COMPLICANZE NEUROLOGICHE DELL’USO DI ALCOOL · Sindrome di Korsakoff ... ›Morte, preceduta da stato comatoso con ipotermia, depressione respiratoria ed areflessia giovedì 4 giugno

1

COMPLICANZE NEUROLOGICHE DELL’USO

DI ALCOOL

Università degli Studi di FerraraDipartimento di discipline Medico-

ChirurgicheComunicazione e Comportamento

Enrico Granieri

giovedì 4 giugno 2009

2

Alcoolismo Sindromi da astinenza

• Manifestazioni precoci• Manifestazioni tardive

Affezioni Neurologiche Encefalopatia di Wernicke Sindrome di Korsakoff Malattia di Marchiafava-Bignami Demenza alcoolica primaria Mielinolisi centrale del ponte Atrofia cerebellare alcolica (Sindrome combinata delle vie lunghe o Mielosi

funicolare) Neuropatia alcoolica Miopatia alcolica


3

Alcuni dati epidemiologici

La patologia alcool correlata è al terzo posto tra le cause di morte: circa il 7,9% dei decessi (*)

Nel nostro paese il consumo di alcool inizia generalmente intorno ai 15 anni, e successivamente diventa regolare a partire dai 18 anni

L’ alcool è causa del 44% dei decessi per cirrosi epatica Il 46% degli incidenti stradali sono causati dalla guida in stato di

ebbrezza alcolica La morbilità alcool-correlata determina circa il 10% dei ricoveri

ospedalieri generali

Invernizzi “Manuale di Psichiatria e Psicologia Clinica” McGraw-Hill 2000(*) Dati pubblicati dalla Commissione Mista del GESIA 1994


4

COMPLICANZE NEUROLOGICHE E MEDICHE DELL’USO DI ALCOOL

Intossicazione alcoolica Intossicazione acutaIntossicazione patologicaBlackout

Sindrome da astinenza TremoriAllucinosi alcoolicaConvulsioni da astinenzaDelirium tremens

Patologie nutrizionali del SNC secondarie all’abuso di alcool

Sdr di Wernicke-KorsakoffDegenerazione cerebellareNeuropatia periferica e otticaPellagra

Patologie correlate all’alcool di incerta patogenesi

Mielinosi pontina centraleMalattia di Marchiafava-BignamiSdr alcolica fetaleMiopatiaDemenza


5

QUADRI CLINICI INTERNISTICI ALCOOL-CORRELATI

Malattie epatiche Steatosi epaticaEpatite alcolica acutaCirrosi epatica

Malattie gastrointestinali Sindrome da malassorbimentoCancro dell’esofagoPancreatiti acute e croniche

Malattie cardiovascolari CardiomiopatiaAritmie

Disordini ematologici Anemia, trombocitopenia

Disordini metabolici Ipo-Iperglicemia, Iponatriemia, Ipercalcemia, Ipomagnesemia

Aumentata incidenza di traumi Ematomi subdurali Lesioni del midollo spinaleCrisi epilettiche post-traumaticheIdrocefalo normoteso post traumatico


6

Il Sistema Nervoso subisce il danno da alcool in maniera più marcata di qualsiasi altro organo o apparato

DANNO DA ETANOLO

NEURONALE DIRETTO

TRAMITE ILMETABOLITAACETALDEIDE

TRAMITE FATTORI METABOLICO-CARENZIALI


7

TEORIE SUGLI EFFETTI DIRETTI DELL’ETANOLO SUL SISTEMA NERVOSO

● Si ammette generalmente che determini una fluidificazione della membrana neuronale lipoproteica

● Inibisce acutamente l’ATPasi Na+/K+ di membrana ed interferisce con il sistema dei secondi messaggeri intracellulari

● L’etanolo in vitro inibisce l’attività dei Rec per l’ N-metil-D-aspartato (NMDA)"● Interferisce con i canali di membrana per il Ca++

compromettendone l’omeostasi a livello dell’SNC�

"Samson, Harris (1992)

"Lovinger et Al (1990)

Gandhi, Ross (1989)


8

● La somministrazione acuta e cronica di etanolo ha effetto anche sulla funzione neuro-trasmettitoriale(*)

Masson, Trattato italiano di psichiatria (2000) (*) Bonuccelli, Nuti, Muratorio, in “Metabolismo ed effetti sul SNC”

ACUTA CRONICA

GABADA (A basse dosi)

(Ad alte dosi)

NE5-HT ?


9

• La somministrazione a lungo termine di alcool si accompagna a marcate modificazioni neuronali, con perdita neuronale diffusa atrofia delle circonvoluzioni, ampliamento dei solchi e slargamento ventricolare. Queste modificazioni un tempo deputate a fattori carenziali, sono state riscontrate in etilisti con e senza carenze vitaminiche.

Esisterebbe quindi un effetto neurotossico diretto dell’etanolo.¹

¹ Harper et Al (1988)

" Hata et Al (1987)


10

● Il processo di invecchiamento cerebrale appare accelerato negli etilisti cronici rispetto ai controlli.

E’ verosimile che la causa sia l’incrementata perossidazione lipidica a livello delle membrane neuronali.

Negli etilisti cronici è stata inoltre osservata una riduzione del flusso ematico cerebrale e dell’estrazione metabolica d’ossigeno.

¹ Harper et Al (1988)

" Hata et Al (1987)giovedì 4 giugno 2009

11

OSSIDAZIONE EPATICA DI ETANOLO

ACETALDEIDE

ACCUMULO DI ALDEIDI BIOGENE

Tali sostanze esercitano in vitro un’azione neurotossica tramite vari meccanismi(*) :

o Le aldeidi biogene inibiscono l’attività delle cellule di Purkinje e dei neuroni della corteccia prefrontale

o Tra i derivati delle aldeidi,alcuni inducono nell’animale lesioni dei sistemi noradrenergici e serotoninergici, altri si sono dimostrati tossici per i sistemi dopaminergici

(*) Bonuccelli, Nuti, Muratorio, in “Effetti diretti dell’etanolo sul sistema nervoso”

CHE CONDENSANDOSI CON AMINE NEL SNC DANNO LUOGO ALLA FORMAZIONE DI TETRAIDROPAPAVEROLINE


12

EFFETTI INDIRETTI DELL’ETANOLO SUL SISTEMA NERVOSO

(Legati ad etilismo cronico)

Carenza di Vit.B1 (tiamina) Ridotta produzione di Acetil-CoA, alterazione del re-uptake della 5-HT, riduzione dei livelli di glutammato e aspartato¹

Carenza di Vit.B12 (ciano- cobalamina) alterazione del metabolismo degli acidi grassi e demielinizzazione dei tratti postero-laterali del midollo spinale e dei nervi periferici

Carenza di Vit.PP (acido nicotinico) Ridotto livello di NAD e NADP nel SNC, contribuisce a

determinare atrofia cerebrale per cromatolisi e degenerazione dei neuroni corticali


13

L’OMS definisce la DIPENDENZA ALCOLICA, in cui l’abuso di alcool non abbia ancora dato danni tali da rendere necessario l’intervento medico, come

“uno stato psichico e generalmente anche fisico caratterizzato da una compulsione ad assumere alcool in modo continuo o periodico, allo scopo di provare i suoi effetti psichici e di evitare il disagio della sua assenza”

Anonimo, Vecchia ubriaca (180 a.C.circa)


14

Descrive invece gli ALCOLISTI come “quei bevitori esagerati la cui dipendenza dall’alcool ha raggiunto un livello tale da dare disturbi mentali o interferire grandemente con la salute fisica, le relazioni interpersonali, e con la loro attività sociale ed economica, o quei soggetti che mostrano i segni prodromici di una tale evoluzione”Anonimo, Vecchia ubriaca

(180 a.C.circa)


15

Anche il DSM IV (1994) inserisce tra i Disturbi da uso di Sostanze: Dipendenza alcolica

Abuso di Alcool Differenziandoli dai Disturbi indotti da Alcool:

Intossicazione alcoolicaAstinenza alcoolica (con o senza alterazioni percettive)Delirium da intossicazione alcoolicaDelirium da astinenza alcoolicaDemenza persistente indotta da alcoolDisturbo amnestico persistente indotto da alcoolDisturbo psicotico indotto da alcool con deliri/con allucinazioniDisturbo dell’umore indotto da alcoolDisfunzione sessuale indotta da alcoolDisturbo del sonno indotto da alcool


16

ABUSO DI ALCOOL –Modalità patologica d’uso della sostanza, senza che siano soddisfatti i criteri della dipendenza. Si ha:

• incapacità di adempiere ai principali compiti sociali e lavorativi dovuta ad uso ricorrente della sostanza • uso ricorrente della sostanza in condizioni fisiche a rischio • ricorrenti problemi legali legati alla sostanza • uso continuativo della sostanza nonostante problemi sociali ed interpersonali causati o esacerbati dagli effetti della sostanza

DIPENDENZA DA ALCOOL –Modalità patologica d’uso della sostanza, che porta a menomazione o disagio clinicamente significativi, caratterizzata dal

ricorrere nello stesso periodo (per almeno 12 mesi) di uno o più dei seguenti: • tolleranza • astinenza (“segno del bicchiere mattutino”) • desiderio persistente o tentativi infruttuosi di ridurre o controllare l’uso della sostanza • investimento di una grande quantità di tempo in attività necessarie a procurarsi la sostanza, assumerla, smaltirne gli effetti • uso continuativo della sostanza nonostante la consapevolezza di avere un problema, persistente o ricorrente, di natura fisica o psicologica, verosimilmente causato o esacerbato dalla sostanza


17

INTOSSICAZIONE ALCOOLICA Iniziale disinibizione Grave compromissione dello

stato di coscienza ›gioioso o irritabile, più loquace del solito, iniziale compromissione della

critica e del giudizio, distraibilità, sensazione di benessere fisico e di forza, ideazione accellerata per facilità dei nessi associativi, percezioni particolarmente vivaci, mimica e gestualità accentuate

iniziale vasodilatazione, sudorazione, ipersecrezione gastrica, atassia cerebellare con la caratteristica andatura, disartria, movimenti impacciati e grossolani

›il tono dell’umore diventa disforico fino all’aggressività con discontrollo degli impulsi (tentativi autolesivi), incoordinazione motoria, disturbi sensoriali e sintomi vegetativi

›Morte, preceduta da stato comatoso con ipotermia, depressione respiratoria ed areflessia


18Livelli di alcoolemia e sintomi associati

.

Alcolemia (g/l) Sintomi

0.3 Loquacità, euforia, benessere psicofisico

0.5 Incoordinazione motoria lieve1 Ubriachezza: atassia, disartria, tachicardia,

vasodilatazione cutanea2-2.5 Media gravità: confusione mentale, iperattività

psichica, iperattività osteotendinea>3 Elevata gravità: stupore, ipotonia muscolare, crisi

convulsive, bradipnea, tachicardia, aritmie5 Rischio di morte per arresto cardiocircolatorio

Il QUADRO CLINICO può variare per gravità ed evoluzione sulla base di diversi fattori, tra cui:

◊ tolleranza individuale

◊ quantità di alcool ingerita

◊ velocità del suo assorbimento


19

INTOSSICAZIONE ALCOLICA L’etanolo esplica

un’azione depressiva su alcune strutture sottocorticali del SNC (formazione reticolare del tronco cerebrale)

Perdita del controllo modulatorio e inibitorio esercitato dalle strutture cerebrali inferiori su quelle superiori e sulla corteccia

Iniziali segni di ipereccitabilità neuronale con disinibizione e impulsività sul piano emotivo- affettivo e comportamentale

Segni neurologici e psichici di intossicazione

Per dosi deprimenti i centri respiratori:

COMA ALCOLICOٱ DECESSO PERٱ INTOSSICAZIONEALCOLICA


20

Secondo il DSM IVIntossicazione alcolica

A. Recente ingestione di alcoolB. Comportamento maladattativo clinicamente

significativo o modificazioni psicologiche (ad es. comportamento sessuale o aggressivo inappropriato, labilità emotiva, deficit delle capacità critiche, compromissione del funzionamento sociale o lavorativo) che si sviluppano durante, o poco dopo, l’ingestione alcoolica.

C. Uno o più dei seguenti segni, che si sviluppano durante o poco dopo, l’assunzione di alcool:

1) pronuncia indistinta 2) incoordinazione 3) marcia instabile 5) deficit di attenzione o di memoria 6) stupor o coma

D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica generale e non possono essere meglio spiegati con un altro disturbo mentale.


21

Intossicazione alcoolica patologica

A. Debbono essere soddisfatti i criteri generali per l’intossicazione acuta, ma l’intossicazione patologica insorge dopo il consumo di quantità di alcool non sufficienti a causare intossicazione nella maggior parte delle persone (*).

B. E’ presente un comportamento caratterizzato da aggressività verbale o violenza fisica che non è tipico della persona in questione quando è sobria.

C. L’insorgenza dell’intossicazione avviene a breve distanza di tempo dal consumo di alcool (abitualmente dopo pochi minuti).

D. Non è presente un’evidenza di sindrome cerebrale organica o di altre o di altre sindromi psichiche

(*) livelli ematici di alcool inferiori a 40 mg/100 ml


22

VUOTI DI MEMORIA (BLACKOUT) Conseguenza comune delle intossicazioni acute, anche se il DSM-

IV non li contempla

Singoli episodi di amnesia anterograda

Possono essere fonte di ansia per il paziente che teme di aver inconsapevolmente fatto del male a qualcuno o di essersi comportato in modo imprudente durante la fase di intossicazione

Durante il vuoto di memoria, la memoria a lungo termine è conservata, il deficit riguarda in modo selettivo la memoria a breve termine, per cui vi è incapacità di ricordare gli eventi accaduti nei 5-10 minuti precedenti

Le altre funzioni cognitive sono conservate


23

Terapia dell’intossicazione acuta di alcool:

o Prevenzione e controllo della depressione respiratoria (mezzi artificiali, alti flussi di O2)

o Correzione dell’equilibrio acido-base ed elettroliticoo Controllo dell’eventuale ipovolemiao Controllo della Pressione Arteriosao Controllo della glicemia (Soluzioni glucosate al 5-10%)o Impiego di sostanze atte ad accelerare il metabolismo

dell’etanolo (300-600 mg al giorno di tiamina per ev, di sintesi recente la metadoxina)


24

ASTINENZA ALCOOLICA SI CARATTERIZZA PER LA COMPARSA DI PECULIARI SINTOMI PSICO-FISICI IN

SEGUITO ALLA SOSPENSIONE O RIDUZIONE DELL’ALCOOL.

I sintomi compaiono dopo 24-48 ore da una drastica riduzione o cessazione della assunzione di alcolici

Gravità e durata dei sintomi dipendono sia dalla cronicità della dipendenza che da variabili individuali

Esordio, di solito più grave al mattino, caratteririzzato da: ◊ tremore alle mani e ai muscoli glosso-facciali ◊ nausea, vomito, aumento della sudorazione,tachicardia, cefalea ◊ irritabilità, disforia ,quota ansiosa elevata, insonnia parziale, disorientamento spazio/tempo, fenomeni dispercettivi di tipo illusionale, allucinazioni visive-uditive di breve intensità e durata ◊ stati oniroidi, incubi (aumento del sonno REM per fenomeni di rebound) crisi epilettiche (grande male)

Nei casi più gravi delirium Dopo 2 gg si risolve la fase acuta, permane uno stato di labilità emotiva con astenia, umore

depresso, disturbi del sonno


25

Secondo il DSM IVAstinenza alcoolica

A. Cessazione o riduzione di un uso di alcool che è stato pesante e prolungato.

B. Due o più dei seguenti sintomi, che si sviluppano in un periodo variabile da alcune ore ad alcuni giorni dopo che è risultato soddisfatto il criterio A:

1) aumentato tremore delle mani 2) insonnia 3) nausea e vomito 4) allucinazioni o illusioni visive, tattili, uditive transitorie 5) agitazione psicomotoria 6) ansia 7) crisi del grande maleC. I sintomi del criterio B causano disagio clinicamente significativo o

menomazione del funzionamento sociale, lavorativo, ecc.D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica generale e non sono

meglio spiegati con un altro disturbo mentale.


26

DELIRIUM TREMENS“ Se il paziente è nel fiorire degli anni e le mani gli tremano per il bere, è

possibile che ciò annunci l’insorgenza del delirio e la comparsa di convulsioni”

Ippocrate

Identificato come sindrome clinica da Sutton, medico inglese, nel 1813

Prevalenza: 5% degli alcoolisti, soprattutto adulti, defedati o con malattie fisiche concomitanti, che presentano una Sindrome da Dipendenza Alcoolica insorta 5-15 aa prima

Esordio soprattutto notturno, dopo 2-3 gg di parziale o completa astinenza

Fase prodromica: irritabilità, ansietà, tremori degli arti e dei muscoli facciali, insonnia iniziale e centrale con fasi di sonno inquieto e frammentato da incubi, fenomeni dispercettivi elementari


27

Fase di stato: Da un parziale disorientamento spazio/tempo a uno stato confuso-onirico, con illusioni e allucinazioni, vissute con grande partecipazione affettiva. Può essere mantenuto l’orientamento verso persone, ma non rispetto all’ambiente.

Allucinazioni visive: animali di piccole dimensioni o mostri mal definibili (micro-macrozoopsie) che il pz. può percepire sul proprio corpo e tende, in preda al panico e all’angoscia, ad allontanarli con gesti bruschi e ampi. Allucinazioni acustiche elementari e dispercezioni tattili, spesso scatenate da stimoli sensoriali reali. Il quadro allucinatorio è percepito dal soggetto nitidamente come un campo scenico articolato e complesso per la presenza di allucinazioni combinate.

“ Gli ammalati di delirio alcoolico non credono soltanto di vedere, di udire, di sentire, ma

vedono, odono e sentono realmente” Kraepelin

.


28

Temi deliranti non sistematizzati e sorretti dai disturbi percettivi. Delirio occupazionale: il soggetto agisce frammenti di gesti quotidiani caratteristici del proprio ambiente lavorativo.

Il tono affettivo del pz. oscilla tra terrore ed euforia, in sintonia con le esperienze allucinatorie.

Il pensiero è frantumato nei vissuti deliranti, il discorso è contraddittorio ed incoerente.

La memoria è alterata durante l’episodio e, con grande variabilità individuale, anche dopo.

Alterazioni del ritmo sonno-veglia, con rapida alternanza tra sonnolenza nei pochi momenti di assenza allucinatoria e l’ipervigilanza finalizzata alla fuga e alla difesa dai “mostri”.

Disturbi neurologici: iperreflessia osteo-tendinea, tremori a grandi scosse, diffusi, soprattutto arti, capo e lingua, atassia e disartria.


29

DELIRIUM TREMENS Grave compromissione delle funzioni neurovegetative (febbre elevata, sudorazione profusa con rischio di disidratazione, polipnea, tachicardia, oscillazioni dei valori pressori, con rischio di collasso cardiocircolatorio, volto congesto, pupille midriatiche, lingua e mucose asciutte).

Evoluzione: Con adeguata terapia, la sintomatologia recede in pochi gg e residua una fase di sonno profondo dalla quale il paziente si sveglia lucido e senza ricordo dell’accaduto.

Mortalità: 5-10% dei casi; per complicanze infettive, emorragie digestive, aritmie cardiache.


30

DELIRIUM TREMENSTerapia:

1) Tiamina 100 mg i.m.

2) Reidratazione: soluzione fisiologica, nei giorni successivi, se necessario, Glucosata 5% (mai glucosio prima della Tiamina per il rischio di scatenare Encefalopatia di Werniche)

3) Benzodiazepine: lorazepam 0,1 mg/Kg

4) Aloperidolo 2 mg (a basse dosi e solo dopo adeguata somm di BDZ,

poiché, data le ridotta soglia epilettogena, può indurre crisi convulsive).

5) Apporto di alte dosi di vitamine (B e PP)


31

DISTURBO PSICOTICO INDOTTO DA ALCOOL, CON ALLUCINAZIONI

Grave complicanza psicorganica dell’alcolismo cronico (3% degli alcolisti)

Può insorgere sia durante uno stato di intossicazione sia durante una fase astinenziale

Esordio acuto, spesso notturno Non è alterato lo stato di coscienza (d.d. delirium

tremens), né troviamo disturbi della memoria o di intossicazione/sospensione

Allucinazioni uditive vivide e persistenti, inizialmente criticate dal soggetto, che le vive con intensa apprensione. Sono spesso suoni indistinti che via via assumono la forma di parole distinte, con contenuto spiacevole, aggressivo o minaccioso.

La persistenza dei fenomeni allucinatori causano il convincimento delirante del paziente di essere oggetto di persecuzione, con la comparsa di condotte di difesa o evitamento


32

Talvolta compaiono fenomeni dispercettivi di tipo visivo, sotto forma di allucinazioni semplici e poco strutturate (lampi e ombre indistinte)

Adesione affettiva del soggetto ai contenuti allucinatori con iniziale estrema ansietà, poi deflessione del tono dell’umore (rischio di gesti autolesivi), idee di indegnità e colpevolezza,tinte autosarcastiche (umore patibolare)

Decorso è subacuto, di durata variabile, da alcuni gg a settimane

Dopo l’episodio la maggior parte dei soggetti si rende conto della natura allucinatoria dei sintomi


33

◊ Iter sovrapponibile al precedente, solo che nel quadro clinico prevalgono i fenomeni deliranti

◊ La loro comparsa è posta in stretta relazione con quadri

di intossicazione o di astinenza da alcool e la durata non eccede un periodo di qualche settimana

◊ Si tratta di quadri deliranti a decorso cronico caratterizzati dalla presenza di idee deliranti sistematizzate, incontrollabili, lucide, vissute con coerenza affettiva in assenza di altri elementi psicotici.

DISTURBO PSICOTICO INDOTTO DA ALCOOL, CON DELIRI


34

Classificazione di Ey (1972) (*) delle psicosi deliranti croniche degli alcolisti:

1) DELIRI D’INTERPRETAZIONE 2) DELIRI ALLUCINATORI

3) DELIRI PARANOIDI

Nel I GRUPPO troviamo la forma clinica più nota

DELIRIO DI GELOSIA (Paranoia alcolica)

I temi di gelosia si sviluppano progressivamente su un nucleo di sospetto, fino ad un’interpretazione erronea della realtà che porta a visione delirante

Interessa prevalentemente la relazione coniugale

Il decorso più comune va dal dubbio alla certezza del tradimento del coniuge, che si associa alla continua ricerca di prove, attraverso un continuo controllo del partner, con forte partecipazione affettiva (scoppi d’ira o chiusura)

Coinvolge soprattutto uomini, età avanzata

Ipotesi psicodinamiche: perdita del ruolo sociale e familiare, diminuzione del desiderio e dell’attività sessuale

(*) Ey, Bernard, Bisset “Psichiatria” Utet


35

DISTURBO AMNESTICO PERSISTENTE INDOTTO DA ALCOOL

WERNICKE (1881)

Descrisse un quadro neurologico in alcolisti

caratterizzato da:Paralisi dei movimenti oculari

Atassia cerebellareStato confusionale

KORSAKOFF (1887)

Descrisse una psicosi in pazienti sia alcolisti che non caratterizzata da:

Disturbo della funzione mnestica

Confabulazione

Queste condizioni sono quasi sempre associate nella SINDROME DI WERNICKE-KORSAKOFF


36

ENCEFALOPATIA DI WERNICKE DOVUTA A DEFICIT DI TIAMINA (VIT. B1) Classica triade: - Disturbi dell’oculomozione (paralisi bilaterale dell’abducente,paralisi della motilità coniugata, paralisi del 3° e 4° paio di nervi cranici, nistagmo) - Atassia cerebellare - Stato confusionale Reversibile con trattamento Somministrazione di

TIAMINA fino ad una dose di 50mg per ev o im fino al miglioramento dei sintomi, che avviene in 1-2 settimane.

(in un etilista se si somm glucosata aggiungere sempre 100 g di tiamina per litro!)

Se non trattata Evolve frequentemente verso la Psicosi di Korsakoff

Terapia basata sull’astensione dall’alcool e somministrazione di Vit. del gruppo B, spt TIAMINA


37

PSICOSI DI KORSAKOFF

In una percentuale sup all’80% dei casi fa seguito al quadro neurologico descritto da Wernicke, e il quadro psichico si rende clinicamente evidente nella fase di miglioramento neurologico

Caratterizzta da: - Amnesia retro-anterograda

- Confabulazioni provocate

(simili a ricordi distorti)

- Il soggetto fornisce risposte confuse

e può essere facilmente condizionato

nel contenuto delle risposte e nei temi

di conversazione

- Diminuzione della spontaneità ed

iniziativa

- Orientamento temporale compromesso

e quello spaziale conservato


38

PSICOSI DI KORSAKOFF

- A volte si osservano oscillazioni del

l’umore, con viraggi ipomaniacali, cefalea, agitazione notturna - Può essre associata una polinevrite degli arti inf di tipo sensitivo- motorio con deficit di forza, dolorabi- lità muscolare, parestesie e iporeflessia (psicosi polineuritica) Evoluzione favorevole nel 20% dei casi, con completo

recupero in 1-3 mesi Nei casi restanti, dopo sospensione alcool e terapia con

tiamina adeguata, assistiamo ad un miglioramento dei sintomi senza regressione completa (disturbo cronico della funzione mnestica)


39

LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE NELLA SINDROME DI WERNICKE-KORSAKOFF

Squilibrio gucidico-piruvico da deficit di tiamina

Sofferenza metabolica delle cell nervose, aggravata da lesioni ischemiche secondarie ad alterazioni vascolari

Necrosi neuronale, distruzione mielinica e, a livello cerebellare, perdita delle cell di Purkinje

Lesioni a localizzazione costante, simmetrica, per lo più periventricolari (intorno al 3°-4° ventricolo e all’acquedotto del Silvio)


40

LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE NELLA SINDROME DI WERNICKE-KORSAKOFF

Lesioni nei corpi mammillari e nuclei del talamo disturbo mnestico

Lesioni dei nuclei talamo-mesencefalici disturbi della coscienza e turbe comportamentali Lesioni dei nuclei vestibolari mediali disturbi dell’oculomozione Lesioni nella porzione sup del verme e

porzioni ant degli emisferi cerebrali atassia


41

-RM, sezioni coronali T2 pesate

A) Sindrome di Wernicke, fase acuta: iperintensità di segnale a “doppia ala” intorno al 3° ventricolo

B) Dopo un anno: iperintensità scomparsa, dilatazione del 3° ventricolo => verosimile progressione verso l’atrofia dei tessuti lesionati

A) Sindrome di Wernicke, fase acuta: iperintensità di segnale attorno all’acquedotto

B) Dopo un anno: iperintensità pressochè scomparsa e dilatazione dell’acquedotto


42

SINDROME DI MARCHIAFAVA-BIGNAMIo Sindrome correlata all’alcolismo cronico, di

patogenesi incertao ALTERAZIONE TIPICA DEL CORPO CALLOSO,

LA CUI PORZIONE CENTRALE PRESENTA MARCATA DEMIELINIZZAZIONE, SENZA SEGNI DI INFIAMMAZIONE

o Quadro clinico molto variabile e aspecifico, motivo per cui viene raramente fatta diagnosi in vita

o Oggi TC e RM possono aiutare a riconoscerla TC Area ipodensa a livello del corpo

calloso, priva di effetto massa RM Con sezione sagittale mediana, area

ipodensa in T1 nel centro del corpo calloso. In T2 l’alterazione appare iperintensa


43

MIELINOLISI CENTRALE DEL PONTE

Patologia di incerta etiopatogenesi (IPONATRIEMIA?) correlata all’alcolismo cronico, ma che possiamo riscontrare anche in pazienti non etilisti con cachessia, disidratazione, disturbi elettrolitici

DEMIELINIZZAZIONE DELLE FIBRE DELLA PORZIONE CENTRALE DEL PONTE, CON TIPICO RISPARMIO DEI QUELLE PIU’ SUPERFICIALI

Possiamo trovare le stesse lesioni anche in sedi extra-pontine, in particolare a livello dei nuclei della base e dei talami bilateralmente


44

MIELINOLISI CENTRALE DEL PONTE

Quadro clinico variabile e aspecifico

Nei quadri più tipici: tetraparesi spastica con paralisi pseudobulbare

-RM, sezione assiale T2 pesata:

-Mielinolisi centrale del ponte,

-grossolana iperintensità di segnale nella posizione centrale del ponte


45

DEMENZA PERSISTENTE INDOTTA DA ALCOOL

Difficile distinguere tra le seguenti cause: ● effetti tossici dell’abuso alcolico ● danno del SNC causato dalla malnutrizione ● danno del SNC causato dai traumi multipli ● effetti dannosi sul SNC della disfunzione di altri organi (fegato, pancreas, reni)

Complicanza dell’alcolismo cronico molto grave, caratterizzata da un deterioramento intellettuale e affettivo di tale gravità da consentire la diagnosi di Demenza


46

Secondo il DSM IVDemenza (in etilisti cronici)

A. Compromissione della memoria a breve e lungo termine

B. Presenza di una o più tra le specifiche alterazioni cognitive (afasia, aprassia, agnosia) e disturbi delle funzioni esecutive (pensiero astratto)

C. I disturbi cognitivi comportano una menomazione funzionale significativa sul piano socio-lavorativo

D. I sintomi non sono dovuti a una condizione medica generale e non possono essere meglio spiegati con un altro disturbo mentale (I sintomi devono persistere oltre la durata tipica dell’intossicazione da alcool e il Delirium)

Secondo una classica descrizione “l’alcolista consumato presenta segni di decadenza soprattutto nella sfera morale. Le attitudini già acquisite si conservano discretamente ma si perde la capacità e il desiderio di opere nuove e più alte”


47

DEMENZA PERSISTENTE INDOTTA DA ALCOOL

SUL PIANO ANATOMO-PATOLOGICO: Alla TC e RM si osservano tipiche

modificazioni strutturali atrofiche, da depauperamento neuronale e perdita della sostanza bianca, che interessano soprattutto i lobi frontali

Atrofia della sostanza bianca sproporzionata rispetto alla sostanza grigia, con marcata dilatazione del sistema ventricolare


48

DIAGNOSILa diagnosi di alcolismo non presenta di solito

grandi difficoltà:• Positività anamnestica (eccessiva e protratta

assunzione di rilevanti quantità di sostanze alcoliche

• Sintomatologia psichica e somatica conseguenti allo stato di intossicazione cronica

• Variazioni di alcuni parametri ematochimici derivanti dall’effetto diretto dell’etanolo e dai danni da esso inferti agli apparati interessati

> Valori delle gamma GT > Valore dell’ MCV > Valore dell’uricemia


49

DIAGNOSILe indagini strumentali, in particolare TC e RM,

sono ormai un supporto fondamentale nella diagnosi delle patologie cerebrali negli alcolisti.

Alcune patologie, a causa della relativa aspecificità del quadro clinico, non permettono di fare diagnosi precocemente.

Ecco che le indagini strumentali dovrebbero essere effettuate in tutti i soggetti alcolisti,

sono infatti in grado di dimostrare alterazioni in fasi molto precoci e permettono di iniziare una cura adeguata in tempo utile.


50

ALCOLISMO: cenni di terapia farmacologicaFarmaci specifici

(meccanismo repulsivo-avversivo)

DISULFIRAM Inibizione irreversibile dell’aldeide deidrogenasi=> aumento acetaldeide=> dopo assunzione di alcool=>Eff. indesiderati (vasodilatazione, calore,nausea , vomito ,diarrea, cefalea, ecc.)

250-500 mg/die per os

Acido gamma-idrossibutirrico

In studio, sopprime il consumo di alcool in ratti e la severità dei sintomi astinenziali in quelli resi dipendenti. Meccanismi non chiari. (Diana et al.,1991)

50- 100mg/kg/dieper os

Farmaci aspecifici(soprattutto nei quadri acuti)

DiazepamLorazepam

BDZ

AloperidoloTiapride

ButirrofenoniBenzamide (utile per i tremori)

Trattamento idratante

Vitamine gruppo BTIAMINA o vit.B1


Documents

COMPLICANZE NEUROLOGICHE DELL’USO DI ALCOOL · Sindrome di Korsakoff ... ›Morte, preceduta da stato comatoso con ipotermia, depressione respiratoria ed areflessia giovedì 4 giugno