortul de inten-olttitc maxim fji de scurt durat, concentraia acidului lartie r-nnlinuA HA nvascn dup ncetarea efortului, atingnd valori maxime dup II-5 minute de repaus, cnd ventilaia i circulaia au revenit la valorile-normale. Scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial nu poate iivea nici ea un rol important n reglarea circulaiei i respiraiei la efort, deoarece ea este de numai civa milimetri de mercur, n timp ce pentru a excita centrul respirator scderea ar trebui s fie de cel puin (i() mgHg. n faa acestor nelmuriri, unii autori sugereaz c ar exista metabolii neindentificai pn acum, care nu se elimin prin plmni i excit? chemoceptorii arteriali (Andersen, 1968), iar alii c ar putea exista n> esutul muscular chemoceptori nc necunoscui, care ar influenta circulaia. Unii cercettori sugereaz existena la nivelul venei jugulare interne a unor chemoceptori cu influen asupra ventilaiei pulmonare. Alii cred c astfel de chemoceptori s-ar gsi n atriul drept, iar alii: i situeaz n artera pulmonar (Marshall i Shephard, 1968). Marshall i Shephard consider contribuia componentei nervoase* n reglarea ventilaiei la efort ca fiind mai intens dect aceea a componentei umorale i i atribuie rolul de intensificare global a ventilaiei. Componenta umoral s-ar limita la adaptarea fin a presiunii pariale-;i CO2 arterial, pe care o menine la valori apropiate de acelea de repaus. n ceea ce privete circulaia periferic, se consider clasic c vaso-dilataia din muchii activi este produs de stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare i de aciunea local a metaboliilor (CO2, H+). Natura mctaboliilor vasodilatatori este pus ns n discuie de unii autori. Spre exemplu Kjellmer (1961) citat de Barcroft (1968) atribuie ionilor de potasiu rolul de a produce hiperemie. Comparnd efectul diferitelor substane, el gsete c numai ionul de potasiu produce modificri hemodinamice locale similare efortului. Barcroft (1968) consider c att n muchii scheletici, ct i n mio-rard, vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolclor i de melaboliii vasodilatatori difuzai din fibrele musculare, ca de exemplu ATI' i ADP. Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichltz (citai de Rfirrroft), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu ii7.ot, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian. n afar de aciunea direct a factorilor umorali, este posibil s Intervin i un reflex de axon iniiat de acetia. Ct despre stimularea fibrelor simpatice vasodilatatoare n efort, pa ost r contestat de unii cercettori care nu au putut evidenia experimentul activarea lor n efort la om. Barcroft (1968) arat c vasodilatutia m produce ^i pianimalul simpatectomizat i consider c se datomumii factorilor locali,, Se c'onsiderft ca n timpul contraciei arc Inc tn muchi o ilboliro a simpatie*, enrr prrmitp o autonomlr InoiilO n n^lArll fluxului jnnyuln In rm^Huul rtlv c > >n S ier J, 1971),'. *.,> 1.4.1. Reglarea, debitului coronarian Reglarea neuro-umoral are un rol hotrtor pentru satisfacem i necesitii de oxigen a miocardului prin adaptarea fluxului coronarian Se pare c rolul primordial l are reglajul umoral, fluxul corona-rian fiind controlat pe prim plan printr-un mecanism de autoreglare m-nevrat ndeosebi de modificrile metabolice din miocard i de modific-rile presiunii din aort (Braunwald i colab., 1958; Andorsen i c't). lab., 1971). 1.4.1.1. Reglajul nervos Inervaia arterelor coronare este mai bogat dect inervaia oricror altor artere. Studiul experimental nu a elucidat nc precis modul de aciune al sistemului nervos asupra coronarelor, datorit dificulti' lor de msurare a debitului coronarian i datorit modificrilor lor 1.4.1.2. Reglajul umoral O mulime de date experimentale atest rolul predominant pe care l are controlul umoral asupra debitului coronarian. Se consider c factorul de prim important este hipoxia. Att n muchii scheletici, ct i n miocard, vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolelor precum i de o serie de produi acumulai cu ocazia intensificrii metabolismului muscular, ca lactaii, adenozina, braclikinina, prostaglandinelor (Barcroft, 1968). Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichholtz (citai de llarorot'l), care, ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu nr.oi, au constatat creterea de 10 ori a fluxului coronarian. Aadar, factorul principal care produce mrirea fluxului coronarian este vasodilataia produs de nsi intensificarea travaliului i metabolismului miocardului, care face s scad presiunea parial a oxigenului. n ce privete alte influene umorale, s-a demonstrat c adrenalina mrete moderat fluxul coronarian la cine, pisic i om prin vasodila-laie. Acesta este un efect secundar creterii contractilitii i frecvenei. cardiace, nsoit de creterea consumului de oxigen al miocardului. Efectul asupra intensificrii-consumului de oxigen este ns mai mare dect acela asupra debitului coronarian, aa nct adrenalina produce o ischemie relativ (Marshall, 1968). Ionii de hid'-ogen i histamina (produs n cantiti crescute n inima lilpoxic) au un efect coronarodilatator moderat. Acetilcolina micoreaz debitul coronarian la cine, dar la om efectul ei nu a fost pus n eviden. 1.4.1.3. Adaptarea circulaiei coronariene la efortul fizic I,a omul santoSj consumul de oxigen al miocardului creste n timpul efortului fizic, datorit accelerrii frecvenei cardiace i intensi-ficArii indicilor de contractilitate. Se consider c 'tensiunea intramural de/volt,at n timpul sistolei este-factorul major care determin consumul rlf oxigen al miocardului. Intervine, de asemenea, viteza de contracie, prrsarcina i post-sarcina. Necesitile de oxigen ale miocardului snt proporionale cu indice' li'iis'ume-limp (presiunea aortic X fi'ecvena cardiac X durata sis-tolcl). Contrarii l itatea miocardic, evaluat prin raportul dl'/dt variaz pnrniel ni indicele tensiuno-timp. In efort apare o Hcurtaro a perioadei df pree|er|p Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de; rfort de rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (10-11%) pe decad de: vrstA ntre 25-65 ani (Shephard, 1963). Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-' Miilor respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui Loraeie, o scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum ^i raderea debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii func-Lionule a sistemului de transport al oxigenului. Aportuluisczut de oxigen i se adaug unele deficite n distribuia,ii utiliznrca lui. Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete1 trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst, Ac cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine ii vnlori constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemcu-'i, ponte fi prezent o scdere a eficienei pierderii do cldur prin M.luftre, otlntA cu naintarea n vrst (Shephard, 107.'). Indiferent de ' ' i'anlHinul implicnt. creterea procentajului debitului olmilnlor tn 'i pul efortului, estp IninotltA de scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mpi mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst. > irt timp pentru durere anginoas sau tulburri de ritm;ipftriit i urfl ru tostaroa la ofort. ruco (1!)7J) n S. U. A. semnaleaz Jn decurs do un un fji jumrtlatc-l dp stop ciirdiac prin nsistol snu flbrilutif vontrirular, ionic snl-Iri dcfibrilare clertric-. DouA din wridenti' s-au produs im 1ifsdoliilfc S la Ici ilkdo aiiUvniimcMt l'ixic. Uintre oei 3, bolii fflcut stop cardiac Iu imliriumirnt fi/ic, 4 ^l-au rrluat ntfwt it dupft 2-1 tir nccrsur a se lua toatemsurile pentru limitarea lui i pon-i iHurnn-a posibilitilor de interveniieficienta In ruz de nevoie. n funcie de indicii fiziologici urmrii, testele de efort submaxi-ru Intensitute progresiv utile pentru individualizarea antrenamenfl/lc la cardiaci se pot clasifica astfel: I. Teste electrocardiografice; II. Teste pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a coi'-1 l i rirruluiei pe baza frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale; III. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi:! Metode care folosesc cateterismul. Metode ncinvazive: vc-ntriculografia nuclear; ecocardiografia; e) mecano-fono-cardiografia. IV. Ergospirometria. l. Tcnlarcn electrocardiograf ic Testarea electrocardiografic la efort este obligatorie pentru fiecare iav cardio-vascular care urmeaz s fie supus unui program de recu-ire prin exerciii fizice. En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul I efort fizic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc-) i dup efort. La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma ia! n repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se imund urmrirea ei i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre u(5-9 o) modificrile snt fugace, ele disprnd la cteva secunde rt terminarea efortului (Broustet 1980, Obrascu, 1972). Testarea electrocardiografic la efort este, n primul rnd, nece-i pentru bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiper-ilune, valvulopatii, sau sindroame funcionale cardio-vasculare. l'n la un timp, testarea electrocardiografic la efort s-a practicat icopul precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor- n repaus, dar cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se iseste i pentru aprecierea severitii bolii, a toleranei la efort (foarte nrtant pentru dozarea antrenamentului fizic), ct i pentru aprecieeTerelor terapeutice II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor n repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri idanl, periferice i toracice. n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma Uium pe un osciloscop i s se nscrie n fiecare minut sau n mo-nlul n care n npflrul vreo modificare a traseului. Un osciloscop cu imn'1/atnr r-ste ideal, ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMifl n tulbur->r do ritm. ,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlflrArUov lifhemlre tn mul efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V(j, nVF. jn iiiliu rni cjup.i l>ih(IH'/V) uim.ili'Mil l u 1)91 n Inilor In pn u/nMnU'Ior atiunii.il' uhliniiU1 Iu coroniiricni n funcie tic minluc-ri Tiilx'lui III) 'l'iihrlul l ir rr/.uKtiIrlor;uiomi;ilc obinute la coroinirienl tn funcie de eondwerlle lorr(|Mrnl, mutndu-se alternativ borna.exploratoare fiffiire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal i l putem urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile perii'c so lipesc electrozi pe umeri (acromion) i n fosa iliac stng. Se n trasee mai fidele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit 'l (Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei poziThadani i colab. (1977) semnaleaz c la coronarieni funcia ventri- | ilar este mai perturbat n decubit dect n ortostatism, datorit cavit-!-',or ventriculare stingi. n cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izo-ectric destul de stabil i interpretarea lor este dificil, se poate opri 'ortul pentru 5-6 secunde la fiecare minut, cernd bolnavului s fie t mai relaxat n acest timp, pentru a se nscrie trasee mbuntite. 8.1.2. Modificri electrocardiografice produse de efort ', Efortul produce urmtoarele modificri electrocardiografice fizio->gice: unda P creste n amplitudine, mai ales n D2 i D:. Intervalul P-R se scurteaz cu 0,01-0,02 secunde. Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar. >ca QRS deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta. Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5-l mm n di D2, Da, aVL, VT i cu 1,5-2 mm n V5 i Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s isu o direcie ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua itcrval de timp sub 0,8-sec. n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la. n cri sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di-'cia orizontal. Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard i i procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ, idcscori ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la vamai mari dect n repaus. Se consider ca modificri electrocardiografice patologice (semne n toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele: Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve. Fibrilaie i flutter atrial, tahicardie paroxistic. Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie orioiiUil sau descendent a lui. Negativarea undei T n D; sau n V5, V(i. Dintre modificrile patologice produse de efort, cele mai frecvente l mai multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6). A J? & S K/i/, d Sultdenlvtlmvu lielwimleft n Mgmcntulul,1T, Up orlitontul; H ->* tip doiefnrtfnt (Andprwn, 1971), Pentru aprecierea denivelrii segmentului ST este recomandabila utilizarea urmtoarei metodologii: n primul rnd se stabilete linia de referin, unind cu jutorul unei rigle transparente fie mai multe segmente PR, fie. mai multe puncte de jonciune ale segmentului PR cu complexul QRS, n cazurile-jn care segmentele PR nu snt bine conturate. Ultima metod permite evitarea erorii produs de interferena undei T de repolarizare atrial (Ta) negativ cu nceputul segmentului ST, mai ales atunci cnd intervalul PR este scurt i unda Ta ampl, aa cum se ntmpl n tahicardie (Messin, 1967). Se consider ca subdenivelare ischemic a segmentului ST scderea lui cu l mm sau mai mult sub linia izoelectric, cu o durat de peste 0,08 sec. (Messin, 1967; Broustet, 1966; Bruce, 1969; Andersen, 1971). O serie de date experimentale demonstreaz c denivelarea segmentului ST expresia hipoxiei miocardice condiionat de insufi-riena fluxului coronarian. Shea (1962), modificnd experimental fluxul.coronarian la cine, constat c la o reducere de 29 0 a acestuia apar.modificri mici ale segmentului ST, iar reducerea cu 52% produse modificri mari. Scheuer (1966) semnaleaz alturi de subdenivelarea segmentului,ST, modificri hemodinamice i metabolice. Astfel, la o reducere a flu-XUlui coronarian la 41,4 ml/min. fa de valoarea iniial de 88,9, apare Jupcrtensiunea atrial sting. Ea apare naintea modificrilor segmentului ST la 3 animale si, dup acestea, la alte dou animale. La toate* unimalele apare inversarea gradientului acidului lactic, ca dovad a metabolismului anaerob, nainte sau simultan cu modificrile segmentului ST. Diferena arterio-venoas crete de la 55,9% la H8,4% la apariia modificrilor ele ST, iar consumul de oxigen scade de la 9,67 ml/min. la 7,65. Sensul denivelrii segmentului ST depinde de gradul de reduceri',i perfuziei: o reducere moderat a fluxului sanguin, limitat la strat u-i'lli; subendocardice, produce o subdenivelare. Reducerea important n fluxului produce ischemie transmural i supradenivelare (Detry, 1D70), Subdenivelarea n efort a segmentului ST, modificarea cel mai frec-M'nt ntlnit la coronarieni, reflect apariia hipoxiei subendocardicv. l',i este reproductibil i se coreleaz cu necesitatea de oxigen a miocnr-ilului, exprimat prin indicele tensiune-timp (Detry, 1970). Accentuarea hipoxiei duce la nlocuirea subdenivelrii cu suprade-mvrlarea segmentului ST. Cei mai muli autori consider c amplitudinea subdenivelrii sog-tncntulul ST, atunci cnd ea estee produs de cardiopatia ischemic, oste expresia severitii suferinei coronariene. Dup Robb i Maks (1907) mortalitatea este de dou ori mai mare la cei care au o subdenivrluix dr -ST sub l mV fa de cei care nu au astfel de modificri i de 5 oii inul mare la coi care au o subdenivelaro de l-2 mV. O subdenlvclarq de pcstt* 2 mV f aerca mortalitatea s creasc de 20 do ori (AmlcTscn, lt)7J). Controlul coronarotfrafic confirm relaia dirt'd ntre nmpllUidl-Mibdcnlvpiadl de ST l sevedltiteu suferinei coronnriene (Andert ins i cazuri cnd nu se constat o relaie direct ntre ampli-ilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei coronariene I174). iriia subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frecn l iar mic, reprezint un indiciu de severitate a bolii. Semt/.ul unuia dintre bolnavii notri, care fcea angor de efort, dar cpaus o electrocardiogram normal, ce se altera n timpul crikop, prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30 W (frecrdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic V; n-V j nu prezint modificri patologice (fig, 7). La efort de frecven cardiac de 94/min. segmentul ST se subdeniveleaz l mV, apare uoar durere retrosternal i anxietate, care ceY x- nivelare a seqmontului ST la efort mic. ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdenive-rncntuUu ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup termina-nhil hc nscrie n relo 12 conduceri c'lnsicc un tnis'ii normal, i cel dlnnlntcn tostflrli la cfovt. Dei modiflcflrllf clcclrornrdio-nt du foarte srurtft durat (fnpt care justific nrci-niinti-n Inscrie-nrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup* termlnarea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut s considerm rezerva coronarian a bolnavului ca fiind foarte sczut, fapt care a fost confirmat de evoluia lui ulterioar. Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru declanarea vasodilataiei n miocard i pentru dezvoltarea circulaiei colaterale (Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea segmentului ST, expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s fie un motiv pentru ntreruperea efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete de durere anginoas intens, modificri de ritm sau conductibilitate, modificri hemodinamice patologice (Bruce 1969, Andersen, 1971). Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de 150/min. n cadrul testrilor electrocardiografice, chiar n prezena sub-denivelrii mari a segmentului ST i a durerii precordiale, la bolnavi care relateaz c, de obicei, atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci continu efortul, iar durerea cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n normal fr oprirea efortului este comparat cu cel de al doilea suflu (nvingerea punctului mort) la sportivi. Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu, modificrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven cardiac de. 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de 140-148/min. timp de 26 minute, timp n care modificrile de ST se menin, dar durerea precordial scade pn la o intensitate foarte mic, pentru a disprea la un minut dup terminarea efortului. Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei de efort i subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea func-licl ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am filcut astfel de experimente. In capitolul referitor la metodica antrenamentului fizic n cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n cadrul testrii i n cadrul dozrii efortului n antrenament. Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul complexului QRS i nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi vertical a segmentului ST ctre liniaizoelectric (fig. 8), este considerat, n general, ca fiind lipsit de semnificaie ischemic, mai ales In prezena tahicardiei. Gilson (1964) a gsit astfel de modificri la 20% l'/. 8. Denivelarea punc-ihil J cu segment ST ascennt. nunda P; b = sfr-lul undei T. La frecvene irdlaco ridicate oxist o n-ilnirc a undelor T i P (An-di'i-scn, 1071). Hnlrp personnr-le sntoase, Inregistdnd electrocardiograma continuu pe mugii A In timpul nrtlvItAtll zilnice n celor examinai, timp de re. Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil intermdtii T atriale, tahicardiei, modificrilor funcionale ale sistektvos vegetativ, hiperventilaiei asociat cu alcaloz respiraIson, 1964).j bbs (1967) urmrind un lot de 920 persoane timp de 10 ani, cons- licitare a cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea iliului cordului, consumul su de oxigen i frecvena cardiac (Shef- 1965). Cu ct frecvena cardiac la un anumit efort este mai mic, tt adaptarea cordului este mai economic, travaliul executat de el nsumul su de oxigen fiind mai mici. l)c asemenea, produsul: frecvena cardiac X presiunea sistolic, oreleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Raportul r 'rervena cardiac X tensiunea sistolic) este constant. Travaliul depus de miocard pentru a mri presiunea arterial la,il debit cardiac (travaliul de presiune) necesit considerabil mai; consum de oxigen dect travaliul pentru mrirea debitului cardiac ffisiune constant (travaliul de debit) (Reindell, 1967). Cu ct adaptarea cardio-vascular la efort este mai economic, ma ent, cu att mai repede frecvena cardiac i tensiunea arterial n dup terminarea efortului, la valorile de repaus. Primele examene funcionale ale cordului prin care s-au urmrit Ilficrile produse de efort asupra frecvenei cardiace i tensiunii arte-' nu fost aa numitele probe funcionale cardio-vasculare clinice. constau n urmrirea acestor indici funcionali dup executarea unui 't standard. Cele mai cunoscute snt: proba Martinet elaborat n '), proba Mater din 1929, proba Letunov din 1956 (Obrascu, 1965). In prezent ele se folosesc foarte puin, n ultimul timp s-au elabo-toste de efort pentru aprecierea gradului de solicitare a cordului n >rt cu lucrul mecanic executat de musculatura scheletic. Ele urmvnlorile frecvenei cardiace n timpul unui efort standard msurat wai (W) sau kilogrammetri (Kgm/min.). n acest fel, capacitatea de t sau gradul de economie a activitii cordului n efort se apreciaz bn/ii lucrului mecanic pe care musculatura scheletic l poate efectua i tmumit frecvent cardiac. Redm n continuare unele dintre cele mai utilizate teste bazate intensitatea efortului posibil de executat la o frecven cardiac idard. '2. Cajncitalea de travaliu la frecvena cardiac de 170'min. Arest test a fost propus do Sjostrand (1960) i const din oxecutai do eforturi rrpsctnde pe bicicleta ergometricA, pnA rp JuiiRo la o rvrnA cm-illnc de 170/min. Se ncepe cu un efort de l 580 ml/min. (36 ml/min./kilo-,;' Dup infarct: 49 ani = 102 W (81/0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507. il/min. (33 ml/min. /kilocorp). D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/ lin. (30 ml/min./kilocorp) 't. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min. Hoilmann (1965) propune testul CT13(J. Omul sntos poate exe-uUi eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. timp ndelungat (ore 11 regi). La persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CTi30 de ()_110W. Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w) i 29 dintre ei i am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre 5 135 W. Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au va-jrl cuprinse ntre 65 i 95 W. Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau lectrocardiografice de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de 30/min. testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea ca-'adtii de travaliu. Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven car-iac poate fi completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru pu-urea de W W (P/10 W). Voiculescu i colab. (1970) gsesc la sntoi o i't'Store u frecvenei cardiace cu 4 5 pulsaii pentru fiecare 10 wai, iar u cardiaci (valvulopatii i hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9 uilsaii pentru 10 wai n efort de 60 W. n trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopa-ic ischemic cronic i cu sechele de infarct miocardic o mrire a num-ulul de pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort, a expresie a creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de pu-ere (wat) odat cu intensificarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai ntensfl treapt de efort executat de fiecare dintre bolnavii notri (45 20 W) am gsit valori cuprinse ntre 4,55 13 pulsaii pentru fiecare f) Wai, cu o medie aritmetic ponderat de 7,9 + 0,96, atestnd la majo-llnlou bolnavilor un grad de solicitare a cordului mai mare dect la sn-ol, o cfonomie funcional a cordului mai slab. Dt'torminnrea CT|:1() i a P/10 W este foarte util pentru urmririi In timp a efectelor antrenamentului fizic al cardiacilor, deoarece mxiiifltflirca economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre ffrtrlo importante po care le ateptm n urma antrennmentului.; Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel irreHiir cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t1 iirmArrasr i-tensiunii arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor limitativ. Gol mnl muli nutorl rtx uulft e:\par*diaci, atunci cnd nu apar alte semne de intoleran, efortul s nu fie.mpins dincolo de valori de 200 mmHg ale tensiunii sistolice, deoarece aceasta ar constitui o solicitare excesiv a cordului. Foarte expresiv pentru gradul de solicitare a cordului n efort este produsul: tensiunea sistolic x frecvena cardiac, produs care se core-releaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Apariia anginei de efort este legat de o anumit valoare a acestui produs, caracteristic fiecrui bolnav. Hellerstein (1967) considera valoarea de 25000 a acestui produs ca limita a efortului care poate fi solicitat cardiacilor dac nu au aprut semne electrocardiograf ice sau clinice de intoleran. .3.3. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi Pentru dozarea efortului n cadrul antrenamentului fizic al crd tocilor este extrem de important s tim dac bolnavul prezint un defl-cit de contracie ventricular, o scdere a rezervei cardiace. '!;>.3.1. Metode cure jolosesc cateierismiil Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impreionant dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n deceniul al cincilea. Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'lular n sistol i diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/ 'lL) i a vitezei de scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie, a i punerea n eviden a deficitelor regionale de kinetic ventricular, au devenit posibile prin cateterism i ventriculografie. Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la ne-l [crea fiziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar.1 n timpul efortului fizic ofer informaii preioase pentru aprecierea M'/ervei cardiace i a capacitii de efort. Astfel de cunotine au con-iribuit ntr-o msur hotrtoare la extinderea antrenamentului fizic ii l.irdiacilor i la elaborarea unei metodologii tiinifice a acestuia. Lite-i.itura de specialitate abund de date n acest sens, referitoare ndeosebi l,i cordul ischemic. Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ilai' 'le oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit ust n ceea ce privete dozarea efortului fizic la cardiaci, cunoscnd crtl'w nit aspectele funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord c ilolotfic. n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu li ferite afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;i-i'-Ic moderne de explorare funcional. 1 II.!;! Metode neinvazivc Pentru antrenamentul fi/ic al cardiacilor prezint o iinporlantA explorarea funciei ventriculare cu ajutorul metodelor nr/nixi deoarece ele oferfl posibilitatea testrilor repetate, n vcdcren urmA-evoluiei sub Influenii nntremimenlului.si n vederea do/flrll coreu-Hoare a Iul, Srmnulflin utilitatea unora dlnlro aceste metod, ,., ifia nndfttrfi ete metodii n inviirlvA ilt refei'lnft pen-udlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI) kii ponte fi folositA rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1 i pnm-rea In evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de ml ii'ii-iliaslolie volumul telesistolic) arc, n mod normal, valori volumul telediastolic te 0,50. In timpul efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoa-iclel de ejecie crete. La bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie Ischemic, valvulopatii, hipertensiune arterial, cardiomiopatii), st* modific la efort, sau chiar scade (Brochier, 1980). Fracia de este considerat ca un indice foarte sensibil al funciei rulare. /entrlculografia nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden liile kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modificri spe-nsuficicnei coronariene. fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare ; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrenalui fizic, deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventrii?l poate fi repetat la acelai bolnav, fr limit. 'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie i se pot pune n fl tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sisn peretelui ventricular i prin msurarea amplitudinii deplasrii ile, ngroparea sistolic normal reprezint 40-60% din grosimea tollc n peretelui ventricular, n ceea ce privete deplasarea pa-, ph pste n mod normal de 7-10 mm la nivelul septului, iar la l poretelui posterior este de 10-14 mm (Lesbre, 1979). Metodele mecano-jono-cardiografice prezint i ele un mare.interes urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen- 1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia tiliir i la circulaia sistemic i snt uor accesibile pentru exarepetale, vederea urmrii acestor date n evoluie. etodelc mecano-fonocardiografice constau n nscrierea simul- fltfmogramei carotidiene, a sfigmogramei femurale, electrocarnel i fonocardiogramei (fig. 10). Pe graficul complex se pot deterlOmponentele sistolei i viteza undei pulsatile i se pot calcula: l sistolic, rezistena elastic, rezistena periferic total. Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint lltnte practic i valoroas pentru obinerea de informaii asupra i ventriculare. Exist mai multe metode pentru determinarea lentelor sistolei (Knipping, 1960). Noi ne-am nsuit metoda, deelaslrfi, a lui Blumberger, dup care (fig. 10): Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente: rHoiida de preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori normale de 0,095 + 0,025 secunde. pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe flginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (A-J); Vttlorl normale medii de 0,2d sec. Tu timpul efortului fl/. U: r produce In snfttofjl o scurtare.1 |X'i clipreejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n presiunii ventriculare (dp/dt) determinat de intensificarea activi 'i slmputo-adrenergice. l Flg. 10. Mecano-fono-cardiogram. Sistola mecanic = Q zgomotul II. Perioada de prejecie (PPE) = (Q zgomotul I) perioada de ejecie. Perioada de ejecie (PEVS) = A-J. J = incizur dicrot. Blumberger a semnalat importana raportului: perioada de ejecie care are valori normale de 2,8 + 0,3. El scade perioada do preejecie mib 2 atunci cnd capacitatea de contracie a miocardului este patologic, altuaie n care perioada de ejecie se scurteaz, iar perioada de preejecie se aluntfe^te ilustrnd o scdere a vitezei de cretere a presiunii n ventriculul sting, n compromitere a funciei ventriculare. (1977) calculeaz raportul invers: 'atia de preejecie.,,,,~ j-j-care are valon normale de 0,45 + 0,08 (Broioacla de ejecie 1980). Garrard (1970) constat o corelaie strns ntre acest raport i vaa fraciei de ejecie, ce l determin s calculeze fracia de ejecie formula:; / PPE \parFracia de ejecie = 1,125 1,25 V PEVS / Gherasim i coab. (1980) gsesc o foarte bun concordan ntre: : iIc fraciei de ejecie calculat dup aceast metod i valorile frac-detcrminate prin ventriculografie nuclear, la bolnavi care nu au tensiune arterial sau tulburri de conducere intraventricular (care turonz mecanograma). Aceste date fac ca metoda fono-mecanografic pe care o discutm czinte o mare valoare pentru individualizarea antrenamentului fizic nliacilor, deoarece ea ofer posibilitatea de a determina cu uurin Iii de ejecie (deci de a aprecia funcia ventricular) n repaus i ro, la testri repetate. Calcularea valorilor hemodinamice prin metodele sfigmografice se? face dup formulele elaborate de Wetzler-Soger i Bromser-Ranke hmeister, 1973). Bazele teoretice ale acestor metode au fost puse de rnnck n 1926, pornind de la principiul c ntr-un sistem de tuburi Ice, cantitatea de lichid circulant mpins intermitent de o pomp se > rnlcula n funcie de viteza undei pulsatile i de tensiunea lichi-i, Compararea valorilor volumului sistolic i debitului cardiac obiprin metodele sfigmografice arat o concordan satisfctoare cu> n obinute prin metoda Fick direct (Punescu Podeanu, 1962, imoister, 1973). Noi am folosit metoda Bromser-Ranke, care ni s-a prut mai acce-i din punct de vedere tehnic. Formulele utilizate de acesta snt ur-arele: Volumul sistolic (Vs) = ^-* x 0,6 1,06 x a X Da X 1.06 Rezistenta elastic (E') = - Rezistena periferic total (W) = I1 >-t! prosiunra diferenial T * * durntii unei revoluii cardiace (R-R pe electrocardiogram) S * timpul d' evacuare sistolic, msurat pr sfigmojjrnma carotii de In Inroputul ascensiunii sistolice pn la inrl/.urn dlrrotfl, Q Muprafnn srcltinll nortel (tabelul IV). n pul ctn- 1,06 = densitatea sngelui 0,6 = constant. Kiichmeister d urmtoarele valori medii normale obinute cu metodele sfigmografice: Ps (presiunea sistolic) = 120 mm Hg Pd (presiunea cliastolic) = 80 mm Hg Fc (frecventa cardiac) = 72/inin. T (durata revoluiei cardiace) = 0,83 sec. S (timpul de evacuare sistolic) 0,26 sec. Ci (contracia izometric) = 0,08 sec. D (diastola) = 0,57 sec. a (viteza undei pulsatile) = 67 ^r: 10 cmc De (debitul cardiac) 3,6-51/min. = 56 cmc/kilocorp E' (rezistena elastic a sistemului arterial) = 700 dyne/sec. ^ J., t 17 = 2.850 = 4,7 = 1,7518 =- 355 = 5 ni = 1,819 = 3.160 = 5,3,, M -1,920 = 3.165 = 'r>,6, l! = 225 = 3.2570 = 6,1 < ' = 3,6 j.m!>p II = 2. 435 = 3.85 '(L. t ' l,. Dup datele lui Kahlstorf i Ucle (citai de Kiichmeister) coeficien-iil de variaie a datelor obinute la un grup de subieci cu ajutorul tne-11 u Ici Bromser-lianke este de + 15 d. La determinri repetate asupra unei ingure persoane, el este ns numai ^b 50i ceea ce dovedete c mo-iila este destul de precis pentru examenul periodic al bolnavilor i u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici sub influena antrenamentu i' m fizic. ' I.l. jKryotijriroindria Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare1 i ui limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunossub numele de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul |iuhii (lil'ci'ii cci'crtlori au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU vcnlllatiei, schimbului de Rtize i rirculaiei In diferite1 eforturi doxulc, i'irliul sil iiprf'cicxc pe baxa acestora capacitatea de efort'* sau nuniHl sp^cte ale adnptril la tfort. > ( > ' Capacitatea de efort sau capacitatea flalrl (|jhy*lt'itl minologia anglo-saxon) este neleasft du cel tuni muli fl/.loloyl Ir* rmitaio cu definiia lui Daiiing (1947): C. MpwltittiMi organismului menine echilibrul mediului intern n timpul efortului ct mal pe de valorile de repaus i de a restabili prompt, dupft U-rminarea ilui, modificrile produse'. Aceast definiie se refer la capacitate iilor vegetative, iar nu la capacitatea motric, condiionat de-ionarea aparatului locomotor. De obicei, n cadrul examenelor ergospirometrice se urmresc indi-ii funcionali: debitul respirator, consumul de oxigen la diferite e de efort, consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), narea de bioxid de carbon, frecvena cardiac. Se calculeaz: coefi-ul respirator, echivalentul ventilator pentru oxigen, echivalentul tigen al pulsului. Atunci cnd funcia respiratorie (pulmonar) este normal i subi-1 nu sufer de afeciuni extracardiace care ar putea s afecteze trans-ul i utilizarea oxigenului, alterarea indicilor ergospirometrici este-Ins de deficitul cardiac. De aceea ergospirometria este folosit ca c. od de testare a capacitii funcionale a cordului. 4.1. Consumul de oxigen Consumul de oxigen creste paralel cu intensitatea efortului (fig. 11), i'and d urmtoarele valori ale consumului de oxigen n diferite pte de efort pe bicicleta ergometric la persoane sntoase: 50 W 0,91/min. 1,51/min. 2,8 3,5 l' min. Fteiologii consider c indicele cel mai reprezentativ al capacitii efort este consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob). Mrimea lui este condiionat de factori fiziologici importani ca: ntilaia alveolar, difuziunea pulmonar, debitul cardiac, cantitatea de 'mo^lobin total i coeficientul de utilizare a oxigenului la nivelul suturilor. Ea este influenat, de asemenea, de sex, vrst i grad de itn-miment, precum i de masa muscular angrenat n lucru. Cu ct cnsta este mai mare, cu att valoarea consumului maxim de oxigen te i ea mai mare. Doierminarea consumului maxim de oxigen se face prin msurarea jl In eforturi crescnde pe bicicleta ergometric sau pe covorul rulant, ilnft cnd, dosi intensitatea efortului creste, consumul de oxigen rmnc (nistiint. Avlnd tn vedere dificultatea executrii unui astfel de efort pentru unul neant renul i ru utt mai rnult pentru bolnavi, h-mi elubornt o seric le mHodr p 1522.02.51542,0! 2>'J 15(11.02,3158! 1,8 ' 2, 31601,8 '-2,216211.8,;:2,216 uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari. II. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio Cardio-vasculare degenerative. Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer mic reducerea considerabil a eforturilor fizice. n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice i experimentale care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei ischemice este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea fizic are un rol protector fa de ateroscleroz i fat de cardiopatia ischemic. Antrenamentul fizic mbuntete adaptarea circulaiei la efort, mbuntete echilibrul neviro-vegetativ i face ca activitatea rordului s fie mai economic. Este posibil, de asemenea, ca el s stimuleze dezvoltarea circulaiei colaterale. Antrenamentul fizic i ajut pe coronarieni s duc o via mai activ, mai apropiat de normal. Kl scurteaz timpul de incapacitate de munc i, dup unii autori, exercit o profilaxie secundar n cardiopatia ischemic. Astfel, de considerente au stimulat apariia unui adevrat val do rercotri tiinifice referitoare la testarea adaptrii la efort a eoronarieni-Inr i |n efectul antrenamentului fizic asupra lor. Donolin (1969) semnaleaz, c.n cadrul simpozionului de la CagliaH din 1008, lucrrile n privina testrii la efort au fost.n mod special orientate ctre cardiopatiile coronariene, pentru care problemele readaptrii sfiit mai acute datorit numrului crescnd de bolnavi, necesitii do n lupta contra concepiilor terapeutice depite, perspectivelor pe caro ]p nrluco programul de antrenament fizic, dar, de asemenea datori W numftrului mare de necunoscute care urmeaz s fie rezolvate pentru m dn evalurii capacitii de efort i antrenamentului fizic al coronnrl-rnllnr o fundamentai-f tiinific valabil. Cu oca/ia Congresului mondial de cardiologie de la Londra din 1070, nulorul citat face urmtoarea remarc: Atitudinea do pn acum fafl df bolnavii roronarioni, inactivitate prelungit fi pontru a preveni fi-ddlVH nhu complicaiile, trebuie nlocuit din ce tn ro mul mult cu mrtorlp noi, mul pflrlcnt*1. ActMsta includo n rHunrr mult mnl timpurie tHPtlvHll fl?ic i n grad mul marc di ctlvILilc In timpul porloadcl de vindecare, bazat pe antrenament fizic i metode de control cu un fundament fiziologic din ce n ce mai precis. Pn nu demult, testarea la efort n cardiopatia ischemic s-a folosit numai pentru precizarea diagnosticului n cazuri n care simptomele clinice i electrocardiografice nu erau concludente. Pentru cardiopatia ischemic diagnosticat clinic sau electrocardiografie n repaus, s-a contraindicat proba de efort. Modul de reacie la efort al acestor bolnavi, comportarea lor n cadrul eforturilor zilnice pe care ei le fac, rmnea cunoscut medicului numai prin relatrile subiective ale pacienilor. Astzi atitudinea este cu totul alta. Medicul vrea s aib ct mai multe date obiective referitoare la reacia fiecrui bolnav la diferite forturi, pentru a putea aprecia nivelul la care poate fi solicitat n activitatea profesional, n programul de antrenament fizic sau n alte activiti, n acest scop se testeaz tolerana la eforturi dozate sau se urmresc modificrile electrocardiografice incontinuu 12-24 ore n timpul luturor activitilor lui, prin nregistrarea pe band magnetic, pe caiv holnavul o poart cu el la locul de munc i n tot cursul zilei i nopii. 3.1 Date de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene S ne fie permis ca, nainte de a aborda problematica, de-a dreptul fiiptivant, a antrenamentului fizic al coronarienilor, s subliniem cteva illn aspectele de fiziologie i fiziopatologie a circulaiei coronariene! Mrns legate de nelegerea particularitilor de adaptare la efort a bolii, i vi l or cu cardiopatie ischemic. Circulaia coronarian are rolul primordial n ceea ce privete i.iptaiva aportului de oxigen la necesitile miocardului, n timp cp iT.rhiul scheletic extrage n repaus 30,o din oxigenul pe care i-1 ofer unsul sanguin, iar n efort necesitatea crescut de oxigen este asigurat i Jic'i'st muchi n mare msur prin mrirea extraciei de oxigen, care i Ic s creasc pn la 70%, miocardul, care este deosebit de dependent metabolismul aerobic, extrage oxigenul n repaus n proporie de 75%. 'i'iirdul este organul cel mai bogat n mitocondrii i enzime oxidative* T, Weber, 1979). n efort el poate mri extragerea de oxigen pn i!5(lii. Aadar, extragerea de oxigen se afl n repaus aproape de posltrtlile maxime i creterea ei n efort poate oferi o sporire foai'tt ii h aportului de oxigen n miocard, n aceast situaie, asigurarea unitii crescute de oxigen se face prin mrirea fluxului coronarian. Valorile normale ale debitului coronarian snt n repaus 70-100 100 g dp psut miocardic/min. Uegan i colab. (citai dp Marshall, 15HIH) valori dp 74-96 ml/min./100 g miocard (n medie 82) cu o-dlfprrni lo-vpnoasa de 8,9-12,6% (media 10,4) i coeficient de oxtrwk nulul 70%. Dup pfort uor, cu creterea debitului cnrdlnr de l.i ' suprafa corporal In 5,1 l/mdebitul coronarian crote di1 In 13 ml/iniii./100 g miocard, cu coeficient do cxtrack! u oxigenului iClcftt. In eforturi mul mari, debitul coronarian ponte H crenw dt m lafl dp v.ili'Miv; de M*i' 'i, lr coirumiil de oxlgfn ni mim 'ului sate s creasc de la 8 10 ml/min./lQO g esut la 50 60 ml (Anderson 568). Debitul coronarian este influenat de urmtorii factori: presiunea de perfuzie: i diferena de presiune de-a lungul pailui coronarian; rezistena opus de arterele coronare, capilare i vene; vscozitatea sngelui; tensiunea pereilor ventriculari asupra vaselor intramurale; frecvena cardiac; reglajul neuro-umoral. Fluxul coronarian se supune legii Poisseuille, fiind puternic ifluenat de modificrile calibrului vaselor: dac presiunea de mpin-oro a sngelui n vase se dubleaz, fluxul se dubleaz i el. Dac ns se lubleaz raza arteriolelor, fluxul coronarian creste de ase ori. Aadar, 'nsodilataia, nsoit de scderea rezistenei n arborele arterial, este nctorul cu cea mai pregnant influen asupra creterii fluxului. Debitul coronarian este direct proporional cu presiunea de perfuzie presiunea aortic) i invers proporional cu rezistena coronarian. Aceas-u clin urm reprezint, de obicei, elementul determinant. Ea are dou omponente: rezistena proximal condiionat de ramurile coronariano miri, a crei valoare crete n cazul leziunilor de arterioscleroz i 'omponenta distal, reprezentat de arteriole i de compresiunea intra-nural exercitat de contracia miocardului. Debitul coronarian variaz cu fazele ciclului cardiac, n timpul Contraciei izometrice ventriculare el are cele mai mici valori. In artera roronar sting el nceteaz complet n aceast faz i exist o regurgi-l.itio a sngelui datorit compresiunii.vaselor intramurale (A. M. Schcr,. H)fi3). In aceast faz presiunea din aort are valoarea cea mai sczut. In timpul contraciei izotonice (perioada de ejecie), fluxul coronarian rroste treptat, o dat cu creterea presiunii n aort. El nu crete, ns, In aceast faz, n msura creterii presiunii de perfuzie, deoarece ntm-pin o rezisten crescut datorit tensiunii intramurale mari, care comprim vasele, n perioada relaxrii izometrice fluxul coronarian atingi? valorile cele mai ridicate i rmne aproape de ele n tot timpul diastolr-i, ru o uoar scdere treptat. Tahicardia micoreaz fluxul coronarian mai ales datorit scurtrii dliiRtolei i datorit sistolei relativ lungi (fa de durata diastolei), Rnulicardia sever micoreaz, de asemenea, fluxul coronarian. Diferite afeciuni cardio-vasculare modific fluxul coronarian l tmpledlc' adaptarea lui la necesitile de oxigen ale miocardului. 3.2. Date actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului ischemic do mult limp o larg preocupare n ninlidlo^ilor pentru cil-nonteri'ii cdpnHtAil funcionale a cordului ischemie, Kxnmi'nul dinamicii ventriculului itlng tn timpul crizelor do unor, n timpul efortului t In nu tlup tlmulm'9 electric, nu mbogii e necesiti, nvputnd s(usture debitul 'ftr eorpspun/tor Ktte Important ha avem n vcderu eeiwtrt pfwlbllltate tunel. ' f. i l(ilmw! eu ( ai'dlooatle n ceea ce privete dinamica modificrilor PTDVS, Lichtlen constata la acest grup c ea crete la valori anormale nc din primele 30-60 secunde de efort. Dup 2-3 minute de efort de 60-80 W, apare la jumtate dintre bolnavi subdenivelarea ischemic a segmentului ST, urmat, uneori, de criza anginoas i ntreruperea efortului. Dup ncetarea efortului PTDVS se normalizeaz rapid (n primul minut) mpreun cu diminuarea durerii angioase, n timp ce modificrile electrocardiografie se agraveaz, uneori pasager, n minutele de dup efort. La cel de al doilea grup de coronarieni (cei cu stri postinfarct miocardic i modificri ventriculografice), deteriorarea, adeseori important, a funciei ventriculare la efort nu se datorete ischemiei tranzitorii determinat de acesta, ci distrugerii permanente a unei pri din peretele ventricular. Ischemia pe care o provoac efortul la nivelul zonelor miocardice nc intacte poate s reprezinte un factor agravant, n repaus insuficiena cardiac este compensat la aceti bolnavi, ejecia sistolica fiind meninut n limitele normale graie interveniei mecanismului Frank-Starling. Sarcomerele nc nelezate se hipertrofiaz i contribuia In ameliorarea hemodinamicii. n timpul solicitrii crescute n efort, fort de contracie nu poate s creasc dect foarte puin, ceea ce duce la cros-Irrea volumului i presiunii telediastolice. Mecanismul Frank-Starlinff nu mai poate s asigure o compensare complet. Travaliul de ejecie i debitul cardiac nu cresc pe msura necesitilor impuse de efort. Steven i colab. (1979), determinnd,. prin ecografic, ngroarca sistolic a peretelui ventricular la nivelul septului i peretelui posterior la pncieni cu stenozare important a descendentei anterioare stingi (care nutrete septul) constat n repaus c ngrosarea sistolic este similar ni cea ntlnit la sntoi. In efort, la sntoi ea se mrete att la nl-Vrlul septului, ct i la nivelul peretelui posterior. La pacienii cu slp-noza descendentei anterioare stingi, atunci cnd apare n timpul efortului ischemia, ngrosarea se menine crescut la nivelul peretelui poste-r, dar ea scade considerabil, cu mult sub.valoarea de repaus. In nilul septului. Deficite ele contractilitate ale cordului ischemic au fost puse n Ment de asemenea, de numeroi cercettori prin ventriculografic nu-firfi (Detry, 1980; Rodenheimer, 1978; Berger, 1979; Borer, 197i). Cercetrile semnalate mai sus, precum i foarte multe altele cnro mdfl literatura de specialitate atrag atenia asupra faptului c la o in'i parte dintre coronarieni teste prezent un deficit de contractilitate a iului. deficit este rezultatul tulburrilor biochimice i a celor de In l cuplajului excitaie-contracie, pe care ischemia i hipoxia Io pro-flbra miocardic. (rslntoxa adezinnitrifosfatului descompus n timpul contraciei Inrr Rf produco n mod normal n cadrul ciclului Krobs, pe c'iilff i'lor biochimice acrobo. Atunci cnd aportul de oxigen nu ost1 hhi'or, an rum se fnttmpl n prozonta ischemiei, rosintrzn norobfl ti' Insuficient. Atunci Intra n aciune iTsinUv. H Iul anacrobrt, pirncrnli-1 ollborntp prin >:' liz. In acest caz Ins, riinriumi clemente de sporturi i jocuri sportive. Foarte important pentru valvulari este s se obin prin antre-nt fizic o adaptare economic a cordului la efort, cu frecven ic moderat, precum i o adaptare economic a circulaiei perife-n ceea ce privete distribuirea debitului circulator n musculatura 'tic. Se poate obine de asemenea, mrirea posibilitilor de utili-i oxigenului n musculatur (Saltin, 1973, Hollmann, 1973). Toate acestea fac ca bolnavul s poat executa efortul fizic cu o larc cardiac mai mic, respectiv s poat executa cu capacitatea ional a cordului su eforturi fizice mai mari. Modalitatea optim pentru obinerea unor astfel de efecte este iislica analitic a tuturor segmentelor corpului i antrenamentul /isten, realizat prin efort prelungit sau cu intervale, pe bicicleta uetric, alergare-sau elemente de sporturi. nainte de a trece la alctuirea unui program de exerciii fizice u bolnavi cu valvulopatii, este necesar aprecierea stadiului de iie ii bolii i determinarea capacitii funcionale a cordului pentru re bolnav. (A se vedea capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor o-viisculari). Trebuie stabilit vechimea bolii, consemnate simptomele clinice llve i subiective, prezena i gradul dilataiei i hipertrofie! curHolnnvii clasificai pe baza acestor date n grupa T dup NYIIA |iti pentru untreruiinentiil de rezistena, a crui do/are trebuiifl diipfl testarea prealabil a rapacitii ele efort. Metodic ncestul antronnmcMit pentru valvulari este. n principiu, i cu h| pentru eoromirienl. (A M> vedea capitolul!l,. Rcvui>fn*l'ttUprin exerciii fizice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic). Dozarea efortului pentru valvularii care nu prezint i cardiopatie ischemic, se face n funcie de capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav, de reacia la efort a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale i de datele asupra funciei ventriculare. In antrenamentul lor de rezisten se aplic eforturi cu o intensitate de 50-75% din capacitatea maxim aerob a bolnavului. Snt necesare 3-4 edine de antrenament pe sptmn, cu o durat de 20-45 minute. Dac valvularul are i o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efortului trebuie s in cont i de frecvena cardiac tolerat fr modificri ischemice clinice sau electrocardiografie, precum i de faptul c ischemia agraveaz valvulopatia. Gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului trebuie s vizeze dezvoltarea mobilitii articulare, a forei musculare segmentare i a coordonrii motrice, prin exerciii dozate n funcie de capacitatea maxim aerob i de reacia la efort a fiecrui bolnav. Pentru valvularii din grupa a Il-a NYHA programul de exerciii fizice cuprinde numai gimnastic analitic i plimbri, intensitatea efortului mergnd pn la 75% din capacitatea maxim aerob a fiecrui bolnav. Semnalm c la astfel de bolnavi au fost gsite valori ale capacitii maxime aerobe de numai 40-65% din cele normale (Kelleriruinn, 1969). I. Recuperarea prin exerciii fizice a bolnavilor 1 sindroame funcionale cardio-vasculare (Tulburi funcionale cardio-vascuare), i? Termeni foarte variai ca: sindroame funcionale cardio-vasculare' ulburri circulatorii funcionale, tulburri reglatorii cardio-vascu-re, distonie neuro-vegetativ (neuro-circulatorie), astenie neuro-rculatorie, sindrom cardiac hiperkinetic, nevroz cardiac snt losii pentru o serie de tulburri funcionale i regulatoare ale siste-ului cardio-vascular care survin fr a fi prezente modificri morfo-(Ljice, organice, ale acestuia. Frecvena sindroamelor funcionale cardio-vasculare este mare, ele prezentnd o cauz a micorrii capacitii de munc la un mare imr de pacieni, adeseori tineri. Diferitele statistici arat c 2 50% iitrc bolnavii care solicit consultaii de cardiologie prezint astfel de tulroame (Val. lonescu, 1972). Hipertensiunea arterial, simptomele cardio-vasculare din cadrul lor afeciuni, ca de exemplu hipertiroidism, diabet zaharat, afeciuni ' urologice organice, ca i tulburrile cardio-vasculare care apar ca ' fie secundare ale unor medicamente (de exemplu dup antidepresi-i-lc triciclice) nu snt clasificate n cadrul sindroamelor funcionale irdio-vasculare. Diagnosticul de sindrom funcional cardio-vascular nu trebuie f-il doct dup un examen medical riguros i complex i dup: o urmare n evoluie a bolnavului, care s poat permite eliminarea oricrei frcliuni organice. Trebuie avut n vedere c o parte dintre pacienii cu boli cardio-nsriilare organice pot prezenta i tulburri funcionale asociate. Se disting n cadrul sindroamelor funcionale cardio-vasculare douft ntrtforii principale i anume: sindroame hiperdinamice (hiperkineticc) l Indroame hipodinamice (hipokinetice). 1. Sindromul cardiac hiperkinetic (astenia neuro-rirculatoare) Pentru tulburrile funcionale cardlo-vnsrulnro hipcrdlnnmlce ilnt nlrmll cel mul des trriwnU df sindrom cnrcllne hlprrklncUc iau altenia neuro-circulatoare, caracterizate printr-o circulaie cu debit cardiac crescut i scdere a capacitii de efort. Modificrile circulatoare tipice pentru acest sindrom snt: valori crescute ale frecvenei cardiace i debitul cardiac, ale tensiunii diferen-iale i fluxului sanguin n muchii scheletici, n prezena unei rezistene periferice sczute. Capacitatea de efort a pacientului este micorat, efortul duce la o cretere excesiv a frecvenei cardiace i n unele cazuri a tensiunii sistolice. Pentru cazurile cu valori crescute ale tensiunii sistolice se folosete de preferin termenul de sindrom hiperkinetic, iar pentru cele cu tensiune sistolic normal termenul de astenie neuro-circulatoare. Simptomele subiective tipice ale pacientului snt: palpitaii (care pot fi declanate de eforturi fizice mici, de stri de excitaie, de anxietate sau s apar fr nici un motiv evident), senzaia de oprire a cordului, presiune precordial. Apariia extrasistolelor i a senzaiei de oprire a cordului provoac anxietate, nchiznd un cerc vicios prin creterea excitaiei simpatice. Teama de efort fizic i n consecin evitarea efortului, agraveaz simptomele i reduce i mai mult capacitatea de efort. Tolerana la efort este limitat de apariia simptomelor cardiace i a dispneei sau a senzaiei de epuizare. Pot s mai apar de asemenea: cefalee, valuri de transpiraie, nervozitate, tulburri ale somnului. Consumul de cafea i/sau alcool exacerbeaz simptomele. O serie de cercetri au pus n eviden variate modificri hemodl-namice la pacienii cu sindrom hiperkinetic (astenie neuro-circulatoare) B. Jonsson (1969) fcnd cataterism cardiac unui grup de 10 femei i 7 brbai cu astenie neuro-circulatoare gsete n repaus i la of or t valori normale ale presiunilor i ale volumului sistolic, dar valori sc?ute ale diferenei arterio-venoase, cu saturaie rnare de oxigen a sngelul venos amestecat (deci coeficient de utilizare a oxigenului n esuturi sczut), nsoite, n mod compensator, de valori crescute ale debilului cardiac. Autorul citat consider drept cauz a acestei circulaii hl por-kinetice cu randament sczut n utilizarea oxigenului transportat (fenomen care limiteaz capacitatea de efort), tulburarea regional a reglrii fluxului sanguin n musculatura scheletic activ. In unele oa/url apar i modificri electrocardiografice, constnd din subdenivelarea srului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modificrile bitului cardiac. n ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori escute ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie i-rnarii n timp i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i n al sau de instalarea unei hipertensiuni arteriale eseniale. n primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe lsura instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic e mrete. n lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut l subieci cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sfigmo-fafice am constatat c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau eali/.ate prin diferite modaliti hemodinamice. Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftj-crea exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar * illl era prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert nsuficient a rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr nnuflclent In musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti atu'lenl, am constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlpor-irrmlvr, firi ca aceasta s se coreleze cu vreo preferina n cceu cp iMtve-jtt modalitile de producere a reaciei hipertonlce amintite mal M*. *' . >. J, i-'-'.,. 7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n. neuro-circulatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri acestor tulburri, se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu Trecerea de la elinola ortostatism face ca, sub aciunea gr;ii taiei, masa de snge s aib tendina de a cdea n prile declive.'! corpului. Acest fenomen declaneaz, n mod normal, un reflex v;i constrictor i accelerator, iniiat de presoceptorii din crosa aortic sinusul carotidian. Frecvena cardiac se accelereaz, n funcie de ec-l < librul neurovegetativ propriu fiecrei persoane, cu 5-20 pulsaii minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de accelerarea i scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau i puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i. tentei periferice provocat de vasoconstricie, cu 5-10 mmHg, iar ten-siunea sistolic rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu funcie de msura n care a sczut debitul cardiac i de relaia dintre acesta i rezistena periferic. Tensiunea diferenial scade ntodcnumi Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap tare circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, sfi se realizeze o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare prin punerea bolnavului n decubit dorsal cu flecarea la 90 a coapselor, genunchii ntini, clciele sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie meninut 3 minute (G. Ru, 1979). Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA cardio-vascular hipokinetic n ortostatism: Reacia hipoton caracterizat prin: creterea mare a frecvenei cardiace (cu 20-40/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere moderat a debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu circa 20 mmHg) iar cea diastolic crete cu 10-15 mmHg. AcnisUi reacie se ntlneste la tineri i adolesceni cu dereglri funcionale, sau la convalesceni dup diferite boli, mai ales cele care necesit repaui ndelungat la pat. La tineri modificrile pot suferi fluctuaii nictemeralc ca i fluctuaii legate de dispoziia pacientului sau de diferii factori de mediu. Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii lui vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat > frecvenei cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu lui cardiac, scdere mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto lice, semne de anemie cerebral. O astfel de comportare se tnttlneifli rar ca o entitate nosologic independent. Ea se asociaz, de nblctM diferitelor boli care altereaz starea general sau unor afeciuni neurolo gice (Schellong, 1954; Ru, 1979). Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei vaso-vagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin i scderea tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu tonic vanova^iilfl poate s fie declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn nare> putcrrilrfl, de exemplu, la o simpl priz de snge. Metodica antrenamentului fizic al bolnavilor cu tulburri funcionale cardio-vasculare Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile fizice repremijlocul terapeutic principal i indispensabil n tulburrile funcile cardiovasculare, ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia o-circulatoare) i reacia hipoton (G. Ru, 1979: Lydtin, 1980). Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite urile fizice, s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la Jtirea suferinei lor. Exerciiile fizice, practicate n mod sistematic, au un efect de i Uzare a sistemelor regulatoare, de modificare a dezechilibrului o-vegetativ, de economisire a activitii cordului i distribuirii de-lui circulator n periferie. Simptomele subiective i obiective produse de tulburrile funcio-; cardio-vasculare regreseaz, de obicei, dup cteva sptmni de:ticare a exerciiilor fizice. Uneori, administrarea, pentru nceput, a unui tratament beta-blo-I. n cazul sindromului hiperkinetic (astenie! neuro-circulatoare) m-ltleste adaptarea la efort i l face capabil pe bolnav s nceap rcnamentul fizic. Tratamentul trebuie nceput cu doze de 10 20 propranolol, deoarece bolnavii cu sindrom hiperkinetic rspund, stori, la doze mici de beta-blocani. n general, nu snt necesare doze i mari de 40 mg propranolol sau oxprenolol. Dup tratament, tole-n la efort creste, iar dispneea i palpitaiile nu mai apar la eforturi:i (Ru, 1979; Guazzi, 1982). Efortul fizic din cadrul antrename