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Contusions Pulmonaires
Dr B. Leroy
Réanimation Chirurgicale
Hopital Huriez
« Contusion Pulmonaire »(Dupuytren-1839)
• Mortalité globale: 5 à 20 %
• Dont 25 à 50 % imputable à la contusion
Principaux mécanisme
• Accélération/décélération
• Compression : chute / écrasement
• Impact à haute énergie :– Projectile– Fragment de côte
Traumatisme thoracique polytraumatismeTraumatisme thoracique polytraumatisme
• Lésions de la paroi thoracique– Côtes/volet : 50-70 %– Diaphragme : 7 %
• Lésions des viscères intra-thoracique– Pneumothorax/hémothorax : 30-45 %– Contusion pulmonaire : 17 – 26 %– Cœur : 7 – 15 %– Aorte / Gros vaisseaux : 4 %
• Lésions associées extra-thoracique– Encéphalique : 51 %– Périphériques : 46 %– Intra – abdominale : 32 %– Pelviennes : 14 %– Rachis : 11 %
Traumatisme thoracique ≠ polytraumatismeTraumatisme thoracique ≠ polytraumatisme
Physiopathologie
Energie cinétique
Energie cinétique
Ruptures micro-vasculaireLésions de la membrane alvéolo-capillaire
Hémorragies alvéolo-intersticielles
Ruptures micro-vasculaireLésions de la membrane alvéolo-capillaire
Hémorragies alvéolo-intersticielles
Réponse inflammatoire :
• Pulmonaire : ALI , SDRA
• Systémique : SIRS
Réponse inflammatoire :
• Pulmonaire : ALI , SDRA
• Systémique : SIRS
Mécanismes inflammatoires(1)
• Médiateurs cellulaires– Polynucléaires neutrophiles…– Macrophages alvéolaires…
• Médiateurs humoraux– Cytokines et autres subsances proinflammatoires
TNF alpha et IL-I beta
Ampliation des phénomènes– Radicaux libres
Réparation
• Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI
Facteurs de croissance, TGF-beta
• Apoptose du surplus de pneumocytesII, polynucléaires
• Mettaloprotéases– Résorption débrits, collagène…
Mécanismes (2)
• Dysrégulation de l’apoptose
• Activation de la cascade de la coagulation– Augmentation de l’activité procoagulante
Surexpression des facteurs tissulaires,
du FacteurVII…
ConséquencesRespiratoires
• Hypoxémie
•Chute de la CRF
•Diminution de la compliance
Hypoxémie par Shunt pulmonaire et effet shunt
– Envahissement des alvéoles– Collapsus des petites voies aériennes– Atélectasies (Compression, gravité
Résorption - FiO2 élevée )– Destruction des alvéoles– Faillite de la vaso-constriction hypoxémique
secondaire à l’instabilité alvéolaire
Diminution de la CRF« baby lung »
• Augmentation de l’eau pulmonaire totale
• Atteinte du surfactant• Fermeture des petites
voies aériennes
Poids poumons
(g)
Volume
Gaz
(ml)
Normal 974+/-220 2563+/-553
ARDS 2590+/-120 1173+/-553
Gattinoni 1990
Diminution de la Compliance
• Compliance thoraco-pulmonaire totale statique
< 50 ml /cm H2O
• Modification des courbes
Pression/Volume
Volume
Pression
Données scanographiques
- Non homogénéité du parenchyme pulmonaire
- 3 types de zone :zone de parenchyme sainzone de parenchyme recrutablezone de consolidation non fonctionnelle
- Influence de la gravité
Mécanique de la paroi thoracique etpression intra abdominale
02
4
81012
1416
18
SDRA p
SDRA exp
10 20 30 Pression intra abdominale (cmH2O)
6
20
Ela
stan
ce p
aroi
thor
aciq
ue
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998
Modifications hémodynamiques
• Syndrome hyperkinétique…
• Hypertension artérielle pulmonaire…
• +/- Défaillance cardiaque droite, voir gauche par septum paradoxal
Bilan lésionnel
Radiographie de thorax OU
Scanner thoracique systématique
Exadaktylos J. of Trauma, 2001
• Traumatisme thoracique significatif ( 93 patients)– Crash vitesse > 20 km/h– Chute > 1.5 m
• Résultats– Rx thorax avec au moins une anomalie : 73%– Rx thorax normale ( 25 pts) : 27%
• Dont 13 patient ( 52%) avec anomalie(s) au scanner:– 2 rupture aortique
– 3 épanchements pleuraux
– 1 épanchement péricardique
Complication des contusions pulmonaires
• Oedème pulmonaire de perméabilité:– Evolution vers ALI ou ARDS
• Surinfection pulmonaire / abcès pulmonaire
• Hémothorax persistant ….
• Fuite aérienne prolongée….
• Atélectasie et troubles de ventilation
• Pneumatocèle/ kyste pulmonaire/ hématome
Critères Retenus AECC,1994
Installation : rapide
Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face
PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche
Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI)< 200 mmHg (SDRA)
quelque soit la Pep
Facteurs de risque d’ARDS
• Extension des lésions initiales
• ISS > 25
• Poly-transfusion : > 10 unités / 24° heures
• Hypotension à l’admission
• Age < 65 ans
Miller PR, Am Surg. 2002
Surinfection pulmonaire• Rôle de ventilation :
– 6 % patients non intubés– 44 % patient intubés/ventilés
• Diagnostic difficile– Eléments de présomption:
• Non amélioration clinico/radiologique• CRP/PCT• ECBC/LBA
Pas d’antibiotique « prophylactique »
Troubles de ventilation
• Mécanismes :– Hémoptysie– Encombrement / bouchons– Atélectasies « passives »
• Prise en charge:– Kinésithérapie / traitement de la douleur– Fibroscopies itératives– VNI– Décubitus ventral
Prise en charge d’une contusion pulmonaire
• Traitement « supportive »
( symptomatique)
• « Primum non noceré »
• Place de la VNI….• Quand intuber ?• Quelle ventilation mécanique ?• Remarque concernant la volémie
• Place de la VNI….• Quand intuber ?• Quelle ventilation mécanique ?• Remarque concernant la volémie
Place la VNI (1)
• Etudes réalisées– Etude controlées sont peu nombreuses:
• Étude controllée de Bolliger 1990
• 2 études cas/témoins
– Concernes essentiellement des traumatismes modérés
Place la VNI (2)
• VNI si patient reste hypoxémique malgré (C)– Analgésie régionale adéquate– O2 avec masque à haute concentration
Pas de principe (D)
• VNI Soins Intensifs (D)
British Thoracic Society Standart 2002
Place la VNI (3)
• Contre indications nombreuses:– Trouble de conscience / agitation– Traumatisme facial– Vomissements / occlusion– Chirurgie oesogastrique– Encombrement majeur– Hypoxémie sévère– Co-morbidité avérée
British Thoracic Society Standart 2002
Mise en place de la VNI (4)
• Importance de l’interface– Masque adapté
• Ventilateur adapté– Bipap Vision– Mode VNI disponible
• Mode Bi-Level
Quand intuber ?
• Critères classiques : Barone et al 1986– Fréquence respiratoire > 25– Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg– Hypoxémie< 60 mmHg– Hypercapnie > 45 mmHg– Acidose < 7.20– Lésion associée , abdominale ou neurologique
Ventilation mécanique
Déterminants des lésions pulmonairesinduites par la ventilation mécanique
Pression dans les voies aériennes
Surdistensiondesalvéoles
Collapsus / ré-expensionalvéolairetélé-expiratoireAugmentation de la perméabilité
- épithéliale- endothéliale
VILI
Traumatisme ventilatoire lié à la ventilation
(VILI)
• Baro etVolotraumatismes:– Pneumothorax– Pneumatocèles
• « Biotraumatisme »
Oinhu Lancet 2003
Barotrauma
West JB, AJP Lung, 2003.
Stress circonferentiel (PTM)
Tension linéaire
Zone non dépendante
Zone dépendante
Nombre de
bulle par
poumon
4
2
0
2
4
6
8
10PHASE
PRECOCEPHASE
INTERMEDIAIREPHASE
TARDIVE
d'après Gattinoni, JAMA 1994
Oinhu Lancet 2003
Zone de surdistension
Zone d’atelectasie
Zone de contrainte
VT=6.3ml/kg
Instabilité Alvéolaire
- Réactions inflammatoires- Lésions cellulaires
Facteurs physiologiquesdéterminants la
Stabilité Alvéolaire
1.cyto-squelette alvéolaire avec fibres d’actine et de collagène
2. Surfactant
3. Pression dans les capillaires pulmonaires
Mead J, J Appl Physiol 1970
4. interdependance alveolaire
Volume
Pression
VOLUME
DISPONIBLE
Peepi PRESSIONDISPONIBLE
35 cm H2O
Point inflexion inférieur
Point inflexion supérieur
Sratégie de« Ventilation Protective »
Quels objectifs ?• Diminuer l’hypoxémie• Réduire les Lésions de VILI
( Baro/Volo/Bio traumatisme)
Diminuer la mortalité
Objectifs gazométriques
• Ne pas vouloir ….
….tout normaliser !• Objectifs:
– Saturation : 90 à 92 % : parfois accepter valeur plus basse en fonction situation ( > 0.80)
– Paco2 < 70 mmHg ( vasodilatation systémique, oedème cérébral)
– pH > 7.20
Ventilation « protective »
• Petits volumes courants :
6-7 ml/kg idéal
• Niveau de Pep suffisant
• Pression de plateau ( alvéolaire) limitée:
< 30 cmH2O
Pression de plateau < 30 cm/H2O
P plat = 35 cmH2O
Ppl
Palv
5cm
35cm
20cm
Compliant CW Stiff CW
« Best » Peep
De-recrutementSurdistension
Augmentation de Peep
ARDSNET Ventilator Management
• Ventilation Assistée Controlée – Volume
• Volume courant initial: 6ml/Kg
• Pression de plateau < 30 cm H2O
• SaO2/SpO2 : 88-95%
FiO2 .3 .4 .4 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1
Peep 5 5 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20
Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml)
Peep (cmH2O)
5 10 15
SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92)
SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241)
D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998
Dépister l’hyperinflation
Surdistension
0
20
40
60
80
100
10 20 30 40 50 60
p = 0,39
Standard ventilation (n = 58)
Pressure limitation (n = 58)
Su
rviv
al r
ate
(%)
Days upon study
Lu
ng
Vol
um
e
RV2
FRC2
FRC3
TLC2
0 10 20 30
Airspace Closure
Prone
Supine
Ptp (cm H2O)
Volémie et Hydratation
Critères d’une volémie adaptée…
• Pression artérielle / diurèse
• Fréquence cardiaque….
• PVC
• Delta PP….
• Echocardiographie…
• Sv O2…
Quel soluté de remplissage ?
Situations particulieres
• Contusion unilatérale grave:– Shunt vrai– Ventilation sélective:
• Carlens
• 2 respirateurs !!!
• Hypoxémies réfractaires– HFO ?– ECMO ?
Indication de la chirurgie et contusion
• 1 à 2 % des traumatisés du thorax
• 0.1 % des cas nécessite une résection pulmonaire:– Mortalité lourde !!!
• 30 à 50 % en cas de lobectomie
• 70 à 100 % en cas de pneumonectomie
Diffuse Alveolar DamageRich, PB, Journal of Trauma 2000
Lésions traumatiques + VILI