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Fisiopatología
Corazón
Aparato Circulatorio
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT
Unidad Académica de Ciencias Químico Biológicas y Farmacéuticas
Cruz Jiménez Alicia Elvira Jaime Escalante Betzabeth 1
2
Barreras mecánicas e inmunológicas
TEJIDOS
S.Cardiovasc. S.Digestivo
S.Respiratorio
S.Renal
S.Nervioso S.Endocrino
S.O.M.A. S.Reproductor
3
El corazón es el órgano principal del
aparato circulatorio. Es un músculo
estriado hueco que actúa como una
bomba aspirante e impelente, que
aspira hacia las aurículas la sangre
que circula por las venas, y la
impulsa desde los ventrículos hacia
las arterias
El corazón…
4
Localización
En el ser
humano es un
músculo hueco
y piramidal
situado en la
cavidad
torácica
5
El corazón está constituido por músculo estriado especializado en un esqueleto de tejido conjuntivo.
El músculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y células
marcadoras de paso y conductoras especializadas.
Su peso promedio es de 250 a 300 g en las mujeres y 300 a 350 g en
los hombres.
El grosor de la pared libre del ventrículo derecho es de 0.3 a 0.5 cm, y la del izquierdo mide de 1.3
a 1.5 cm.
6
El bombeo eficiente de la sangre por parte del corazón hacia
todo el cuerpo exige el funcionamiento normal de cada uno de
sus componentes clave: el miocardio, las válvulas, el sistema
de conducción y la circulación por las arterias coronarias.
7
Miocardio
La función de bombeo a cargo del corazón la lleva a cabo el músculo
cardíaco, el miocardio, compuesto fundamentalmente por una
colección de miocitos especializados denominados miocitos
cardíacos.
Los miocitos ventriculares adoptan una disposición circunferencial
con una orientación espiral, y se contraen durante la sístole para
relajarse durante la diástole.
8
Miocito
9
10
Miocardio
11
La unidad de la contracción es el sarcómero, sistema ordenado de
filamentos gruesos integrados básicamente por miosina, filamentos
delgados que contienen actina y proteínas reguladoras, como la
troponina y la tropomiosina.
La contracción depende de un mecanismo coordinado de trinquete a
través del que cada filamento de miosina tira de los filamentos de
actina vecinos hacia el centro del sarcómero, lo que produce el
acortamiento del miocito.
12
13
14
Interacción actina - miosina
San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu 15
16
Comparación entre músculo
cardíaco y músculo esquelético
Fibras cortas y solo tienen 1 o 2 núcleos en el
centro
Las miofibrillas se disponen paralelamente y
están separadas por el sarcoplasma.
La membrana denominada sarcolema se
invagina y forma a nivel de la línea z los
tubulos T.
Hay mayor cantidad de sarcoplasma,
mitocondrias (25%) y glucogeno.
El músculo Cardiaco es involuntario
Son fibras largas con numerosos
núcleos periféricos en su interior.
Las miofibrillas se encuentran
agrupadas en paquetes
El músculo esquelético es voluntario.
17
Válvulas Cardiacas
Las cuatro válvulas cardíacas
(tricúspide, pulmonar, mitral y
aórtica) mantienen el flujo
unidireccional de la sangre a través
del corazón. Su funcionamiento
depende de la movilidad, la
flexibilidad y la integridad estructural
de sus delicadas hojas, llamadas
valvas (en las válvulas tricúspide y
mitral) o cúspides (en las válvulas
aórtica y pulmonar, a las que
también se denomina válvulas
semilunares).
18
Las cuatro válvulas muestran una arquitectura similar estratificada:
Un núcleo denso de colágeno (capa fibrosa)
Un segundo núcleo central de tejido conjuntivo laxo (capa
esponjosa)
El colágeno es el responsable de la integridad mecánica de una
válvula.
Toda la válvula está constituida por células intersticiales que
producen y reparan la matriz extracelular.
19
Sistemas de conducción
La contracción coordinada del músculo
cardíaco depende de la propagación de
los impulsos eléctricos, propiedad a
cargo de unos miocitos excitadores
especializados en la conducción como
componentes del sistema cardíaco de
conducción, que regulan la frecuencia y
el ritmo cardíacos. Los elementos
fundamentales de este sistema son los
siguientes:
El nódulo sinoauricular (SA).
El nódulo auriculoventricular (AV).3)
El fascículo de His.
Sus divisiones y la red de Purkinje.
20
El sistema nervioso autónomo (el mismo componente del sistema nervioso
que interviene en el control de la presión arterial) regula la frecuencia de
disparo en el nódulo SA que desencadena el comienzo del ciclo cardíaco.
Sus impulsos pueden acelerar la frecuencia cardíaca hasta el doble de lo
normal en apenas 3-5 s, y son importantes para las respuestas cardíacas al
ejercicio o en otras circunstancias asociadas a un aumento en la demanda
de oxígeno. 21
Ciclo Cardiaco
Se define como la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un latido
cardíaco completo.
Estos eventos comprenden:
1.- Despolarización y repolarización del miocardio.
2.- Contracción (sístole) y la relajación (diástole) de las diferentes cavidades cardíacas.
3.- Cierre y apertura de válvulas asociado a la producción de ruidos concomitantes.
Eventos que suceden en el ciclo
cardiaco. Eléctricos.
Mecánicos.
Sonoros
CORRELACIONADO A LA
CURVA DE PRESIÓN PUEDEN
SER:
SISTOLE
VENTRICULAR.
DIASTOLE
VENTRICULAR.
23
24
Sístole ventricular
Al inicio de una contracción.
(Contracción isométrica)
Apertura de la válvula
aortica.
Eyección
Lenta(30%)
Eyección
Rápida (70%).
Repolarización del ventrículo Cierre de la válvula
aortica
Segundo ruido cardiaco.
25
Diastole ventricular Al final de una contracción.
(Relajación isométrica)
Apertura de la válvula
mitral
Onda P
(ECG)
Llenado:
Rápido.
Lento.
Cierre de la
válvula mitral
Primer ruido
cardiaco
26
Contracción atrial o auricular
Completa el
llenado
ventricular.
15-20% del volumen
ventricular.
Reflejan los trazos de la
presión auricular y venosa.
La despolarización auricular
causa la onda P del ECG.
Contracción Atrial
28
Eyección Rápida
Cuando la presión en el
VI exceda la presión de
la válvula aórtica.
La presión del ventrículo izquierdo se
eleva hasta alcanzar un valor máximo,
después desciende.
Esta fase produce una gran caída del
volumen ventricular y el máximo flujo
aórtico.
Eyección Rápida
30
Eyección Reducida
Disminuye la concentración de Ca++ citosólico
Aparece la repolarización
ventricular
El flujo de sangre del VI a la Ao
disminuye con prontitud, y se cierra la
válvula Ao.
Queda un
volumen residual
o volumen latido
(70 ml)
Eyección Reducida
32
Relajación Isovolumétrica
Cuando la inercia de la sangre se
agota, el gradiente adverso hacia
el ventrículo tiende a producir un
reflujo que es frenado por el
cierre de las válvulas Genera un aumento leve
de presión llamado
incisura dícrota.
El cierre abrupto
produce el 2 ruido.
Hay una caída abrupta
de la presión
intraventricular.
Relajación Isovolumétrica
34
Llenado Rápido
Inicia cuando la presión ventricular es menor que la
auricular y se abren las válvulas AV.
Hay un paso rápido de
sangre debido a la
diferencia de presiones.
Responsable de 50-
60% de paso de
sangre. La relajación diastólica
contribuye.
Llenado Rápido
36
Llenado Lento o (Diástasis)
Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los
ventrículos. El paso sanguíneo
se hace lento.
Es responsable del 20%
del llenado ventricular.
Es una fase corta del
ciclo cardíaco.
Termina cuando se inicia
una nueva
despolarización auricular.
Llenado Reducido
38
Gasto Cardiaco
•CO: Gasto Cardíaco
• SV: Volumen Latido
• HR: Frecuencia Cardíaca
* Normal: 4 - 8 L/min
39
CO = SV x HR
Determinantes de la Función Cardíaca
Precarga: Es la tensión en la pared ventricular al final de la diástole. Se
explica por el Mecanismo de Frank-Starling (entre mayor sea la elongación
de la fibra miocárdica al final de la diástole, mayor va a ser la fuerza de
contracción).
Postcarga: es la presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo.
Si la postcarga es elevada la eyección será mas corta, disminuirá el volumen
latido y aumentará el volumen de fin de sístole.
Inotropismo: Es la capacidad intrínseca del músculo cardíaco de contraerse
en contra de una carga, después de su activación eléctrica. Depende de la
integridad de la fibra miocárdica y del calcio++ disponible para la contracción.
Es decir, entre más calcio disponible mejor la calidad de la contracción y
viceversa.
40
Irrigación sanguínea
Para satisfacer sus
necesidades de energía, los
miocitos cardíacos cuentan
casi exclusivamente con la
fosforilación oxidativa. Dicho
proceso requiere oxígeno, y
esto los pone en una situación
sumamente vulnerable a la
isquemia. Por tanto, el aporte
constante de sangre
oxigenada es fundamental
para el funcionamiento del
corazón.
41
42
Patologías del corazón
43
La función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso.
El corazón humano es una bomba extraordinariamente eficiente, duradera y fiable,
Impulsa más de 6000 l de sangre a través del cuerpo a diario
Late más de 40 millones de veces al año
Aporta a los tejidos un suministro constante de nutrientes vitales
Facilita la excreción de los residuos.
Tal como cabría esperar, una disfunción cardíaca puede asociarse a consecuencias fisiológicas devastadoras.
44
Envejecimiento
Esperanza de Vida Número de habitantes
45
Como bomba biológica que es, el corazón sano tiene una capacidad
de adaptación (limitada) a diversas situaciones que requieren
respuestas diversas (hipertrofia, etc.). Así mismo como resultado del
simple deterioro por envejecimiento (calcificaciones valvulares) o
como consecuencia de sufrir la afectación de enfermedades
sistémicas (diabetes, hipercolesterolemia, etc.) la estructura mecánica
muscular, valvular y/o vascular sufrirá un deterioro que mermará o
llegará a impedir su correcto funcionamiento.
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47
Cambios del corazón con el envejecimiento
CAVIDADES
• Aumento del tamaño de la cavidad auricular izquierda
• Disminución del tamaño de la cavidad ventricular izquierda
• Forma sigmoidea del tabique interventricular
VÁLVULAS
• Depósitos cálcicos en la válvula aórtica
• Depósitos cálcicos en el anillo de la válvula mitral
• Engrosamiento fi broso de las valvas
• Abombamiento de las valvas mitrales hacia la aurícula izquierda
• Excrecencias de Lambl
ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS
• Aumento del área transversal de la luz
• Depósitos cálcicos
• Placa ateroesclerótica
48
MIOCARDIO
•Aumento de su masa
•Aumento de la grasa subepicárdica
•Atrofia parda
•Depósito de lipofuscina
•Degeneración basófi la
•Depósitos de amiloide
•Disminución de cantidad de miocitos
AORTA
•Dilatación de la aorta ascendente con desviación hacia la derecha
•Alargamiento de la aorta torácica (trayecto tortuoso)
•Depósitos cálcicos en la unión sinotubular
•Fragmentación elástica y acumulación de colágeno
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Cardiopatías: generalidades
fisiopatológicas Aunque muchas enfermedades pueden afectar al corazón y vasos
sanguíneos, la disfunción cardiovascular deriva de algunos de los
mecanismos siguientes, la mayoría de los cuales se asocian a unas
manifestaciones estructurales detectables:
Fracaso de la bomba.
Obstrucción del flujo.
Flujo retrógrado.
Trastornos de la
conducción cardiaca
Cortocircuito del flujo.
Rotura del corazón o de
un vaso grande.
50
La mayor parte de las enfermedades cardiovasculares se deben a
una compleja interacción entre los factores genéticos y los
ambientales, que perturba las redes de genes y vías de señalización
encargadas de controlar la morfogenia, la supervivencia de los
miocitos y su respuesta a las lesiones, la reacción frente a las
sobrecargas biomecánicas, la contractilidad o la conducción eléctrica.
51
La fisiopatología del corazón puede ser tan simple o compleja como
nosotros queramos introducirnos en su estudio. Clásicamente el
corazón es comparado a una bomba de perfusión que debe conseguir
responder a las diferentes demandas que el organismo tenga en cada
momento.
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La patofisiología cardiovascular tiene dos grandes vertientes: la
hipotensión y la hipertensión. En el caso de la hipotensión, ésta
puede ser debida a "fallo de bomba" o a un aumento de la
capacitancia del circuito respecto al contenido, ya sea por
hipovolemia real por pérdida o hipovolemia relativa debida a
vasodilatación.
53
Afecciones Cardiacas
Disfunción e insuficiencias cardiacas
Cardiopatías
Isquémica: infarto de miocardio
Hipertensiva: cardiopatía hipertensiva izquierda
Valvulopatías: fiebre y cardiopatía reumática, endocarditis
infecciosa, endocarditis del lupus eritematoso sistémico
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Insuficiencias cardiacas
La insuficiencia cardíaca, muchas veces llamada insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC), es una afección frecuente de carácter
habitualmente progresivo y de mal pronóstico.
La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la
sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas
metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a unas presiones
de llenado elevadas.
55
Cuando el funcionamiento del corazón está alterado o tiene que
manejar una cantidad de trabajo mayor, varios mecanismos
fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión hacia los
órganos vitales. Los más importantes son los siguientes:
1
Mecanismo de Frank-Starling
2
Adaptaciones del miocardio
3
Activación de sistemas neurohumorales
56
En muchos estados patológicos, la insuficiencia cardíaca viene precedida por una hipertrofia del corazón, que es la respuesta
compensadora del miocardio frente al aumento del trabajo mecánico.
La activación de los sistemas neurohumorales, sobre todo en los sentidos siguientes:
1) Liberación de noradrenalina por parte de los nervios cardíacos adrenérgicos del sistema nervioso autónomo(que aceleran la frecuencia cardíaca y potencian la contractilidad del miocardio y la resistencia vascular);
2) Activación del sistema de la renina, la angiotensina y la aldosterona, y
3) Salida del péptido natriurético auricular. Los dos últimos factores que sirven para corregir los volúmenes de llenado y vaciado.
57
58
Hipertrofia cardiaca
El aumento del trabajo mecánico debido a una sobrecarga de presión o de volumen o las señales tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia), causando un
incremento en el tamaño y el peso del corazón
59
Tipos
Hipertrofia
Por sobrecarga de presión o
concéntrica
Incorporación paralela de nuevos sarcómeros al eje
de las células
Aumento de peso
Por sobrecarga de volumen o excéntrica
Nuevos sarcómeros
agregados se colocan en los ya
existentes
Aumento de volumen
60
Hipertrofia Concéntrica
Hipertrofia Excéntrica
61
Causas y
consecuencias
de una
hipertrofia
cardiaca
62
Cambios con la hipertrofia
Tra
nscripcio
nale
s
• Con la sobrecarga hemodinámica se latera la
expresión genética, formando nuevas síntesis de
proteínas análogos a un corazón fetal (proteínas
contráctiles y de la cadena pesada de β-miosina, ANP y
colágeno
Tis
ula
r y c
elu
lar • El aumento del tamaño de
los miocito no se denota un incremento en el número de capilares, por tanto, el aporte
de oxígeno y nutrientes al corazón es más débil que en
condiciones normales. Al mismo tiempo, el consumo
de oxígeno es mayor debido a ese grado de trabajo más intenso. Muchas veces se
observan depósitos de tejido fibroso.
63
Miocardio Normal
Miocardio Hipertrofiado
64
Las modificaciones moleculares y celulares de los corazones
hipertrofiados que en un primer momento sirven para mejorar su
funcionamiento a su vez pueden favorecer la aparición de una
insuficiencia cardíaca. Esto puede suceder a través de los siguientes
mecanismos:
1) Metabolismo anormal del miocardio;
2) Alteraciones del manejo intracelular de los iones calcio;
3) Apoptosis de los miocitos,
4) Reprogramación de la expresión génica.
65
La hipertrofia cardíaca está vinculada a una reducción de la expresión
del miR-208 y un incremento de la expresión miR-195; un hecho
interesante es que al forzar una hiperexpresión del miR-195 en el
ratón, puede producirse una hipertrofia y una dilatación cardíaca,
mientras que la hiperexpresión de miR-208 tiene carácter protector
hasta en el marco de una sobrecarga de presión, lo que indica una
relación causa-efecto.
66
El grado de deformidad estructural que presenta el corazón en la ICC
no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción, y los
fundamentos de los fracasos en la contractilidad cardíaca pueden
permanecer ocultos. En efecto, en un examen morfológico a veces
resulta imposible distinguir un corazón dañado, pero funcional, de otro
descompensado.
En la autopsia de los pacientes con una ICC pesan más, están
dilatados y sus paredes son delgadas, aparte de mostrar signos de
hipertrofia, pero la magnitud de estos cambios es variable. En el
infarto de miocardio la pérdida de la capacidad de bombeo debida a
la destrucción de los miocitos da lugar a una hipertrofia del miocardio
de la derecha, el fracaso de un lado (sobre todo el izquierdo) a
menudo genera un esfuerzo excesivo sobre el otro, lo que culmina en
una insuficiencia cardíaca global.
67
Insuficiencia ventricular izquierda
cardiopatía isquémica
hipertensión;
Valvulopatía aórtica y mitral
miocardiopatías
68
Morfología de una IVI
Corazón
El ventrículo izquierdo suele estar hipertrofiado y muchas
veces dilatado.
Hipertrofia delos miocitos
Grado de fibrosis intersticial.
Dilatación en aurícula izquierda
Riesgo de fibrilación auricular.
Formación de trombos en la orejuela auricular
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Pulmones
Edema perivascular e intersticial
Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares,
Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.
Macrófagos con hemosiderina 70
71
Efectos de Angiotensina II:
Vasoconstricción de arteriolas aferentes y eferentes por influjo
de calcio
Contracción mesangial con reducción de la superficie de
filtración glomerular
Arritmias asociadas a hiponatremia
Reflejo central dipsogénico
72
73
Insuficiencia Ventricular Izquierda
Sistólica Diástolica
74
Disfunción sistólica:
Disminución de la función de bomba, con disminución de la
fracción de expulsión (< 50%).
Etiología:
Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía Isquémica, Hipertensión,
Valvulopatías.
75
76
77
Disfunción diastólica:
Trastorno en la relajación con llenado anormal que produce
congestión pulmonar y disminución del volumen sistólico.
Etiología: Hipertensión, Cardiopatía Isquémica, Cardiomiopatía
Hipertrófica, Cardiomiopatía Restrictiva
78
79
Factores de riesgo
Edad
Sexo
Obesidad
Diabetes
Estenosis bilateral
de la arteria renal.
80
Mecanismos de compensación:
VASOCONSTRICCION
Noradrenalina,
Renina,
Angiotensina II,
Aldosterona,
Endotelina,
Vasopresina (HAD)
VASODILATACION
Péptido Natriurético Auricular Tipo
A (A/V) y tipo B (SNC/V), >TFG,
Prostaglandinas (I –E),
EDRF -Oxido Nítrico,
Factor Necrosis Tumoral
81
Insuficiencia ventricular derecha
82
Cuadro Clínico
Náusea, anorexia
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de esfuerzo
Edema periférico, postural
Venas varicosas y pulsátiles
Ingurgitación facial
Pulsación de vasos de cara y
cuello
83
Morfología de una IVD
Corazón
Es raro que haya defectos estructurales, como anomalías
valvulares o fibrosis endocárdica .
en la mayoría de los casos los únicos datos son la hipertrofia y la
dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos.
84
Hígado Y Sistema Porta .
Aumento de tamaño y de peso del hígado
La congestión alrededor de las venas en los lobulillos hepáticos,
con una coloración rojo-pardo
Regiones periféricas pálidas de carácter adiposo
cuando también existe una insuficiencia ventricular izquierda se
induce una necrosis centrolobulillar .
Esclerosis cardíaca y/o cirrosis cardíaca.
esplenomegalia congestiva
congestión crónica y el edema de la pared intestinal, hasta el punto
de interferir la absorción de los nutrientes
85
Espacios pleural, pericárdico y peritoneal
Acumulación de líquido en los espacios pleural,
pericárdico o peritoneal
Edema pulmonar
Atelectasia
Ascitis
86
Tejido celular subcutáneo .
Edema de las regiones periféricas y en declive del
cuerpo, sobre todo en los (tobillos y el pretibial)
Edema presacro.
Edema masivo generalizado (anasarca).
87
Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica (CI) es la
causa principal de muerte a escala
mundial tanto para los hombres como
para las mujeres (7 millones cada año
en total)
Es un desequilibrio entre la llegada de sangre
oxigenada y las necesidades del corazón. La
isquemia no sólo conlleva una falta de la
cantidad suficiente de oxígeno, sino que también
de nutrientes y salida de los metabolitos 88
En más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica
es la disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias.
Por tanto, la CI muchas veces lleva el nombre de arteriopatía
coronaria (AC) o cardiopatía coronaria.
89
Síndromes clínico del CI
Infarto de miocardio (IM)
Angina de pecho
CI crónica con insuficiencia cardíaca.
Muerte súbita cardíaca.
90
Infarto de miocardio
91
Definición
El infarto de miocardio (IM), también llamado «ataque cardíaco»,
consiste en la destrucción del músculo cardíaco debida a una
isquemia grave y prolongada.
92
Epidemiología
Es un problema grave de salud pública
en los países industrializados y se ha
incrementado significativamente en los
países en desarrollo.
En México la patología cardiovascular es
la primera causa de muerte en la
población adulta mayor de 20 años, con
una aproximación de 500,000 casos
nuevos por año.
93
94
Causas de IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Disección de una arteria coronaria
95
Fisiopatología
Ruptura o erosión
de la capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
96
Trombo
oclusivo Isquemia Necrosis
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteraciones
del ritmo
cardiaco
Disminución del
volumen de
eyección
97
98
Infarto al Miocardio
Oclusión de la arteria circunfleja izquierda
Anterolateral
Posterolateral
Oclusión de la Arteria Coronaria Derecha
Posteroinferior
99
Clasificación de IAM
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.
100
Factores de Riesgo
• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de
la aterosclerosis, los cuales son:
• Tabaquismo
• Sexo Masculino
• Obesidad
• Sedentarismo
• Hipertensión arterial
• Estrés
• Diabetes
• Edad
101
Cuadro clínico
La sintomatología típica es:
Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y prolongado, se
propaga los brazos y hombros preferentemente del lado
izquierdo, a mandíbula y cuello.
La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco
izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda.
Consecuencia = edema pulmonar.
102
• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10
% de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido,
vómitos y desfallecimiento.
• Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, los
síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso
somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparición
clínica del infarto isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.
103
Clasificación de killip
Killip y Kimball describieron la evolución de pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.
104
Electrocardiograma Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
105
La zona de isquemia: miocardio cuyo
metabolismo celular se ha alterado
pero sin dañar todavía su ultra
estructura.
La zona de lesión: miocardio dañado
de manera reversible, pues las
alteraciones celulares aún se pueden
recuperar.
La zona necrótica: miocardio
irreversiblemente dañado.
106
Marcadores Cardiacos
Elevación de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de
energía en las células musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el
metabolismo de algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.
107
Un rasgo clave que señala las fases iniciales de la necrosis en los
miocitos es la destrucción de la integridad del sarcolema, lo que
permite la filtración de macromoléculas intracelulares hacia el
intersticio cardíaco y en última instancia hacia el sistema
microvascular y los linfáticos en la región del infarto
108
Para valorar el daño miocárdico se realiza la determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del
irreversible.
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las
3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.
109
El lugar exacto, las dimensiones y los rasgos morfológicos
específicos de un IM agudo dependen de los siguientes aspectos
Localización, gravedad y velocidad de formación de las obstrucciones coronarias.
Tamaño del lecho vascular irrigado.
Duración de la oclusión
Las necesidades que presente el miocardio expuesto
La amplitud de los vasos sanguíneos colaterales
Presencia de espasmos en las arterias coronarias.
La frecuencia cardíaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre 110
Tipos de IM
Infarto transmural o transparietal: es un IM que afecta a todo el
grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis
coronaria grave y rotura de placas. La necrosis isquémica afecta a
la pared ventricular en todo su espesor o casi, siguiendo el área
correspondiente a una sola arteria coronaria.
Infarto subendocárdico o no transparietal: limitado la necrosis al
tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda
cardiaca pero un aporte limitado.
111
112
Complicaciones
Disfunción contráctil
Arritmias
Rotura Miocárdica
Pericarditis
Infarto ventricular derecho
Extensión del infarto
Trombo Parietal
Aneurisma ventricular
Insuficiencia cardiaca
Disfunsión de
músculos papilares
113
114
Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o
procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de
tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
115
Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del
infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un
rápido efecto antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.
116
Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas
producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés.
Tiene 3 efectos benéficos:
Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia
cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.
Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y
bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación
ventricular.
117
Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al
acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento
del trombo pero no destruye al que se ha formado.
Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación
coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.
118
Pronóstico
El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la
mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8
a 15% aproximadamente,dependiendo del tamaño del infarto.
119
Cardiopatía Hipertensiva
120
La cardiopatía hipertensiva (CH) proviene del aumento de las
necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar
una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular
121
Cardiopatía Hipertensiva
Izquierda Derecha
122
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
SISTÉMICA (IZQUIERDA)
La hipertrofia del corazón es una respuesta adaptativa frente a la
sobrecarga de presión que da lugar a una disfunción miocárdica,
dilatación del corazón y en algunos casos muerte.
Los criterios mínimos para diagnosticar una CH sistémica son los
siguientes:
1) hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) sin
ninguna otra dolencia cardiovascular, y
2) antecedentes o signos anatomopatológicos de hipertensión.
123
Morfología
Hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda
Sin dilatación del ventrículo izquierdo.
El engrosamiento de la pared ventricular izquierda aumenta la
relación entre grosor parietal y radio y aumenta el peso del corazón
de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco
global
124
El grosor parietal ventricular izquierdo puede superar los 2.0cm.
El peso del corazón puede llegar por encima de los 500grs.
El grosor aumentado de la pared ventricular izquierda origina una
rigidez que afecta al llenado diastólico, induciendo el
agrandamiento auricular izquierdo.
125
Engrosamiento ventricular izquierdo
mayor de 2cms.
126
Hipertrofia ventricular izquierda
127
Hipertrofia concéntrica del VI sin
dilatación
128
Morfología
El cambio más temprano es el aumento del diámetro transversal de
los miocitos.
Fases más avanzadas agrandamiento celular y nuclear más
irregular, con variación del tamaño entre células adyacentes y
fibrosis intersticial
129
Cardiopatía hipertensiva pulmonar
(lado derecho)
Consiste en hipertrofia ventricular
derecha, dilatación e insuficiencia
secundaria a hipertensión pulmonar
causada por trastornos de los
pulmones o la vascularización
pulmonar.
130
Trastornos predisponentes
• Fibrosis intersticial pulmonar difusa
• Neumoconiosis
• Fibrosis quistica
• Bronquiectasia
Enfermedades del
parénquima pulmonar
• Trombo y microembolismo pulmonar recurrente
• Hipertensión pulmonar primaria
• Arteritis pulmonar extensa
• Obstrucción vascular inducida por fármacos, toxinas o radiación
Enfermedades de los vasos pulmonares
131
Trastornos que afectan el movimiento del tórax
• Cifoescoliosis
• Obesidad
• Enfermedades neuromusculares
Trastornos inductores de constricción arterial pulmonar
• Acidosis metabólica
• Hipoxemia
• Enfermedades de las alturas crónicas
• Obstrucción de grandes vías aéreas
• Hipoventilación alveolar idiopática
132
Clasificación según la rapidez en
que se desarrolla la CH Pulmonar
CH pulmonar agudo: Puede seguir a la embolia pulmonar masiva.
CH pulmonar crónico: Suele implicar hipertrofia (y dilatación) del
ventrículo derecho por sobrecarga de presión prolongada por
obstrucción de las arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u
obliteración de los capilares septales (HTP primaria o enfisema)
133
Morfología
En el CH pulmonar agudo existe una marcada dilatación del Ventriculo derecho (VD) sin hipertrofia. ◦ En la sección transversal la forma semilunar normal del VD está
cambiada por un ovoide dilatado.
En el CH pulmonar crónico la pared VD aumenta de grosor, hasta 1 cm o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared del VI. ◦ Compresión secundaria de la cámara VI. ◦ Insuficiencia tricuspídea con engrosamiento fibroso de esa
válvula.
134
CH sistémica CH Pulmonar
135
Valvulopatías
136
Valvulopatías
Estenosis
Fallo en la apertura completa de una
válvula, que entorpece el flujo anterógrado
Insuficiencia
Fallo en el cierre completo de la
válvula, lo que permite la inversión del flujo.
137
Orígenes
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Alteraciones de la
cavidad ventricular izquierda
y/o su anillo
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Enfermedad aórtica
138
Valvulopatías
Degeneración valvular por calcificación
Fiebre y cardiopatía reumática
Endocarditis infecciosa
Endocarditis del lupus eritematoso sistémico
139
Degeneración valvular por calcificación
Estenosis aórtica adquirida La característica morfológica distintiva de la estenosis aórtica
calcificada no reumática (con válvulas tricúspides o bicúspides) son
las masas calcificadas amontonadas contenidas en las cúspides
aórticas, que con el tiempo sobresalen a través de las superficies de
salida hacia los senos de Valsalva e impiden su apertura.
140
Calcificación anular mitral Los depósitos cálcicos degenerativos pueden formarse en el anillo
fibroso periférico de la válvula mitral. A nivel macroscópico, adoptan
el aspecto de unos nódulos irregulares de dureza pétrea a veces
ulcerados (con un grosor de 2-5 mm) que se sitúan detrás de las
valvas.
141
142
Fiebre Reumática y Cardiopatía
Reumática
143
144
Factores predisponentes:
Condiciones socioeconómicas
Hacinamiento.
Clima, estación del año (primavera-invierno por alojamiento del
estreptococo en la faringe).
145
CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS: Es primariamente una enfermedad que afecta a niños de 5-
15 años de edad.
Prevalencia de Cardiopatía Reumática:
Los episodios recidivantes
Adolescentes y Adultos jóvenes
Máximo 25-40 años
MUJERES
146
Prevalencia 147
Fases. De inicio: fiebre + infección respiratoria alta
(faringoamigdalina, del oído medio y de los senos paranasales).
Periodo de latencia: de 1-5 semanas promedio 3 semanas. Periodo de estado o de enfermedad: con manifestaciones
clínicas de acuerdo a las formas clínicas.
Cardiovascular. Articular. Neurológica. Mixta.
Formas Clínicas de Presentación
148
Cuerpos de Aschoff
Células de Anitschkov
Verrugas Placas de Mac-
Callum
149
150
Características clínicas 151
PERIODO DE LATENCIA:
10 días a 6 semanas de la
infección.
152
Diagnóstico
Criterios de Jones
Criterios Mayores Criterios Menores
Carditis Fiebre
Poliartritis migratoria Artralgia
Eritema migratoria Reactantes de fase aguda elevados (VSG, PCR)
Corea Nódulos subcutáneos
PR prolongado en ECG
153
154
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección caracterizada por
colonización e invasión de las válvulas cardíacas o el endocardio
mural por un microbio que conduce a la formación de vegetaciones
voluminosas y friables, compuestas de microorganismos asociadas
con destrucción de los tejidos cardíacos subyacentes.
155
Pueden infectarse:
◦ Aorta
◦ Sacos aneurismáticos
◦ Otros vasos sanguíneos
◦ Dispositivos protésicos
Agentes infecciosos
◦ Hongos
◦ Rickettsias
◦ Clamidias
◦ Bacterias (endocarditis bacteriana)
156
Cardiopatía reumática (verrugas)
Endocarditis infecciosa (masas
irregulares en cúspides
Endocarditis trombótica
no bacteriana (vegetaciones reducida
y lisas)
Endocarditis de Libman-
Sacks (vegetaciones en uno o
ambos lados de valva
157
Endocarditis subaguda
Microorganismos de
baja virulencia
Corazón previamente anormal
Válvulas deformada
s
Enfermedad de
aparición insidiosa
Curso prolongad
o de semanas a
meses incluso en ausencia
de tratamient
o
La mayoría de los
pacientes se
recuperan después
del tratamient
o antibiótico apropiado.
158
Neutropenia
Inmunodeficiencia
Neoplasia maligna
Inmunosupresión terapéutica
Diabetes mellitus
Abuso de alcohol o drogas IV
Depósitos estériles de
plaquetas y fibrina
FACTORES PREDISPONENTES 159
Ag
en
tes e
tio
lóg
ico
s
Válvulas previamente dañadas o normales causada (50-60%) por Streptococcus viridans.
S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas
IV.
Enterococos
Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca.
Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis)
Bacilos gram negativos
Hongos (P. variotti) 160
161
Puerta de entrada
Infección obvia localizada en otro territorio
Intervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia
transitoria
Inyección de material contaminado directamente en el torrente
sanguíneo en usuarios de drogas IV
Fuente oculta en el intestino, cavidad oral o lesiones banales.
162
Válvula aórtica muestra vegetación grande, rojiza, friable.
163
Válvula aórtica con vegetación rojiza, irregular en las cúspides de las valvas.
164
Endocarditis de válvula mitral
165
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Cansancio, pérdida de peso, síndrome gripal
• Comienzo tormentoso, rápido desarrollo de fiebre, escalofríos, debilidad y laxitud.
Complicaciones
• Pueden ser de mecanismo inmunológico como la GMN debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac, que puede cursar con hematuria, albuminuria o insuficiencia renal.
• Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo
166
Criterios clínicos
MAYORES
◦ Hemocultivos positivos, que indican un microorganismo característico o persistencia de gérmenes inusuales
◦ Signos ecocardiográficos, entre ellos masa o absceso relacionado con la válvula o con el implante, o separación parcial de la válvula artificial.
167
Criterios clínicos
MENORES
◦ Lesión cardíaca predisponente o consumo de drogas IV
◦ Fiebre
◦ Lesiones vasculares, entre ellas petequias arteriales, hemorragias subungueales en astilla, émbolos, infartos sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal
168
170
Lupus Eritematoso Sistémico 171
Descripción general
• Enfermedad Autoinmunitaria Multisistémica.
• Tiene superposiciones con:
- La Artritis Reumatoide
- La Poliomiositis*
• Fuerte predominio femenino.
• Inicio en la 2ª o 3ª década de vida o a cualquier edad.
172
Etiología y patogenia
DEFECTO FUNDAMENTAL:
Fracaso para mantener la
autotolerancia.
Hay producción de un elevado número de anticuerpos
que pueden dañar los tejidos.
• Daño de modo DIRECTO.
• Daño de modo INDIRECTO:
Depósitos de inmunocomplejos.
173
Espectro de los anticuerpos en el LES
• Acs reactivos frente a complejos de
proteínas con fosfolípidos.
• Abs frente a varios Ags nucleares y
componentes citoplasmáticos.
• Abs contra Ags de superficie de las células
sanguíneas.
174
Anticuerpos antinucleares (ANA)
CATEGORÍAS
Frente al DNA
Frente a
histonas
Frente a
antígenos
nucleares
Frente a proteínas no
histonas unidas a RNA
*Proteínas responsables del empaquetamiento del DNA. 175
Factores inmunológicos
Aumento de la generación o una eliminación defectuosa
de Ags nucleares liberados de las células apoptóticas.
Fracaso de la tolerancia de las células T y B a estos
antígenos.
Hiperproducción de CITOCINA INF-α
176
Mecanismos de lesión celular
ANTICUERPOS mediadores de la lesión tisular.
LESIONES
SISTÉMICAS mediados por inmunocomplejos.
COMPLEJOS
ADN/ anti-DNA en los glomérulos.
ANTICUERPOS contra hematíes- leucocitos y plaquetas
177
Patología
BIOPSIA DE LA PIEL
ENFERMA
Depósitos de Ig en la unión
dermoepidérmica.
Lesión de los queratinocitos
basales.
Inflamación con
predominio de Linfocitos T.
178
Morfología del LES
1. VASCULITIS NECROSANTE AGUDA
- Cualquier tejido.
- Afecta pequeñas arterias y
arteriolas.
- ARTERITIS: hay necrosis y
depósitos fibrinoides.
- Hay infiltrado leucocitario
transmural y perivascular.
* *LES vasculitis 179
2. AFECTACIÓN RENAL
- Es la causa de muerte más común.
- Hay depósitos de complejos DNA/anti-
DNA en el interior de los glomérulos.
- Hay una reacción inflamatoria con
proliferaciones de células.
• Células endoteliales.
• Células mesangiales.
• Células epiteliales
180
3. PIEL
- Erupción eritematosa o
maculopapular.
- Fotosensibilidad.
- Erupciones en áreas
expuestas al sol.
- Depósitos de IgA y
complemento en la unión
dermoepidérmica.
181
4. AFECTACIÓN ARTICULAR
- No hay deformidad.
- Tumefacción e infiltración mononuclear inespecífica en las
membranas sinoviales.
- No destrucción de membranas y de cartílago articular.
5. AFECTACIÓN DEL SNC
- Por lesiones vasculares isquemia o microinfartos.
182
6. BAZO
- Aumento de tamaño.
- Engrosamiento fibroso capsular.
- Hiperplasia folicular células
plasmáticas en la pulpa roja.
- Engrosamiento y fibrosis perivascular
Lesiones en piel de cebolla*
*Comparación con el hígado: presencia de tejido fibroso dispuesto en forma concéntrica alrededor de los
conductillos biliares. 183
7. MEMBRANAS SEROSAS - Derrames serosos
- Exudados fibrinosos
- Crónico: opacificación fibrosa
8. AFECTACIÓN CARDIACA
- Pericarditis
- Miocarditis
- Endocarditis de Libman-Sacks
- Endocarditis Verrucosa Abacteriana Valvular
- Arteriopatía coronaria
184
185 Continurá…. ;)
