convulsiones neonatales.ppt

8/18/2019 convulsiones neonatales.ppt

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ConvulsionesConvulsionesneonatalesneonatales

Angela Urrea

RII Pediatria U.Sabana


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Defniciones

Convulsión: Descarga paroxística e hipersincrónica de grup

neuronales corticales anómalos que se traduce en alteracitransitoria de la unción neurológica comprometida.

Crisis convulsiva: cualquierevento clínico o paroxístico enel cual se halla comprobado sucorrelación con alteraciónelectroencéalográfca.


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ntroducción !curren con mucho ma"or recuencia que en cualquier otro

período de la vida

ncidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidvivos#

$a"or en los prematuros.

%asudevan C# &evene $. 'pidemiolog" and aetiolog" o neonatal sei(*etal +eonatal $ed ,nternet-. 'lsevier &td /01213456:137891


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ntroducción

)on la emergencia neurológica más comn

/ ;2 < 1000 =+>

70;120 < 1000 =+?>

1;/ @ de =+ ingresados a AC neonatales

%alores basados en halla(gos clínicos

Crisis no clínicas: incidencia desconocida

An tercio primer día

An tercio primera semana

%asudevan C# &evene $. 'pidemiolog" and aetiolog" o neonatal sei(ur*etal +eonatal $ed ,nternet-. 'lsevier &td /01213456:137891


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*actores de riesgo

%asudevan C# &evene $. 'pidemiolog" and aetiolog" o neonatal sei(

*etal +eonatal $ed ,nternet-. 'lsevier &td /01213456:137891


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*isiopatología

Cerebro *etal; =+ $a"or densidad neuronal

$a"or nmero de conexiones sinápticas

*allo de Bomba +a;

lteración de la permeabilidad al +a en la membrana

neuronal $a"or expresión de receptores excitatorios 4+$D

$?6

$a"or nivel excitatorio 4E sinapsis6 glutamato "aspartato

=eceptores FB# en este periodo# serían excitatorios.


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Clasifcación

. Convulsión Clínica )util

>ónica

Clónica

$ioclónica


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Clasifcación

. Convulsion 'lectroencealográfca

'piléptica

+o 'piléptica

CLASIFICACION DE CONVULSIONES NEONA


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CLASIFICACION DE CONVULSIONES NEONA >?! $+*')>C!+') C&+C) C$B!)

''F

SUTIL/FINA

•$ovimientos oral;bucal;linguales•$ovimientos oculares 4parpadeo# desviaciónde los oGos# mirada fGa con oGos abiertos6•?edaleo de miembros•Disunción autonómica 4taquicardia#inestabilidad de >6

%ariable

CLONICA •=ítmica# sacudidas lentas•*ocal o multiocal•nvolucra cara# extremidades " estructurasaxiales

Comn

TNICA •?ostura sostenida de las extremidades•?osición asimétrica de cuello


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Convulsión'lectroencealográfca

. '?&'?>C

sociado consistentemente con actividadcortical en el ''F

+o puede ser provocada por estimulación

+o puede ser suprimida por retención deextremidad aectada o reposicionando al

=elacionado a descargas hiper sincrónicamasa neuronal crítica


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Convulsión 'lectroencealog

. +! '?&'?>C

+o asociación electro;cortical

?rovocado por estimulación

)uprimido por retención o reposiciona

*enómenos de liberación del tronco ce4reIeGos6


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'tiología

%asudevan C# &evene $. 'pidemiolog" and aetiolog" o neonatal sei(ures*etal +eonatal $ed ,nternet-. 'lsevier &td /01213456:137891


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• $oderada ó severa# la 'J

aproximadamente "/# $e las convulsiones neonatales.• Cualquier tipo

• nicio durante las primeras /5 hrs.

• Diíciles de controlar con anticonvulsivos.

• nomalías asociadas al tallo cermuscular.

• Anilaterales " locali(adas# son ilesiones cerebrales específccerebrales ocales6.


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• Jipoglucemia# hipocalcemia " alteraciones séricas d

• &i'o(lue)ia e *i'oale)ia precoces se relaD$ gestacional.

• &i'o e *i'e+Na por deshidratación# inapropiada sevasopresina# IuGo de +a inadecuado.

• De'en$enia $e i+i$o-ina/ vit. 4'rror

$etabolismo6 =aro# . =ecesivo# requieren adminmediata.

• !tros '$ 4raros6: minoacidurias# trastornos decidemia orgánicas# desordenes peroximales.

Tala #


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Cuadro Convulsiones Jipotonía !tros índicJiperglicinemia nocetótica

cidemias orgánicas

'nermedadesperoxisomales

'nermedad orina olora Garabe de arce

Defciencia debiotinidasa >rastornos del ciclo dela urea

'rráticas#mioclónicas.

>ardías 4HL día6mioclónicas otónicas?rontas mioclónicas

nicio tardío: H a /1días$ioclónicas o tónicas

$ioclónicasmasivas "


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• 'nterobacterias

• C$%# J)%• $eningitis# 'n

necciones uterinas.

• Bacterianas se presemenudo en la ltima p

la 1er semana demaniestándose comosistémica.

• 'n + virales la presvaría.


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• %ariables dependiendo el tipo dehemorragia.

• &e)o++a(ias int+avent+iula+es# lamás comn del =+?> puede presentarconvulsiones tónicas.

• &e)o++a(ias sua+anoi$eascomien(an durante el 1er día de vidapor lo general# son de buen pronóstico" se presentan más en =+>.

• &e)o++a(ias su$u+ales 2ontusiones e+e+ales sepresentan como convulsiones ocalesó sutiles.


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$alormaciones del )+C

• DIS3ENE

CEEAsíndrometiene inic

• Deectuoormaciónen eembrionageneralm

a otras congénita

• 's de pob


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Según clasifcación de laILAE:

1. Convulsiones Benignas +eonatales

/. Convulsiones Benignas +eonatales *amiliares

2. 'ncealopatía $ioclónica >emprana

5. 'ncealopatía 'piléptica nantil ?reco(


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Convulsiones Benignas eonatales !del"#d$a%

Convulsiones =+> normal Clínica:

5N; ONdía

Clónicas# *ocales

Breves: 1 8 2 minutos

utolimitadas: /5 8 2O horas

)e pueden asociar a apnea Dx de exclusión

''F: ictal: ocal#rítmico# ondas agudas recurrentes ?ronóstico

Crisis convulsivas: excelente

=etraso en el desarrollo psicomotor: 70 @ a los / aPos


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Convulsiones benignas neonatales &a'i

parición de crisis ocales 4clónicas o tónicas6 >ienen antecedente amiliar. D# penetrancia variable: / locus: /0q12# 3q cana Clínica:

1N; HNdía

Crisis en salvas

*inali(an espontáneamente al 2Nmes

''F: interictal normal ?ronóstico:

$a"or índice de convulsiones en edades ma"ores: 1O @


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Ence&alo(at$a 'ioclónica te'(rana

Crisis clínicas caracteri(adas por:

$ioclonus ragmentario# errático.

Crisis parciales motoras.

'spasmos inantiles.

'l ''F en todos los casos muestra un patrón de estasupresión.

'ste patrón electroclínico tiene un signifcado pronósticgrave# " muchos lactantes mueren antes de su primercumpleaPos.

&a encealopatía por Flicina es una de las principalescausas. demás de la hiperglicinemia no cetótica# hallasimilares se han reportado en la acidemia D;glicina " en

caso de acidemia propiónica.


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Ence&alo(at$a e(il)(tica in&antil (reco* +Sd de,ta-ara !htahara describió un síndrome caracteri(ado por espasmos

tónicos que ocurrían antes de los /0 días# generalmente en loprimeros 7d# " que carecían de los mioclonos ragmentarios ocrisis clónicas descritas por icardi " Foutieres FoutiQres# pemostraba el mismo tipo de patrón ''F de estallido;supresión

'volucionan hacia un ''F de tipo hipsarrítmico.

?arece probable que sea una variante de la encealopatíamioclónica preco(. 'n todos los casos el estado neurológico egrave " evoluciona hacia la muerte o deGa secuelas severas. causas de este síndrome son mltiples: disgenesias cerebralehipoxia isquemia# trastornos congénitos del metabolismo# etc


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CO!OTA!IENTOS NO EILETICOS DEL ND')!=D'+ D')C=?C!+

NEVIOSIS!O •'spontáneos ó estímulo;sensible•*lexión " extensión• Disminuida por reposicionamiento•+o ha" movimientos oculares anormalesasociados

!IOCLONANEONATAL

ENI3NA DELSUE6O

•$ioclónia bilateral o unilateral# sincrónica oasincrónica•)e produce durante el suePo activo•+o estímulo;sensible

!IOCLONIAS DE

ESTI!ULOEVOCADO

•)e produce una disunción del )+C severo•$ioclonías ocales o generali(adas•?uede presentar cambio s ''F

&IEEFLE7IA • >rastorno amiliar raro•)obresalto hiperactivo# mioclonías generali(adas•Frave hipertonía•?uede tener apnea " bradicardia•=esponde a las ben(odiacepinas

> t i t


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>ratamiento

Argencia médica estabili(ar al paciente

BC

>ratar de identifcar la etiología para maneGo adecuado

Aso de ármacos anticonvulsivantes

ctualmente +! 'R)>'+ guías clínicas universales# espara el maneGo de crisis convulsivas prolongadas

+o han demostrado disminuir la mortalidad neonatal

>erapia agresiva " rápida

'vitar daPos cerebrales propios de la convulsión

• %ía aérea permeable• )oporte hemodinámico• Decbito lateral para evitar as• )ituar en lugar ácil de manip• %ía venosa permeable


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1. Estu$io $e 18l9nea:

S 'xámenes bioquímicos:S Flicemia 8 Ca 8 $g 8 Area 8 Creatinina 8 (oemia

S 'lectrolitos plasmáticos

S F 8 pJS &C=:

S Directo 8 Cultivo

S Citoquímico

S )ospecha de '$: ácido láctico < as 4glicina6

S +eurofsiología: diagnóstico " tratamientoS +euroimágenes: A) seriado < >C cerebral


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". Estu$io $e "8l9nea:

S %irología:

S +euroimagen:

S =+$ o ngio =+$S )creening de enermedades metabólicas:

S )creening para as 8 ác orgánicos 8 acilcarnitina 8 ác grasde cadena larga

S nvestigación drogas:S >est cabello


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Convulsiones ++ lteran metabolismo cerebral

lteran integridad neuronal

lteran plasticidad neuronal

)inaptogénesis alterada

=educen el umbral convulsivo para etapas más tardías devida

nticonvulsivantes no están exentos de eectosadversos

)edación " depresión respiratoria 4Bd(6 lteran unción miocárdica# arritmias e hipotensión 4*+>#

lidocaína6 Jipoperusión Cerebral

Jepatotoxicidad 4valproato6


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*'+!B=B>&

S *ármaco de 1Tlínea

S Dosis de impregnación: /0 mg < Ug ev 417;/0 min6S Dosis máxima: 50 mg < Ug ev 4=iesgo de apnea6S )e alcan(an niveles séricos terapéuticos: 17;20 mg


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• Conclusiones: *enobarbital v


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*'+>!V+ Dosis carga: /0 mg < Ug ev

%elocidad inusión no ma"or 1 mg < Ug

dministrar directamente# pues es relativamente insoluben soluciones acuosas " puede precipitar

Dosis máxima: 50 mg< Ug ev 4repetir dosis en 17;20minutos6

+o se han reportado casos de rush alérgicos# ni dehipertrofa gingival o acné.

)ería la meGor alternativa como ármaco de /Tlínea# enaquellos pacientes en que ha allado el maneGo con *BB.

'n los casos de 'J# en los que no existe un daPo miocáraparente# se han reportado Jipotensión " rritmias

B'+W!DW'?+)


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Dia(epam: En R5 6378 largo +9;1


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$ida(olam:

Jidrosoluble

ntagonista FB de corta acción

Buen perfl seguridad en =+ sedados " ventilados

'n =+?># se han reportado mioclonías " posturasdistónicas

Dosis carga: 0.0/ 8 0.1 mg < Ug ev lento

Dosis mantención: 0.0O 8 0.5 mg < Ug < hora


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2ida*ola' v7s Lidoca$na luego de &racaso al 6rata'iento con ?BBU@. < (acientes con &actores de riesgo

)e utili(ó en =+ quienes habiendo recibido dosis máximas de *BBpersistían con crisis.

&a mitad de los pacientes responde al uso inicial de *BB

=andomi(aron pacientes que no respondieron

$ida(olam: 0 < 2

&idocaína: 2 < 7

Clona(epam: 0 < 2

mbas# ueron igual de inefcaces en el maneGo de las crisisconvulsivas

$ida(olam no reproduGo los resultados del maneGo de )' en ma"

&idocaína estrecho margen terapéutico

Dosis elevadas pueden inducir crisis

+o puede inundirse en orma prolongada: se acumula

!>=!) *M=$C!)


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!>=!) *M=$C!):

%alproato de sodio: cta sobre receptores FB

?otencialmente Jepatotóxico

%igabatrina +o disponible en orma ev

=iesgo de aectar campo visual. +o evaluable en =+

&amotrigina )in experiencia en =+

Carbama(epina )in experiencia en =+

>ratamiento específco


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>ratamiento específco

J?!F&C'$Dextrosa al 10 @ /cc! *=$C!&XFC! D' &) C!+%A&)!+') ++


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&F!=>$!

Convulsiones reractarias


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?iridoxina 70 ; 100 m

nticonvulsivantes desegunda línea:

; cido valproico 4adcarnitina6

; Clona(epam

; ?rimidona

; >opiramato

Cundo cesar el trata'iento


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Cu do cesa e a a e oanticonvulsivanteD

?eriodo +eonatal

; 'tiología específca# con examen neurológico normal# se puedsuspender el tratamiento previo al alta.

;'xamen neurológico anormal o ''F anormal o +euroimagenanormal mantener tratamiento " evaluación ambulatoria.

)'FA$'+>!

Paciente con lesión estructural: se mantiene terapia# sesuspenderá segn ''F seriados o a los / aPos sin crisis.

Paciente sin lesión estructural: control al mes de edad con ''Fsi está normal# se suspende terapia# si esta alterado se controlacada /;2 meses.

Riesgo de E(ile(sia variable según la etiolog$a5 (ro'edio 9


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?ronostico

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