Embed Size (px)
Citation preview
INTEGRANTES GRUPO “A”
Carné Nombre Completo Grupo No.009610926 CERVANTES SECAIDA, HEIDI BASILIA 1A009711242 RUIZ SOSA, LUIS FERNANDO 1A
009711559 CHOGUAJ CHAN, JIMMY ELMER EMILIO 1A
199910408 ARRIOLA FERNANDEZ, MARIO RICARDO 1A
199912673 MONTES MARTINEZ, JACQUELINE ILEANA 1A
199915513 ROSALES IZAGUIRRE, MAYRA LISETH 1A
200010110 MORALES JUÁREZ, LUIS CÉSAR 2A
200010233 ARGUETA AGUILAR, IVONNE CAROLINA 2A
200010269 LEPE QUEVEDO, MARIA JOSE 2A
200017768 GONZÁLEZ ALMENGOR, GLADYS VANESSA 2A
200110119 LUARCA GIL, FERNANDO JOSE 2A
200111806 SIGÜENZA MONTIEL, OSCAR EMILIO 2A
200116686 GUTIERREZ MEZA, AUGUSTO CESAR 3A
200210875 PU ALFARO, HEATHER NINNETTE 3A
200216282 BROL RODAS, KAROL CECILIA 3A
200280028 RODRIGUEZ GUEVARA, KAREN YAOSKA 3A
200311127 MOSCOZO RIVAS, WILMAR FOREY 3A
200320292 ZASO SOLIS, CRISTHY AVILENE 3A
200320312 CIFUENTES FUENTES, JOSE ALBERTO 4A
200320684 PINEDA RAMOS, VIOLETA ANNELISSE 4A
200410014 ARDON NUÑEZ, DENNYS AARON VLADIMIR 4A
200410015 MARROQUIN FUENTES, CRISTIAN GABRIEL 4A
200410021 MAZARIEGOS CANO, FLOR DE MARIA 4A
200410347 CASTILLO JUÁREZ, MAYRA YULIANA 4A
200410414 MORALES RUIZ, CANDICE GISELLE 5A
COMPENDIO GRUPO A
200413562 BARRASCOUT DE LEON, DAGMAR 5A
200413573 DAVILA JUAREZ, MADELAINE ROCIO 5A
200413580 TORRES VELASQUEZ, DIANA MARILU 5A
200413585 FONG URIZAR, AUDREY DEL ROSARIO 5A
200413590 HERNANDEZ LOPEZ, HAIDY MATILDE MARIBEL
5A
200417744 CRISTALES MENDIZABAL, BRIAN DERICK 6A
200510244 MORALES VILLATORO, CINTHIA SHARON 6A
200510401 URIZAR DIAZ, CARMEN LUCIA 6A
200510489 ALVARADO SANCHEZ, CLAUDIA MABEL 6A
200510517 MORALES POSSIE, ANA LAURA 6A
200510539 ESCOBAR GARCIA, LARIZA ELDA LETICIA 7A
200510543 LOPEZ GORDILLO, LESLY MICHELLE 7A
200510615 ALVAREZ SOLARES, LESBY YANIRA 7A
200510647 CABRERA, PABLO ENRIQUE 7A
200510649 CHAVEZ PEREZ, FRANKLIN DAHYBORO 7A
200515147 MALDONADO MAZARIEGOS, ROCAEL ALBERTO
8A
200515158 GORDILLO CARDONA, MONICA MARCELA 8A
200515163 MAZARIEGOS CIFUENTES, EDDY LEONEL 8A
200515165 ORDOÑEZ ZUÑIGA, MARYLIN JANETH 8A
200515431 VELA PALOMINO, YADIRA SELENE 8A
COMPENDIO GRUPO A
ÍNDICE
Contenido Página
CAPÍTULO IÍndice de biofilm dental, Green y Vermillion. Profilaxis dental, aditamentos, indicaciones……………………..... 8
CAPÍTULO IIFluoruros tópicos y sistémicos (tipos, mecanismos de acción, concentración, tiempo y cantidad de aplicación)………………….. 19
CAPÍTULO IIICaries de la temprana infancia (CTI) y caries de la temprana infancia severa (CTIS)…………………… 27
CAPÍTULO IVCaries oclusal y proximal. Epidemiologia y características en dentición primaria y permanente…………………………………….. 33
CAPÍTULO VPrograma de asesoramiento sobre dieta: Diarios de dieta y su utilidad………………………………………….. 59
CAPÍTULO VIÍndice Significante de Caries (SiC)…………………………………… 64
CAPÍTULO VIIMétodos de detección y valoración de caries dental (“ICDAS”, CAMBRA”)………………………………….. 68
CAPÍTULO VIIIEstado actual de los colorantes detectores de caries dental……… 78
COMPENDIO GRUPO A
CAPÍTULO IX
Diferencias morfológicas, tiempo y tipos de grabado, materiales restaurativos ideales para dentición primaria y permanente………………………. 85
CAPÍTULO XTratamiento restaurador atraumático, eficacia de ionómeros de vidrio en restauraciones clases I, II, III, IV y V……… 94
CAPÍTULO XIUso de los sellantes en odontología…………………………………..104
CAPÍTULO XIIVentana de infección del Streptococo MutansXilitol: Mecanismo de acción y efectividad…………………………... 113
CAPÍTULO XIIIMétodo Nexo, intervención odontológica no operatoria……………. 123
CAPÍTULO XIVSistema incremental. Programa Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud Oral “PIAPSO”………………...131
CAPÍTULO XVPlanos terminales y escalones en dentición primaria y su relación con maloclusiones en dentición permanente. Tipos y características de maloclusión en dentición permanente………………………….……..137
CAPÍTULO XVIEstablecimiento de Oclusión Clase I, corrimiento mesial de primera molar, origen, función y mantenimiento del “Espacio de Deriva”……………………………………………………. 147
CAPÍTULO XVIIAnálisis de espacio en dentición mixta (Tanaka y Johnston)…… 157
COMPENDIO GRUPO A
CAPÍTULO XVIIIEtapas de desarrollo dental (Tabla de Nolla), extracciones seriadas, orden de erupción favorable en ambas arcadas…………………………………………. 163
CAPÍTULO XIXSíndrome de Down……………………………………………………. 171
CAPÍTULO XXAutismo y Síndrome de Asperger……………………………………. 182
CAPÍTULO XXIParálisis cerebral Infantil (PCI)……………………………………….. 200
CAPÍTULO XXIIDistrofias Musculares………………………………………………….. 212
BIBLIOGRAFÍA…………………………………….…………………. 221
COMPENDIO GRUPO A
ÍNDICE DE BIOFILM DENTAL, GREEN Y VERMILLION.
COMPENDIO GRUPO A
PROFILAXIS DENTAL, ADITAMENTOS, INDICACIONES.
PLACA DENTAL
Se le ha definido como una comunidad de bacterias adheridas a una superficie
sólida, la placa dental tiene varias fases para su formación, siendo su mayor
efecto esa capacidad de coagregación de bacterias y maduración de las mismas. (162).
Existen varias clasificaciones, por sus propiedades adherente o poco adherente,
por su capacidad patógena (cariogénica o periodontal), por localización
(supragingival y subgingival). (16).
Estudio descriptivo y cuasi experimental, El PH, flujo salival y capacidad buffer
en relación a la formación placa dental, nos plantea sobre la influencia de estos
tres factores anteriormente citados sobre la iniciación, maduración y metabolismo
de la placa, se hizo recolecta de saliva utilización de cintas indicadoras de pH y
uso de índice de placa para la relación de placa con el flujo salival, los resultados
muestran a un grupo con un índice placa bastante elevadado y un Ph menor de 5,
a la discusión se encuentra que el flujo salival permite la limpieza de estructuras,
si éste presenta un pH menor de 5 hace el ambiente propicio para la adherencia
bacteriana, permitiendo la formación de placa dental. Es de gran importancia el
mantenimiento del pH salival en boca (6.5 a 7). (37).
Observamos a la placa dental como un deposito blando, de color blanco o
amarillo, su formación con lleva a horas, a partir del metabolismo en boca de los
restos alimenticios. (16)
Para una mejor visualización y herramienta en la educación y motivación de la
eliminación de placa dentobacteriana, se hace uso del método de sustancias
reveladoras de placa dental. Las presentaciones utilizadas son en una forma
COMPENDIO GRUPO A
líquida y en pastillas. Estudio sobre la utilización de sustancias reveladoras de
placa dental (Bija planta natural), de una determinada marca comercial ante un
placebo (cloruro de sodio al 0.9%), en el análisis de medición se utilizó la prueba
de Chi-cuadrado de Pearson para la comparación, los resultados dan a conocer la
eficacia de las sustancias para una correcta identificación de la placa, el placebo
no mostró visibilidad de placa presente. (84)
INDICES DE PLACA
La mayoría de los índices hacen una medición en una escala numérica la
extensión de la placa sobre la superficie dentaria. (4)
Valoran la presencia de placa en los dientes, en el espacio interpróximal, o
dividiendo cada diente en superficies. Para su identificación es posible emplear
reveladores de placa, en un tercio del diente, en dos tercios o cubriendo toda la
superficie. Calculando después la proporción de dientes o superficies afectadas
y su intensidad. (4)
La epidemiologia utiliza la estadística, para procesar información con datos
clínicos, para que puedan ser comparados y utilizados junto a otras consultas, las
conclusiones se utilizarán para un diagnóstico, prevención o tratamiento.
Empezaron hacer uso de ellos en los años ´40, en área periodontal se aplican
desde ´50. (4)
Índices de higiene oral y cálculo supragingival o subgingival, recolecta de datos
sobre placa bacteriana y cálculo, así como su distribución en boca. (4).
INDICE DE GREENE Y VERMILLION
Valoran 2 componentes: La extensión coronaria de la placa (IR) Índice de
residuos; Extensión coronaria del cálculo supragingival y subgingival (IC).(4)
COMPENDIO GRUPO A
Se emplean para el examen espejo bucal y un explorador dental tipo hoz y no se
usan agentes reveladores. Las seis superficies a examinar dentales examinadas
son:(4)
Bucal del primer molar superior derecho 3B Incisivo central superior derecho, 8B Bucal primer molar superior izquierdo14B Lingual del primer molar inferior izquierdo19L Incisivo central inferior izquierdo24B Lingual del primer molar inferior derecho30L.
Cada superficie dental es dividida horizontalmente en tercios gingival, medio e incisal.
Se coloca un explorador dental en el tercio incisal del diente y se desplaza hacia
el tercio gingival. Según los siguientes criterios: (4)
0. No hay placa ni manchas
1. Residuos blandos cubren menos de un tercio de la superficie del diente
examinado
2. Residuos blandos cubren más de una tercera parte, pero menos de dos
terceras partes de la superficie del diente.
3. Residuos blandos que cubren más de las dos terceras partes del diente.
Para la medición del IC los criterios son: (4)
0. No hay presencia de cálculo
COMPENDIO GRUPO A
1. Cálculo supragingival que cubre menos de un tercio de la superficie del
diente examinado.
2. Cálculo supragingival que cubre más de una tercera parte , pero menos
de las dos terceras partes de la superficie del diente examinado.
3. Cálculo supragingival que cubre más de las dos terceras partes de la
superficie del diente examinado.
La tabulación de la información se obtienen datos en promedio individual o
poblacional.
La calificación IR se obtiene por persona totalizando la puntuación de los
desechos por superficie dental y dividiendo el resultado entre la cantidad de
superficies examinadas. (4)
Escala de Valoración:
Estudio sobre la influencia del nivel de educación sanitaria sobre salud
bucal de padres a niños con retardo mental. Investigación analítica de corte
transversal, hacen uso de varios tipos de índices para el propósito de su
investigación entre ellos, Índice de placa dental de Greene y Vermillion
modificado, los resultados mostraron una higiene bucal regular y mala, el
IHOS obtuvo una medida de 2.05(1.99 bajo, 2.09 medio), al compararlo
con la escala de valoración nos damos cuenta que el resultado fue
Deficiente, llegan a la conclusión que el bajo conocimiento en salud de los
padres, hace necesarios mayores tratamientos de caries en niños.(25)
COMPENDIO GRUPO A
Adecuad
o
0.0-0.6
Aceptable 0.7-1.8
Deficiente 1.9-3.0
Tabla 1.- Nivel de educación sanitaria sobre salud bucal de padres o apoderados y el índice de higiene oral del niño con retardo mental (4)
Nivel deEducación Sanitaria sobre SaludBucal de Padres oApoderados
Buena Regular Malaf % f % f %
Bajo 0 0 12 41.4 17 58.6Medio 0 0 7 24.1 22 75.9
Índice de higiene oral (IHOS) del niño con retardo mental, leve o moderado
Estudio sobre influencia de Propuesta Educativa de Salud Oral en la
Higiene oral y en los conocimientos de salud oral de los adolescentes de
secundaria. Miden sus conocimientos antes y después de la propuesta
Educativa, se emplea el índice de Green y Vermillion para la evidencia de
registro de placa. Antes de la charla motivacional en el programa los
alumnos mostraron un índice de 2.18, lo cual nos indica sus deficiencias en
conocimientos de salud, al finalizar el programa se muestra un índice de
0.85, obteniendo una influencia positiva sobre los adolescentes el
programa.(133)
Tabla 2.- Comparación del nivel de higiene oral (IPB)
En adolescentes del Colegio La Unión antes y después del P
ES OS. (133)
Antes Después
Población 100 100
Media* 2,18 0,85
Desviación estándar 0,39 0,43
Valor mínimo 1,00 0,00
Valor Máximo 3,00 2,00
Intervalo de confianza al
95%
(2,10;2,25
)
(0,76;0,93
)
COMPENDIO GRUPO A
Estudio de Efectividad de una intervención comunitaria en Salud Oral:
resultados después de 18 meses. en niños entre 6 y 14 años de edad, La
efectividad se evaluó en prevalencia de caries, obturaciones e higiene oral.
El nivel de higiene oral se registró a través del Incide de Greene y
Vermillion (IHOS), recorriendo con el explorador la superficie dentaria
desde el plano oclusal hacia el margen gingival, en este caso no se utilizó
sustancia reveladora, de acuerdo a la escala de valoración cada niño fue
clasificado entre bueno(adecuado), regular(aceptable), mala(deficiente).
Para la comparación antes y después de las actividades se empleó la
prueba de rangos asignados de Wilcoxon. La evaluación longitudinal la
comparación entre ambos tiempos de evaluación indica que a los 18 meses
la proporción de niños con buena condición de higiene oral fue
significativamente mayor que al inicio, 47.3% versus 22.3%
respectivamente. Concluyendo con una disminución significativa en la
acumulación de placa, entre ambos tiempos.(142)
Tabla. 2. Distribución cruzada de la condición de higiene oral
al inicio
y 18 meses después de iniciada la intervención (142)
Condición
Condición de higiene oral a los 18
meses
De
higiene
Oral inicial Bueno Regular Malo Total n (%) n (%) n (%) n (%)
Bueno
19
(17,0) 6 (5,4)
0
(0,0) 25 (22,3)
Regular 31 47 (42,0) 0 78 (69,6)
COMPENDIO GRUPO A
(27,7) (0,0)
Malo
3
(2,7) 4 (3,6)
2
(1,8) 9 (8,0)
Total
53
(47,3)
57
(50,9)
2
(1,8)
112
(100,0)
PROFILAXIS, ADITAMENTOS E INDICACIONES
La profilaxis es un procedimiento de higiene dental cuyo principal objetivo es
limpiar las superficies dentarias retirando el sarro dental o placa calcificada que se
encuentra adherido y acumulado en zonas de los dientes que normalmente no son
accesibles con el cepillado dental, esta placa calcificada acumulada durante largos
periodos de tiempo es una fuente de bacterias y otros microorganismos que
causan enfermedades, cuyas consecuencias finales son el sangrado de encías, la
movilidad de los dientes, el mal aliento e infecciones. (182)
El control de la placa se puede lograr mecánicamente o químicamente mediante
cuidados proporcionados por el propio individuo o profesionalmente por dentistas
e higienistas dentales. (182)
Estudios clínicos demuestran que el control de placa cotidiano o diario por
cepillado, sin reforzamiento periódico profesional, es inconsistente en la inhibición
de placa a largo plazo. (6)
Detartraje manual o con ultrasonido para eliminar todo el sarro y cálculo
dental formado en boca.
Pulido por aire
Pulido con copas de hule y piedras de pómez.
Pulido con pastas dentales especiales para profilaxis. (6)
COMPENDIO GRUPO A
Efectos sobre una periodontitis crónica, de la instrumentación manual y
ultrasonido después del control de placa supragingival, la instrumentación
manual consiste en el raspado subgingival y alisado radicular, y la
ultrasónica con aparato de ultrasonido. Los resultados muestran que los
tratamientos de ultrasonidos y de instrumentación de mano determina
cambios significativos en los parámetros clínicos relacionados con la
periodontitis, no se encontraron diferencias en cuanto a las modalidades de
tratamiento, hubo reducción de sangrado, reducción de la pérdida de
inserción, hubo eliminación de placa subgingival y reducción de la
inflamación de encías. (42)
Estudio de Cambios clínicos en periodontitis crónica con terapia manual y
combinada con ultrasonido , instrumentación manual: raspaje y alisado
radicular (grupo A) con curetas de Gracey # 3-4, 7-8, 11-12, 13-14,
Hu-Friedy de acuerdo a la zona afectada, y a 7 zonas se les realizó
la instrumentación manual combinada con Cavitron marca Dentsplay
con la punta 30K (grupo B). Un mes después de la toma de
muestras y la terapia inicial, se realizó un sondaje revaluativo para
determinar los cambios clínicos antes mencionados. Después de 4
semanas de la terapia inicial, se realizó una segunda toma de muestras
siguiendo el mismo procedimiento de la toma inicial con iguales
medios de transporte y manejo del laboratorio para determinar la microflora
subgingival después del tratamiento. Se realizaron medidas de tendencia
central como la media. Para la comparación entre variables apareadas
se utilizó t-Student, y Wilcoxon. (40)
En el grupo A se presentó una disminución significativa en la profundidad
de la bolsa de 0.6 mm, en el margen gingival de 0.3 mm, y de nivel de
inserción clínica de 0.1 mm. Casi no existió disminución en el sangrado
gingival y la severidad de la enfermedad, se observó una leve
COMPENDIO GRUPO A
recuperación en la disminución de sangrado de 12 zonas a 11 al final. En
la severidad en el diagnóstico, se generó enfermedad periodontal
inactiva en una zona, los demás diagnósticos permanecieron casi
similares. (40)
En el grupo B se presentó una disminución significativa en la profundidad
de la bolsa de 1.4 mm, y en el nivel de inserción clínica de 1.6 mm,
mientras en el margen gingival se observó un incremento de 0.14 mm,
pero no fue significativo. Al describir las zonas de sangrado, se observó
que en el grupo B hay una mayor recuperación de zonas al final de la
terapia, de 7 a 4. En el diagnóstico de severidad de enfermedad
periodontal, existieron mayores casos de enfermedad inactiva (40)
Estudio sobre comparación de eficacia y eficiencia de dos procedimientos
de profilaxis en pacientes con ortodoncia: Sistema de pulido por aíre y la
técnica con copa de goma y piedra pómez. Los dos son efectivos para
remover placa o manchas en los dientes con su correcto uso, 32 hombres y
30 mujeres de 12 a 24 años, y que mostraron manchas en sus dientes, se
dividieron en un grupo I 40 personas que usan x enjuague y grupo II 22 que
usan clorhexidina y se les dividió su boca a la mitad y una parte se le fue
aplicada el sistema de pulido por aire, mientras que a la otra parte de su
boca se aplicó la técnica de copa de goma con piedra pómez. Para la
comparación utilizaron el test de Wilcoxon.(162)
Grupo I mostró reducción del índice de placa de 1.88 a 0.22 después
de Sistema de pulido por aire y de 1.92 a 0.31 después de copa de
goma y piedra pómez. Puede decirse que el sistema por aire es más
eficiente que la copa de goma y piedra pómez. (162)
Grupo II mostró reducción del índice de placa de 1.34 a 0.05
después de sistema de pulido por aire y de 1.27 a 0.12 después de
copa de goma y piedra pómez.(162)
COMPENDIO GRUPO A
El Porcentaje de lugares donde se encontraban manchas fue
reducido después de ambos procedimientos profilácticos, no hay
diferencias estadísticamente significativas pero por los resultados fue
más eficiencia el sistema de aire en comparación con la copa de
goma y piedra pómez.(162)
Estudio compara la capacidad de eliminación de manchas extrínsecas,
daño al esmalte y abrasividad de tres pastas (dos de profilaxis -.
Pómez,silicato de sodio; perlita,vidrio volcánico-. y una de pulido -.oxido de
aluminio-.) de uso común y disponible comercialmente en el pulido con
copa de goma. Primera fase: Remover manchas de 9 dientes sometidos a
manchas por soda, café y té, tres dientes en cada solución. Luego a cada
diente fue pulido con una de las tres pastas. Luego fueron comparadas
con una guía para visualizar el grado de reducción de la mancha. Fase II
daño al esmalte. Fase III Comparación de la abrasión de las tres pastas
utilizadas en el estudio.(85)
El resultado muestra que no hay diferencia significativa entre las tres
pastas, en la remoción de manchas pero si puede sostenerse que la pasta
de pulido fue casi igual de efectiva que las profilácticas, y produjo menos
daño al esmalte, produciendo menor abrasividad al diente, que las pastas
para profilaxis
Entre las dos profilácticas la de -.perlita, vidrio volcánico -. Fue menos
agresiva en el esmalte que la de -.pómez, silicato de sodio-. Pero ésta
última fue más efectiva que la primera para remover manchas. (85)
INDICACIONES DE PROFILAXIS
a) Remover placa, manchas y cálculos dentales.
b) Eliminación de factores que influyen en la formación y retención de placa.
c) Demostraciones de una adecuada limpieza oral
COMPENDIO GRUPO A
d) Facilitación para un examen clínico.
e) Terapia periodontal en casos de gingivitis y periodontitis diagnosticados. (40,42,85,162)
FLUORUROS TÓPICOS Y SISTÉMICOS
El flúor es el elemento químico de número atómico 9 situado en el grupo de los
halógenos (grupo 17) de la tabla periódica de los elementos. Su símbolo es F. (141)
Es un gas a temperatura ambiente, de color amarillo pálido, formado por
moléculas diatómicas F2. Es el más electronegativo y reactivo de todos los
COMPENDIO GRUPO A
elementos. En forma pura es altamente peligroso, causando graves quemaduras
químicas en contacto con la piel. (141)
Metabolismo del Flúor
El ión fluoruro aportado por la alimentación se absorbe a nivel gastrointestinal en
forma pasiva. Los iones fluoruro aportados por el agua bebible son los más fáciles
de asimilar (86 a 97%) mientras que la ingesta de importantes cantidades de
calcio, sobre todo en forma de productos lácteos, puede disminuir la absorción
normal de los fluoruros en un 50% aproximadamente. Los fluoruros absorbidos se
concentran en el plasma en una proporción equivalente al aporte. Se
desencadena entonces un proceso de regulación tendiente a restablecer los
valores normales de concentración, comprendidos entre 0,05 y 0,5 ppm. Si el
aporte fluorado es bajo y constante, la excreción urinaria es casi equivalente al
aporte. (90)
En caso de aportes importantes, sólo la mitad de los fluoruros se elimina a través
de los riñones y el 30% se deposita en el esqueleto en forma de fluorapatita. Esta
formación es más o menos reversible en función de la velocidad de renovación del
hueso, su grado de vascularización y el aprovisionamiento en flúor. El flúor se filtra
entonces a nivel de los glomérulos y es eliminado por orina. El 15% podrá
acumularse en las estructuras amelares y dentinarias durante su período pre-
eruptivo. La dentina secundaria, cercana a la pulpa, se ira enriqueciendo con el
flúor a lo largo de toda su existencia.(90)
El flúor existe en la leche materna en muy bajas concentraciones (5 a 10µg/l),
independientemente del aporte de fluoruros a través de los alimentos. La
excreción salival representa menos del 1% del flúor ingerido pero los diferentes
aportes fluorados locales, transportados en forma pasiva, influyen en el tenor
salival, sobre todo durante la primera hora. El tenor en flúor del fluido gingival es
similar al del plasma en el mismo momento. El fuerte tenor en flúor del esmalte
cervical y la placa bacteriana sin duda no deja de tener relación con este tipo de
aporte.(90)
COMPENDIO GRUPO A
Modo de acción del flúor
Durante la amelogénesis, el fluoruro sistémico del entorno del germen puede
integrarse en las estructuras cristalinas del esmalte en formación. Se substituye a
un ión hidroxilo, de igual forma y tamaño, y aumenta la estabilidad de la trama
cristalina, volviéndola menos soluble a los ácidos.(90)
Sin embargo, investigaciones recientes parecen demostrar que el efecto sistémico
del fluoruro es menos importante de lo que se había creído y que resulta más
eficaz el contacto de los iones flúor con el esmalte de los dientes ya erupcionados
(efecto tópico).(90)
Si bien el flúor sistémico aporta una mejor protección del esmalte durante el
período de susceptibilidad cariogénica, el aporte tópico durante la maduración
post-eruptiva del esmalte es responsable del alto nivel de concentración que
puede encontrarse en la superficie del esmalte. Además de su efecto
bacterioestático sobre las bacterias cariogénicas, los fluoruros inhiben la glicólisis
por bloqueo enzimático, reduciendo así su potencial acidogénico.(90)
El fluoruro tópico puede inhibir la desmineralización de las lesiones incipientes
pero también favorecer y consolidar la remineralización de una superficie de
esmalte desmineralizada. La fermentación de los hidratos de carbono por las
bacterias de la placa dental va a provocar la liberación de iones H+ que van a
hacer bajar el pH en la superficie del diente.En una primera etapa, la placa y la
saliva van a ejercer su poder amortiguador gracias a la presencia de los iones
fosfato que contienen. (90)
De esta forma se detiene la disminución del pH. Pero si el ataque ácido se
prolonga, una vez que se agotan los fosfatos disponibles en los fluidos del medio
bucal, el pH alcanza el umbral crítico de 5,5 y los iones H+ se unen a los radicales
fosfatos de las apatitas situadas en la superficie del esmalte, liberando el calcio. El
pH cae por debajo del valor crítico y se produce así la disolución de la estructura
cristalina. Es el proceso de desmineralización. En cambio, si hay presencia de
COMPENDIO GRUPO A
fluoruro en la interfase esmalte / medio bucal, aunque sea en baja concentración,
se producirá simultáneamente la disolución de la hidroxiapatita del esmalte y la
precipitación de las apatitas fluoradas (fluorapatita o hidroxifluorapatita). Si hay
fluoruro en la boca, estas apatitas fluoradas se mantienen estables hasta el valor
de pH crítico de 4,6. También puede producirse la formación de glóbulos de
fluoruro de calcio, que constituirán un importante reservorio de fluoruros a partir
del cual se podrá liberar flúor durante los períodos de disminución de pH, y
desempeñarán un papel determinante durante las fases de desmineralización /
remineralización. (90)
A altas concentraciones de fluoruros en el medio bucal y en presencia de una
lesión superficial, la remineralización se llevará a cabo con el aporte de fluoruros
de calcio y tendrá lugar en la superficie. A concentraciones bajas pero continuas,
la remineralización será más profunda, con formación de apatitas fluoradas. Es así
como puede curarse una lesión incipiente en el esmalte. Una vez que el diente ha
erupcionado, la superficie del esmalte es porosa y será el centro de intercambios
iónicos con los fluidos de la cavidad bucal, sometida a una alternancia de períodos
de desmineralización y reprecipitación mineral, favorecida por el fluoruro presente
en el medio bucal. Gracias a esta “maduración secundaria post-eruptiva”, la
concentración del fluoruro puede alcanzar de 3000 a 6000 ppm a nivel superficial,
y concentraciones mucho menores a nivel de la unión amelo-dentinaria (100 ppm). (90)
Métodos de Entrega de Fluoruros
Fluoruros Tópicos
Un método de entrega de fluoruros tópicos son todos aquellos que son
administrados con el fin de que se mantengan en la cavidad bucal sobre la
superficie de las piezas dentarias, sin ingresar al sistema digestivo para ser
absorbidos. Invariablemente la concentración más alta de fluoruro ocurre en la
porción más externa de la superficie del esmalte, disminuyendo el contenido del
COMPENDIO GRUPO A
fluoruro a medida que progresa hacia la dentina en el LAD. En la actualidad se
cree que es el efecto tópico más que el efecto sistémico el que verdaderamente da
la protección contra la caries dental. (90)
Los métodos más usados son:
1.- Aplicaciones tópicas de flúor aplicadas profesionalmente (ATF)
Geles, espumas y soluciones
Barnices fluorados
Pastas pulidoras para profilaxis con flúor (4,000 y 20,000 ppm). (90)
2.- Dentífricos fluorados: Contiene NaF y MFP, siendo el primero más rápido y
forma fluoruro de calcio. El contenido de las pastas dentales es: sustancia
limpiadora (sustancia abrasiva), sustancia tensoactiva, sustancia humidificadora
(glicerina, sorbitol y xilitol), el principio activo, saborizantes y edulcorantes. Las
concentraciones más encontradas son de 1,500ppm para adulto y de 500 ppm
para niño (colocar en niño una cantidad de 5mm o menor). El uso de NaF con un
sistema abrasivo altamente compatible como la silica hidratada o partículas
acrílicas, es el sistema dentífrico más efectivo para la prevención de la caries
dental que existe actualmente. (90)
3.- Enjuagues fluorados: NaF al 0.05% (230 ppm) usado diariamente y NaF 0.2%
(900 ppm) usado semanal o quincenalmente. Lo ideal es usar 5-10ml o lo ideal
para el paciente, no se recomienda en niños menores de 6 años.(90)
4.- Fluoruros tópicos en gel aplicados por el paciente: NaF neutro (5000 ppm),
Fosfato de Flúor Acidulado (5000 ppm) y fluoruro estañoso (1000 ppm). Lo ideal
es un gel de 1.1% de NaF en cubetas preformadas por 5 minutos. Auto
aplicaciones cepillándose con un gel de fluoruro (0.4% de SnF2) han sido usadas
como alternativa a las cubetas preformadas, aunque no existen datos clínicos que
comprueben la eficacia de esta técnica.(90)
En el uso clínico de las ATF se han usado tres tipos:
COMPENDIO GRUPO A
Fluoruro de sodio (NaF) al 2% (alrededor de 9,200 ppm): Disponible en
polvo, gel y líquido, tiene un pH básico.
Fluoruro estañoso (SnF) al 8%: En polvo, bastante ácido.(19,500 ppm)
Fosfato de flúor acidulado (APF) 1.23% (FFA): En soluciones y geles.
(12,300 ppm)
Se sugiere que en pacientes a partir de los 6 años, con caries activa, se le
proporcione una serie de 4 ATF en un periodo de 2-4 semanas seguido de una
dosis de mantenimiento a los 3,6 y 12 meses.(141)
Barnices fluorados: Son toxicológicamente seguros, fáciles de usar y poseen
propiedades cariostáticas excelentes. Uno de ellos (Duraflor) contiene 5.0% de
NaF (2.26% del ión flúor o 22,600ppm), es una base de resina café viscosa.
También existe Duraphat.(90)
Nuevos agentes Fluorados:
Fluoruro de amonio
Aminofluoruros
Tetracloruro de titanio
Fluoruros adicionales con zinc y xilitol
Fluoruro de amonio cuaternario
Fluoruro adicionado con nitrato de lantano.(90)
Alternativas a los vehículos utilizados comúnmente:
Hilos dentales fluorados
Gomas de mascar fluoradas (con sorbitol y xilitol)
Dispositivos intraorales de liberación lenta
Selladores de fosas y fisuras
Diversos materiales dentales (amalgamas, resinas compuestas, ionómero
de vidrio, cementos de policarboxilato y silicato, etc.)(90)
Fluoruros Sistémicos
Los fluoruros sistémicos como en la fluoración de las aguas de la comunidad y los
suplementos de fluoruro en la dieta son eficaces para reducir las caries. Estos
COMPENDIO GRUPO A
fluoruros proveen protección tópica al igual que sistémica porque el fluoruro está
presente en la saliva. Los fluoruros controlan la caries dental efectivamente porque
actúan de diferentes maneras: (141)
Cuando está presente en la placa dentobacteriana y la saliva, aumenta la
remineralizacion de lesiones de caries, un proceso de cicatrización que
ocurre antes que exista una cavidad.
Disminuye la velocidad en que se desmineralizan los dientes.
El flúor también interfiere con la glicolisis el proceso por el cual las bacterias
cariogenicas metabolizan los azucares fermentables para producir acido.
En altas concentraciones posee un acción bactericida sobre las bacterias
cariogénicos y de otro tipo.(90)
Fluoración de las Aguas de la Comunidad
El fluoruro está presente en todas las fuentes de aguas. La fluoración de las aguas
de la comunidad, que se ha hecho por más de 60 años, es sencillamente el
proceso de ajustar el contenido de fluoruro en las aguas deficientes en fluoruro
hasta el nivel recomendado para la salud dental óptima. Ese nivel recomendado
es de 0.7 – 1.2 partes de fluoruro por millón de partes de agua. Se ha comprobado
que la fluoración de las aguas reduce las caries tanto en los niños como en los
adultos. Aunque la fluoración de las aguas es una manera extremadamente eficaz
y económica de obtener el fluoruro necesario para la prevención óptima de las
caries dentales, no todos vivimos en comunidades con un suministro centralizado
de aguas, sea público o privado, que pueda ser fluorado. Para estas personas,
hay fluoruro en otras formas. (141)
Suplementos de Fluoruro en la Dieta
Los suplementos de fluoruro en la dieta (tabletas, gotas o pastillas) se consiguen
solamente con receta y son para el uso de los niños de seis meses a los16 años
que vivan en áreas no-fluoradas. Su dentista o médico le puede recetar la dosis
COMPENDIO GRUPO A
correcta. Se basa en la concentración natural de fluoruro en el agua potable que
bebe su hijo y la edad del niño (ver la tabla). Para recibir beneficios óptimos, se
deben comenzar a usar los suplementos de fluoruro en la dieta a los seis meses y
deben continuarse diariamente hasta que el niño tenga 16 años. La necesidad de
tomar los suplementos de fluoruro durante tanto tiempo hace que los suplementos
de fluoruro en la dieta sean menos económicos que la fluoración de las aguas; por
lo tanto, los suplementos de fluoruro en la dieta, como una alternativa
generalizada, son mucho menos prácticos que la fluoración de las aguas como
medida de salubridad pública. Se recomienda el uso del los suplementos de
fluoruro en la dieta solamente para los niños que residan en áreas no fluoradas. (141)
Es importante señalar que el agua fluorada puede ser consumida de otras fuentes
que no sean el suministro de aguas del hogar como en el trabajo, en la escuela o
en el cuido, de agua embotellada, de agua filtrada y de las bebidas y otros
alimentos preparados con agua fluorada. Por esta razón es que los suplementos
de fluoruro en la dieta deben ser recetados siguiendo cuidadosamente las tablas
de dosis recomendadas (ver la tabla). No se recomiendan los suplementos de
fluoruro en la dieta para los niños que residen en comunidades fluoradas.(141)
Lista de Dosis de Suplementos de Fluoruro—1994Aprobada por la Asociación Dental Americana, la American Academy of Pediatrics y la American Academy of Pediatric
Dentistry
EdadNivel de Ion de Fluoruro en el Agua Potable
(ppm)*
COMPENDIO GRUPO A
<0.3ppm 0.3-0.6ppm >0.6ppm
Nacimiento – 6
meses Nada Nada Nada
6 meses-3 años 0.25 mg/día** Nada Nada
3 - 6 años 0.50 mg/día 0.25 mg/día Nada
6 -16 años 1.0 mg/día 0.50 mg/día Nada
*1.0 ppm = 1mg/litro ** 2.2 mg fluoruro de sodio contiene 1 mg del ion de fluoruro. (141)
CARIES TEMPRANA DE LA INFANCIA
La caries dental es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia. La Caries
Temprana de la Infancia (CTI) es una forma muy rápida y severa de esta
patología, que afecta a los dientes temporales.
COMPENDIO GRUPO A
Caries Temprana de la Infancia (CTI) es el término que reúne a muchos
conceptos empleados en el pasado como:
Caries del biberón – Síndrome del biberón
Caries rampante
Caries asociada a hipoplasias (caries circular) (22)
La caries temprana de la infancia, antes conocida como caries por biberón o
síndrome de biberón se debe a múltiples factores: físicos, biológicos,
ambientales, conductuales, hábitos alimenticios y de higiene. Esta enfermedad
se puede prevenir y por lo tanto se debe hacer énfasis en la higiene y en los
hábitos alimenticios. (22)
La caries de la temprana infancia (CTI) es una forma particularmente virulenta de
caries que afecta a los niños más pequeños, y que puede causar grandes
estragos en la dentición de los infantes en un período de tiempo particularmente
corto.
Los primeros dientes afectados son los incisivos maxilares. Las lesiones cariosas
pueden extenderse rápidamente a otros dientes primarios. Se ha determinado
una clara relación entre los hábitos alimentarios inadecuados y la salud oral. Esta
enfermedad representa un importante problema de salud pública en muchos
países del mundo, ya que su prevalencia ha alcanzado proporciones epidémicas
entre niños pertenecientes a los países en vías de desarrollo, en los que las
condiciones de desnutrición son comunes, pero también en las poblaciones de
bajos recursos económicos en los países desarrollados.
Los niños de alto riesgo se ven en la necesidad de ser sometidos a costosos y
complejos tratamientos invasivos muy temprano en la vida, sin que los servicios
de salud pública, de muchos de los países, puedan brindar los tratamientos
requeridos en forma satisfactoria.
COMPENDIO GRUPO A
Entre los factores relacionados con el patrón de caries de la enfermedad, se ha
mencionado la cronología de erupción de la dentición primaria, la duración de la
presencia de hábitos alimentarios deletéreos el patrón de succión infantil, así
como la producción salival y el papel protector de la lengua para los incisivos
inferiores.
Las mayores prevalencias se advierten en los países en vías de desarrollo, en
los que las condiciones de desnutrición son comunes. Pero también las
comunidades pertenecientes a las clases sociales menos favorecidas de los
países desarrollados se ven afectadas por la enfermedad. Según la Organización
Panamericana de la Salud (2001), la CTI afecta preferentemente a niños con
bajo peso al nacer y con carencias, sea cual sea su etnia o cultura, y puede
existir una predisposición a la enfermedad por la presencia de hipoplasias de
esmalte, como consecuencia de un estado nutricional deficiente durante el
embarazo y los primeros años de vida. (22)
En sus estadíos más avanzados, la enfermedad presenta signos y síntomas
como:
• Caries rampante y/o severa.
• Existencia de hábitos nutricionales deletéreos en el paciente.
• Genera deglución atípica.
• Trastornos en el crecimiento y desarrollo de los maxilares.
• Problemas de estética, fonética y articulación de las palabras.
• Desórdenes gastrointestinales.
• Infecciones bacterianas que pueden conducir a bacteremias.
• Alteraciones psicológicas.
Debido a lo antes enunciado, la CTI afecta negativamente la calidad del vida de
los infantes, ya que, además, con frecuencia se presenta dolor agudo o crónico,
problemas masticatorios, limitación en la cantidad de alimentos ingeridos y
COMPENDIO GRUPO A
problemas para conciliar el sueño, tanto antes como después de los tratamientos
dentales.
La resolución clínica de la condición requiere de extensos tratamientos
rehabilitadores que, frecuentemente, deben ser realizados bajo anestesia general
o sedación; pero también se da el hecho de que los padres encuentran
insalvables obstáculos para lograr el acceso al tratamiento requerido a través de
los servicios de salud pública en un tiempo prudencial. Sin embargo, estos
esfuerzos pueden resultar insuficientes, como lo demuestra el hecho de que en
Costa Rica el niño preescolar tiene 4 veces el riesgo de no ser atendido en los
servicios odontológicos, comparado con un niño escolar de 10 a 12 años. (38)
Se ha demostrado ampliamente que la caries dental es una enfermedad
infecciosa y que el streptococcus mutans (sm) es el agente etiológico bacteriano
primario de la caries dental en el ser humano. El potencial odontopático de este
microorganismo se relaciona con sus características de adherencia y su
naturaleza acidógena y acidúrica. (22)
CARIES DE LA TEMPRANA INFANCIA SEVERA
Forma única de caries que se desarrolla en la Dentición Primaria,
inmediatamente después de erupcionados los primeros dientes en infantes y
preescolares, de una forma más intensa y severa.
COMPENDIO GRUPO A
Los niños con CTI, tienen un consumo de alta frecuencia, no solamente dado por
el biberón ,sino que también de alimentos sólidos azucarados. Esta dieta
característica es comúnmente a ser uno de los más significantes factores de
riesgo de caries en los niños con CTI. (22)
El éxito de la transmisión de S Mutans y el resultado de la colonización depende
largamente de la magnitud de la inoculación de bacterias. Los niños en los
cuales sus madres tienen altos niveles de SM , resultante de caries no tratadas,
tienen un gran riesgo de adquirir el microorganismo ,que aquellos niños los
cuales sus madres tienen bajos niveles de SM . La alta cantidad de S Mutans en
niños con CTI ha sido sugerido como una principal causa para esta enfermedad. (38)
Grado de Severidad de CTI: Para determinar el Grado de Severidad de CTI se considera el R iesgo para
caries, según valores de ceod ( OMS )
Valores ceod 1-2 Bajo riesgo
Valores ceod 3-4 Moderado riesgo
Valores ceod 5-6 Alto riesgo
Valores ceod 7 Muy alto riesgo
CTI Leve CTI Moderada CTI Severa
En la CTI hay factores de riesgo adicionales únicos en el niño.
1. Superficies dentarias erupcionan inmaduramente y pueden mostrar signos de
hipoplasia.
2. Implantación temprana de bacterias cariogénicas.
3. Inmadurez del sistema defensivo del niño. 4. Patrones de conducta asociados
con la alimentación e higiene oral en la infancia.
Factores de Riesgo de CTI
COMPENDIO GRUPO A
a) Edad
Edad de la madre
Transmisión de S.Mutans
Tratamiento dental esperado
b) Raza – etnicidad
c) Estatus socioeconómico
Nivel de educación maternal
Severidad de caries
COPD madre
Gingivitis madre
Tabaquismo de los padres
d) Consumo de dulces
Bebidas endulzadas
e) Placa visible en incisivos anteriores
CARIES EN DENTICIÓN PERMANENTE Riesgo percibido por el odontólogo:
Bajo peso al nacer Trauma nacimiento Malnutrición maternal Infección maternal
Infección neonatal estructura y morfología dientes temporales Caries temprana
infancia Caries Temprana de la Infancia (CTI): Universidad de Chile
* Las conductas que son funda mentales en la CTI, son aquellas que inician y
mantienen las condiciones para la transmisión de las bacterias cariogénicas y
evitan la prevención de la enfermedad en presencia de una dieta desfavorable y
una higiene oral deficiente. Factores sicológicos Sociales Educación Familiar
Culturales Caries Temprana de la Infancia (CTI): Universidad de Chile Incluye un
alto riesgo de:
Nuevas lesiones cariosas en ambas denticiones, temporal y permanentes.
Hospitalizaciones y visitas dentales de urgencia, aumentando los costos del
tratamiento y tiempo.
COMPENDIO GRUPO A
Insuficiente desarrollo físico, especialmente bajo peso, Disminución en la
capacidad de aprendizaje, pérdida de días de escuela y restricción de actividad. (38)
EPIDEMIOLOGÍA DE LA CARIES OCLUSAL E INTERPROXIMAL
COMPENDIO GRUPO A
“La epidemiología es la disciplina científica que estudia la distribución, frecuencia,
determinantes, relaciones, predicciones y control de los factores relacionados con
la salud y enfermedad en poblaciones humanas”.
Los estudios epidemiológicos que nos ayudan para determinar la cantidad de
patologías en la población a estudiar son los transversales, los cuales miden
incidencia (casos nuevos que aparecen en la población a examinar). (178)
En medicina se usan tasas mientras que en odontología se usan índices. Estos
nos sirven como registro del aumento o disminución de la cantidad de casos
reportados en este caso caries dental. Una de las mediciones que nos pueden
ayudar es el CPO, CEO, CPOT (CPO + ceo). (178)
Para piezas permanentes: Para piezas primarias:
C = cariados c= cariados
P = perdidos e = extraídos
O = obturados o = obturados
Para denticiones mixtas CPOT (CPO + ceo):
C = cariados
P = perdidos
O = obturados
T = total
Según la OMS los valore obtenidos se pueden clasificar de la siguiente manera:
0.0 – 0.1 Muy bajo.
1.2 – 2.6 Bajo
COMPENDIO GRUPO A
2.7 – 4.4 Moderado
4.5 – 6.5 Alto
Mayor 6.6 Muy alto
Se consideran se bajo riesgo, los que son muy bajo y bajo. De mediano riesgo los
que son moderado y de alto riesgo, los que son alto y muy alto. (65, 161)
Existen otros índices de caries que podemos calcular y ellos son:
Índice de caries: No de caries = %
No de examinados
Índice de obturaciones: No de obturaciones = %
No de examinados
Índice de extracciones: No de extracciones = %
No de examinados
Entre los índices de Guatemala podemos mencionar el encontrado en los estudios
encontrando el CPOT de 5.8 niños de la institución Casa del Niño No. 2 en el año
2010. En otro estudio se encontró al género femenino (CPO 7.31) que en el
género masculino (CPO 6.79) en la aldea Playa Linda, Belén, Amatitlán,
Guatemala Mayo 2007-Abril 2008. (178)
COMPENDIO GRUPO A
ICDAS es un método auxiliar que nos sirve para valorar y monitorear la actividad
de la caries detectada, una de las ventajas es que se puede diagnosticar más
certeramente la actividad actual de la caries en la pieza dental. (156)
Términos de Caries Valor ICDAS Características ClínicasNo hay caries 0 Sin cambios
Caries incipiente 1 Mancha blanca al secado
Caries incipiente 2 Mancha blanca a simple vista
Caries establecida 3 Extensión hasta el límite LAD
Caries establecida 4 Sombra subyacente a la dentina
Caries avanzada 5 Micro cavidad de esmalte
Caries avanzada 6 Cavidad extensa con dentina visible
El proceso de caries dental es un proceso dinámico crónico, el cual se desarrolla
por diferentes factores bajo ciertas condiciones. Entre estos factores tenemos
cuatro importantes: huésped, microorganismos, sustrato y tiempo. (178)
El huésped o también descrito como medio ambiente, se refiere a las
características que cada paciente posee en su morfología dentaria, podemos
inferir que las piezas primarias o deciduas son anatómicamente más marcadas
que las piezas de la dentición permanente. Además de la cantidad de contenido
inorgánico entre estos tipos de dentición o si se encuentran protegidas por algún
sistema de fluoración tópica y/o sistémica. Mal posición dentaria, restauraciones
deficientes harán que existan mayores áreas de retención de microorganismos.
Un factor que puede acrecentar o disminuir la actividad de la caries es la saliva,
considerado dentro de la categoría de huésped, ya que su capacidad de buffer
permite neutralizar los ácidos en la cavidad bucal. Esta propiedad es producto de
la presencia de diversos sistemas amortiguadores como el sistema fosfato y el
sistema ácido carbónico/ carbonato. El pH de la saliva está entre 6.5 – 7.5.
Teniendo como objetivo el ayudar mediante las proteínas (arginina) subir el pH.
COMPENDIO GRUPO A
A la hora de hablar de dieta nos referimos al sustrato, que al existir presencia de
carbohidratos fermentables producen caries mediante un proceso de degradación,
produciendo así una disminución en el pH salival que va a ayudar a la
desmineralización de las piezas dentales. Cuando se llegue a un pH de 5.5 (pH
critico) será cuando se lleve a cabo el proceso antes mencionado.
El tiempo se conjuga con los microorganismos ya que estas bacterias, en especial
Streptococo mutans, se adhiere a la superficie dentaria, formando así colonias de
bacterias que a su vez forman el biofilm que rodea a la pieza dentaria. Luego
dichas bacterias metabolizan los polisacáridos extracelulares promoviendo así la
desmineralización. Sin embargo el tiempo que permanecen las bacterias en
contacto con la pieza determinara la cantidad de fluoruros y minerales que se
desprenderán del contenido inorgánico de la pieza dental.
Otros factores asociados a la caries dental podemos mencionar la edad, sexo,
raza, hábitos, edad, etc. La edad está relacionada mayormente con la
mineralización de los tejidos dentarios por lo que es importante mencionar que las
piezas primarias son más susceptibles debido a su menor contenido inorgánico. El
sexo femenino tiene mas predisposición a la caries dental sin embargo no existe
una diferencia marcada con el sexo masculino. (178)
Estudios realizadosEstudio Epidemiológico de Caries Dental y Fluorosis 1999-2002 en Guatemala
Objetivo Obtener: Estimaciones poblacionales para los indicadores, no solo a nivel
nacional si no también al nivel de regiones identificadas como zonas de vida, en el
cual cada una de las cinco principales zonas de vida en el país son la definición de
estrato.
Estudio Transversal, la muestra con un Diseño estratificado.
COMPENDIO GRUPO A
Variable de la selección, escuelas por lo menos 100 alumnos, por costo no se
realizo en escuelas muy pequeñas iba hacer más elevado el costo para solo
obtener un muestra pequeña.
De Cada de estos lugares se selecciono 30 escuelas (conglomerados) por medio
de un muestreo aleatorio con probabilidad de selección proporcional de tamaño.
De dos grupos de Edades 12 y 15 años.
Muestra 4500 alumnos y cada etapa se obtuvieron 90 escolares y se examinaron
30 escolares en 30 escuelas. LA selección de los escolares se hizo de forma
aleatoria.
Confiabilidad 95 %
Población Total del Estudio
Zonas de Vida Escolar Total De Población
Bosque Húmedo Subtropical (Cálido) 41286
II Bosque Seco Tropical 3427
III Bosque Húmedo Montano Bajo (subtropical) 323515
IV Bosque Húmedo Sub-tropical (templado) 215836
VI Bosque muy Húmedo Subtropical (cálido) 284437
Criterios tomados al realizar el estudio de indicador de Caries Dental C.P.O. del
OMS, descrito con anterioridad
Zona De
Vida
N CPO ceo CPO Total Clasificación
COMPENDIO GRUPO A
I 615 6.74 0.532 7.276 Muy Alto
II 873 4.333 0.351 4.684 Alto
III 946 5.607 0.655 6.261 Alto
IV 859 4.098 0.492 4.590 Alto
V 708 5.472 0.375 5.847 Alto
Total
Nacional
4001 5.167 0.515 5.681 Alto
Indicador De caries dental por género
Genero CPO Clasificación
Masculino 5.47 Alto
Femenino 5.93 Alto
Indicador de CPO por edad
Edad N CPO ceo CPO Total
12 años 2863 4.508 0.681 5.189 Alto
15 años 1138 6.772 0.110 6.881 Muy Alto
Conclusiones:
CPO a nivel Nacional se considera ALTO (5.68).
La zona más alta esta zona del bosque húmedo subtropical templado (I) (7.27).
No hay diferencia significativa entre géneros (Masculino 5.47 y femenino 5.93).
COMPENDIO GRUPO A
Hay índices de caries más altos en los de edad de 15 años comparándolos con los
de edad de 12 años (6.88 y 5.18 respectivamente).
Criticas del Estudio:
En el estudio mencionan que utilizaran una muestra de 4500 personas y terminan
usando una más pequeña de 4001 estudiantes.
No mencionan el sistema que utilizaron para las mediciones de la muestra, o sea
el método estadístico.
Muy pocos estudios se han hecho en Guatemala sobre la incidencia y prevalencia
de la caries dentaria en su población. Algunos estudios que se han realizado, en
poblaciones diferentes, determinan las características más importantes de la
caries dentaria, así como también, obtienen los índices de caries dentaria en niños
y en algunos casos presentan la planificación de programas de prevención y
control de esta enfermedad.
Uno de los estudios realizados en Guatemala es el del Dr. Otto R. Menéndez,
profesor de Odontología Preventiva y en Salud Pública en la Facultad de
Odontología de Guatemala, y Director del Departamento de Odontología en Salud
Pública de la Dirección de Sanidad Pública de Guatemala, que nos revela la
¨PREVALENCIA DE CARIES DENTARIA EN NIÑOS DE GUATEMALA¨. Este
estudio se realizo en 189 niños (139 de sexo masculino y 50 de sexo femenino)
comprendidos entre las edades de 3 a 6 años, todos atendidos en la clínica infantil
de la Facultad de Odontología de Guatemala. El grupo de niños cuyas fichas se
estudiaron, ofrecieron índice de ceo promedio de 9,4, considerado como un índice
moderado; y un índice de CPO de O.5, muy bajo, debido a que a estas edades
en algunos niños comienzan a eruptar los dientes permanentes, como los incisivos
y primeras molares. Con respecto al ceo se ve un aumento en el ceo de 10, en las
edades de 4 y 5 años, los que luego van disminuyendo a la edad de 6 años con un
ceo de 9.
COMPENDIO GRUPO A
El trabajo de Tesis realizado en el departamento de Quetzaltenango, por la
estudiante Laura María Guerra Cordón de la Facultad de Odontología de la
Universidad Mariano Gálvez de Guatemala, en el año 2008, revelo un índice de
CPO de 15 en estudiantes de 18 y 20 años, seguido por un índice de 19.28 en
estudiantes de 19 años y un índice de 20 en estudiantes de 21 años, el resultado
más alto se encontró en estudiantes de 17 años, siendo de 22.33. La conclusión
de este estudio establece que el índice de CPO disminuye conforme aumenta la
edad del estudiante y el grado académico, esto puede ir relacionado con los
conocimientos adquiridos y la preocupación por mantener una buena salud bucal.
En el estudio realizado como trabajo de tesis por Otto Hernández en la
Universidad Mariano Gálvez de Guatemala, acerca del índice de CPO en
estudiantes de Odontología en el año 2007 se obtuvo 1 índice promedio de 10.98,
de 11.56 en hombres y 10.36 en mujeres. Se encontró como mayor componente
del índice de CPO las piezas obturadas, sobre todo en superficies oclusales.
El trabajo de tesis por Luis Duarte de la Universidad Mariano Gálvez de
Guatemala, Facultad de Odontología, relacionado con la determinación del índice
de CPO y CEO en niños y adolescentes del Hogar Miguel Magone en el año 2008.
Se obtuvo como valor promedio de CEO en piezas primarias de 10.3 considerado
como moderado, en la dentición mixta el valor promedio de CEO fue de 7.5
considerado como bajo y CPO fue de 3.8 considerado como muy bajo y por
último, en la dentición permanente el valor promedio de CPO de 12.6 considerado
como moderado, de acuerdo a criterios de la OMS.
Índice CPO-D y CEO-D en niñas en edades comprendidas entre los2 y 9 años, de
la casa del niño 2010. El valor Ceo-D promedio para la dentición permanente es
de 5.8, lo que se considera como bajo, el valor CPO-D para dentición mixta es de
10.25 (moderada), el CPO-D promedio en dentición permanente es de 3.8 (bajo).
El componente de mayor prevalencia son las piezas cariadas, siendo el porcentaje
de caries menor de 80%.
COMPENDIO GRUPO A
Características Clínicas De Caries En Dentición Primaria
La caries dental es una enfermedad de origen multifactorial, es dinámica y de
progresión lenta. Los síntomas relacionados a ella incluyen la pérdida gradual de
minerales, que van desde una disolución ultraestructural y microscópica hasta la
destrucción total de de los tejidos dentarios. Desde el punto de vista subclínico
ocurre destrucción progresiva de los cristales de apatita en el interior del prisma, lo
que trae como resultado un ensanchamiento de los espacios interprismáticos. (22)
Caries de Primera Infancia
El termino Caries de Primera Infancia (ECC) fue descrito en 1999 por el Instituto
Nacional para la Investigación Dental y Craneofacial (NIDCR). La Academia
Americana de Odontología Pediátrica (AAPD) define la ECC como la presencia de
una o más caries (lesiones cavitadas o no cavitadas), ausencia de piezas dentales
(debido a lesiones cariosas) o superficies obturadas de cualquier diente primario
en niños de 71 meses de edad. (82, 92, 173)
La Caries de Primera Infancia usualmente empieza en los incisivos primarios
superiores, como una mancha opaca y área de desmineralización a lo largo del
margen gingival. A medida que la condición se desarrolla, la caries progresa y
empieza a rodear los cuellos de las piezas dentarias. En situaciones avanzadas,
las coronas de los incisivos superiores, se llegan a destruir completamente,
dejando solo la raíz del diente. Los molares inferiores primarios, con frecuencia,
se ven afectados por el estancamiento de líquidos cariogénicos. (92)
Todos los niños menores de 3 años de edad con lesiones cariosas cavitadas o no
cavitadas son diagnosticados como Caries de Primera Infancia Severa (S-ECC). (22, 92)
Características Clínicas:
Varios dientes afectados.
Caries de progresión rápida, tan pronto como erupcionan lo dientes.
COMPENDIO GRUPO A
Se desarrolla en superficies dentales que tienen baja incidencia de caries,
tales como: superficies vestibulares de incisivos centrales superiores,
superficies linguales y bucales de molares superiores e inferiores. (92)
Una característica importante de esta patología es la ausencia de caries a nivel
de los incisivos inferiores, debido a la acción protectora de la lengua y por la
proximidad que existe con las glándulas salivales mayores. (91)
Caries de Biberón
El síndrome de la “caries de biberón” representa una forma específica del
desarrollo de la enfermedad de caries en los niños. Su presencia se encuentra
asociada al frecuente consumo de leche, jugos, bebidas gaseosas o cualquier
líquido contenido azúcar fermentable, en general ofrecidos a través del biberón
durante el transcurso del día y de la noche, provocando una destrucción rápida de
los dientes deciduos. (22)
En el estadio inicial se caracteriza por la desmineralización y por la aparición de
manchas blancas en forma de media luna sobre las superficies cervicales e
interproximales, en los incisivos superiores. El diagnostico de la enfermedad en
este estadio es poco frecuente, debido a que generalmente ocurre en niños muy
pequeños (en media de 10 a 20 meses de vida), los cuales todavía no están
acostumbrados a visitar al dentista. Durante el estadio de destrucción, los dientes
anteriores superiores presentan cavidades y los molares, muchas veces recién
erupcionados, presentan desmineralizaciones o manchas blancas (niños de 16 a
25 meses de vida en media). Durante los estadios de lesiones profundas los
dientes anteriores presentan lesiones cavitadas extensas con compromiso pulpar
y generalmente los primeros cuatro molares deciduos también están
comprometidos ya sea en estadios de mancha blanca o de cavitación inicial (niños
de edad entre 20 y 35 meses). En estadios más avanzados, los dientes anteriores
superiores están severamente comprometidos, ocurriendo la fractura de los
mismos. Los molares están en una fase de mayor destrucción y los caninos inician
el proceso de caries (niños en media entre 30 y 48 meses). (22)
COMPENDIO GRUPO A
Caries en Dientes Temporales en Superficies: Oclusal y Proximal
Los dientes primarios tienen diferencias anatómicas y fisiológicas con relación a
los dientes permanentes. El esmalte dental es más fino y más translúcido, dejando
la impresión de que los dientes son más pálidos. Dado que también el esmalte
esta menos mineralizado, la caries dental y la caries del biberón se vuelven
entonces más comunes. La cámara pulpar es más voluminosa, entonces en caso
de caries agresiva, los abscesos de origen dental ocurren con mayor facilidad. (47)
Es importante conocer las características anatómicas y morfológicas de las piezas
temporales para aplicar el conocimiento en procedimientos clínicos y la
susceptibilidad de la caries en los pacientes pediátricos. Dentro de los cuales
podemos mencionar: Las coronas son más cortas y bulbosas. Tienen una mesa
oclusal más angosta, Existe un área de contacto interproximal. La dirección de los
prismas del esmalte en las piezas temporales van hacia oclusal en cervical, en
cambio en las permanentes van hacia cervical en cervical. El espesor del esmalte
es menor, aproximadamente la mitad que el de una pieza definitiva (±1mm). El
espesor de la dentina es menor. Los cuernos pulpares son más superficiales,
especialmente los mesiales, etc. (138)
La influencia de la morfología en el proceso de la caries no es que sea más
agresiva, es que hay menos tejido que se oponga a su avance, su composición,
grado de calcificación tiempo de permanencia en boca y su posición en la arcada
son factores que pueden influir en la aparición o no de caries. (138, 202)
Los hallazgos de varios investigadores indican que a la edad de un año,
aproximadamente 5% de los niños presentan caries dental. El porcentaje aumenta
a aproximadamente 10% a los dos años. Se presenta aumento posterior, de
manera que al tercer año y cuarto año de vida 40% y 55% respectivamente
COMPENDIO GRUPO A
presentan destrucción dental. El patrón continúa, y a los 5 años, tres de cada
cuatro niños en edad preescolar presentan piezas primarias cariadas. (176)
La mayor progresión e incidencia de las caries es en el niño que en el adulto por:
la morfología dental temporal y aumento de consumo de alimentos azucarados.
Siendo las piezas más afectadas: la segundas molares y dientes anterosuperiores,
primera molar y caninos y las superficies más afectadas: oclusal de segunda
molares y proximal a partir de los 5 años. (202)
Se ha demostrado que a los dos años de edad, la caries oclusal representa el 60%
de las lesiones cariosas, mientras que la caries proximal de incisivos representa el
25% de la destrucción de piezas primarias. A esta edad, la cantidad de caries
molar proximal es insignificante. La diferencia de susceptibilidad entre superficie
oclusal y proximales puede asociarse con el espaciamiento normal existente entre
piezas anteriores primarias y con el corto periodo de exposición de segundos
molares primarios en la mayoría de los niños de dos años de edad. Sin embargo
durante el sexto año, la caries molar proximal es tan frecuente como la caries
molar oclusal. (91)
Los primeros molares primarios, ya sean superiores o inferiores, son mucho
menos susceptibles a caries oclusal que los segundos molares primarios, aun
cuando los primeros brotan en fechas más tempranas. Probablemente, la
diferencia en susceptibilidad a la caries es resultado debido a que las superficies
oclusales de los segundos molares muestran más facetas y fisuras que la de los
primeros molares. (91)
En dentaduras primarias, la superficie distal del segundo molar primario es única.
Desde los dos años, cuando brota con mayor frecuencia, hasta los 6 años,
cuando brota el primer molar permanente, no tiene superficie dental proximal a
ella. Subsecuentemente, permanece en posición durante aproximadamente cuatro
años, antes de sufrir expoliación. Por lo tanto, es interesante conocer la
susceptibilidad relativa a la caries de la superficie en diferentes condiciones de la
presencia de una pieza adyacente. Se ha demostrado que a los 6 años de edad
COMPENDIO GRUPO A
existen diez veces más lesiones cariosas en las superficies mesiales de los
segundos molares primarios que en las superficies distales de estas mismas
piezas. Sin embargo, a los 9 años hay casi la mitad de lesiones cariosas en las
superficies distales que en las superficies mesiales. (91)
La susceptibilidad de la superficie distal del primer molar primario a la caries es
muy comparable a la de la superficie mesial del segundo molar primario. En
contraste, la susceptibilidad a la caries de la superficie mesial del primer molar
primario es relativamente moderada y se asemeja a la de la superficie distal del
canino primario. Es probable que en la mayor área de contacto entre el primero y
el segundo molares predisponga a condiciones más favorables para el desarrollo
de caries que las que existen entre el canino primario y el primer molar en muchos
niños, especialmente en la dentadura primaria inferior. (91)
La clasificación de la caries puede realizarse desde diversos puntos de vista, y así
tenemos caries de superficie lisas, y de puntos y fisuras, según su localización. De
acuerdo el tejido del diente afectado: caries del esmalte, la dentina y el cemento.
De acuerdo a su avance: caries agudas y crónicas. (203)
La caries de esmalte es precedida por la formación de placa bacteriana. Su
aspecto clínico e histológico es diferente si se presenta en puntos y fisuras, o en
superficies lisas. En puntos y fisuras, ocurre de preferencia en superficie oclusal
de molares y premolares, cara vestibular de molares y palatina de incisivos
superiores. Inicialmente la caries de puntos y fisuras (CPF), se observa como un
punto de color pardo o negruzco, más blando, y donde la sonda de caries queda
"atrapada". Esta CPF es la más frecuente. La CPF al observarla al microscopio
tiene forma de un cono con su vértice hacia la superficie y la base cerca o dirigida
hacia el límite amelo-dentinario; debido a esta forma afecta gran superficie de
dentina al llegar a este tejido. (203)
La caries de superficie lisa CSL se presenta de preferencia en las superficies
proximales, en el área del punto de contacto, y también en el tercio cervical de la
superficie vestibular. La CSL inicial, se presenta de color blanquecino opaco, sin
COMPENDIO GRUPO A
pérdida de tejido dentario o cavitación. A medida que avanza toma un color
azulado y posteriormente parduzco, extendiéndose hacia vestibular y/o lingual. A
medida que la caries avanza se observa que tiene una forma de cono invertido,
con su base hacia la superficie del esmalte y el vértice dirigido hacia el límite
amelo-dentinario. Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el
proceso ya está llegando a la dentina, y los prismas presentan descalcificación de
la sustancia interprismática y acúmulos de detritos y gérmenes. Antes de la
cavitación se pueden distinguir las siguientes zonas (de fuera hacia dentro): (62, 203)
a) Zona superficial, que con microscopio de luz polarizada se observa integra,
poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre
los periquematíes. Esta zona se considera de mayor resistencia por estar
más mineralizada o contener más flúor.
b) Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se
observan claramente las líneas de Retzius.
c) Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece
ser el frente de avance de la caries.
d) Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente,
según algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de
barrera defensiva.
La caries de la dentina debe tenerse presente que la dentina presenta cambios
histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La
dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a
pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más
blanda. Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa en forma triangular,
pueden distinguirse diversas zonas al microscopio, y desde el esmalte hacia la
pulpa, tenemos: (203)
a) Zona de degeneración grasa de las fibras de Tomes.
b) Esclerosis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios,
también llamada área de "tractos muertos").
COMPENDIO GRUPO A
c) Zona de descalcificación o desmineralizada.
d) Zona de invasión bacteriana.
e) Zona de dentina descompuesta.
Características De Caries En Dentición Permanente
Las características de la caries varían un poco entre los tipos de denticiones,
dichas diferencias son: (137)
Tamaño: Los dientes temporales son más pequeños que sus homólogos
permanentes.
Morfológicas: la anatomía tanto de fosas como de fisuras es menos
marcada en los permanentes.
Tamaño de cámara pulpar y conducto radicular: Las cámaras pulpares y el
calibre de los conductos radiculares en los temporales es más amplio que
en los permanentes en relación con el espesor de los tejidos duros y
tamaño del diente.
Sensibilidad: Los dientes permanentes tienen mayor sensibilidad que los
temporales debido a que poseen un mayor número de terminaciones
nerviosas.
Resistencia vita: Debido a su menor calcificación y a su menor espesor del
caparazón amelodentinario los temporales son más susceptibles a los
agentes infecciosos y terapéuticos y las caries avanzan más rápidamente
que en los permanentes.
Factores socioeconómicos y culturales afectan proporcionalmente a las piezas
permanentes. Siendo varias las clasificaciones de la caries siguen siendo las
mismas descritas anteriormente en las características de dentición primaria.
COMPENDIO GRUPO A
Caries en Dientes Permanentes en Superficies: Oclusal y Proximal
Los estudios demuestran que existió un predominio de las caries de fosas y
fisuras, dentina superficial y avance lento; lo cual provocó un deterioro de la salud
de este molar que fue aumentando con la edad. (147)
En cada país es diferente la epidemiologia de la caries, pero un factor en común
que comparten es la dieta y el segundo factor es la higiene (métodos de
prevención), por lo que sugieren que desde edades tempranas se fomente la
educación oral. (49, 147)
La dispersión de la lesión en el esmalte es guiada por la dirección de los prismas.
La caries en las superficies oclusales no involucra todo el sistema de fisura
(sistema fosa-fisura) con la misma intensidad; ocurre como un fenómeno
localizado donde la placa se acumula. Estas son las áreas mejor protegidas contra
el desgaste funcional- la porción más profunda del sistema de la fosa. (197)
Es importante recordar que la lesión se está desarrollando en tres dimensiones.
Usualmente se inicia en la fosa, que son las depresiones donde se encuentran dos
o más surcos interlobulares. De esta manera varias superficies están involucradas
en la disolución inicial y la lesión, que sigue los prismas del esmalte, asume la
forma de un cono con su base hacia la unión amelodentinario. La reacción de la
dentina ocurre debajo de esta lesión y su anatomía es la que le da a la lesión
oclusal su carácter aparentemente socavado. Esto explica por qué una cavidad
tan pequeña se convierte en una cavidad sorpresivamente grande cuando el
odontólogo accede al área desmineralizada para remover la dentina reblandecida,
infectada. (197)
Una vez en la dentina la lesión sigue la dirección de los túbulos dentinarios, pero
existe algo de discusión sobre qué sucede en la unión amelodentinario (UAD). Se
ha sugerido que la caries, aún en los estados precavitacionales, se dispersa
lateralmente a lo largo de la UAD, debido a la menor resistencia de la dentina de
COMPENDIO GRUPO A
manto, y, que esta dispersión lateral socava el esmalte sano. Un estudio reciente
parece mostrar que la dispersión lateral está asociada con una estadío avanzado
del proceso carioso en donde el esmalte está cavitado. En este estadío la dentina
es blanda al sondaje y muy infectada. Estas consideraciones anatómicas explican
por qué en una superficie oclusal una lesión puede verse como una pequeña
cavidad en la superficie del diente, pero representa una gran destrucción una vez
el odontólogo remueve el esmalte socavado. (197)
La caries interproximal es la que se localiza por debajo del punto de contacto entre
dos dientes contiguos. Por su localización son lesiones de difícil diagnóstico, ya
que en estadios iniciales no se pueden detectar a simple vista, es por ello que la
exploración con radiografías es imprescindible en estos casos. Este tipo de caries
se área se observa a menudo en pacientes que no utilizan hilo dental. (38, 187)
Para el diagnostico de dichas caries está aceptada como técnica de elección la
realización de radiografías de aleta de mordida. Dicha técnica también tiene
limitaciones al correlacionar la imagen radiológica con la lesión histológica
realmente existente.
Radiográficamente, la primera evidencia de caries proximal aparece como una
radiolucencia en el punto de contacto o apical a este y que no se extiende más allá
de la mitad del esmalte, observándose de forma triangular de base proximal y
vértice hacia los tejidos. (145)
En el estudio, de Verdasco Sepulcri, en los 70 casos de caries interproximales
limitadas al esmalte y diagnosticadas mediante radiografías de aleta de mordida,
al realizar la apertura cavitaria y teñir con las sustancias colorantes propuestas por
Fusayama, encontraron que en un 51,43% de los casos ya había lesión de la
dentina, quedando la lesión histológica limitada al esmalte en el 48,57% restante
de los casos. Al correlacionar el tamaño de la imagen radiolucida del esmalte con
la afectación histológica de la dentina, encontraron que cuando la imagen
radiolucida era de menor tamaño (afectando a menos de la mitad del espesor del
COMPENDIO GRUPO A
esmalte), la lesión histológica de la dentina apareció en un 51,85% de los casos,
mientras que cuando la imagen radiolucida fue de mayor tamaño (afectando a más
de la mitad del espesor del esmalte), la lesión histológica dentinaria solo apareció
en el 33.33% de los casos. (205)
Manejo Lógico de la Caries DentalCepillado
El cepillado dental es un hábito cotidiano en la higiene de una persona. Es una
actividad necesaria para la eliminación de la placa dental y residuos de alimento,
relacionada tanto con la caries dental como con las enfermedades periodontales.
Es el método más eficaz, sencillo y cómodo, Veremos que la mayoría de sistemas
que se utilizan para eliminar placa bacteriana se basan en un efecto mecánico, la
placa es eliminada por arrastre o fricción de los diferentes sistemas usados. El
cepillado Dental también es un método por el que los dentífricos que contienen
fluoruro se aplican sobre los dientes. El tipo de cepillo de dientes que debe
utilizarse depende de la técnica de cepillado empleada, la ubicación de los dientes
y de la destreza de manipulación de la persona. El cepillo debe ser recetado por el
Odontólogo tomando en consideración los requerimientos de la persona. El
tamaño, la forma del mango y de las cerdas y la textura, y debe ser fácil y
eficientemente manipulado, fácilmente limpiado y aireado, resistente a la
humedad, durable y económico. El cepillado Dental y de las encías ha sido el
procedimiento de cuidados en la casa y el trabajo más recomendado para
promover la limpieza bucal. (23)
Técnica circular o de Fones: Es la técnica recomendada en niños más pequeños,
dada la menor destreza a la hora de realizar el cepillado dental. Consiste en
movimientos circulares amplios con la boca del niño cerrada, abarcando desde el
borde de la encía del diente superior al inferior. Con ella se consigue remoción de
la placa y al mismo tiempo se masajean las encías. (23)
COMPENDIO GRUPO A
Técnica de Bas: Es la más efectiva. Situamos el cepillo con una inclinación de 45º
respecto al eje mayor del diente, las cerdas se presionan sobre la encía áreas
interproximales. Se trata de realizar unos movimientos vibratorios
anteroposteriores, pero sin desplazar el cepillo de su punto de apoyo. Deben ser
movimientos muy cortos para que las cerdas se flexionen sobre sus propios ejes
pero que las puntas no se desplacen de los puntos de apoyo. Así conseguimos
desmenuzar la placa bacteriana, que asciende por el penacho, por lo cual cada
vez tenemos que lavar bien el cepillo porque los penachos se cargan de placa
bacteriana. Es una técnica muy recomendada en adultos. Se deben ir cepillando
de dos o tres piezas, siguiendo la secuencia que hemos explicado antes. En la
cara masticatoria de los dientes hacer movimientos de fregado rápido para
eliminar todos los restos de alimentos. (23)
Técnica de Stillman Modificada: Las cerdas se colocan a 45° respecto de la raíz de los dientes sobre la zona de la encía, en una posición similar al método rotatorio, descansando parcialmente en la encía. El cepillo se sitúa en
forma horizontal con un movimiento gradual hacia la zona oclusal (es decir el
borde de los dientes anteriores o la zona de masticación de los posteriores).Es
decir que se hace un barrido desde la encía hacia el diente. De esta manera se
limpia la zona interproximal y se masajea el tejido gingival. (23)
Cepillos Eléctricos
Estos cepillos poseen aspectos positivos como negativos. Un aspecto positivo de
estos cepillos es que se tiene que hacer menos esfuerzo a la hora del cepillado,
solo se tiene que aplicar presión para eliminar la placa, el resto lo hace el cepillo
con sus movimientos circulares. Pero un aspecto negativo es que al hacer un
movimiento mecánico, no es capaz de eliminar la placa subgingival, la cual tiene
que ser eliminada o puede causar problemas con el pasar del tiempo. (23, 205)
Cuando no se tiene cepillo, se frota cada diente con un pedazo de tela limpia.
Cepillos interproximales
COMPENDIO GRUPO A
Estos cepillos son la segunda opción para la limpieza de las caras proximales pero
no todas las personas los pueden usar ya que no entran en espacios pequeños,
para los cuales es preferible el uso del hilo dental. Los cepillos interproximales
son unos conos que poseen cerdas en todo su alrededor que no son ni tan
grandes ni tan pequeñas, con un tamaño suficiente para poder alcanzar a limpiar
una cara proximal. (82)
Aparte del cepillado dental existen también otros métodos que ayudan a eliminar
la placa bacteriana tales como la seda dental, enjuagues bucales o las limpiezas
profesionales.
Hilo Dental
Este es un método que se utiliza para eliminar la placa que se encuentra en las
caras proximales, las cuales se encuentran haciendo contacto con la pieza vecina.
Determine un orden para no omitir ningún diente, el hilo dental debe pasarse
suavemente el uso inapropiado puede dañar sus encías. Si no ha utilizado en
forma habitual hilo dental, sus encías pueden sangrar y doler los primeros días. (82)
Métodos de limpieza con hilo dental:
Método del carrete (también conocido como método del dedo envuelto)
Corte un trozo de hilo dental de aproximadamente 45 a 50 cm (18 a 20 pulgadas)
de largo. Envuelva el dedo medio de cada mano con varias vueltas flojas de cada
extremo del trozo de hilo dental. Luego, con el índice y el pulgar guíe con cuidado
el hilo dental entre los dientes con movimientos ascendentes y descendentes (no
laterales). Es mejor mover el hilo dental hacia arriba y abajo asegurándose de
pasarlo debajo de la línea de las encías, formando una "C" al costado de cada
diente. (82)
Método del lazo (también conocido como método circular)
Corte un trozo de hilo dental de aproximadamente 45 cm (18 pulgadas) de largo,
forme un círculo y átelo firmemente. Luego coloque todos los dedos, excepto el
COMPENDIO GRUPO A
pulgar, dentro del lazo. Después, use los índices para guiar el hilo a través de los
dientes inferiores, y use los pulgares para guiar el hilo a través de los dientes
superiores, asegurándose de llegar debajo de la línea de las encías, formando una
"C" al costado de cada diente. (82)
El uso del hilo dental requiere de gran destreza manual. El método más aceptado
para su uso es el siguiente: (82)
Cortar el rollo de hilo entre 45 y 60 cm.
Enrollar la mayor cantidad de hilo en el dedo mayor de una mano y un poco en el
mayor de la otra. Dejar entre las dos manos entre 5 y 8 cms. de hilo.
Sostener el hilo tenso entre los índices de las dos manos, guiar el hilo suavemente
entre los dientes.
Mantener el hilo contra la superficie de cada diente deslizándolo hacia la encía.
Hacer movimientos de vaivén de arriba hacia abajo a los lados de cada diente
para remover la placa interproximal.
El hilo debe ser corrido después de ser pasado por un espacio interproximal para
limpiar con un nuevo hilo cada espacio nuevo. (178)
Otras técnicas de limpieza con hilo dental:
Las herramientas de limpieza con hilo dental, como el portahilos, pueden ser útiles
para las personas que están aprendiendo a usar el hilo dental, que tienen poca
destreza en los brazos o las manos, o que limpian los dientes de otra persona
(especialmente de un niño o una persona discapacitada). (178)
Los dispositivos de irrigación, como los mondadientes de agua, no se consideran
sustitutos del cepillo ni del hilo dental. Estos dispositivos pueden ser eficaces en
los aparatos ortodóncicos que retienen alimentos o en áreas que el cepillo no
puede alcanzar. No obstante, no eliminan la placa bacteriana. (178)
COMPENDIO GRUPO A
En Guatemala, por falta de recursos económicos, no toda la población alcanza a
poder comprar el hilo dental, en muchas comunidades, utilizan el hilo de caña, la
diferencia entre los dos seria que el hilo dental tiene el beneficio del flúor mientras
que los que utilizan el hilo de caña, solo obtendrán el beneficio mecánico.
Profilaxis profesional
La limpieza dental profesional, también conocida como "Profilaxis Dental", es el
procedimiento odontológico de mayor importancia para la prevención de algunas
enfermedades y alteraciones de carácter bucodental. Consiste en quitar el sarro y
las manchas que están en los dientes y debajo de las encías. Una limpieza suele
durar 30 minutos. Para quitar el sarro se suele usar un aparato de ultrasonidos y
para quitar las manchas un cepillo rotatorio con una pasta especial para pulido.
El principal objetivo de la profilaxis profesional debe ser inducir en el paciente unos
hábitos de higiene oral, dieta sana, uso de flúor y visitas periódicas al profesional
que permitan un control de los factores ambientales que favorecen el desarrollo de
las enfermedades orales.
Donde haciendo una correcta profilaxis se hace:
Eliminación del sarro dental por medio de ultrasonidos.
Remoción de manchas dentales y pulido especializado con pasta abrasiva.
Eliminación profunda de la placa dentobacteriana con el sistema a base de
bicarbonato de sodio a presión.
Remueve la placa establecida o madura.
Pule las supeficies radiculares.
COMPENDIO GRUPO A
Flúor (Aplicación en Odontología)
El flúor unido con varios metales formando fluoruros ha ayudado mucho en la
protección de los dientes durante varios años pero pa hacer específicos, éstos
tienen acciones las cuales son:
Directo:
Le afecta al diente.
Inhibe la desmineralización.
Aumenta la remineralización.
Indirecto:
Afecta sobre la placa dento-bacteriana.
Modifica la adherencia bacteriana, por el efecto tensioactivo del flúor.
Afecta el metabolismo bacteriano, por la actividad antiglucolitica.
Afecta la reproducción bacteriana, por el motivo que afecto el metabolismo
de este.
Aplicaciones tópicas de flúor aplicadas profesionalmente:
Fluoruro de Sodio (NAF) al 2% (9200 ppm): Desarrollado en 1940, presenta una
reacción primaria de hidroxiapatita de la superficie a fluoruro de calcio (10CaF2),
perdiéndose muchos iones de fosfato. Presenta un ph básico, es estable en
envases plásticos y no presenta sabor. Disponible en polvo, gel y líquido.
Fluoruro Estañoso (SnF2) al 8% (19500): Desarrollado en los 1950, la reacción
formara fluorfosfato estañoso y fluoruro de calcio, donde la primera impedirá la
pérdida de fosfato del esmalte. Con un pH entre 2.4-2.8. Posee un sabor fuerte,
metálico, que se arregla al hacer una solución con sorbitol y glicerina, y pigmenta
áreas hipocalcificadas y márgenes de restauraciones en los dientes (de café claro
COMPENDIO GRUPO A
a negro), que es causada por la conversión de fosfatos de estaño a sulfatos de
estaño y además de que en solución acuosa es muy inestable y por la formación
de óxido estánico, por lo cual debe usarse inmediatamente.
Fosfato de Flúor Acidulado (APF) al 1.23% (12300 ppm): Desarrollado en los
1960s, formado por 1.23% de flúor, donde el 2% es fluoruro de sodio y 0.34% de
ácido hidrofluórico, ácido ortofosfórico en una concentración del 0.98%, y además
de saborizantes, colorantes y sustancias que engruesan la solución. Tiene un pH
de 3.5. Se puede encontrar como solución, gel, o espuma. El uso de este debe ser
por las condiciones y necesidades de cada paciente (una, dos, etc., veces al año).
Procedimiento para la aplicación de ATF:
El paciente debe estar en posición erguida y con la cabeza hacia delante. Se debe
colocar vaselina en las restauraciones de porcelana ya que el FFA puede
grabarlas así como reducir la durabilidad de las resinas compuestas.
Se debe colocar no más de 2ml o el 40% de la capacidad de la cubeta.
Estar succionando constantemente la saliva.
No dejar el paciente solo.
Dejar por lo menos 4 minutos la cubeta con el ATF, pero siempre recordar que el
en el 1 minuto se absorbe el 80% del ión flúor en la placa dentobacteriana.
El paciente no debe tomar ni de comer nada por al menos una hora.
Barnices Fluorados:
Son mejores porque prolongan el tiempo de exposición y además son
toxicológicamente seguros y fáciles de usar, especialmente con niños, ya que
estos que permanecen adheridos al diente sin que se pueda tragar. Contienen 5%
COMPENDIO GRUPO A
de NAF (2.26% del ión flúor o 22600 ppm) y se aplica normalmente entre 0.03 -
0.5 ml del barniz, el cual contiene de 3-6mg de flúor.
Sellantes Fosas y Fisuras: (74)
Son materiales adhesivos, generalmente de resina (plásticos), que se colocan en
las superficies de los dientes que posean fosas, hendiduras, fisuras, con el fin de
sellar y bloquear completamente estas regiones de las piezas dentarias para no
permitir que ingresen bacterias y azúcares que sean fermentativos por éstas y así
producir ácidos lo cual producirá desmineralización del diente.
Las superficies oclusales son apenas el 12% de las superficies de los dientes pero
albergan el 80% de las caries, por la morfología dentaria.
El motivo que las mayorías de las caries ataquen estos lugares es que contienen
fosas y fisuras, y por el diámetro de estos es imposible remover el 100% de la
placa dentobacteriana, aunque hay métodos mecánicos, no es posible removerla
toda, ya que las cerdas de los cepillos y el explorador es de aproximadamente de
0.2mm de diámetro, mientras el diámetro en la base de las fisuras es menor al
0.2mm.
Hace varios años los sellantes de fosas y fisuras se hay utilizado como un método
preventivo, pero en los últimos años, esto ha cambiado, ya que se utiliza como un
método terapéutico, ya que al colocarlo sobre una caries incipiente o cavitaria, se
reducirá la desmineralización, tiene la acción de una amalgama dental, la cual es
sellar el espacio y así, no dejar entrar azúcares fermentables y que los
microorganismo se puedan alimentar de ellos y esto conlleva a que ya no se
produzcan más ácidos que desmineralice el diente, la única diferencia que tienen
estos con la amalgama dental, es de que no se remueve tejido dentario y si se
hace es una mínima cantidad.
Tipos de materiales:
Ionómeros de Vidrio.
COMPENDIO GRUPO A
Sellantes de Resinas Compuestas Fluidas.
Tipos de según su polimerización:
Autocurados.
Fotocurados.
Amalgama de Plata (74)
• Mercurio con aleación de Plata, estaño, cobre y zinc
– Metálicas
– Bajo Costo
– Cavidades Retentivas
– Electrogalvanismo
– Vida útil 7-10 años
• Clase I - Caries en la cara oclusal.
• Clase II - Caries en interproximal, entonces la cavidad será con la caja
proximal unida a una cavidad Clase I
• Clase V – En la región cervical de los dientes48
Resinas Compuestas (74)
– Estéticas
– Variedad de Colores
– Cavidades Paralelas
– Agente adhesivos
– Unión Química
– Uso de Acido Grabador 37%
• Clase III - Caries en interproximal del sector anterior y sin afectación del
borde incisa
• Clase IV - Caries en interproximal del sector anterior y con afectación del
borde incisal, esto ya son caries que se ven por ambos lados del diente
• Clase V – En la región cervical de los dientes
• Cavidad Clase VI -En piezas anteriores en el borde incisal. (7)
COMPENDIO GRUPO A
PROGRAMA DE ASESORAMIENTO SOBRE DIETA:
DIARIOS DE DIETA Y SU UTILIDAD
La dieta desempeña un papel muy importante y fundamental en el desarrollo
de la caries dental, (46) enfermedad más común de la cavidad oral que la
humanidad presenta, siendo esta un proceso patológico de origen bacteriano y
que se ve fuertemente provocada por desequilibrios bioquímicos dañando el
órgano dentario,(158)si los factores que lo provocan no son aprovechados o
aplicados de manera adecuada. Los factores que deben existir para que la
enfermedad se presente dependen de: susceptibilidad del huésped, tiempo, dieta
y microorganismos.
Según el estudio Behaviour aspects of Diet and Dental Caries, Diet
Assessment and Behaviour Modifications han identificado siete áreas en las que
se debe hacer énfasis para el cambio en el consumo de azúcar.
a) Leyes y regulaciones que deben promulgarse para beneficiar la salud
dental dentro del contexto más ancho de salud general tales como la
enseñanza a todos los niños de pautas de nutrición en las escuelas y
promoviendo medicinas libres de azúcar.
b) Utilizando y modificando normas culturales y valores para cambiar los
hábitos dietéticos como anuncios de deportistas y estrellas pop
promoviendo el valor de una sonrisa atractiva.
c) La educación de salud oral adecuada informando a todas las personas y
con mayor énfasis a los niños, acerca de opciones dietéticas más
saludables. Responsabilidad que debe ser llevada tanto por los profesores
como por los profesionales de la salud.
d) Supervisando y mejorando la disponibilidad de comidas no criogénicas
COMPENDIO GRUPO A
e) Evaluando las necesidades de los individuos según su estado
socioeconómico y educacional
f) Formando vínculos más cerrados con la industria de comida para promover
la salud oral de manera cooperativa
g) Persuadiendo los medios de comunicación en todas sus formas
considerando la base científica del mensaje de salud dental y así una
diseminación más eficaz de la información.(94)
La caries dental es transmitida verticalmente de la madre al hijo, en un estudio
reciente en niños entre 6 y 36 meses en la isla de Saipan, el Estreptococo mutans
fue detectado en la mayoría de los niños antes de los 12 meses, atribuyéndole un
papel fundamental a la madre. Las ventajas nutricionales, psicológicas,
inmunológicas e incluso económicas del amamantamiento, la hacen la
alimentación más apropiada para los lactantes.
La Caries de Primera Infancia se debe a un mal hábito en la alimentación por
exposición frecuente y duradera de los dientes a una fuente de hidratos de
carbono refinados, especialmente durante el sueño. (23)
La Caries de Primera Infancia es una etapa donde existe una interacción de
factores básicos como:
Infección por Streptococcus Mutans (MS), microorganismo que pertenece a
la flora normal de la cavidad oral, pero que bajo condiciones especiales es
capaz de provocar daño al diente en presencia de ácidos, provocados por
el consumo frecuente de azucares fermentables.
Lactancia materna prolongada, el estrés, autoestima, estructura familiar y
social, la leche humana como solución azucarada natural es capaz de
promover la desmineralización del esmalte, siempre que se mantenga como
sustrato disponible durante 8 horas seguidas.(168) Podría decirse que la leche
es menos cariogénica que otros azúcares contenidos en líquidos, ya que la
COMPENDIO GRUPO A
lactosa tiene un menor potencial cariogénico que la sacarosa y a su
contenido en fosfoproteínas que inhiben la disolución del esmalte; además
de tener propiedades antibacterianas que interfieren con los ácidos
metabólicos. (191)
Utilización del biberón impregnado en miel o azúcar (como relajante o para
que el bebe se duerma), factor responsable de la caries del niño ya que se
encuntra directamente asociado al tiempo en que se mantiene en contacto
con la superficie dental y con la cantidad de veces al dia con la que dicha
situación se presenta.
Frecuencia de alimentación del niño, o el consumo de alimentos o bebidas
azucaradas, entre otros. (198) Sobre todo entre comidas tiene una alta
incidencia de padecer la enfermedad, pues favorece cambios en el pH, lo
que incrementa la probabilidad de desmineralización del diente. Factor
asociado a la curva de Stephan(184) grafica que muestra que después de
unos minutos de ingerir la comida rica en hidratos de carbono fermentables,
el pH baja a un nivel crítico, es decir a un nivel donde el esmalte comienza
a desmineralizarse, después de cada bocado, el pH cae a un nivel dónde
comieza el proceso de desmineralización. Los bocados repetidos
mantienen el pH por debajo del nivel crítico. Se debe tomar en cuenta dos
medidas principales para reducir los efectos locales no deseados de la dieta
con respecto a la caries:
Seleccionar comidas que no disminuyan el pH a su nivel crítico o que
si sucede lo anterior que la disminución del pH sea durante un
tiempo corto.
Reducir el número de bocados durante el día. (Reducir frecuencia). (94)
COMPENDIO GRUPO A
La estrategia preventiva, está enfocada en el primer nivel de prevención,
asociado a la educación en este caso de los padres, para crear conciencia en una
buena alimentación y hábitos de higiene en sus hijos.
La educación en salud dental impartida a las madres y motivada en los niños
resulta mejor que tratar de cambiar rutinas ya establecidas. Si se establecen
rutinas correctas para mantener una buena salud dental desde la infancia,
entonces la educación más adelante será tan sólo un reforzamiento.
Educación de los padres o responsable, tratando de realizar cambios en los
hábitos alimenticios y de higiene.
Se debe sugerir a los padres alternativas viables a los hábitos cariogénicos
de sus hijos. Algunas recomendaciones son:
No dejar al niño dormirse con el biberón en la boca.
No colocar zumo, miel o líquidos azucarados en el biberón.
Reducir el número de golosinas y bebidas azucaradas.
Cepillado dental diario y aplicaciones de flúor tópico.
Uso de suplementos de flúor.
Visitas regulares al Odontopediatra.(45)
El odontólogo general u odontopediatra que evalúa al paciente desde niño y
observa cambios en la dentadura como por ejemplo hipoplasias, caries temprana
u otras patologías, está en la obligación de realizar un cuestionario o entrevista
que relacione consumo de alimentos azucarados asociados a frecuencia y tiempo
en que son consumidos, ya que podría implementar métodos de prevención para
la incidencia o prevalencia de la caries dental y verificar con ayuda de un medico
si existe deficiencia de alguna vitamina o elemento importante en el organismo del
niño como por ejemplo, malnutrición, déficit A, D, calcio y/o fosforo, elementos y
factores que podrían estar involucrados con malformaciones de esmalte o retardo
de la dentadura.
COMPENDIO GRUPO A
Sin embargo son muchos los estudios epidemiológicos que correlaciona el
consumo de azúcar con la prevalencia de caries y en los que se demuestra una
clara asociación entre frecuencia de consumo y la ingesta entre comidas y
caries .Por otra parte son varias las características de los alimentos que pueden
influir en el potencial cariogénico de estos: concentración de sacarosa,
consistencia, aclaración oral, combinación de alimentos, secuencia y frecuencia de
ingestión y pH de los alimentos. (96)
PREVENCION
Algunas de las sugerencias para tener una mejor salud dental son: Para
una dieta balanceada escoja alimentos de cada uno de los cinco grupos
principales de alimentos, limite comer entre comidas ya que cada vez que
consuma alimentos que posean azúcares almidones, los dientes pueden ser
atacados por los ácidos por 20 minutos o más; ahora bien si come entre comidas
procure escoger alimentos nutritivos como el queso, vegetales crudos, yogurt
sencillo, o un pedazo de fruta; los alimentos que se comen en las comidas y no
entre causan menos daño porque se secreta más saliva durante la comida y
ayuda a disminuir los efectos de los ácidos; otra sugerencia es cepillarse los
dientes por lo menos dos veces al día con una pasta con fluoruro y que esté
aceptada por la ADA. (8)
COMPENDIO GRUPO A
ÍNDICE SIGNIFICANTE DE CARIES (SIC)
En 1981 la asamblea de salud mundial de la Organización mundial de la
salud declaro que meta global en salud para el año 2000 debería de ser que el
CPOT de 12 años de edad no debería de exceder 3. (31,132)
Durante un periodo de 20 años casi el 70% de los países del mundo ha
alcanzado con éxito esta meta, o nunca ha excedido este valor límite. (31,132)
En el 2000, la Organización Mundial de la Salud desarrolló el Índice de
Caries Significativo (SIC) que se utilizará en el estudio de CPOD en todo el
mundo, con el fin de llamar la atención a las personas con los valores más altos de
caries en cada población bajo investigación. Una sola población puede incluir un
número de individuos con bajos índices CPO, así como aquellos con puntuaciones
más altas. Un valor de CPOD decir, no reflejaría la situación de la población. Éste
Índice aísla y pone de relieve los individuos con los valores más altos de caries en
una población en particular.
Para calcular el Índice Significativo de Caries, los individuos se ordenan de
acuerdo a los valores de CPO-D. La tercera parte de la población con
calificaciones más altas de caries es aislado, y un CPOD promedio para este
subgrupo se calcula. El valor resultante es el índice significativo de caries. (140)
COMPENDIO GRUPO A
La gráfica muestra valores de caries de una población, expresado como
frecuencia de distribución. En este ejemplo, cerca del 45% están libres de caries
(CPOT=0). El valor CPOT es 1.91, y el índice significante de caries es 4.61. La
flecha y las barras verticales indican los individuos incluidos en el cálculo del
índice. (31,132)
Podemos obtener el SIC de las siguientes maneras:
- Según el valor de CPOT de los individuos de una población:
Se selecciona un subgrupo de la población el cual constituye la tercera
parte de la misma, en este caso: 11/3= 3.66 ≈ 4.
Se selecciona a los individuos con los valores de CPOT más altos.
Luego sumamos estos valores (5+14+2+3=24) y se divide dentro de la
tercera parte de la población (4), entonces 24/4=6
Entonces el resultado del SIC para esta población es de 6.
COMPENDIO GRUPO A
No. De
individuo
s CPOT1 0
2 0
3 2
4 1
5 0
6 57 0
8 149 210 0
11 3
Según el número de individuos ordenándolos de acuerdo a su CPOT.
Se selecciona un subgrupo de la población el cual constituye la tercera
parte de la misma, en este caso: 50/3=16.66.. ≈ 17
Tomando en cuenta los individuos con los valores CPOT mas altos, se
seleccionan 17; pero de los individuos con CPOT 3 necesitamos 1 persona
para obtener esta cantidad.
Luego multiplicamos cada valor CPOT por el número de individuos que
presentan dicho índice ((1*3)+ (4*4)+ (5*3)+ (6*3)+ (7*2)+ (8*1)+
(9*1)+(10*0)+ (11*1)+ (12*1) =106
El resultado (106) lo dividimos dentro la tercera parte de la población (17),
entonces 106/17= 6.23 el cual corresponde al Sic de esta población.
COMPENDIO GRUPO A
CPOT
No. De Individuo
s0 10
1 11
2 7
3 (1) 64 45 36 37 28 19 110 011 112 1
total 50
Nuevo objetivo para la salud oral
Para países que todavía no han alcanzado el CPOT de 3, este objetivo es
prioridad. Como siguiente paso, se ha propuesto que el SIC debería ser menor a 3
a la edad de 12 años para el año 2015. (31,132)
Implicaciones
Se ha enfocado atención a niños con alto punteo de CPOT con el índice
SIC, esto será provechoso para la sociedad y así poder implementar acciones de
prevención. (31,132)
Obviamente, niños con alta prevalencia de caries podrían requerir
tratamientos complejos y extensos cuando sean adultos. Hasta hoy, el concepto
general es alcanzar el objetivo de la OMS que es llegar a un CPOT, menor a 3,
para toda la población. (31,132)
La OMS utiliza el índice significativo de caries (SIC) para evaluar el nivel de
enfermedad en el tercio de población que tiene mayores valores en el índice
CAOD y escoge para evaluar los niveles de enfermedad de caries a la población
de 12 años de edad.
El objetivo del estudio es conocer la prevalencia de caries y factores
asociados a la misma en una población escolar de 12 años. (189)
COMPENDIO GRUPO A
Métodos de detección y valoración de caries dental
(International Caries Detection and Assessment System “ICDAS”, Caries
Management by Risk Assessment “CAMBRA”)
ICDAS
En las últimas décadas se ha desarrollado un número importante de
criterios de medición para identificar la presencia de caries dental. Sin embargo,
en la medida en que el entendimiento del proceso de caries se ha expandido, los
sistemas de criterios clínicos existentes se han desactualizado por evaluar un solo
estadio del proceso: “lesiones cavitacionales”.
El desarrollo del Sistema Internacional de Detección y Valoración de Caries
(ICDAS) surgió a raíz de los debates propuestos en las reuniones de Consenso
sobre diagnóstico y manejo de la caries dental a lo largo de la vida del Instituto de
Investigación Dental y Craneofacial de Estados Unidos (NIDCR).
El Comité de ICDAS desarrolló una visión para definir criterios de detección
y valoración clínica que reflejan el entendimiento actual del proceso de caries, que
pueden ser adoptados en varios escenarios (vigilancia epidemiológica,
investigación clínica, práctica privada y educación), y proveen los fundamentos
para la incorporación de herramientas diagnósticas novedosas y válidas. (154)
COMPENDIO GRUPO A
La sigla ICDAS corresponde en inglés a “International Caries Detection and
Asessment System”, su desarrollo tiene como meta final proveer flexibilidad a los
clínicos e investigadores para escoger el estadío del proceso de caries o
severidad (no cavitacional o cavitacional) que deseen medir así como otras
características que se acomoden a las necesidades de su investigación o práctica. (153)
CRITERIOS ICDAS
El diagnóstico de caries dental para la toma de una decisión de tratamiento
correcta es un proceso que involucra al menos tres pasos: - la detección de la
lesión de caries dental; - la valoración de su severidad y finalmente; - la valoración
de la actividad. En caso de que la lesión se encuentre activa, se requiere algún
tipo de manejo de caries dental, asociado con la severidad (profundidad
histológica) de la lesión. En términos generales el punto de corte diagnóstico de
severidad para una decisión de tratamiento operatorio es, en
poblaciones/individuos de riesgo alto, cuando la lesión involucra la unión amelo-
dentinal y, en poblaciones/individuos de riesgo bajo, cuando involucra estructura
más allá del tercio externo en dentina. El uso adecuado de estos criterios
diagnósticos visuales permite determinar la severidad de una lesión de caries; se
recomienda combinar con análisis de radiografías coronales.(15,93)
Para lesiones de caries coronal primaria, la clasificación de severidad del
sistema ICDAS es:
CODIGO DE PROCESO DE CARIES CLASIFICACION HISTOLOGICA
0 Sin cambios visuales No desmineralización visible (subclínica)
1B Decoloración café confinada / ≤ 1 mm en superficie lisa
½ externa esmalte
COMPENDIO GRUPO A
1W
Opacidad blanca con secado de aire a la fisura
2B Decoloración café más allá de la fisura / > 1 mm en la superficie lisa
½ interna esmalte-1/3 externo dentina
2W
/ Opacidad blanca sin secado de aire
3 Perdida de integridad superficial (microcavidad)
1/3 medio dentina
4 Sombra subyacente de dentina 1/3 medio dentina
5 Cavidad detectable exponiendo dentina 1/3 interno dentina
6 Cavidad extensa, dentina claramente visible 1/3 interno dentina
Examen visual con el sistema ICDAS :
a) Valorar las superficies dentales libres de placa bacteriana, con buena
iluminación y aire de la jeringa triple, siempre basando el examen en la
observación de signos de caries dental:
En sitios de posible aparición de lesiones o zonas naturales de
retención de placa.
Compromiso de estructura dental tipo: - mancha blanca/café; - micro
cavidad; -sombra subyacente de dentina; - cavidad detectable o
extensa opaca/brillante reblandecida/dura.
b) Valorar cada superficie dental:
Primero se observa si hay cavidad – exposición de dentina, en cuyo caso
será extensa cuando las paredes de la misma involucran dentina además
de esmalte y, detectable, cuando solo cubren esmalte (profundidad
histológica cubre más de 1/2 de la dentina).
COMPENDIO GRUPO A
Si hay sombra subyacente, se notará un color gris azuloso que se transluce
de la dentina, diferente a pigmentación por amalgama (profundidad
histológica puede cubrir hasta 1/2 de dentina).
Si se presenta pérdida de integridad superficial, esta se diferencia de una
cavidad porque el piso está en esmalte y no hay socavado de estructura y,
se debe diferenciar de una fosa/fisura cuya anatomía termina en forma de
microcavidad pero sin ruptura de estructura ni presencia de los otros signos
de caries (profundidad histológica puede cubrir hasta 1/2 de dentina).
Si existe una lesión de mancha blanca, se diferencia de una hipo
mineralización (defecto estructural del desarrollo del esmalte) por su
localización en zona retentiva de placa, por su opacidad (si está activa) y
porque se hace más evidente al secar y disminuye su tamaño al aplicar
agua. Si se observa sobre la superficie húmeda sin necesidad de secar,
será de mayor severidad (histológicamente puede tener una profundidad
hasta 1/3 en dentina) y si es necesario secar con la jeringa triple por 5
segundos será una lesión inicial de mancha blanca que corresponde a la
primera manifestación visible de caries que el ojo humano es capaz de
detectar (profundidad histológica cubre la 1/2 del esmalte). Estas dos
lesiones pueden ser de color café, por pigmentos extrínsecos y
consideradas entonces como lesiones más crónicas.
c) Los criterios son descriptivos y se basan en la apariencia visual de cada
superficie dental, considerando que el examinador debe:
Registrar lo que ve y NO asociar la observación con consideraciones
de tratamiento
En caso de duda: - para efectos epidemiológicos, asignar el código
menos severo; - para efectos clínicos, evaluar individualmente en
conjunto con riesgo de caries y diagnóstico integral
d) Usar un explorador de punta redonda (Sonda Periodontal WHO, 11.5)
suavemente a lo largo de la superficie dental y solamente para adicionar
COMPENDIO GRUPO A
información en la apreciación visual de cualquier cambio de contorno,
cavitación o uso de sellante.
e) Se deben examinar de manera sistemática, primero la superficie oclusal,
seguida de la mesial, vestibular, distal, lingual y radicular de cada diente.
f) Para efectos de diagnóstico de caries, los cálculos no se remueven y se
registra “sano”. (54,151,93)
COMPENDIO GRUPO A
CAMBRA
La caries dental es una infección bacteriana transmisible, curable y
prevenible. Los agentes etiológicos de la caries dental son los estreptococo
mutans y los lactobacilos. (98)
El nivel de infección que causa daño a los dientes depende de factores
múltiples. Ácidos generados por estas bacterias difunden a través de la
subsuperfice del esmalte y puede disolver calcio y fosfato, los cuales difunde fuera
del diente, procesos llamado desmineralización.
Manejo de la caries mediante la evaluación de riesgo (CAMBRA en ingles)
representa un enfoque basado en la evidencia para la prevención, la reversión, y
el tratamiento de la caries dental el cual incluye una metodología para identificar
la causa de la enfermedad a través de la evaluación de los factores de riesgo para
cada paciente en particular y luego la gestión de los factores de riesgo a través de
productos químicos de conducta, y procedimientos mínimamente invasivos.
La evaluación del riesgo y el énfasis en el proceso de la enfermedad es
en general y no sólo la etapa de cavitación de la lesión. Para simplificar este
proceso, la Asociación Dental de California - en colaboración con expertos e
investigadores - desarrollado formas de evaluación de 0-5 años de edad y para
adultos. Los formularios de evaluación publicados de pacientes de 0-5ª fue
adoptada por la Academia Americana de Odontología Pediátrica en 2010. La
Asociación Dental Americana ha desarrollado formas de evaluación y estas una
vez implementadas ayudarán a los clínicos para determinar si un paciente es de
riesgo bajo, moderado, alto o extremo. (127)
Importancia de CAMBRA en odontología preventiva
La presencia de saliva provee amortiguadores, el calcio y fosfato extra para
revertir los daños prematuros causados por la desmineralización. Para hacer esto
los amortiguadores salivares primero deben neutralizar el acido y detener la
desmineralización. Cuando la concentración del calcio y fosfato aumentan fuera
COMPENDIO GRUPO A
del diente, estas difundirán de vuelta dentro del diente, proceso llamado re
mineralización. (73)
Ya sea que el proceso de desmineralización o re mineralización predomine
depende de varios factores, algunos protectores y otros patogénicos. Entre los
factores patogénicos están la bacterias; estreptococo mutans, y lactobacilos,
disfunciones salivares y pobres hábitos alimenticios. Los factores protectores
incluyen concentraciones adecuadas de saliva, sellante, agentes antimicrobianos,
fluoruro y otros agentes remineralizantes y una dieta efectiva. (73)
La saliva es probablemente el factor más importante porque contiene
muchos factores saludables; calcio, fosfato, agentes antibacteriales salivares,
enzimas, amortiguadores y proteínas protectores. La teoría de balance de caries,
descrita por featherstone, es la balanza dinámica entre desmineralización y re
mineralización a través del día. Con CAMBRA, el tratamiento y detección no solo
es centrada en etapas cavitadas si no también en etapas pre – cavitada. Es
importante tratar lesiones lo mas prematuro posible en etapas pre cavitarias
utilizando estrategias que reducen patógenos, inhibir la desmineralización y
aumentar la re mineralización. (127)
Evaluación de riesgo de la caries por CAMBRA
La evaluación de riesgo de caries mide el balance de la caries de un
paciente en un punto en el tiempo, y la información recolectada dirige el proceso
en un tratamiento clínico. El tratamiento se basa en la evidencia y los pacientes
son tratados de acuerdo a su ambiente oral y no tratando a los pacientes de forma
similar. El tratamiento involucra estrategias que colocan al paciente en una
balanza saludable.
Un estudio del instituto nacional de salud, durante varios años, con ensayo
clínico aleatorizado fue recientemente completado por featherston et al.
Comprobando la validez de CAMBRA. Este estudio evaluó paciente de alto riesgo
con intervenciones simple de flúor y clorhexidina. El grupo control recibió atención
convencional restaurativa. Los resultados mostraron que el grupo de CAMBRA
COMPENDIO GRUPO A
redujo incidencia de caries en la población de alto riesgo y los de solamente
restauración no. De esta manera se comprueba que el tratamiento de los síntomas
por solo restauraciones dentales solamente no eliminara caries dental. (210)
Herramientas de Evaluación de Cambra
La herramienta de evaluación de la caries se ha desarrollado en los formatos para su uso por proveedores de servicios dentales, para los pacientes de edad 0 a 5 y pacientes de 6 años hasta adultos. Las herramientas de evaluación son con enfoque global para prevenir y tratar la infección de caries , se compone de los siguientes:
Indicadores de Caries- (nivel socioeconómico) con bajo nivel
socioeconómico, los problemas de desarrollo, y la presencia de caries,
manchas blancas, y las restauraciones colocadas en los últimos 3 años. Factores de riesgo - el tipo y la cantidad de Estreptococos mutans
(MS) y lactobacilos (LB), la placa visible, las raíces expuestas, reducir
los factores de la saliva y el flujo de saliva insuficiente, refrigerios
frecuentes, fosas y fisuras profundas, y aparatos de ortodoncia. Factores de Protección contra la caries - fuentes de fluoruro
sistémico y tópico, el flujo de saliva adecuada y el uso regular de la
clorhexidina, xilitol, y el calcio y el fosfato de pasta. Examen clínico - presencia de manchas blancas, descalcificación,
restauraciones, PDB y un cultivo bacteriano y pruebas de flujo de saliva .
(73)
Después de que las herramientas de evaluación del riesgo de caries se ha
utilizado para determinar el nivel de riesgo de los pacientes, el siguiente paso es
desarrollar un plan de tratamiento preventivo y terapéutico con las siguientes guías
Clínicas:
COMPENDIO GRUPO A
Determinar el riesgo de caries como: riesgo bajo, moderado, alto ó
extremo.
De bajo riesgo - no hay lesiones dentales, sin PDB visible, fluoruro
óptimo con cuidado dental regular.
Riesgo moderado - lesión dental en los últimos 12 meses, PDB visible,
fluoruro óptimo, atención odontológica irregular.
De alto riesgo - una o más lesiones cavitadas, placas, fluoruro óptimo,
sin cuidado dental, alto desafío bacteriano, discapacidad en el flujo
salival , consumo frecuente de bocadillos.
Riesgo extremo - paciente de alto riesgo con necesidades especiales o
hipo salivación grave, alto nivel bacteriano.(73)
DETERMINACION DEL PLAN DE INTERVENCION Y PREVENCION DE LA CARIES
Los pacientes de 0 a 5 – Tomar en cuenta en función del nivel de riesgo: la
saliva y las pruebas bacterianas, antibacterianos, el consumo de fluoruro, el uso y
aplicación profesional de barniz de flúor, la frecuencia de las radiografías, la
frecuencia de los exámenes periódicos, las instrucciones de higiene oral , xilitol y /
o bicarbonato de sodio, selladores y lesiones existentes. (73)
Los pacientes de 6 años hasta adultos - En función del nivel de riesgo del
paciente: la frecuencia de las radiografías, la frecuencia de caries, exámenes
periódicos , instrucciones de higiene oral, saliva y pruebas bacterianas,
antibacterianos como la clorhexidina y el xilitol, el uso de flúor y la aplicación
profesional de barniz de flúor; control de pH, calcio y fosfato, y selladores. (73)
Recomendaciones según el nivel de riesgo
COMPENDIO GRUPO A
Paso 1 – Equilibrio de caries dental, que se centra en la necesidad de
evaluar, gestionar y tratar los indicadores de la enfermedad, factores de
riesgo y de protección.
Trasmisión Bacteriana - transmisión vertical de madre con el niño y la
transmisión horizontal de una persona a otra.
Medicamentos- específicamente relacionados con el pH y los niveles de
azúcar
en suspensiones orales y tabletas.
Bocadillos y bebidas - relacionadas con la frecuencia y los niveles de pH y el
azúcar.
Paso 2 - Suministros esenciales
Fluoruros - pastas de dientes con un 0,2% y 0,05% de fluoruro de sodio,
mantenimiento con enjuagues orales, barniz de fluoruro de sodio.
Selladores - a base de resina o ionómero de vidrio.
Las pruebas de saliva - Prueba de riesgo de caries, las bacterias.
Pruebas de bacterias - Prueba de riesgo de caries , prueba de
Susceptibilidad
Xilitol - Epic, Spry, Omni Theragum, Ice Breakers Cubes
Productos para potencializar el efecto buffer - pastas de dientes de
bicarbonato de sodio y la goma, DenClude, ProClude
El gluconato de clorhexidina - Peridex, PerioGard
La tecnología de detección - DIAGNOdent, Dialux Probe, Caries ID,
LOGICON Software Detector de Caries
Productos para la xerostomía - Salivart, Optimoist, Biotene (73)
COMPENDIO GRUPO A
ESTADO ACTUAL DE LOS COLORANTES DETECTORES DE
CARIES
INTRODUCCIÓN
Los colorantes detectores de caries se utilizan para identificar entre dentina
infectada y afectada. La dentina afectada no se infunde con las bacterias, y
aunque podría ser más suave que lo que se suele considerar ser bueno, hay q
reconocer en la dentina afectada el sonido de que sea dura, ya que no se debe
quitar, mientras que la dentina infectada debe retirarse antes de la restauración de
la cavidad.
El medio de contraste es útil para identificar colágeno desnaturalizado en la
dentina y la salida e calcio, sin embargo esto no lo hace del todo aceptable pues
podría llegar a teñir tejido sano y de manera subsecuente podría llegarse a
eliminar tejido sin necesidad.
COMPENDIO GRUPO A
A continuación se presenta información recolectada en base a una serie de
estudios sobre las tinciones utilizadas en la detección de caries.
COLORANTES PARA LA DETECCIÓN DE CARIES
Colorantes
Son compuestos químicos que poseen un grupo cromóforo que otorga color a la
molécula y un grupo auxocromo que otorga al colorante la capacidad de disociarse
electro-líticamente y por lo tanto formar sales. El grupo auxocromo es el que
facilita la unión del colorante a otras sustancias con carga eléctrica.
Los colorantes se clasifican como colorantes naturales y sintéticos. Los colorantes
naturales son utilizados principalmente con fines histológicos. La mayoría de las
tinciones bacterianas son realizadas con colorantes sintéticas, en su mayoría
anilinas, las cuales derivan del benceno.
Los colorantes a la vez pueden ser ácidos, básicos y neutros. Los colorantes más
usados son sales, las cuales están constituidas por un ion cargado positivamente
y un ion cargado negativamente. Por ejemplo, azul de metileno es actualmente la
sal cloruro azul de metileno.
Azul de metileno (+) + cloruro (-)
a) Tinción básica es aquella en que el color está dado por el ion cargado
positivamente, como el ejemplo anterior.
b) Tinción ácida es aquella en que el color está dado por el ion cargado
negativamente.
COMPENDIO GRUPO A
c) Tinción neutra es aquella resultante de mezclas entre soluciones acuosas de
ciertos colorantes ácidos y básicos.
Una reacción de tinción se debería a una combinación de reacciones físicas y
químicas.
En general, las bacterias tienen afinidad por los colorantes de carácter básico.
Estos colorantes llevan en su parte cromófora carga electropositiva, la que tendría
una fuerte afinidad por las sustancias electronegativas que normalmente
presentan las bacterias en su protoplasma, entre las cuales se encuentran los
ácidos nucleicos y sus derivados de los cuales poseen carga negativa.
El pH del medio tiene gran influencia en la tinción ya que permite una mayor o
menor disociación electrolítica del grupo auxocromo, permitiendo de esta manera
una mayor o menor afinidad por los grupos químicos sobre los cuales se une.
Si se aumenta el pH del medio existe una mayor afinidad del colorante por la
bacteria, sucediendo lo contrario si el pH se hace más ácido.
La fijación de colorantes a la célula bacteriana se facilita con el uso de mordientes,
con los que forman compuestos insolubles (yodo, fenol, ácido tánico, oxalato de
amonio.
Algunos de los colorantes más empleados en microbiología son: azul de metileno,
violeta de genciana, fucsina básica, safranina, verde de malaquita.
Existen diferentes herramientas de diagnóstico disponibles actualmente para la
detección de caries, que pueden ser utilizadas correctamente; pero no existe un
método único apropiado para todas las zonas anatómicas y grados de avance de
la caries y que los requerimientos para las investigaciones epidemiológicas,
pruebas clínicas y cuidados individuales del paciente son diferentes. La selección
de los diferentes medios de diagnóstico debe ser hecha correctamente para cada
COMPENDIO GRUPO A
situación, en base a la información de rendimiento publicada, la cual se debe
reevaluar regularmente debido a que se obtienen periódicamente (152).
En 1972, se introduce una técnica que utiliza una base de color rojo fucsina se
propuso para ayudar en la diferenciación de las dos capas de caries dentinal (69),
Debido a que este tenía una carcinogenicidad, la tinción de fucsina básica fue
posteriormente sustituido por otro tinte, solución acido roja (102). Desde entonces,
varios tintes de proteínas han sido comercializados como agentes de detección de
caries. Destinadas a mejorar la remoción completa de dentina cariada infectada
sin la reducción de la dentina sana. Los detectores de caries se basan en el tinte
de proteínas, ácidos de color rojo. La
formulación usual es de 1 por ciento de ácido en rojo
propilenglicol (113).
La detección de caries es la sustancia colorante a base de agua que funciona
mediante el desplazamiento de humedad en la superficie del diente y la
identificación de la estructura dental cariada y esmalte defectuoso. El esmalte
defectuoso o debilitados, como en los casos de hipocalcificación proporcionan una
vía para obtener los nutrientes a las bacterias en los dientes y para el proceso de
deterioro continúe. Las bacterias no son las caries. La decadencia de la dentina es
causada por la destrucción del colágeno. Colagenasa, un subproducto de la
bacteria es responsable del desplazamiento de colágeno en la dentina. Los ácidos
subproductos de las bacterias también pueden causar un desplazamiento de
calcio y otros minerales en el esmalte. La detección de caries por colorante
simplemente identifica las áreas donde ha habido un desplazamiento de calcio y
colágeno.
Se ha demostrado que los tintes detectores de caries, fucsina básica y rojo ácido,
carecen de especificidad. En consecuencia, su uso clínico puede conducir a la
eliminación innecesaria de tejido sano (114).
COMPENDIO GRUPO A
Lo ideal sería que un tinte detector de caries se
diferenciara entre dentina infectada y dentina no infectada. Sin embargo, un
colorante detector de caries dental no mancha la bacteria y por lo tanto
no se puede decir dónde termina la dentina infectada
y donde comienza la dentina afectada (99).
El detector de caries mancha la matriz orgánica
de la dentina menos mineralizada. Esto ha llevado a
problemas con la tinción selectiva de la
dentina-esmalte esto puede resultar en una sobre preparación
de una cavidad (99).
En un estudio donde se tiene una lesión profunda en donde se ha retirado la
dentina infectada y el suelo de la cavidad puede sentirse firme. Sin embargo,
si está cerca de la pulpa, el suelo de la cavidad
todavía pueden encontrarse manchas, ya que está circunda
por dentina.
Esto aumenta el riesgo de una exposición pulpar directo.
El colorante detector de caries puede manchar la dentina normal y saludable, en la
dentina y el esmalte la unión (A) y limitante de la dentina (B). La presencia de la
mancha no quiere decir que en el área exista caries. En la zona (C) un tinte
detector de caries no puede
decir dónde termina la dentina infectada y donde se inicia la dentina afecta (210).
COMPENDIO GRUPO A
Forma de uso de los
colorantes detectoresde caries
A partir de la eliminación de la estructura del diente, Se aplicara durante unos 10
segundos y se enjuaga. Cualquier estructura de los dientes manchados deben ser
eliminados, por lo general con fresas de baja velocidad o cucharillas. Se debe
volver a aplicar después de quitar todas las manchas de la dentina para confirmar
que no existe residual de caries en el diente. Si se está cerca de la pulpa y la
dentina, y sigue estando manchado, se tendrá que tomar la decisión para excavar
la caries. Aquí es donde se da la "niebla rosada" (que es ligeramente teñido,
donde no hay caries, la dentina que aparece de color rosa “si se utiliza un
colorante rojo”, pero no debe ser eliminado) (20).
CONCLUSIONES
A pesar de ser la caries dental una de las enfermedades más prevalentes
en el ser humano, la Odontología no ha sido capaz todavía de establecer
unos estándares para su diagnóstico y tratamiento, que sean ampliamente
aceptados por los estomatólogos.
COMPENDIO GRUPO A
En los últimos años se están desarrollando sistemas eléctricos de
inmunofluorescencia y mediante tecnología láser, para la detección objetiva
de lesiones de caries, así como también se están probando la utilización de
radiografías digitalizadas y la transiluminación con fibra óptica
Para determinar si una lesión es activa, el único método disponible
actualmente en clínica son los colorantes detectores de caries.
A pesar de que detecta la salía de iones calcio y fibras de colageno
afectadas, podría crearnos confusión puesto que puede teñir superficies
solamente afectadas y no infectadas de la caries.
El empleo de estas soluciones químicas queda bajo el criterio de cada
odontólogo por la probabilidad de eliminación de tejido sano.
COMPENDIO GRUPO A
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS, TIEMPO Y TIPOS DE GRABADO, MATERIALES RESTAURATIVOS
IDEALES PARA DENTICIÓN PRIMARIA Y PERMANENTE
DIFERENCIAS MORFOLÓGICAS
La morfología dental constituye uno de los agentes multicausales que contribuyen
al desarrollo de la caries, en virtud a su capacidad de retener la placa dental y
dificultar su remoción mediante las técnicas convencionales de higiene bucal. (135)
Las fisuras han sido clasificadas de acuerdo a la morfología de su extensión y
profundidad, la cual influye en su capacidad de retener placa, ofrecer resistencia a
los agentes de higiene bucal y en su susceptibilidad de contribuir al desarrollo de
caries. (135)
Macromorfología en Incisivos y caninos temporales y permanentes
En los dientes anteriores los sitios con mayor frecuencia de la caries son la
superficies palatinas de los incisivos y caninos (fosas palatinas, surcos en el
COMPENDIO GRUPO A
cíngulo, surco interrumpido) y en las superficies proximales mesial y distal en el
área comprometida con el punto de contacto interproximal. Además, en las
superficies vestibulares y palatinas (linguales) de los dientes anteriores puede
existir la expresión de algunos rasgos morfológicos que se constituyen en agentes
que potencian la acumulación de la placa dental, aun cuando se cuenta con una
adecuada técnica de higiene bucal. (135)
La forma de pala de los incisivos centrales, incisivos laterales y caninos
superiores, consiste en el desarrollo marcado de las crestas marginales mesial y
distal y una configuración de la fosa palatina profunda y en forma de triángulo, que
suele estar delimitada o no hacia cervical por un cíngulo prominente. En algunas
ocasiones, los incisivos laterales superiores presentan una forma cónica, de barril
o de T en donde el cíngulo se proyecta hasta el borde incisal conformando una
superficie oclusal con un trazado de surcos que separan una serie de tubérculos.
Finalmente, en los caninos (principalmente permanentes), las crestas palatinas o
linguales mesial y distal suelen desarrollar junto con la cresta central dos fosas
palatinas o linguales que limitan con el cíngulo hacia cervical en dos fóveas de
profundidad variable en donde confluyen una serie de surcos característicos que
se comportan como agentes retenedores de placa dental. (135)
Macromorfología en premolares y molares temporales y permanentes
Dentro de la variabilidad de la morfología dental de las superficie oclusales de los
premolares y molares, se destacan la gran variabilidad de cúspides y la
configuración del patrón de surcos principales y accesorios que confluyen a una o
varias fosas, lo que los constituye en sitios con alta frecuencia de caries, al igual
que las superficies proximales mesial y distal en el área de contacto interproximal. (135)
Los rasgos morfológicos que incluyen la formación de surcos se destacan los
tubérculos paramolares. Estos son poco frecuentes y considerados, especialmente
COMPENDIO GRUPO A
en la literatura odontológica, como cúspides supernumerarias o mal denominadas
malformaciones. Básicamente consisten en cúspides adicionales ubicadas en las
superficies vestibular o palatina (lingual) de los dientes posteriores, tanto
superiores como inferiores, de los cuales son ampliamente reconocidos la cresta
disto-sagital en la superficie vestibular de los segundos premolares superiores. La
cúspide Carabelli en la superficie palatina de la cúspide meso-palatina de los
primeros (permanentes) y segundos molares superiores (temporales y
permanentes). Protostílido, Punto P o Foramen caecum; un surco sobre la
superficie vestibular de la cúspide meso-vestibular presente en los primeros
molares inferiores (Temporales y Permanentes). (135)
En cuanto al protostílido vale la pena resaltar que es un rasgo morfológico que
presenta gran confusión dentro del contexto clínico odontológico. La expresión
punto P o "foramen secum" de este rasgo constituye un "pit" o pequeña fosa sobre
el surco de desarrollo vestibular de los molares inferiores la cual solo se extiende
en el esmalte, característico de las poblaciones amerindias y mestizas
caucasoides y negroides actuales. (135)
Similar confusión suele presentarse con la cúspide de Carabelli, la cual es
reconocida como un tubérculo que puede variar su tamaño entre una pequeña
prominencia hasta una cúspide de gran tamaño que forma parte de la tabla oclusal
de los primeros (permanentes) y segundos molares superiores (Temporales y
Permanentes). Lo que se debe tener en cuenta es que este rasgo morfológico
presenta siete variaciones de las cuales la primera se considera ausente, de la
segunda a la cuarta se expresa como una fosa o surcos que configuran las formas
"V", "Y" o "II", y a partir de la quinta se considera una cúspide como tal. (135)
Ante el desconocimiento de la variabilidad de estos rasgos, son frecuentemente
diagnosticadas como caries y por ende su tratamiento es manejado con los
conceptos clásicos de la operatoria convencional, en lugar de un manejo
conservador y preventivo. (135)
COMPENDIO GRUPO A
Otros rasgos morfológicos dentales que se expresan en la superficie oclusal de los
premolares superiores e inferiores son las crestas accesorias, los tubérculos
intersticiales, la cresta central, los surcos linguales. (135)
De los molares superiores reducción del hipocono o Talón es una tendencia del
segundo molar (permanente) es la reducción severa y la ausencia de la cúspide
distopalatina. El puente de esmalte o cresta oblicua se observa en segundo molar
superior temporal y en Primero y Segundo molar Permanente, la cual debe tratar
de conservarse para no debilitar la pieza. (135)
De los molares inferiores (Primera y Segunda Temporal y Primera Permanente)
son las denominadas cúspides 6 (entre las cúspides distovestibular y distolingual)
y 7 (entre las cúspides mesolingual y distolingual). El pliegue acodado (vertiente
de la cúspide mesolingual se dirige hacia la fosa central) en Primer y Segundo
molar inferior Temporal y Primer molar inferior Permanente.
El patrón cuspídeo (patrón de contacto de las vertientes de las cúspides
mesovestibular, distovestibular, mesolingual y distolingual en la fosa central),
presente en Primero y Segundo molar inferior Temporal y Primer molar inferior
Permanente, los cuales presentan una frecuencia significativa en los diferentes
grupos poblacionales americanos. (135)
La expresión de estos rasgos influye en la configuración del patrón de contacto de
las cúspides principales mediante la configuración de sistema de surcos que se
constituyen en agentes potenciales para la retención de placa dental.(135)
TIEMPO Y TIPOS DE GRABADO
Dentición Primaria
Investigadores examinan las cualidades retentivas del esmalte temporal,
observan que el grabado acido produce menos superficies retentivas en
comparación con el esmalte permanente. Preparar superficies para adhesión para
COMPENDIO GRUPO A
materiales restaurativos aumenta el éxito y la vida de estos materiales, el
grabado ácido es la elección más útil para la retención en esmalte de selladores
y de restauraciones. (165,159)
Se han descrito tres tipos de patrones de grabado después de la exposición de los
prismas del esmalte a soluciones grabadoras según Marco Franchi y Silverstone,
et. al:
• Tipo I: remoción preferencial del material del centro del prisma dejando la
periferia intacta.
• Tipo II: remoción preferencial de la periferia del centro, dejando el centro del
prisma relativamente sin afectar.
• Tipo III: un patrón de grabado más aleatorio en el cual las áreas adyacentes de la
superficie del diente corresponden a tipos I y II mezclados con regiones en las
cuales el patrón no se pudo relacionar con la morfología del prisma. (165,159)
El momento óptimo para el grabado de esmalte primario es controvertido. El
objetivo de este estudio fue establecer por medio de pruebas el tiempo mínimo de
grabado esmalte de dentición primaria para proveer la retención efectiva en
oclusal de selladores. (165)
Ciento treinta y dos dientes exfoliados, libres de caries, primarios. Los dientes se
dividieron al azar en tres grupos (I-III) para la medición de la profundidad de
grabado, el análisis de los patrones de grabado, y determinación de la resistencia
a la adhesión. Luego, cada grupo se dividido en 4 subgrupos (A, B, C, D),
correspondientes al tiempo de grabado 15, 30, 60, 120 seg. El grabador que se
utiliza es ácido fosfórico al 37%. (165)
Los patrones de grabado y se observaron con un escaneado microscópico
eléctrico en todas las superficies de los dientes después de las 4 veces de
grabado. Lo cual no mostró diferencias en los patrones de grabado en los
subgrupos. (165)
Similares profundidades de grabado se ve en la superficie del esmalte después de
grabado durante -15 seg 9 um, 30 seg 12 um, y 60 seg 14 um. los tres grupos
COMPENDIO GRUPO A
oscilan entre (~ 10 ~ um), pero una mayor aumento de la profundidad se observó
después de que el grabado de 120 seg (50 ~ m).
La fuerza de adhesión en los cuatro subgrupos se determinó. Mostrando que las
fuerzas de adhesión media en kg/cm2 durante 15 segundos fue de 91 +/ - 77,en
30 segundos 91 +/- 61, en 60 segundos 83 +/- 42, y 120 segundos 83 +/- 45. En
los primero dos grupos de tiempo (15 y 30 s) es donde se observa la mayor
diferencia de adhesión la cual es de 240 km/cm2, en los tiempos de 60 y 120
segundos la desviación es de +/- 42 mostrando una adhesión de 165 km/cm2.
Parece que 60 segundos es el tiempo adecuado para el grabado de dentición
primaria en esmalte.(165)
Dentición Permanente
Se utilizaron 25 piezas permanentes extraídas y libres de caries. La morfología
de la superficie de esmalte se evalúo con una escala de tipo nominal para
patrones dada por Silverstone et. Al (1995) (tipos 1,2,3) y Galil y Wright (1979)
(tipos 4,5). Las cuales se definen de la siguiente manera: (208)
Tipo 1 Caracterizado por la remoción preferencial de los centros de los prismas.
Tipo 2 Se remueven preferencialmente las periferias de los prismas.
Tipo 3 Caracterizado por una erosión indiscriminada, de centros y periferias de los
prismas.
Tipo 4 Se observa una superficie con hoyos y marcas no uniformes.
Tipo 5 No hay evidencia de los prismas, caracterizado por una superficie lisa (208)
Los molares, premolares e incisivos fueron etiquetados de manera aleatoria. El
grabado se realizo según la técnica comercial descrita para grabado con ácido
fosfórico usada en odontología mediante la aplicación del ácido con un hisopo
impregnado con la solución ácida a la concentración correspondiente, en
una zona de aproximadamente 5 mm2 trascurrido el
COMPENDIO GRUPO A
tiempo de exposición se lavó con abundante agua destilada. Finalmente se seco
con aire seco y frío. (208)
En la tabla siguiente se muestra la distribución de los % de acido fosfórico y los
tiempos empleados en cada grabado. (208)
Tabla 1: Diámetro de los poros a diferentes concentraciones de ácido fosfórico y tiempos de exposición.
Diámetro de los poros % (Micras) 15 2.51 b 35 2.65 ab 50 3.78 a 75 3.50 ab 85 2.66 ab
5 2.48 - 15 3.21 - 30 3.36 - 45 3.18 - 60 3,36 -
Interacciones Ácido fosfórico x tiempo n.s
Ácido fosfórico %
Tiempo en segundos
Los resultados muestran que a concentraciones del 50% se presenta el mayor
diámetro de poro y
respecto al tiempo de exposición el mayor diámetro de poro se encontró a 30 y 60
s lo que indica una mayor perdida de esmalte, por lo tanto se confirma que
concentraciones entre el 35-50% y de 15 a 45 segundos son los rangos donde se
encuentran las condiciones clínicas favorables de la superficie dental para recibir
el material de restauración. Estos resultados concuerdan con los encontrados en
los trabajos de Sadowsky et al. (1990) apoyados por Wan y Lu (1991), quienes
demostraron que utilizando una concentración del ácido al 37% y un tiempo de 15
s se obtiene la menor pérdida del esmalte. Sin embargo las imágenes obtenidas
por el microscopio metalográfico no alcanzan la resolución ni la nitidez del
electrónico pero apoyándolos con el análisis estadístico se puede llegar a
resultados confiables. (208)
COMPENDIO GRUPO A
MATERIALES RESTAURATIVOS IDEALES PARA DENTICIÓN PRIMARIA Y PERMANENTE
Amalgama vrs Resina.
El objeto del presente estudio consistió en evaluar el rendimiento clínico de
restauraciones realizadas con amalgama en comparación con el rendimiento
clínico de restauraciones realizadas con resina en el sector posterior durante un
período de 2 años. (103)
a) Las restauraciones con resinas tuvieron una cuota de éxito de 80% en clase
I, de 60% en clase II (OD-OM) y 55% en clase II (MOD). (103)
b) Las restauraciones con amalgamas tuvieron una cuota de éxito de 100%
en clase I, clase II (OD-OM) y de 95% en clase II (MOD). (103)
c) Necesitaron ser sustituidas 4 de un total de 20 restauraciones con resina
clase I; 8 de un total de 20 restauraciones con resina clase II (0D-0M) y 9
de 20 restauraciones con resina clase II (MOD) en comparación con
restauraciones con amalgama clase I y clase II, de las cuales no hubo
necesidad de reemplazarlas en el 100% de los casos clínicos tratados. (103)
d) Las restauraciones con resina en cavidades pequeñas (clase I) tuvieron
mayor duración significativamente, en comparación con restauraciones con
resina en cavidades amplias (clase II). (103)
Amalgama, Ionomero de Vidrio y Coronas de Acero.
Evaluar el comportamiento a 12 meses de tres técnicas de restauración aplicadas
a niños de 3 a 5 años de edad de localidades de bajos recursos económicos en
Bogotá. (28)
COMPENDIO GRUPO A
Métodos. 477 sujetos con una lesión de caries cavitacional en un molar primario
fueron incluidos en este estudio clínico aleatorizado en tres grupos: grupo técnica
convencional de amalgama; grupo técnica combinada de ionómero de vidrio y,
grupo técnica simplificada de corona de acero. Se valoró caries dental (ceo-d,
ICDAS) y riesgo individual de caries y adicionalmente en los casos seleccionados,
actividad de caries y profundidad de la preparación cavitaria. El desenlace a
evaluar fue el porcentaje de fallas para cada técnica, con base en criterios clínicos
de presencia de caries, estado de la restauración y de la estructura dental
asociada. (28)
Resultados. En línea base (n=477) el ceo-d fue de 4.6, el promedio de superficies
con criterios ICDAS 1-6 fue de 26.4 y, 95% de los sujetos fueron clasificados como
riesgo individual muy alto-alto de caries dental. En el seguimiento a 12 meses
(n=258) los porcentajes de fallas fueron de 53% para la técnica combinada de
ionómero de vidrio, 18% para la técnica convencional de amalgama y, de 15%
para la técnica simplificada de corona de acero. Los resultados de este estudio
indican que después de un año la restauración de cavidades clase II de molares
primarios con la técnica simplificada de coronas de acero mostró menor porcentaje
de fallas que la técnica convencional de amalgama y finalmente la técnica
combinada de ionómero de vidrio, presentó fallas en más de la mitad de los casos
(53%). (28)
Conclusiones. A pesar de la alta pérdida de muestra (46%), la corona de acero
mostró mejor desempeño clínico después de un año. (28)
COMPENDIO GRUPO A
TRATAMIENTO RESTAURADOR ATRAUMÁTICO
EFICIENCIA DE IONÓMERO DE VIDRIO EN RESTAURACIONES
I,II,III,IV,VHISTORIA DE LA TRA
En la década de los 80 el Dr Jo E. Frenken de la Escuela Dental de Dar es Salaam
en la República de Tanzania, África, desarrolló la Técnica de Restauración
Atraumática, por sus siglas del inglés (ART: Atraumatic Restorative Treatment),
como una alternativa para preservar dientes cariados en pacientes de países en
vías de desarrollo y comunidades menos favorecidas. Se realizaron varios
ensayos de campo en comunidades como Tailandia, Zimbabwe y Pakistán en
1991, 1993 y 1995 respectivamente. También se realizaron estudios en la China
en el año 2001 y en países latinoamericanos tales como Perú, Brasil y Ecuador.(136)
Los resultados exitosos obtenidos en los estudios realizados permitieron que la
Organización Mundial de la Salud (OMS), apoyara esta iniciativa en 1990
permitiendo su incorporación de manera definitiva en los programa de salud dental
de Tailandia, China, y países de África. En el marco del día mundial de la Salud
Bucal, del 7 de abril de 1994, la OMS presentó el manual del ART, como el
método para tratar las lesiones de caries dental sin utilizar agua, electricidad o la
turbina. (24)
COMPENDIO GRUPO A
Y la FDI la asumió como técnica de restauración. Es así que la
Asociación Americana de Pediatría Dental (AAPD) la adopto para la atención de
niños en el año 2001 y como alternativa de atención para pacientes ansiosos
incluso para pacientes con discapacidad. (24)
En los últimos años ha sido promovida a través de distintos programas de
capacitación y asistencia técnica que permiten que actualmente diversos países
de la Región de las Américas como Ecuador, México, Brasil, El Salvador, Uruguay
y más recientemente Perú estén aplicando la técnica ART en forma exitosa.(24)
El tratamiento restaurador atraumático es un procedimiento que se caracteriza por
asociar el carácter preventivo a una intervención mínimamente invasiva, cuando
sea necesario. Se basa en la eliminación de tejido dentario cariado, utilizando
únicamente instrumentos cortantes manuales, seguida de la restauración de la
cavidad y el sellado de fosas y fisuras adyacentes con un material restaurador
adhesivo: el cemento de ionómero de vidrio.(24)
DefiniciónEs una técnica de restauración ampliamente utilizada que tiene como objetivo
proteger, curar y preservar la estructura dental. Las características y beneficios de
los ionómeros de vidrio los hacen un material ideal. (50)
El TRA es un ejemplo del concepto de la odontología mínimamente invasiva
(OMI). Esto consiste en dos componentes: Intercepción de focos de hoyos
propensos caries mediante un sellador, y uso de restauración en las lesiones de
dentina en combinación de selladores en las fosas y fisuras. La diferencia principal
entre la técnica TRA y otras intervenciones son el empleo de instrumentos
manuales. Asimismo, se emplea con materiales adhesivos. Sin embargo, en la
práctica, el cemento de ionómero de vidrio (CIV) se ha hecho el material
predominantemente más usado principalmente debido a su reacción de ajuste
retrasada que permite al manejo del material antes de que sea puesto
COMPENDIO GRUPO A
completamente. La resina compuesta también ha sido usada restaurar dientes
primarios solo con instrumentos manuales; la polimerización del material mediante
dispositivos de curación inalámbricos es considerada como la parte de TRA. (50)
Esta Técnica de Restauración Atraumática está orientada a pacientes que habitan
en zonas marginadas o de difícil acceso, pacientes pediátricos poco
cooperadores, niños pequeños con caries temprana de la niñez y en pacientes con
discapacidad dada su condición física o mental. (50)
El tratamiento restaurador atraumático es un procedimiento basado en la remoción
de los tejidos cariados del diente utilizando solo instrumentos manuales y
restaurando la cavidad con un material restaurador adhesivo. Actualmente el
material restaurador es el ionomero de vidrio según la OMS.(97)
Esta técnica es utilizada con bastante éxito si se cumplen ciertas características
tales como un Diagnostico adecuado, control de infecciones – bioseguridad,
cumplimiento de los procedimientos de operatoria, buena iluminación, adecuado
manejo del paciente y del material y del instrumental.(97)
Debido a que la caries es un proceso dinámico se le considera un proceso
bacteriano que da lugar a la pérdida gradual de los minerales que constituyen las
estructuras dentales. (97)
Por lo tanto es necesario remover el tejido cariado para que esta técnica tenga
éxito el instrumental utilizado en esta técnica atraumatica debe de ser el espejo
dental, explorador, pinza para algodón, hatchet de esmalte, diamante, cucharillas
dentinarias y aplicador de ionomero de vidrio o espátula. (97)
Si seguimos la técnica adecuada primero debemos hacer un acceso con el hatchet
de esmalte y el diamante la función de ambos es ganar acceso en la pieza dental,
esto se logra colocando el instrumento en una esquina de la fisura y realizando un
movimiento hacia adelante y hacia atrás, luego se utilizan la cucharillas dentales
las cuales las utilizamos para remover tejió cariado el movimiento que se realiza
COMPENDIO GRUPO A
con este instrumento es circular dentro de la cavidad empezando por la unión
esmalte dentina, es importante remover el tejido cariado de la cavidad. (97)
Luego se procede a aplicar el ionomero de vidrio utilizando el aplicador o porta
plástico en la cavidad el material restaurador en esta técnica es el ionomero de
vidrio esto se debe a las propiedades que presenta este material, entre las
características que presenta este material encontramos: (97)
Condensable(97)
Alta dureza superficial(97)
Mínima abrasión superficial(97)
Alta resistencia a la compresión(97)
Alta fuerza de flexión(97)
Alta liberación de iones flúor(97)
Radiopaco(97)
Mayor facilidad de manipulación(97)
Resistente al acondicionamiento y las enzimas(97)
Es buen material para piezas posteriores(97)
Excelente en areas de estrés oclusal(97)
Previene formación de caries secundarias(97)
Asegura el control radiográfico posttratamiento(97)
Adhesión química al diente(97)
Coeficiente de expansión similar a las piezas dentales(97)
Adhesión a superficie húmeda(97)
La composición del inomero de vidrio es polvo liquido, el polvo contiene partículas
vítreas entre las cuales encontramos : silicatos, aluminio, calcio, fluoretos, sodio,
magnesio en menor cantidad. (97)
En el liquido encontramos mezcla de varios acidos y agua. (97)
Pasos de la técnica atraumatica: (97)
Limpieza de la pieza dental con torunda de algodón(97)
COMPENDIO GRUPO A
Aislamiento; importante controlar el flujo salival, mejora el campo
operatorio. (97)
Acceso a la cavidad(97)
Retirar el tejido cariado(97)
Ampliar el acceso(97)
Acondicionamiento de la cavidad, grabado (97)
Obturar la cavidad(97)
AntecedentesMALLOW, (1996) realizó un estudio para estimar la longevidad del cemento
inomerico de vidrio (Fuji II) empleando la TRA colocadas por una estudiante
higienista dental aplicado a dientes permanentes en 53 sujetos entre 12 y 17 años
de edad con caries. (190)
Los sujetos fueron distribuidos al azar para la colocación de la restauración con la
TRA sin acondicionamiento de la cavidad. El 92,1% de las lesiones cariosas
requirieron restauraciones clase I ó clase V y 85,4 % fueron realizadas en el
maxilar inferior, 89 dientes fueron obturados entre 1 y 3 años de permanencia en
boca, el 86,4% y 79,5% respectivamente de las restauraciones aún estaban
presentes.(190) Las restauraciones fueron evaluadas por un odontólogo de acuerdo
con criterios estándares. 76,3% de las restauraciones fueron consideradas como
éxito al año y 57,9% a los 3 años.(190)
El autor concluyó que algunos de los factores que pueden influir en el éxito
son: material usado, factores técnicos, el no acondicionamiento de la cavidad, la
inexperiencia de los operadores. Los resultados sugieren que las restauraciones
con la TRA en dientes permanentes utilizando el Fuji II son solo moderadamente
exitosas después de 3 años. Mejores resultados obtenidos pueden ser obtenidos
utilizando cementos de ionómero de vidrio más fuertes. (190)
Honkala (2003) evaluó piezas deciduas con la TRA en Kuwait. Los objetivos de
este estudio consistieron en comprobar la efectividad de la TRA en dientes
COMPENDIO GRUPO A
primarios y comparar el método de la TRA con las restauraciones tradicionales de
amalgama
en molares primarios. Las restauraciones fueron evaluadas por el criterio de
evaluación de la TRA y el criterio USPHS. En un período de dos años, el 89.6% de
todas las restauraciones de la TRA se consideraron exitosas.(190) El
rango de fracaso de los pares comparables de TRA y amalgama fue de 5,7%. No
hubo diferencia estadísticamente significativa en los rangos de éxito entre la TRA
y la amalgama.(59)
Taifour (2002), manifestó que la TRA utilizando ionómero de vidrio produce
mejores resultados al tratar lesiones de dentina en dientes deciduos en
comparación en la amalgama luego de tres años.(24)
Rutar (2000), evaluó la efectividad de un cemento de ionómero de vidrio de
autocurado en restauraciones de molares primarias. Utilizó el Fuji IX en 129
lesiones cariosas de 69 pacientes entre 6 y 7 años.(24) La tasa de éxito en las
restauraciones de una superficie fue del 100%, al segundo año, por consiguiente
concluyó que un cemento de ionómero de vidrio puede ser exitoso por dos años
en la restauración de pequeñas y medianas cavidades en dentición primaria.(24)
Finalidad y objetivoLa TRA se desarrolló inicialmente para poblaciones de bajos recursos
económicos y personas residentes de áreas remotas donde no existan
recursos ni equipos adecuados, sin embargo, actualmente también tiene
aplicaciones en países industrializados, especialmente para (190):
1° pactes provenientes del tercer mundo(190)
Refugiados, (190)
Donde no existían servicios de salud y agua(190)
Niños muy pequeños que presentan lesiones iniciales y están
siendo introducidos a la salud oral. (190)
Pacientes que experimentan miedo o ansiedad extrema hacia los
procedimientos dentales. (190)
Pacientes con discapacidad mental y/o física. (190)
COMPENDIO GRUPO A
Ancianos y residentes de albergues. (190)
Pacientes con riesgo alto de caries y que se puedan beneficiar de
la TRA como tratamiento intermedio para estabilizar su condición. (190)
IndicacionesLa selección de pacientes debe de centrarse en los criterios de exclusión e
inclusión, así como en iniciar el tratamiento restaurador propiamente dicho solo
después de
concientizar a los pacientes y responsables, acerca de las medidas de higiene
bucal. (190)
Es necesario establecer medidas que contrarresten los hábitos nutricionales
perniciosos, e instruir a los padres e hijos acerca de los hábitos alimenticios más
saludables, asociados a los mejores niveles de higiene bucal. (190)
Los criterios de inclusión para someter a los dientes a la TRA son:
Presencia de lesión de caries que comprometa a la dentina(190)
Abertura sufieciente para permitir la entrada de una cureta de dentina tanto
en dientes deciduos como en permanentes (> 0.9 mm). (190)
Ausencia de sintomatología dolorosa, movilidad o fistula(190)
ContraindicacionesLas contraindicaciones se centran en los criterios de exclusión. (190)
Ahora, los criterios de exclusión para someter a los dientes a la TRA son: (190)
Lesiones cariosas que han presentado sensibilidad por
largo tiempo(190)
Cavidades profundas con riesgo de perforación pulpar(190)
Pulpa dental expuesta(190)
Abscesos o fistulas de origen dental(190)
Cavidades inaccesibles por instrumentos manuales tanto en superficies
oclusales como interproximales. (190)
COMPENDIO GRUPO A
Restauración de ionómero de vidrio
Rápido y fácil de usar en niños. Un producto versátil cuando hace falta una
solución rápida. Desde hace décadas, 3M ESPE ha sido pionera en la exitosa
historia de los ionómeros de vidrio. (190)
Aunque no son un material restaurador de aplicación universal, ofrecen
resultados excelentes con poco esfuerzo en muchas indicaciones. (190)
Rápido y fácil de usar, especialmente con niños impacientes o pacientes
con ansiedad. Su gran liberación de flúor protege frente a la caries secundaria. (190)
Multifuncional cuando hace falta ayuda rápida, para aliviar de forma rápida
el dolor de sus pacientes. (100)
Cumple con una amplia gama de indicaciones clínicas: Restauraciones en dientes primarios
Restauraciones Temporales
Restauraciones pequeñas Clase I
Tecnica Laminada / Sandwich
Restauraciones Clase III y V
Core build-ups
El ionómero de vidrio es un material de restauración con propiedades
específicas, que ha mejorado la práctica de la odontología restauradora. Los
cementos de ionómero de vidrio, se dieron a conocer en 1972 por Wilson y Kent
aportando nuevas expectativas sobre los materiales dentales. (100)
La evolución de este material ha sido constante, pero siempre se han
respetado sus características propias biológicas. El intercambio iónico con la
estructura dentaria, que se obtiene a partir del ácido polialquenoico y la liberación
de fluoruro para mejorar la remineralización, es una de ellas. (100)
COMPENDIO GRUPO A
Después de la correcta colocación y pulido del cemento, se incrementará la
liberación del fluoruro durante un período de 12-18 semanas, localizándose en la
estructura dentaria. Tanto el esmalte como el cemento pueden absorber
cantidades sustanciales de flúor, gracias al íntimo contacto molecular que facilita
el intercambio de flúor . También destacaremos una buena actividad
antimicrobiana, aceptable biocompatibilidad pulpar y periodontal y una correcta
respuesta hística gingival, sobretodo en las restauraciones de clase V.10, (100)
Entre las principales propiedades fisicoquímicas, existe el crítico equilibrio
híbrico de los ionómeros, que es el problema más importante y menos conocido
de este grupo de cementos . Durante la reacción de fraguado inicial, la
restauración afecta adversamente por la contaminación de la humedad y de la
deshidratación. (100)
Para prevenir este problema es importante la utilización de un barniz
resistente al agua, evitando la formación de mosaicos y fisuras por deshidratación. (100)
Tanto su resistencia a la compresión y a la tensión, como su resistencia al
desgaste y a la erosión tienen unos valores aceptables, teniendo en cuenta que la
durabilidad del material está influenciada por la inapropiada preparación del
cemento, la inadecuada protección de la restauración y por las constantes
variaciones del medio oral. (100)
Su principal característica físicoquímica es su adhesión a la estructura
dentaria. Los ionómeros de vidrio son cementos polielectrolíticos con capacidad de
adherirse a diversos materiales como esmalte, dentina, cemento, acero inoxidable,
estaño, platino u oro galvanizados . Su fuerza de unión está influenciada por el
material que utilicemos como acondicionador de la superficie; actualmente se
recomienda la utilización de ácido poliacrílico al 10% o 40% durante 20 o 10 seg.
respectivamente. (100)
Gracias a la unión química del ionómero de vidrio con la estructura dental
subyacente, la microfiltración marginal se reduce. Mediante la técnica sandwich
COMPENDIO GRUPO A
(ionómero-composite) en restauraciones situadas bajo la unión esmalte-cemento,
obtenemos resultados bajos de microfiltración. (100)
La siguiente clasificación es una modificación a la descrita por Mount,
resultando tres tipos de cementos de ionómero de vidrio:12
Tipo I: cementos selladores o de cementado "Luting Agents": se utilizan en el
cementado de coronas, inlays o prótesis fija.
Tipo II: Cementos restauradores: (100)
Restaurador estético: utilizado en cualquier aplicación que requiera una
restauración estética, con la única limitación operativa de no soportar una carga
oclusal excesiva.12
Restaurador reforzado: de fraguado rápido, y mejores propiedades físicas;
utilizado cuando las consideraciones estéticas no son importantes. (100)
Tipo III: Cementos protectores. Ionómeros de vidrio de unión o Liners: Utilizado
como material protector normalizado bajo cualquier otro material. Recomendado
como componente esencial para proporcionar adhesividad entre la dentina y los
composites. (100)
COMPENDIO GRUPO A
SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS
HISTORIA
Para la época de G. V. Black, no había métodos efectivos para la prevención de
las lesiones cariosas tempranas. La prevención era, en naturaleza, mecánica;
donde se incluían fosas y fisuras cariadas y sanas llevándolas a zonas llamadas
de autolimpieza o inmunidad relativa, porque se creía que en esas zonas era
menos factible la acumulación bacteriana y de esta manera se realizaba un
sacrificio injustificado de estructura dental sana; hoy en día, la prevención y el
tratamiento de la caries dental debe estar basado en la detección apropiada de la
caries en sus etapas más tempranas, es decir, no sólo detectar cavidades sino
también signos tempranos de desmineralización y actividad de la enfermedad.
Desde la década de 1920, Lowe, Hyatt, Prime y otros autores describieron
tratamientos preventivos de la caries (por ejemplo: odontotomía profiláctica)
consistentes básicamente en la obturación de los surcos y fisuras, con una
modificación leve de la anatomía dentaria o sin ella, para reducir la incidencia de
caries en esas zonas del diente, estos métodos también eliminaban tejido
sano. Se utilizaron diversos agentes químicos como selladores, como por ejemplo:
solución de nitrato de plata, ferrocianuro de potasio, cloruro de zinc, cemento de
cobre, fluordiamina de plata. En 1955 se introdujo la técnica de grabado ácido
COMPENDIO GRUPO A
Buonocore predijo que la técnica se usaría para sellar los puntos y fisuras para
prevención de caries y en 1965 sugiere que se utilice un sellador con agentes
capaces de unirse a la estructura dental. (114)
LOS SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS DENTALESSon películas delgadas plásticas que se pintan sobre las superficies de
masticación de los dientes posteriores. Los sellantes son beneficiosos porque
actúan como una barrera protectora en las fosas y hendiduras naturales del
esmalte.
Constituyen una medida efectiva en la prevención de la caries dental,
específicamente en las superficies ( oclusales e interproximales) en las que los
floruros y el cepillado tienen efectos limitados,
Los SFF son utilizados como alternativa terapéutica, se realizan procedimientos
restauradores micro conservadores, los cuales, fomentan la preservación de la
estructura dental (odontología minimamente invasiva) y no su remoción
innecesaria, como es la utilización de la remineralización empleando diversos
materiales y métodos.
Los sellantes tienen 3 efectos preventivos fundamentales: a) Obturan mecánicamente las fosas y fisuras con una resina resistente a los
ácidos.
b) Suprimen el hábitat de los streptococcus mutans y otros microorganismos .
c) Facilita la limpieza de la fosas y fisuras mediante métodos físicos como el
cepillado dental y la masticación.
Los sellantes son beneficiosos porque actúan como:
COMPENDIO GRUPO A
1) Barrera protectora en las fosas y hendiduras naturales del esmalte, las cuales
están fuera del alcance de las cerdas del cepillo dental, contra los
microorganismos y sus productos que pueden causar la caries;
2) Utilización de algunos medicamentos los cuales por sus efectos colaterales
aumentan el riesgo de caries tales como: la xerostomía, motivado a que una boca
seca es mucho más susceptible a la caries porque no tiene la acción
amortiguadora de la saliva7.
3) Los sellantes de fosas y fisuras no son sólo para los niños, sino para pacientes de
cualquier edad (jóvenes y adultos).
4) Pacientes que sufren pérdida de habilidades motoras debido a la artritis o
cualquier otra enfermedad, en estos casos los sellantes pueden ayudar a proteger
los dientes que no están limpiándose constantemente porque el paciente no es
capaz de hacer un trabajo minucioso, para poder mantener una boca saludable.
Se ha demostrado que estos materiales son de calidad y resistencia si el
procedimiento es el correcto.
INDICACIONES DE LOS SELLANTES DE BASE IONOMERICOSLos sellantes basados en ionómero muestran un pobre rendimiento clínico y
deben ser utilizados solo en casos donde no sea posible un correcto aislamiento y
debe ser considerado como un tratamiento temporal.
Porque no tienen liberación de fluor, tienen menor retención, aunque una
excelente adhesión al diente. sufren mayor atrición o desgaste durante la
masticación.
INDICACIONES DE LOS SELLANTES DE BASE RESINOSO
COMPENDIO GRUPO A
Se emplean basados en resinas BIS – GMA. En los que algunos poseen
fluoruros para potencializar su efecto preventivo. En fosas y fisuras profundas, en
areas de soporte masticatorio.
Y se deben de aplicar con aislamiento. Los mas utilizados, se puede realizar una
técnica adhesiva.
INDICACIONES GENERALES
Molares permanentes recién erupcionados con surcos y fisuras angostos y
profundos.
Molares con surcos profundos no remineralizados deciduos o permanentes.
que presenten alguna de las siguientes características:
Pacientes con deficiencias en la higiene bucal.
Indice COP/ceo alto (historia de caries)
Consumo de dieta rica en carbohidratos y azucares.
Malposición dentaria.
Aparatología de Ortodoncia
Pacientes con discapacidad física y/o mental. (17)
LOS SELLANTES DE FOSAS Y FISURAS: UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO
PREVENTIVO Y TERAPEUTICO
COMPENDIO GRUPO A
INCORPORACION DE LA ADHESION EN LA TECNICA DE COLOCACION DE SFFUn adhesivo es una Sustancia capaz de mantener adheridos dos materiales por
unión superficial. En los materiales compuestos, el término se usa
específicamente para designar a los adhesivos de tipo estructural, que permiten
realizar uniones capaces de transmitir cargas estructurales significativas.
La adhesión cambió notablemente los criterios que se tenían sobre retención, y
simultáneamente el advenimiento de conocimientos preventivos limitantes del
COMPENDIO GRUPO A
Según Mertz-Fairhurst (1992) en una Conferencia del National Institute of
Health/National Institute for Dental Research sobre los sellantes, se evidenció que el
"peligro" de sellar caries indetectable puede actualmente tener un efecto benéfico
sobre la detección del proceso carioso. Los sellantes forman una barrera física entre
el huésped y la microflora cariogénica y los nutrientes (hidratos de carbono) en el
ambiente oral. La microflora cariogénica no sobrevive y así la lesión sellada no
progresará.En los años 70 en esta época los investigadores examinaron los dientes
haciendo un contaje de bacterias, utilizando dientes con sellantes y abriéndolos al
1ero, 2do, 4to, 6to y 12avo meses. Estas muestras demostraron una reducción viable
de los microorganismos dentro de las primeras dos semanas siguientes a la
colocación del sellante y una reducción gradual en el contaje bacteriano durante los
siguientes dos años. Este estudio negó que se sellara la caries debajo del mismo.
Simonsen (1988) concluyó que cuando los sellantes de fosas y fisuras eran aplicados
tempranamente, el odontólogo podría acercarse a un 100% de protección del diente
contra la caries. Otro estudio realizado en la Universidad Federal de Santa Catarina
en Brasil, corroboró la ausencia de caries en el 100% de los casos que colocaron
sellantes, aún cuando algunos se desprendieron. Dijeron que era conveniente
destacar que todos los pacientes utilizaban además pastas dentales con
desarrollo de la caries, permitieron el tallado de preparaciones menores muy
limitantes del desarrollo de las caries, muy limitadas en su extensión y en muchos
casos destinadas solamente a reemplazar el material dentario perdido.
Así sobrevienen diversas posibilidades de preparaciones cavitarias toda vez que
como consecuencia del fenómeno adhesivo, aparece además la posibilidad de
efectuar restauraciones con importantes logros estéticos al poder adherir no
solamente resinas, sino también estructuras cerámicas al tejido dental como por
ejemplo los sellantes de fosas y fisuras.
Factores que influyen en la retención
La retención de los sellantes de fosas y fisuras puede ser afectada por factores
inherentes al material, a la técnica de su aplicación o a la conducta del paciente.
En cualquier caso, se puede presentar un solo factor o una combinación de ellos. (87)
Hoy en día, ha ocurrido un resurgimiento en la investigación sobre la efectividad
de los sellantes de fosas y fisuras. Esto puede ser atribuido a que el público en
general se ha interesado a cerca de la prevención potencial de la caries por parte
de los sellantes de fosas y fisuras. Con el conocimiento derivado de las
investigaciones sobre los adhesivos de unión a la dentina y las resinas
compuestas, los estudios de los sellantes de fosas y fisuras y de unión al esmalte
están recibiendo el beneficio de técnicas de evaluación de materiales mejorados lo
cual es otra razón para esta renovada actividad.
El cierre de las fosas y las fisuras de las superficies dentarias por medio de
sustancias adhesivas que luego permanecen firmemente unidas al esmalte
constituye un procedimiento preventivo y terapéutico de extraordinario valor,
aunque una de las objeciones es la duda sobre la capacidad de retención del
sellador.
COMPENDIO GRUPO A
Para que el sellador sea exitoso, el líquido debe penetrar en la fisura y quedar en
ella una vez que llega a estado sólido. Para que la penetración se produzca, la
fisura (el espacio capilar) debe también reunir una serie de condiciones.
Debe generarse además algún mecanismo que posibilite la adhesión entre el
sellador y el diente (el esmalte en este caso). Ello no sólo para que el material no
se desprenda sino también para que no quede ninguna solución de continuidad
(brecha) entre él y el diente que posibilite el ingreso de microorganismos (filtración
marginal).Se deben tomar, entonces, los recaudos necesarios para lograr este
objetivo y permitir así que el sellado de la fisura sea exitoso.
En este sentido, se han hecho estudios para demostrar que una mejor adaptación
y retención es posible cuando se ha colocado un agente adhesivo entre el esmalte
y el sellador encontrando resultados similares a este estudio. Pulgar R y cols.
Coinciden en que la utilización de un adhesivo previo al sellador, mejora la
retención, disminuye la susceptibilidad de la técnica a la humedad y reduce la
microfiltración, resultando indispensable cuando se utilizan composites con
porcentajes de relleno medio, como son los fluidos.
El tipo de acondicionamiento del diente influye en la capacidad de penetración de
los selladores dentales, observándose que al aplicar un adhesivo (Prime&Bond NT
o Xeno III, Denstply), previo a la colocación de un sellador se consigue un mejor
sellado de la fisura.
USO DE SFF EN SUPERFICIES INTERPROXIMALESAntes era una contraindicación, pero en la actualidad si se puede colocar
específicamente para caries incipiencte, no cavitada (C1,C2)
COMPENDIO GRUPO A
LA ADHESION EN LA TECNICA DE COLOCACION DE SFFCharbeneau y Dennison comprobaron en pacientes de cinco a ocho años de edad
un 72% de retención al cabo de 5 años y un 36,5% al cabo de 10 años. Ripa
(1986) en uno de sus estudios encontró que la retención era de 80% al cabo de 1
año, 60% a los 2 años y 42% a los 5 años.
Estudio: El objetivo de este estudio es investigar la influencia de la profilaxis
mediante espray de bicarbonato, previa al grabado ácido, en la fuerza de adhesión
al esmalte de un sellador de fisuras de resina fotopolimerizable, mediante un
ensayo de tracción, comparándola con otros métodos de profilaxis. También
comprobaremos si el tiempo de aplicación del ácido ortofosfórico puede ser
variable sin que por ello se afecten las fuerzas de enlace. (183)
Material y método: 80 terceros molares extraídos quirúrgicamente se seccionaron
en dos mitades (vestibular y lingual). Los dientes se dividieron en ocho grupos de
20 muestras cada uno, de acuerdo con los métodos de profilaxis: polvo de piedra
pómez, pasta fluorada, espray de bicarbonato y control (sin profilaxis); y dos
tiempos de grabado: 15 y 30 segundos. Se midió la fuerza de adhesión mediante
una prueba de tracción en una máquina de ensayos universal INSTRON. Se
prepararon unos bloques de resina autopolimerizable Formatray® a los que se les
practicó una cavidad retentiva circular de 3 mm de diámetro y 5 mm de
profundidad que se rellenó de composite Z-100®, hasta formar un cilindro de 3
mm de diámetro y que sobresalía 2 mm del bloque de resina.Una vez preparados
los dos tipos de bloques se montaron en una máquina de ensayos
electromecánica INSTRON serie 4500 con mordazas neumáticas. Para cada serie
o grupo de tratamiento se halló la media y la desviación stándard respecto a la
fuerza máxima, el desplazamiento a la fuerza máxima, la fuerza en el momento de
la fractura y el desplazamiento en el momento de la fractura.
COMPENDIO GRUPO A
Resultados y conclusión: Se utilizó el test estadístico ANOVA, detectándose
diferencias significativas en la resistencia a la tracción; el posterior test de Dunnett
encontró estas diferencias entre los grupos control y de profilaxis con piedra
pómez para 15 y 30 segundos de grabado respecto de los grupos tratados con
pasta fluorada y espray de bicarbonato, para los mismos tiempos de grabado
(p<0,05), siendo esta diferencia mayor en el grupo de espray con bicarbonato.
Respecto a los tiempos de grabado ácido aplicados (15 y 30 segundos) hemos
hallado que no influyen significativamente en la tensión máxima alcanzada para
cada una de las series estudiadas, puesto que todos los valores de p son mayores
de 0,05 . En relación con los métodos de profilaxis estudiados, al aplicar el test de
comparación múltiple de medias de Dunnett, se observa que existen diferencias
significativas.
COMPENDIO GRUPO A
VENTANA DE INFECCIÓN DEL STREPTOCOCO MUTANS.
XILITOL: MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTIVIDAD
VENTANA DE INFECCIÓN DEL STREPTOCOCO MUTANS
La caries dental es una enfermedad infecciosa iniciada por los
estreptococos cariogénicos, conocido como el grupo mutans, en donde las
superficies dentarias afectadas ofrecen condiciones únicas en la colonización de
bacterias selectivas. (166)
Estas especies son consideradas como los principales agentes causales de
la caries y su presencia es valorada como un factor importante de riesgo junto con
la experiencia de caries y la dieta entre otros. Una actividad de caries alta está
relacionada con un incremento en la prevalencia de Streptococcus mutans en
saliva. (3)
El papel de los estreptococos Mutans, en la etiología de la caries dental ha
sido extensamente investigado y claramente demostrado. La evidencia indica que
una forma importante de transmisión de los MS, durante los primeros
años de vida de los niños, es la que se produce de madre a hijo por contacto
directo (transmisión vertical), mientras que el contacto con otros familiares
incluidos el padre, los hermanos y demás posibles cuidadores constituye otra vía
de transmisión (transmisión horizontal) que cobra importancia durante edades
posteriores, cuando estas personas pueden ser posibles reservorios de
microorganismos cariogénicos. (112)
La determinación cuantitativa de SM y Lactobacilos acidófilos en la saliva
son reflejo de de la cantidad de gérmenes existentes en la cavidad oral, así como
COMPENDIO GRUPO A
de la actividad de caries. Existe un periodo de tiempo durante el cual el ser
humano es más susceptible a la adquisición de caries conocido como “ventana de infectividad”, y durante esta etapa el contacto del binomio madre/ hijo es
frecuente y varía de acuerdo con diferentes autores:
La transmisión de microorganismos desde la saliva de la madre al niño, fue
sugerida por primera vez en 1975 por Berkowitz y Jordan, quienes usaron el
método de tipificación de la mutacina para demostrar que los microorganismos de
las muestras tomadas desde la boca de los niños, eran idénticos a los
encontrados en la boca de sus madres. En 1985, Berkowitz y colaboradores
trabajaron comparando la producción de bacteriocina por SM, aislado de la boca
de 20 pares de madres e hijos y concluyeron que la correspondencia de los
microorganismos era estadísticamente significativa. (112)
Davey y Rogers en 1984, examinaron muestras de placa bacteriana en 10
familias y 5 de ellas fueron reexaminadas 6 meses más tarde. Usando métodos
bioquímicos y tipificación de bacteriocina, corroboraron que la madre es la mayor
fuente de infección dental por SM en los niños pequeños. En este trabajo, el padre
no compartía las cepas del microorganismo con otros miembros de la familia. (112)
En 1988 Caufield y colaboradores, usando un marcador de genotipo del
SM, demostraron una alta correspondencia entre las cepas de microorganismos
de la saliva de la madres y sus hijos y también al interior de los diferentes grupos
raciales, sugiriendo una transmisión vertical de las bacterias en las poblaciones
humanas. También los niveles de SM eran similares en las madres y sus hijos,
demostrando una relación cuantitativa en cada pareja, en este estudio se
determino que la adquisición de SM se presenta entre los 19 y 31 meses en los
niños norteamericanos. (166)
Estudios transversales anteriores usando perfiles, serotipo o genotipo de
bacteriocina sugieren que las madres son la principal fuente de SM a sus hijos. En
1995 en la Universidad de Alabama en Birmingham, Li y Caufield determinaron la
correspondencia de los genotipos de SM entre madres y sus hijos en el momento
COMPENDIO GRUPO A
de la adquisición inicial. Las bacterias orales de las madres y sus hijos fueron
monitoreadas desde el nacimiento por aproximadamente 3 años en intervalos de
3 meses. Los genotipos del SM en los niños se mostraron idénticos a los que
presentaron las madres en aproximadamente 71% de 34 pares de madre-hijo
estudiados. Curiosamente, las niñas adquirieron los genotipos SM idénticos a sus
madres con mucha mayor fidelidad que los niños (88% vrs 53%). La homología
de genotipos entre madres y sus hijos en la adquisición inicial fuertemente sugiere
que las cepas del SM fueron transmitidas de la madre al hijo y que esta
transferencia exhibió especificidad de género. En ningún caso observaron la
homología de los genotipos entre los padres y los bebés o padres y madres,
fomentan la idea de que la adquisición de SM en el ser humano sigue la línea
materna. Aunque la prevalencia de la caries dental fue baja en esta población
infantil joven (11/34; 32%), observaron que los niños quienes albergaban el mismo
genotipo que sus madres tenían una probabilidad 13 veces mayor de tener caries
que las niñas que adquirieron la cepa de sus madres; esta diferencia fue
estadísticamente significativa (p < 0.01). Aunque no se saben los mecanismos
bilógicos que rigen la fidelidad de adquisición entre la madre y su hijo, los datos
sugieren que el resultado de caries puede ser, en parte, determinado tanto por la
fuente de SM y la presencia de un genotipo específico del SM. (104)
Estudios realizados por Aguilera y col. (2004) en un grupo de 150 niños de
ambos sexos de una escuela primaria de la zona urbana de la ciudad de
Zacatecas encontraron una prevalencia de caries dental de 56 %, así mismo se
detectó una correspondencia entre los niveles de S. mutans y el CPOD. (3)
O’Sullivan y cols., en 1996, relacionaron la experiencia de caries en la
dentición primaria y los niveles de S. mutans en salival como factor que permite
predecir la presencia de caries. De acuerdo con este estudio los niveles de S.
mutans son útiles para determinar riesgo a caries independientemente de la
experiencia de caries de los preescolares. Sánchez y col. (2007) estudiaron la
distribución de estreptococos cariogénicos, niveles de infección y su asociación
con la incidencia de caries, en donde el 80 % de los estreptococos
COMPENDIO GRUPO A
correspondieron al grupo mutans, el 20 % restante correspondió a otros
estreptococos, el 30 % de los niños desarrolló caries en el molar estudiado. (3)
Baños y col. (2007) proponen que cuando se modifica el microecosistema
las bacterias indígenas, lactobacilos, estreptococos, estafilococos, enterococos,
veillonellae, neisseriae se asocian frecuentemente a la presencia de caries y
enfermedad periodontal. Por otro lado los mecanismos de defensa innatos del
hospedero como la velocidad del flujo salival, la capacidad amortiguadora de la
saliva y el contenido enzimático, intervienen en la disminución de la presencia y
experiencia de caries dental. (3)
El contagio de la boca del niño, por bacterias cariogénicas provenientes de
la saliva de los adultos, especialmente la madre, se produce principalmente al
erupcionar las piezas dentarias. Existirían períodos críticos de susceptibilidad, por
lo que se ha empleado el término "ventanas de infectividad" para graficar este
momento, el que se produciría entre los 6 y los 24 meses y entre los 6 y 11 años
del niño, coincidiendo con los períodos de aparición de las piezas dentarias en la
boca. Se ha demostrado que mientras más precoz es la colonización de la boca
del niño por las bacterias cariogénicas, mayor es el riesgo de tener caries en el
corto plazo. En el estudio realizado por Mattos-Graner y colaboradores se
investigó la posible transmisión horizontal del SM en niños que asisten a salas
cunas de Brasil, cuyas edades fluctuaban entre los 12 y 30 meses. Al analizar las
bacterias comprometidas, se encontró que varios niños de la misma sala cuna,
tenían genotipos idénticos del SM, lo que indicaría que la transmisión horizontal
puede ser otra forma de adquisición del microorganismo. (146)
El mecanismo de contagio entre madre e hijo, se produce cuando ésta
comparte los cubiertos con su hijo, usa el mismo cepillo dental, lo besa en la boca
o prueba la temperatura de la mamadera con su boca o simplemente, "lava" el
chupete de su hijo con su saliva. De esta manera, la madre transmite las bacterias
cariogénicas a su hijo. Por lo tanto, se puede deducir que una mujer que tiene
COMPENDIO GRUPO A
hábitos deficientes de cuidado dental, repetirá estos patrones en sus hijos y se
crearán las condiciones ideales para el desarrollo de las caries. (146)
Por otro lado, Köhler y Bratthall revisaron los niveles de SM en cucharas
contaminadas con saliva y encontraron una correlación entre el recuento de SM en
la saliva de la persona y la cantidad de microorganismos transferidos a la cuchara.
Se estudió la sobrevida de los SM en los elementos contaminados y fue posible
encontrar algunas bacterias vivas después de 24 y 48 horas, si bien después de 7
horas su número decrecía considerablemente. Hay autores que han investigado la
influencia del uso de diferentes sustancias como el Xylitol, considerado un
endulzante no cariogénico e incluso cariostático, en la disminución de la
transmisión del SM de la madre al hijo. (146)
La edad, sexo y raza constituyen factores de riesgo en la aparición de
caries dental; se ha demostrado una relación estadísticamente significativa entre
el color de la piel y la caries dental, no así con la edad y el sexo. (148)
En la tabla se muestra el comportamiento del color de la piel en ambos
grupos. Se observo un predominio de la piel blanca tanto en los casos (62,0 %)
como en los controles (72,3 %). El menor porcentaje correspondió a la raza negra
que se comportó con el 11,5 % en los controles y el 14,0 % en los casos. (148)
XILITOL: MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTIVIDAD
El Xilitol es considerado un polialcohol con poder edulcorante y perfil de
sabor similares a los de la sacarosa y nada o poco metabolizado por los
COMPENDIO GRUPO A
microorganismos bucales. Obtenido por la reducción del azúcar xilosa, se
adquiere comercialmente de la madera de abedul. (134)
Se ha utilizado desde principios de 1960 en la terapia de infusión para el
post- operatorio, quemaduras, y los pacientes traumatizados; en la dieta de los
pacientes diabéticos y más recientemente como edulcorante en productos
destinados a mejorar la salud oral. Los beneficios dentales del xilitol primero
fueron reconocidos en Finlandia en 1970, utilizando modelos animales. La primera
goma de mascar desarrollada con el objetivo de reducir las caries y mejorar la
salud oral, fue lanzada en Finlandia en 1975 y en Estados Unidos poco después. (5)
Su acción consiste en inhibir la desmineralización, mediar en la
remineralización, estimular el flujo gingival, disminuir los efectos del Estreptococo
mutans y estabilizar la caries. Los microorganismos presentes en la cavidad bucal
incluido el S. mutans, no tienen enzimas que les permitan utilizar el xilitol como
fuente de energía y, por lo tanto, no pueden producir ácidos a partir de este como
ocurre con la sacarosa. Por ello, el pH de la placa dental bacteriana no desciende,
sino por el contrario se eleva, asociado también a la estimulación del flujo salival
que provoca el xilitol, por lo que se inhibe la desmineralización de la superficie
dentaria y se estimula su remineralización. Todo esto conduce a una disminución
del riesgo de caries dental. (134)
El xilitol es más caro que la sacarosa y el sorbitol y no se puede utilizar en
los alimentos cocinados, ya que es destruido por el calor. Su uso se limita a los
productos que sólo requieren pequeñas cantidades de edulcorante. Los primeros
ensayos de campo para el xilitol se llevaron a cabo a finales de 1960 y principios
de 1970 en Turku, Finlandia, donde se ha concluido que microorganismos
cariogénicos no metabolizan al xilitol y la evidencia también sugiere que el uso
constante de la goma de mascar endulzada con xilitol reduce la acumulación de
placa. (33)
COMPENDIO GRUPO A
En el primero de estos estudios, 125 adultos voluntarios sustituyeron la
sacarosa en sus dietas con xilitol, un secundo grupo de estudio consumió
alimentos endulzados con fructosa y un tercer grupo actuó como control
consumiendo una dieta convencional conteniendo sacarosa. Este estudio se
desvió de los requisitos de un juicio clínico ideal porque los participantes no
estaban cegados a su grupo asignado, sino que se seleccionaron y eran
conscientes de su asignación a los grupos. Durante el período de estudio de dos
años, casi ninguna lesión cariosa se desarrolló entre los sujetos en el grupo de
xilitol, mientras que hubo más de siete lesiones entre los sujetos en el grupo de
sacarosa y cuatro entre los sujetos del grupo de la fructosa. Las lesiones en los
sujetos de prueba, cuyo promedio de edad fue de 27,5 años, fueron casi todas de
la variedad "mancha blanca" (desmineralización temprana reversible) en
superficies lisas. (33)
Extensos ensayos clínicos llevados a cabo en Belice por Mäkinen KK, y
colaboradores, probaron la capacidad de xilitol para prevenir caries nuevas o
remineralizar lesiones existentes. Estos ensayos compararon grupos de sujetos
quienes masticaban chicle endulzado con xilitol, chicle endulzado con sorbitol y
chicle endulzado con mezcla de xilitol-sorbitol con un grupo control (sin chicle) y
un grupo que masticaba chicle endulzado con sacarosa durante 40 meses, (un
diseño de investigación visto por algunos como éticamente cuestionable, ya que
algunos niños se les dio un producto poco saludable, como sacarosa). Los
resultados demostraron que el chicle que fue más efectivo en la prevención de
caries fue 100% las pastillas endulzadas con xilitol, los chicles endulzados con
mezclas de xilitol-sorbitol fueron efectivas, pero menos que los anteriores y el
xilitol fue superior al sorbitol. (33)
Otros reportes de los ensayos de Belice estudiaron el desarrollo de caries
en dientes primarios. Este estudio de dos años incluyó un grupo de 510 niños,
inicialmente de 6 años. Se encontró que el xilitol es moderadamente superior al
sorbitol en términos de incidencia de caries y ambos grupos sorbitol y xilitol fueron
superiores al grupo sin chicle en la reducción de caries. El régimen para el chicle
COMPENDIO GRUPO A
endulzado con xilitol en este estudio fue bajo la supervisión de la masticación de
una barra o pastilla de chicle 5 veces por día de escuela durante 5 minutos cada
caso durante el año escolar. El uso de chicle en días fuera de la escuela fue
variable. El riesgo de nuevas caries en el grupo de xilitol fue 0.53 cuando se
comparó con el grupo sin chicle, mientras el riesgo en el grupo de sorbitol fue
0.70. Sin embargo, otro estudio de este equipo de investigación encontró que el
chicle endulzado con xilitol fue más eficaz que el chicle endulzado con sorbitol en
la prevención caries radicular en pacientes de Negocios Veteranos después del
uso diario de la goma de mascar durante dos años.(33)
Hildebrandt y Sparks en un estudio analizaron la habilidad del xilitol para
mantener bajos niveles del S. mutans, después que estos inicialmente habían sido
reducidos después del seguimiento de un régimen de clorhexidina. Los niños en
el grupo de estudio masticaron un chicle endulzado con xilitol tres veces al día
bajo supervisión mínima de 5 minutos cada vez por un período de 3 meses. Los
niños en el grupo control masticaron chicle endulzado con sorbitol bajo
supervisión y los niños en un tercer grupo no masticaron chicle bajo supervisión.
Al final de los 3 meses, el conteo de S. mutans en saliva fue significativamente
más bajo en el grupo de xilitol. (33)
Söderling, Isokangas y colaboradores, realizaron un seguimiento por 6 años
a un grupo de mujeres que consumieron goma de mascar endulzada con xilitol,
durante 21 meses, comenzando 3 meses antes del parto. Los grupos control
recibieron Clorhexidina y barniz de Flúor. Después de dos años controlaron a 169
pares de madres e hijos y luego, a los 3 y 6 años revisaron a 159 y 147 pares
respectivamente. En todos los estudios se concluye que el consumo de xilitol
reduce la transmisión de SM de la madre al hijo, siendo estos resultados
estadísticamente significativos, al compararlos a los de la Clorhexidina y el Flúor. (146)
Un estudio realizado en una escuela primaria de Lima Perú por Castillo y
cols., donde a raíz del programa de salud pública llamado ¨El Vaso de Leche¨, en
COMPENDIO GRUPO A
el que cada niño recibe un vaso de leche al día como parte del desayuno
decidieron hacer el estudio con el fin de examinar la aceptabilidad del sabor de
xilitol en la leche como un primer paso hacia la medición de la eficacia del mismo
para la reducción de la caries dental. El estudio se realizó en 75 niños de 4-7
años de edad, a cada uno se le entregó una bandeja, que contenía cuatro tazas
llenas con 50 ml de la leche a temperatura ambiente, que contenían las siguientes
formulaciones: una con 0,021 g/ml xilitol, otra con 0,042 g/ml xilitol, otra con 0,042
g/ml de sorbitol y leche sola sin azúcar. Resultando que la más aceptada fue la
leche con xilitol al 0.042g/ml, seguida por la leche con sorbitol al 0.042 g/ml, luego
la de xilitol al 0.021 g/ml, y siendo la menos aceptada la leche sola y concluyeron
que el xilitol en la leche es aceptable para los niños, en este caso peruanos, y que
ambos xilitol y sorbitol en la leche en proporción de 0,042 g/ml son preferibles a la
leche sola. (39)
Sin embargo no todos los estudios confirman este efecto y algunas
investigaciones muestran eficacia semejante. En tal sentido Van Loveren
establece las siguientes conclusiones, coincidentes con las del Comité Científico
de Productos Médicos y Aparatología Médica de EU:
a) el efecto preventivo de las gomas de mascar y golosinas con polialcoholes
parece basarse en la estimulación del flujo salival, aunque el efecto
antimicrobiano no debe excluirse
b) no hay evidencia directa de la disminución de las propiedades adhesivas
del estreptococo mutans después del uso del xilitol
c) hay evidencia considerable que el uso de gomas de mascar y golosinas con
xilitol o con una mezcla de xilitol-sorbitol previene las caries dentales,
cuando se utilizan varias veces por día
d) la superioridad en las gomas de mascar del xilitol sobre la combinación
xilitol sorbitol no ha sido demostrada
e) no hay evidencia sobre el efecto terapeútico del xilitol en el desarrollo de las
lesiones de caries
COMPENDIO GRUPO A
f) es necesaria la producción de nuevos ensayos clínicos controlados
diseñados con rigurosidad científica para establecer conclusiones. (20)
La AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry):
1. Apoya el uso del xilitol como parte de una estrategia preventiva dirigida
específicamente a la supresión a largo plazo de los patógenos de caries y
reducción de la caries en poblaciones de alto riesgo.
2. Recomienda que, como adicional a la investigación y el conocimiento
basado en la evidencia que está disponible, establecer protocolos para
aclarar aún más el impacto de los vehículos de entrega, la frecuencia de
exposición y la dosis óptima para reducir las caries y mejorar la salud bucal
de los niños.
3. anima a los productos que contienen xilitol a ser etiquetados claramente en
lo que respecta a su contenido en xilitol para permitir a los dentistas y a los
consumidores asegurar los niveles terapéuticos de exposición. (5)
El NOCTP
COMPENDIO GRUPO A
Un programa de cuidado de la salud dental basada en la individualización de
tratamiento no quirúrgico de caries de los niños y adolescentes de edades entre 0-
18 años.(60)
El objetivo del programa es mantener los dientes sanos utilizando la menor
cantidad de los recursos posibles.
El programa de tratamiento se basa en tres principios, en dosis de evaluados
individualmente, recuerda según la evaluación de diagnóstico y de riesgo:
Educación de los padres, niños y adolescentes en la comprensión
de caries dental como enfermedad localizada.
Entrenamiento intensivo en el control de placa en el hogar.
Intervención temprana profesional no operativa.
La implementación exitosa del programa de tratamiento, requiere que el personal
dental posea un conocimiento profundo y la comprensión de la naturaleza local de
la caries dental de acuerdo con estos principios:
La caries es causada por una bacteria presente en la cavidad oral. Cambios en
las condiciones de crecimiento que conduce a la acumulación de bacterias en los
dientes, inician la descalcificación debido a una producción excesiva de ácido.
Mientras que el fluoruro sólo puede desacelerar el proceso de progresión. Los
hidratos de carbono por el contrario puede acelerar la tasa de progresión de caries
debajo de la placa sin ser molestados.
Por lo tanto, la prevención o el tratamiento temprano, significa alteración de las
acumulaciones de bacterias con el fin de prevenir la producción de ácido y
alcanzar un nivel que resulte en una pérdida neta de mineral del diente.
Como recomendación general, a los pacientes se les recomienda cepillarse los
(niños) los dientes antes del desayuno y antes de acostarse, usar pasta de dientes
fluorada, hincapié en la importancia de la calidad de la eliminación de la placa.
Esto se subraya en los períodos críticos, tales como; en el periodo de erupción
COMPENDIO GRUPO A
para los molares, debido a las posibilidades de facilitar la acumulación de placa y
por lo tanto, mayor tasa de progresión de la caries.
DENTICIÓN PRIMARIA
Objetivo
Para mantener la progresión de la caries en un nivel donde no hay rellenos serán
necesarios.
Método
La Educación de los padres comienza cuando el niño tiene 8 meses y llamó a la
clínica por primera vez.
Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa.
La educación en la eliminación de la placa.
Intervención temprana profesional no operativa: Eliminacion de la placa por medio de la copa de goma y cepillo de dientes o hilo
dental.
Secado de la superficie.
El diagnóstico:
El examen visual de la progresión de la caries.
En caso de progresión:
Educación y formación en la remoción de la placa.
La aplicación tópica de fluoruro.
Evaluación de intervalo de visita.
Principios para la evaluación individual de los intervalos de
basado en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:
COMPENDIO GRUPO A
Cooperación de los padres Inadecuado
Bueno
2 puntos
1 punto
Caries progresión dentro de la
dentición
Sí
No
2 puntos
1 puntos
4Puntos: intervalo de 1-3 meses
3Puntos: intervalo de 4-8 meses
2Puntos: intervalo de 8-12 meses
PRIMER MOLAR PERMANENTE
Objetivo
Para mantener la progresión de la caries en un nivel donde no hay rellenos y
selladores de fisuras en el menor número posible, será necesario.
Método
La educación de padres después de la aparición de los primeros molares
permanentes. Educación adicional se da en las reuniones para los padres de 6
años de edad. Los niños se le dan conferencias para que participen en el tema de
los primeros molares permanentes.
Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa.
Educación y capacitación en la remoción de la placa se centra en molares en
erupción. (61)
Intervención temprana profesional no operativa:Eliminación de la placa por medio de la copa de goma, cepillo rotatorio y la seda
dental.
Secado de la superficie.
COMPENDIO GRUPO A
El diagnóstico:
El examen visual de la progresión de la caries. El examen radiográfico, si es
necesario.
En caso de progresión:Educación y formación en la remoción de la placa.
La aplicación tópica de fluoruro.
Evaluación de intervalo de visita.
Principios para la evaluación individual de los intervalos de
basado en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:
Cooperación de los padres Inadecuado
Bueno
2 puntos
1 punto
Caries progresión dentro de la dentición Sí
No
2 puntos
1 puntos
Etapa de la erupción de los primeros molares
permanentes
En parte, entró en
erupción
Oclusión
completa
2 puntos
1 punto
Superficies oclusales de los primeros molares
permanentes
Caries progresión
Libre de caries o
lesiones
arrestado
2 puntos
1 punto
8
puntos:
Intervalo Un mes
7 intervalo 2 meses
COMPENDIO GRUPO A
puntos:
6
puntos:
intervalo 3 meses
5
puntos:
intervalo 4 meses
4
puntos:
intervalo 6-12 meses
SEGUNDO MOLAR PERMANENTE
Objetivo
Para mantener la progresión de la caries en un nivel donde no hay rellenos y
selladores de fisuras en el menor número posible, será necesario.
Método
Dar la educación al niño inmediatamente después de la aparición de segundas
molares permanentes. La educación adicional se da en las conferencias para
grupos escolares (niños de 12 años de edad) proporcionándoles conocimientos
básicas de la caries dental.
Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa.
Educación y capacitación de la eliminacion de la placa se centra en molares en
erupción.
Intervención temprana profesional no operativa: Eliminación de la placa por medio de la copa de goma, cepillo rotatorio y la seda
dental.
Secado de la superficie.
COMPENDIO GRUPO A
El diagnóstico:
El examen visual de la progresión de la caries. El examen radiográfico, si es
necesario.
En caso de progresión:
Educación y formación en la remoción de la placa.
La aplicación tópica de fluoruro.
Evaluación de intervalo de visita.
Principios de evaluación individual de los intervalos de recuperación
basados en el diagnóstico y evaluación de riesgos:
Cooperación Inadecuada
Buena
2 puntos
1 punto
Progresión de caries en la dentición Sí
No
2 puntos
1 puntos
Etapa de erupción de los molares
segundo permanentes
Estalló en parte
Oclusión
completa
2 puntos
1 punto
Oclusión superficies de molares
segundo permanentes
Progresión de la
caries
Libre de caries o
lesiones
detenidas
2 puntos
1 punto
COMPENDIO GRUPO A
DENTICIÓN PERMANENTE
Objetivo
Los adolescentes deben haber alcanzado el conocimiento que les permite
mantener la progresión de la caries en un nivel, que requiere un uso mínimo de
materiales dentales, y la encía libre de inflamación.
Método
La educación se continúa en la clínica.
Capacitación en control de placa basado en el hogar: Demostración de la placa.
Educación y formación en el cepillado y el uso de hilo dental cuando sea
necesario.
Intervención temprana profesional no operativa: Eliminación de la placa por medio de la copa de goma, cepillo de rotación y la
seda dental.
El secado de la superficie.
El diagnóstico:
El examen visual de la progresión de la caries. El examen radiográfico, si es
necesario.
En caso de progresión:
Educación y formación en la remoción de la placa.
La aplicación tópica de fluoruro.
COMPENDIO GRUPO A
8 puntos: Intervalo de 1 meses
7 puntos: Intervalo de 2 meses
6 puntos: Intervalo de 3 meses
5 puntos: Intervalo de 4 meses
4 puntos: Intervalo de 6-12 meses.
Evaluación de intervalo de visita.
Principios para la evaluación individual de los intervalos de base en el diagnóstico y la evaluación de riesgos:
Cooperación Inadecuado
Bueno
2 puntos
1 punto
Caries progresión dentro de la dentición Sí
No
2 puntos
1 puntos
4
puntos:
1-3 meses '
3
puntos:
4-8 meses '
2
puntos:
8 meses
COMPENDIO GRUPO A
PIAPSO
Programa Interdisciplinario de Atención Primaria para la Salud Oral
La Doctora Nora Chaves, Profesora de la Universidad de Costa Rica desde
el año 1978, en conjunto con el personal docente, estudiantes, personal técnico y
administrativo de la Facultad de Odontología y la Sede de Occidente, mediante
acciones articuladas de docencia, acción social, investigación y educación
continua, se encargó de la formación integral de profesionales con alta capacidad
científica y resolutiva para el logro de la salud bucodental de la población
preescolar, escolar y adolescente, con sentido de equidad, en coordinación con
los servicios de salud y la comunidad de Palmares, Alajuela, Costa Rica(200)
Este programa busca Promover la salud bucal en cada una de las personas
que acuden a la clínica dental, incluyendo a los niños escolares, padres de familia,
maestros, también capacita y concientiza a la comunidad acerca de la
problemática del proceso salud-enfermedad, para que contribuyan en la
identificación de sus propias necesidades de la salud bucal y participen del
autocuidado y la información a otros, en el mantenimiento de la salud bucal. (200)
Características que estudia el PIAPSO (200)
Atención de escolares y preescolares de zona rural
Monitoreo y evaluación periódica de los resultados
Tecnologías de prevención primaria de amplia cobertura
COMPENDIO GRUPO A
Logró un desarrollo integral y humanista con la participación de estudiantes
de diversas carreras de la Universidad de Costa Rica, tomando como ejes de su
que hacer la atención de la salud, con énfasis en la promoción, la protección de la
salud y la prevención de las enfermedades bucales.
Y su principal objetivo
Desarrollar un modelo alternativo de abordaje del proceso salud-
enfermedad desde una perspectiva integral e interdisciplinaria mediante la
implementación de un programa de promoción de la salud, prevención y
tratamiento de la enfermedad bucal de la población.
Este programa se realiza, obteniendo dos grupos:
Grupo Prioritario I Grado y Grupo de Mantenimiento, se inicia con los
grupos de II grado. (200)
Grupo Prioritario I Grado.
I. Conversatorio con los niños y niñas sobre:
Autoestima.
Hábitos Saludables de higiene y alimentarios.
Importancia de la dentición temporal y permanente.
Cuidados especiales de los SFF y fluoruros.
Recursos Didácticos: Tiras y láminas didácticas, diapositivas, canciones, filminas,
cuentos, bingos, videos.
II. Fomento del autocuidado.
Detección individual de la placa dental con solución reveladora,
observación directa de la placa en el espejo de la unidad de higiene.
COMPENDIO GRUPO A
Entrega de cepillo, hilo dental o hilo de saco.
Instrucción individual para la limpieza correcta de los dientes.
Supervisión de la técnica correcta del uso de hilo y cepillo dental en la
unidad de higiene oral.
III. Anamnesis y examen clínico.
Llevar hojas de odontograma, historia médica y autorización de los
padres.
IV. Procedimientos Preventivos.
Aplicación de sellantes de fosas y fisuras por O y V de molares y en
otras piezas dentales, cuando sea necesario.
Entregar boletas de cuidados después de la aplicación de sellantes de
fosas y fisuras.
V. Procedimientos Curativos.
Restaurativa, exodoncia, endodoncia.
Entrega de boletas de cuidado después del tratamiento de exodoncias.
VI. Aplicación de fluoruros en gel con cepillo dental.
Entrega de boleta de cuidados después de la aplicación tópica del
fluoruro.
VII. Recomendaciones escritas a los padres de familia, para el mantenimiento de
la salud oral del niño (a) que queda negativo (a).
Grupo de Mantenimiento: se inicia con los grupos de II grado. (200)
I. Conservatorio con los niños y las niñas sobre:
Autoestima.
COMPENDIO GRUPO A
Hábitos saludables de higiene y alimentarios.
Importancia de la dentición.
Explicación de los procedimientos preventivos como SFF y fluoruros.
Explicación de posibles procedimientos restaurativos.
Recursos didácticos: Tiras y láminas didácticas, diapositivas, canciones, filminas,
cuentos, bingos, videos.
II. Fomento del autocuidado.
Detección individual de la placa dental con solución reveladora,
observación directa de la placa en el espejo de la unidad de higiene.
Evaluación de las técnicas de higiene en la unidad de higiene oral,
previa entrega de cepillo, hilo dental o hilo de saco.
Instrucción individual correctiva de los dientes si es necesaria.
III. Anamnesis y examen clínico.
Llevar hojas de odontograma, historia médica y autorización de los
padres.
IV. Procedimientos Preventivos.
Aplicación de sellantes de fosas y fisuras por O y V de molares y en
otras piezas dentales, cuando sea necesario.
Entregar boletas de cuidados después de la aplicación de sellantes de
fosas y fisuras.
V. Procedimientos Curativos.
Restaurativa, exodoncia, endodoncia.
Entrega de boletas de cuidado después del tratamiento de exodoncias.
COMPENDIO GRUPO A
VI. Aplicación de fluoruros en gel con cepillo dental.
Entrega de boleta de cuidados después de la aplicación tópica del
fluoruro.
VII. Recomendaciones escritas a los padres de familia, para el mantenimiento de
la salud oral del niño (a) que queda negativo (a).
Mediante esta estrategia se pretende a cinco años plazo reducir de manera
importante el índice CPO de los niños y las niñas de sexto grado de las escuelas
atendidas.
Cambios y Resultados que busca el PIAPSO (200)
El PIAPSO ha dado énfasis a la promoción y prevención mediante el
fomento de factores protectores y el control de los factores de riesgo de
enfermedad mediante la atención temprana sustentada en el "Sistema Incremental
de Atención Odontológica".
La sistematización de la atención ha permitido reducir el indicador de
historia de caries y consecuentemente el mejoramiento de las condiciones de
salud oral de la población escolar, según revelan los estudios anuales de
prevalencia en los niños de sexto grado. Así cuando se inició el Programa había
muchas necesidades odontológicas acumuladas en la población escolar, por lo
que la mayoría de las actividades eran rehabilitadoras, no obstante de forma
paralela se realizaron acciones con fuerte contenido de promoción de la salud y de
COMPENDIO GRUPO A
prevención primaria mediante la aplicación de flúor y de sellantes de fosas y
fisuras. (200)
Beneficios del PIAPSO (200)
Permite ampliar la cobertura odontológica
Es de menor costo
Ayuda a descongestionar los servicios de salud institucionales
Impacto sobre la salud bucal de la población escolar
Beneficio para la familia (ahorro en el costo de la atención y el tiempo de los
miembros del hogar)
Contribuye a mejorar la calidad de vida de la población
La evaluación permanente es una herramienta importante que permite la
toma de decisiones en la administración
COMPENDIO GRUPO A
Planos terminales y escalones en dentición primaria y su relación con
mal oclusiones en dentición permanente.
La oclusión es la manera en que los dientes maxilares y mandibulares se
articulan, involucrando no sólo los dientes, su morfología y angulación, sino
también otras estructuras como los músculos de la masticación, estructuras
esqueléticas y la articulación temporomandibular.
Durante la dentición primaria ya podemos encontrar algunos rasgos y
características definidas que permanecerán constantes durante el periodo de la
dentición mixta temprana, al igual que en oclusiones deciduas con rasgos de
normalidad estas no siempre terminaran en una oclusión permanente con rasgos
de normalidad. En el primer periodo de reposo, tiempo conocido entre los dos y
seis años, los arcos dentarios poseen únicamente dientes deciduos, arcos ovoides
y poseen menos alteraciones que los arcos permanentes. (193)
En los arcos dentarios primarios se deben encontrar las siguientes características:
1. La presencia de espaciamientos fisiológicos (observados primero por de
labarre en 1890 y estudiados por baume), los cuales son espaciado tipo I y
no espaciados tipo II.
2. Se observan los espacios primates. Que son espacios distintos a los
anteriormente mencionados, estos se encuentran mesial a canino superior
y distal a canino inferior.
3. Relación anteroposterior de los arcos, las cuales podemos considerar como
la relación mesiodistal entre las superficies distales de los segundos
COMPENDIO GRUPO A
molares primarios superior e inferior cuando los dientes primarios contactan
en relación céntrica, siendo estos el plano terminal recto, escalón mesial y
escalón distal. Los cuales parece deberse a las diferencias morfológicas
de los molares opuestos. (206)
El desarrollo o la transición de dentición primaria a permanente se da en dos
periodos activos; el primero periodo activo, conocido como dentición mixta
temprana se da entre los 5 y 8 años, seguida de un periodo de reposo
(intertransicional) considerado de 2 años donde no hay erupción de ningún diente
pero si actividad resortiva de las raíces de los dientes primarios formación y
calcificación de los dientes permanentes. Seguidamente encontramos un segundo
periodo activo, dentición mixta tardía, comprendido entre los 10 y 12 años,
erupcionando caninos, premolares y segunda molar permanente. (206,193)
Es generalmente aceptado , en el momento de erupción de las primeras
molares permanentes, la relación del maxilar y las segundas molares
mandibulares constituyen un importante factor en el desarrollo oclusal. La
prevalencia de un plano terminal recto decrece con la edad, siendo el escalón
mesial el que incrementa su frecuencia. Alrededor de los 6 años de edad, si el
escalón mesial predomina que el plano terminal recto, proporcionando así una
relación molar favorable en la dentición primaria para una intercuspidizcion directa
en la erupción de los molares permanentes. Como un patrón de crecimiento
esquelético supera cualquier ajuste dental un escalón distal en la dentición
primaria reflejaría un desequilibrio esquelético y resultados típicos de una mal
oclusión clase II en dentición permanente. (206)
Según Ngan y Fields, en casos de un plano terminal recto, 56% desarrollaran
en clase I 44% en clase II relación molar en dentición permanente. Un total de
76% de los casos con escalón mesial desarrollaran clase I, 23% en clase II, y 1%
en clase III.
COMPENDIO GRUPO A
Planos terminales
Los planos terminales son como su nombre lo indica el plano que se encuentra
perpendicular a la cara distal del segundo molar temporal superior e inferior y la
colocación del plano terminal distal del molar
inferior nos dará el tipo de oclusión que tendrán
los primeros molares permanentes.
Encontramos tres tipos de planos terminales
que son: (48)
a) Plano terminal recto, cuando ambos
planos están en un mismo nivel formando una línea recta. En este caso un
porcentaje del 85% se ira a una relación de los primeros molares
permanentes clase I y un porcentaje del 15% se ira a una relación clase II
(borde a borde) de los primeros molares permanentes. (48)
b) Plano terminal con escalón mesial , cuando el plano del molar inferior esta por
delante del superior formando un escalón
hacia mesial. En este caso la relación de los
primeros molares permanentes puede irse
hacia una relación oclusal clase I en un
porcentaje de 80% y en un 20% hacia una relación clase III, sobre todo en
aquellos casos en los cuales existe información genética de prognatismo.(48)
c) Plano terminal con escalón distal , cuando el plano del molar inferior esta por
detrás del superior formando un escalón
hacia distal. En este caso el porcentaje de
COMPENDIO GRUPO A
que la relación de los primeros molares permanentes sea de una clase II es
casi del 100%.(48)
Según Ngan y Fields, en casos de un plano terminal recto, 56%
desarrollaran en clase I 44% en clase II relación molar en dentición permanente.
Un total de 76% de los casos con escalón mesial desarrollaran clase I, 23% en
clase II, y 1% en clase III.
Plano Terminal Recto: Cuando los primeros molares erupcionan en relación
borde a borde.
Grada Mesial: Cuando la superficie distal del segundo molar primario inferior
está mesial a la superficie distal del segundo molar superior primario.
Grada Distal: Cuando la superficie distal del segundo molar inferior se
encuentra distal a la superficie distal del segundo molar superior primario .(48)
Tipos y Características de Mal oclusiones en dientes Permanentes
La palabra "Normal" se usa por lo general para expresar un patrón de
referencia o situación óptima en las relaciones oclusales; y aunque no es lo que
más frecuentemente encontramos en nuestros pacientes, se considera el patrón
más adecuado para cumplir la función masticatoria y preservar la integridad de la
dentición a lo largo de la vida, en armonía con el sistema estomatognático.
Angle, basado en estudios de cráneos e individuos vivos, logró establecer
los principios de oclusión que fueron adoptados, inicialmente, por los protesistas.
El consideraba que lo fundamental era la oclusión dentaria y que los huesos,
músculos y ATM se adaptaban a la posición y relación oclusiva.
Angle observó que el primer molar superior se encuentra bajo el
contrafuerte lateral del arco cigomático, denominado por él "cresta llave" del
COMPENDIO GRUPO A
maxilar superior y consideró que esta relación es biológicamente invariable e hizo
de ella la base para su clasificación. No se permitía una posición defectuosa de la
dentición superior o del maxilar superior.
En 1,899, basándose en esa idea, ideó un esquema bastante simple y
universalmente aceptado. Este autor introdujo el término "Clase" para denominar
distintas relaciones mesiodistales de los dientes, las arcadas dentarias y los
maxilares; que dependían de la posición sagital de los primeros molares
permanentes, a los que consideró como puntos fijos de referencia en la
arquitectura craneofacial. Este autor dividió las maloclusiones en tres grandes
grupos: Clase I, Clase II y Clase III. (143)
MALOCLUSIÓN CLASE I
La maloclusión Clase I se caracteriza
por una relación anteroposterior normal de los
primeros molares permanentes: la cúspide
mesiovestibular del primer molar superior
está en el mismo plano que el surco
vestibular del primer molar inferior. La
situación de maloclusión consiste en
malposiciones individuales de los dientes, relaciones verticales o transversales
anómalas o desviación sagital de los incisivos.
Moyers se refiere a esta maloclusión denominándola Síndrome Clase I,
donde tanto la relación molar como la esquelética son normales, el perfil es recto
y, por lo tanto, el problema suele ser de origen dentario. (143)
COMPENDIO GRUPO A
MALOCLUSIÓN CLASE II
La Clase II también llamada
distoclusión u oclusión posnormal, es una
generalización desafortunada que agrupa
maloclusiones de morfologías ampliamente
variables, que a menudo tienen una solo
rasgo común, su relación molar anormal. La
maloclusión clase II, división 1 es la
desarmonía dentoesquelética más frecuente en la población de raza blanca.
La distoclusión, Clase II (Según Angle), es la maloclusión en la que hay una
relación distal del maxilar inferior respecto al superior. La nomenclatura de la
clasificación de Angle enfatiza la ubicación distal de la mandíbula respecto al
maxilar superior en la clase II, pero en muchos casos el maxilar superior es
prognático, una morfología cráneo facial muy diferente, pero que produce una
relación molar similar y, por eso, la misma clasificación.
Se ubica exclusivamente en una relación sagital de los primeros molares
permanentes, no valora otros planos de espacio (vertical y transversal), ni
considera diferentes circunstancias etiopatogénicas, sino que se limita a clasificar
la relación antero posterior anómala de los dientes maxilares con respecto a los
mandibulares tomando como referencia a los primeros molares permanentes. La
Clase II o distoclusión puede ser resultado una mandíbula retrógnata, de un
maxilar prognata o una combinación de ambas. (143)
Dentro de las Clase II se distinguen dos tipos: división 1 y división 2, en función de
la relación incisiva.
COMPENDIO GRUPO A
División 1: se caracteriza por el
aumento del resalte y la pro inclinación
de los incisivos superiores, en la cual la
mordida probablemente sea profunda,
el perfil retrognático y el resalte
excesivo, exigen que los músculos
faciales y la lengua se adapten a patrones anormales de contracción. La
forma de la arcada de la dentición superior pocas veces es normal. En lugar
de la forma habitual de "U", toma una forma que se asemeja a la de una "V",
y esto se debe a un estrechamiento demostrable en la región de premolares
y canino, junto con protrusión o labio versión de los incisivos superiores.
Típicamente hay un músculo mentoniano hiperactivo, que se contrae
intensivamente para elevar el orbicular de los labios y efectuar el sello labial,
con un labio superior hipotónico y el inferior hipertónico. La postura habitual
en los casos más severos es con los incisivos superiores descansando
sobre el labio inferior. (143)
Division 2: el resalte esta reducido y la corona de los incisivos superiores
inclinada hacia lingual. Se caracteriza por profundidad anormal de la
mordida, labioversión de los incisivos
laterales superiores y función labial más
normal; el esqueleto facial, no es tan
retrognático como en la Clase II división
1. La división 1 y la división 2 tienen un
rasgo en común: el molar inferior está en
distal de la posición que le correspondería ocupar para una normal
interrelación oclusal.
La prevalencia de maloclusiones indica que aproximadamente un tercio de
la población tiene una oclusión que puede considerarse como normal o casi
normal, mientras que unos dos tercios tienen algún grado de maloclusión. La
COMPENDIO GRUPO A
Clase II División 1 es la desarmonía dentoesquelética más frecuente en la
población de raza blanca y que en mayor porcentaje llega a la consulta, en
búsqueda de tratamiento.
En Venezuela se han realizado pocos estudios epidemiológicos. Al respecto
D'Escrivan de Saturno encontró que el 77% de la población escolar del área
metropolitana presentaba algún tipo de maloclusión. De esta población, el 57,5%
podía ser clasificada como Clase I; el 12,3% eran Clase II División 1; el 3,6%
constituían Clase II División 2 y el resto, 3,8% se diagnosticaron como Clase III. (143)
MALOCLUSIÓN CLASE III
Las maloclusiones clase III,
según la clasificación de Angle, se
caracterizan por una posición mesial
de la arcada dentaria inferior con
respecto a la superior; hay una
relación anómala de los incisivos con
mordida cruzada anterior o, en casos
más ligeros, el contacto es de borde
a borde. (115)
Para los ortodoncistas, las displasias más difíciles de tratar son las clases
III, ya sea tanto desde el punto de vista terapéutico como en el aspecto de
pronóstico.
La motivación principal de los pacientes jóvenes a pedir ayuda al
ortodoncista es esencialmente de carácter estético. Sin duda, en un alto
porcentaje de casos, es necesario un tratamiento combinado ortodóntico-
quirúrgico. Por esta razón resulta claro que los objetivos del tratamiento deben ser
esencialmente estéticos, funcionales, oclusales y psicológicos .
COMPENDIO GRUPO A
El aspecto psicológico influye en gran parte para lograr el éxito en cuanto al
estímulo principal para el paciente que debe someterse a molestias por un largo
período de tiempo .Estudios previos han evaluado el efecto de diferentes tipos de
tratamientos sobre las estructuras craneofaciales de pacientes con maloclusión
clase III.
Entre los cambios reportados, se incluye una redirección del crecimiento
mandibular en sentido vertical, retrusión del maxilar superior, aumento de la
dimensión vertical, protrusión de los incisivos superiores y retrusión de los
incisivos inferiores.
Cada tratamiento es capaz de producir uno o más cambios, sin embargo,
ninguno ha demostrado la capacidad de producirlos
todos en forma simultánea. Por esta razón, la
elección de uno u otro método depende en última
instancia de los objetivos que el clínico, en virtud de
cada caso, desee alcanzar . (115)
TIPOS DE MALOCLUSION CLASE III
ETIOLOGIA
a) Hereditarias.
b) Exceso mandibular.
c) Deficiencia maxilar
Combinación de los dos últimos factores . (115)
Características dentales de la maloclusion clase III
a) Mesialización de la arcada dentaria inferior.
b) Relación interincisal alterada.
c) Mordida cruzada anterior (overjet negativo o underjet).
d) Mordida cruzada posterior bilateral
COMPENDIO GRUPO A
e) Mordida borde a borde.
f) Dientes inferiores retroclinados y superiores retroclinados. (115)
Características faciales de la maloclusion clase
III
Aplanamiento de la región suborbitaria.
a) Labio inferior hundido.
b) Comisuras caídas.
c) Perfil cóncavo debido a la retrusión maxilar o al
prognatismo mandibular
d) Mentón prominente.
e) Ángulo nasolabial cerrado y mentolabial abierto
f) Tercio inferior aumentado.
COMPENDIO GRUPO A
ESTABLECIMIENTO OCLUSIÓN CLASE I, CORRIMIENTO MESIAL DEL PRIMER MOLAR, ORIGEN,
FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL “ESPACIO DE DERIVA”
INTRODUCCIÓN
Una correcta oclusión dentaria es la base para que muchos procesos fisiológicos
del cuerpo tales como la alimentación, la respiración y el habla entre otros se
realicen en una forma adecuada.
Al inicio de la erupción dentaria este factor tan importante se determina, teniendo
como pilares el corrimiento mesial y los espacios en la dentición.
Al hablar de las clasificaciones de la oclusión encontramos a varios autores que
aunque en síntesis hablan de la posición de la primera molar permanente, tienen
ciertos cambios los cuales mencionaremos a continuación.
Los espacios dentarios se clasifican en interdentarios, primate y de deriva, estos
nos ayudan a mantener el espacio suficiente para que lo ocupen posteriormente
los dientes permanentes, pero si esta espacio se ve reducido prematuramente lo
podemos preservar con los llamados mantenedores de espacio.
COMPENDIO GRUPO A
ESTABLECIMIENTO DE OCLUSIÓN CLASE I, CORRIMIENTO MESIAL DE PRIMERA MOLAR, ORIGEN, FUNCIÓN Y MANTENIMIENTO DEL “ESPACIO DE DERIVA”
La oclusión hace referencia a las relaciones que se establecen al poner los arcos
dentarios en contacto, tanto en céntrica como en protrusión o movimientos
laterales.
Definimos maloclusión como cualquier desviación de los dientes de su oclusión
ideal. Varía de unas personas a otras en intensidad y gravedad, pudiendo ir desde
una única rotación o malposición de un solo diente hasta el apiñamiento de todos
los dientes e incluso hasta la relación anómala de una arcada con la otra (36).
Llaves de la oclusión para establecer el Tipo (125):
Angle.
Dewey.
Lischer.
Topográfica
a) Angle: basa su clasificación en la relación de la mandíbula con el maxilar:
Clase I: el cuerpo mandibular y su correspondiente arcada están en una
posición anteroposterior correcta con respecto al maxilar. Los 1º molares
están en Clase I (cúspide mesiovestibular del 1º molar superior ocluye en el
surco mesiovestibular del 1º molar inferior).
b) Dewey: perfecciona la clasificación de Angle. Considera que la Clase II de
Angle es correcta pero perfeccionala Clase I y la Clase III.
La Clase I de Angle la subdivide en cinco:
Incisivos apiñados y caninos vestibulizados.
Incisivos superiores vestibulizados.
COMPENDIO GRUPO A
Uno o más incisivos lingualizados.
Molares y premolares hacia lingual o vestibular.
Molares y premolares hacia mesial por pérdida de algún
diente que esté por delante, siempre siguiendo en Clase I.
c) Lischer:Cuando la arcada superior e inferior están en posición correcta lo denomina
neutrooclusión (Clase I de Angle).
Topográfica: estudia el espacio en el que actúa la maloclusión.
La maloclusión Clase I se caracteriza por una relación anteroposterior normal de
los primeros molares permanentes: la cúspide mesiovestibular del primer molar
superior está en el mismo plano que el surco vestibular del primer molar inferior.
La situación de maloclusión consiste en malposiciones individuales de los dientes,
relaciones verticales o transversales anómalas o desviación sagital de los
incisivos(125,51).
Moyers se refiere a esta maloclusión denominándola Síndrome Clase I, donde
tanto la relación molar como la esquelética son normales,
el perfil es recto y, por lo tanto, el problema suele ser de
origen dentario(9).
COMPENDIO GRUPO A
Evolución de la oclusión temporal a la permanente
En la dentición primaria, una vez erupcionados los 20 dientes temporales, se
establece la oclusión con una serie de características Todos los dientes superiores
cubren en toda su extensión a los inferiores en los tres sentidos del espacio,
guardando una relación entre ambas arcadas. A nivel de los incisivos, los
superiores cubren a los inferiores 1-2 mm. En situación fisiológica normal, existen
espacios entre los incisivos llamados diastemas. La disposición de los dientes en
las arcadas óseas es más vertical con relación a la dentición permanente.
A nivel de caninos, el superior ocluye en el punto de contacto determinado entre el
canino y el primer molar inferior. Es la denominada clase I canina. Existen
espacios por delante de los caninos superiores y por detrás de los caninos
inferiores, denominados espacio primate indicativos de un crecimiento óseo
adecuado. A nivel molar, los molares superiores sobrepasan en sentido
transversal en uno o dos mm a los inferiores y en su porción distal en la mayoría
de los casos se relaciona con el inferior en el mismo plano “plano poslácteo” o
plano terminal.
Esta relación dentaría determina en general una interrelación de perfecto
engranaje del resto de los dientes.
A partir de los 6 años se inicia el recambio, coinciden las dos denticiones, se
denomina dentición mixta, la primera fase se extiende aproximadamente de los 6 a
los 8 años, erupcionan los primeros molares permanentes (los llamados molares
COMPENDIO GRUPO A
de los 6 años) y se efectúa el recambio de los 8 incisivos que erupcionan más
inclinados con respecto a las bases óseas que sus predecesores temporales. En
la segunda fase de la dentición mixta, que abarca de los 9 a los 12 años, ocurre el
recambio del resto de dientes temporales y los dientes permanentes que
erupcionen (caninos,premolares y segundos molares permanentes), en ausencia
de factores que los modifiquen, irán ocluyendo generalmente en normo oclusión.
Las alteraciones de estas relaciones en cualquiera de los sentidos del espacio
determinan una maloclusión dentaria(155).
Corrimiento mesial de la primera molar
ERUPCIÓN DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE(116):
a) Es la Llave de la oclusión.
b) Erupciona en la zona retromolar próxima al ángulo goníaco.
c) Se da una Inclinación mesial con la superficie oclusal hacia arriba y delante
y con una ligera inclinación lingual.
CORRIMIENTO MESIAL TEMPRANO: Erupción de la primera molar
permanente(62), ocurre alrededor de los 6 años(27). Esto significa que los
espacios de arco de la mandíbula son mayores que los espacios del maxilar
superior, puede causar más de una migración en la mandíbula hacia
adelante que la migración del maxilar superior, y esto nos pondrá una
Clase(101).
CORRIMIENTO MESIAL TARDÍO: Erupción de la segunda molar
permanente(62), es más frecuente encontrarlo alrededor de los 11 años(27),
cuando no hay espacios, la erupción del primer molar permanente no es
capaz de cerrar los espacios. En estos casos, cuando los molares primarios
exfolian los molares permanentes migran hacia mesial(101, 193).
ESPACIOS EN LA DENTICIÓN
COMPENDIO GRUPO A
En la dentición mixta nos encontramos diferentes tipos de espacios(116):
Espacios interdentarios
Espacios de primate
Espacio de deriva
a) Espacios interdentarios: Pequeños espacios entre diente y diente que se
presentan de forma generalizada estando situados frecuentemente en la
zona incisiva(116).
b) Espacios de Primate: Localizados por distal de caninos inferiores y por
Mesial de caninos superior(116).
c) Espacio de deriva, de nance o leeway: Este espacio surge de la
diferencia de tamaño de los caninos y molares temporales con sus
recambios permanentes: caninos y premolares. Este espacio se calcula de
1,7 mm en cada hemiarcada superior y de 2, 3 mm en cada hemiarcada
inferior(116). Es discutida la mantención de este espacio para la alineación de
las piezas permanentes, ya que es utilizado por algunos autores mientras
que otros estudios reflejan que la utilización de este espacio tiene un alto
índice de recidiva(101).
La pérdida de espacio durante la época de recambio puede surgir de alguna de las
siguientes situaciones:
Pérdida prematura de piezas temporarias.
Pérdida de diámetro mesio-distal de las piezas temporarios por
ejemplo por caries.
Presión mesial por la erupción de las piezas posteriores.
Cuando en espacio libre de Nance es aprovechado para la
mesialización del 6 y el establecimiento de la clase I molar(116).
COMPENDIO GRUPO A
Es la diferencia entre la sumatoria de los diámetros mesiodistales de las molares
primarias y las piezas permanentes (premolares) que las sustituyen(62).
MANTENEDORES DE ESPACIO
Los mantenedores de espacio se utilizan para la prevención de la pérdida de
longitud de arcada facilitan do la erupción de los dientes subyacentes y sin
interferir en la erupción de los antagonistas.
Los mantenedores deben cumplir con las siguientes condiciones:
Permitir la erupción y la evolución normal de los dientes
permanentes.
Si es posible, deben restablecer la función masticatoria.
Si es posible, deben restablecer las funciones de deglución,
fonación y la estética.
No se utiliza un mantenedor:
Si se observa ausencia de tejido óseo sobre la corona de la pieza
a erupcionar
Si la discrepancia dentoalveolar es muy positiva
Si presenta agenesia de la pieza definitiva y ésta no se va a
reponer.
Los factores que influyen en la selección del mantenedor son:
Edad dentaria (tiempo que falta para el recambio)
Arcada dentaria (el cierre de espacio es más lento en la
mandíbula que en el maxilar Superior.
Tipo de oclusión (si el paciente presenta más anomalías de
oclusión como mordida cruzada posterior, etc.)
COMPENDIO GRUPO A
Presencia de hábitos orales o disfunciones como deglución
atípica o dislalias.
Zona de la arcada donde ocurre la pérdida (zona anterior o
posterior).
Se debe utilizar siempre el aparato más sencillo posible para facilitar la higiene de
la zona por parte del niño y para minimizar las molestias que ocasiona su
utilización(107).
Se pueden clasificar en:
fijos
removibles
Mantenedores de espacio fijos(107):
Mantenedor de espacio fijo a banda y asa: Es un dispositivo de fácil
elaboración. Se adapta una banda al diente pilar, se toma una impresión de
arrastre, se conforma el asa, se inmoviliza con cera y se fija con los
electrodos manuales de la soldadora eléctrica. La unión se refuerza con
soldadura de plata. Para no afectar las propiedades del alambre se dirige la
llama al exceso del arco.
Mantenedor a coronas o bandas y barras dobles: Se usan dos bandas
con 2 alambres (vestibular y lingual) soldados a ambas bandas. Se usa
cuando el mantenedor normal se descementa, ya que este tiene mucha
más retención. Se recomienda conformar un asa en “U” o un loop circular
para permitir su readaptación si fuera necesario.
Arco lingual: Se realiza con alambre de 0, 8 ó 0,9 mm diámetro y se utiliza
en la arcada inferior. Está indicado en pérdida múltiple o cuando se desea
un control hasta el recambio dentario completo. Se puede hacer fijo o
COMPENDIO GRUPO A
removible con cajetines. Debe ser pasivo para evitar movimientos no
deseados.
Botón de Nance: Consta de bandas en ambos primeros molares
superiores y arco palatino con botón de resina. Indicado en pacientes con
requerimientos máximos de anclaje.No es conveniente mantenerlo mucho
tiempo en boca por la posible úlcera palatina.
Barra Transpalatina o de Goshgarian: Como mantenedor de espacio
Consta de bandas en los dos primeros molares y un alambre de 0.036” que
cruza el paladar sin contacto mucoso. Puede ser fijo (soldado) o removible
(con cajetines). Está indicado en pérdidas bilaterales y en pacientes con
requerimiento mínimo de anclaje (cúspides íntegras y afiladas, pacientes
braquifaciales)
CONCLUSIONES
Maloclusión es cualquier desviación de los dientes de su oclusión ideal.
Las cuatro llaves de la oclusión para establecer el Tipo son: Angle, Dewey,
Lischer y Topográfica.
Esta maloclusión (Clase I) consiste en malposiciones individuales de los
dientes, relaciones verticales o transversales anómalas o desviación sagital
de los incisivos.
Cualquier alteracion en el recambio de piezas dentalesde relacionadas en
cualquiera de los sentidos del espacio determinan una maloclusión
dentaria.
La llave de la oclusión es la erupción del primer molar permanente.
COMPENDIO GRUPO A
Espacios en la dentición mixta son: Interdentario, primate y de Deriva.
Un mantenedor de espacio debe permitir la erupción y la evolución normal
de los dientes permanentes.
Los mantenedores de espacio los hay fijos y removibles.
ANÁLISIS DE ESPACIO EN LA DENTICIÓN MIXTA (TANAKA Y
JOHNSTON)
COMPENDIO GRUPO A
El determinar el espacio que existe en los arcos dentales, ayudará para evitar
apiñamiento, mantener la función y conocer una guía para la erupción de los
dientes permanentes que reemplazarán a la dentición primaria. (117,35,109,108)
El análisis de espacio requiere la comparación entre el espacio disponible (espacio
entre mesial del primer molar de un lado hasta mesial del primer molar del lado
opuesto) y el espacio necesario (sumatoria del mayor diámetro, para esto existen
varios métodos: midiendo directamente sobre radiografías, empleando tablas o
ecuaciones para predecir el tamaño y combinando los dos métodos anteriores. (108)
Que característica debemos de tener en cuenta para el análisis de espacio:
primeros molares permanentes y los incisivos mandibulares deberán estar
erupcionados. Edad comprendida entre los 7 años. (108)
METODO DE TANAKA Y JOHNSTON
Los incisivos mandibulares son la base para predecir el tamaño de los caninos y
premolares no erupcionados.
Ventaja:
El método es bastante exacto.
No necesita radiografías ni tablas de referencia.
Puede realizarse directamente en boca del paciente. (35)
Desventaja:
Ligera tendencia a sobreestimar el tamaño de los caninos y premolares no
erupcionados. (35)
COMPENDIO GRUPO A
Procedimiento:
Sumar los anchos de los cuatro incisivos inferiores y dividirlos por dos.
Al valor obtenido sumar 10.5 mm (ancho de canino y premolar inferior) para
predecir el tamaño de la arcada inferior.
Al valor obtenido sumar 11.0 mm (ancho de canino y premolares
superiores) para predecir el tamaño de la arcada superior.
Computar el espacio disponible.
Restar el espacio disponible del espacio necesario.
Sumatoria de ambos de ambos lados, para determinar la discrepancia total. (35)
Resultado
Discrepancia positiva: ESPACIO SUFICIENTE Discrepancia Nula: ESPACIO JUSTO Discrepancia negativa: NO HAY SUFICIENTE ESPACIO analizar la
discrepancia.
1 a 4 mm Uso de mantenedores de espacio.
4 y 6 mm posibilidad de desarrollar apiñamiento dentario requerirá
ortodoncia.
Más de 6 mm sugiere extracciones y necesitará tratamiento de
ortodoncia. (35)
Estudio no. 1
Estudio comparativo entre los valores de la tabla de Moyers del nivel 50 y los
valores predictivos de Tanaka y Johnston. Nos resaltan la objetividad que tiene
el método de Tanaka y Johnston por utilizar los valores reales del ancho
mesiodistal de los incisivos inferiores, no necesitan de tabla de referencias como
COMPENDIO GRUPO A
en el caso de Moyers, y la característica no hacer aproximaciones como en
Moyers. Tanaka y Johnston es un método muy sencillo y exacto nos indica el
estudio. (35)
Estudio sobre la valoración de la ecuación de Tanaka-Johnston es estudiantes
cubanos con oclusión normal nos hace referencia a las marcadas diferencias
raciales que existen en el tamaño de los dientes. Los lapones, por ejemplo,
presentan probablemente los dientes más pequeños, y los aborígenes
australianos los más grandes. También el sexo marca diferencia, pues se aprecian
dientes más grandes en hombres que en mujeres, y es mayor para el canino
superior y menor para los incisivos. Las correlaciones de tamaño superior e
inferior son también elevadas.(109,108)
Los estudios realizados en griegos, nigerianos, jordanos, chinos, indios, sauditas,
yemenitas, peruanos, marroquíes y senegaleses, entre otros, evidencian un mayor
tamaño de la corona dental de los hombres con relación a las mujeres. La
diferencia del tamaño es mayor para el canino superior y menor para los incisivos
inferiores.(109)
El método de Tanaka-Johnston cuenta con la ventaja de no tener que usar tablas,
pero ha sido internacionalmente cuestionado por considerarse que no debe ser
aplicado a todas las poblaciones por igual, lo que ha motivado la realización de
diferentes trabajos con el objetivo de validar la ecuación en sus respectivas
poblaciones. (35,109)
La ecuación de Tanaka-Johnston sobrestima los valores reales en muchas de las
investigaciones realizadas sobre esta temática, como es el caso de Melgaço y
otros,13 quienes estudiaron una muestra de 463 individuos brasileros. Ling y
Wong14 también hallaron diferencias entre lo real y los valores predictivos en 459
chinos de Hong Kong, por lo que establecieron una nueva ecuación de regresión,
con la suma de 11,5 mm en el maxilar superior en los masculinos y 11 mm en las
COMPENDIO GRUPO A
femeninas, y 10,5 mm en el sexo masculino y 10,0 en el femenino, en el maxilar
inferior. (109)
Se realizó un estudio descriptivo transversal, en 50 estudiantes descendientes de
cubanos, de la Facultad de Estomatología de Universidad de Ciencias Médicas de
La Habana, 25 del sexo femenino y 25 del sexo masculino, con oclusión normal,
sin antecedentes de ortodoncia. Una vez seleccionados los estudiantes con las
características requeridas para el estudio, se tomaron impresiones superiores e
inferiores con alginato. El mayor diámetro mesiodistal de incisivos, caninos y
premolares inferiores, y caninos y premolares superiores fue determinado sobre
los modelos de yeso. (109)
La predicción de la suma de los caninos y premolares inferiores y superiores fue
calculada de acuerdo con la ecuación de Tanaka-Johnston. Los resultados fueron
comparados con la suma real de estos dientes. (109)
Puede observarse que tanto en el sexo femenino como en el masculino los valores
estimados no coinciden con los reales, ya que los mismos fueron menores que los
COMPENDIO GRUPO A
estimados en el maxilar superior y en el inferior, valores que al ser analizados
estadísticamente resultaron significativos.
Concluimos entonces que los anchos mesiodistales de caninos y primeros
premolares inferiores y de caninos y segundo premolar izquierdo superiores fueron
significativamente mayores en el sexo masculino que en el femenino. La suma real
de caninos y premolares superiores e inferiores fue significativamente mayor en el
sexo masculino que en el femenino. La ecuación de Tanaka-Johnston sobrestimó
la suma real de caninos y premolares, ya que los resultados del presente estudio
fueron significativamente menores. (109)
Estudio no. 2
Estudio sobre la valoración de la exactitud de predicción del tamaño dental
mesiodistal de las tablas de probabilidad de Moyers y las ecuaciones de
Tanaka/Johnston en una población mexicana. Tales ecuaciones fueron
desarrolladas de estudios en poblaciones caucásicas del Norte de Europa, por lo
que su exactitud es cuestionable al ser aplicadas a la población mexicana. El
objetivo de la presente investigación es determinar la exactitud de predicción de
dichos análisis de dentición mixta al ser aplicados a una muestra de 35
adolescentes mexicanos de 12 a 15 años, sin problemas de discrepancia
dentoalveolar y ausencia de tratamiento ortodóntico. Las mediciones se realizaron
en modelos de yeso e incluyeron el diámetro mesiodistal de los incisivos
mandibulares, caninos y premolares maxilares y mandibulares del lado derecho,
se aplicaron los análisis de dentición mixta. Los resultados indican que no existen
diferencias significativamente estadísticas entre los valores pronosticados y el
diámetro mesiodistal actual de caninos y premolares maxilares y mandibulares (P ›
0.05), por lo que se concluye que las ecuaciones de Tanaka/Johnston y las tablas
de Moyers en el nivel 75% son de utilidad clínica al ser aplicadas en nuestra
población, así mismo los coeficientes de correlación permiten establecer que las
ecuaciones de Tanaka/Johnston tienen mayor exactitud en el pronóstico que las
tablas de Moyers en el nivel 75% (P ‹ 0.001). (117)
COMPENDIO GRUPO A
TABLA DE CALIFICACIÓN DE LA DENTICIÓN PERMANENTE DE
NOLLA
La tabla de la dentición permanente hecha por Nolla (10 etapas) es un útil
elemento de diagnóstico cuando se requiere comprobar si la calificación de un
caso dado está haciéndose dentro de las edades normales o está atrasada; basta
comparar el examen radiográfico periapical con la gráfica correspondiente a la
edad del paciente estudiado; debe tenerse, desde luego, la debida reserva de
acuerdo con las variaciones normales raciales, ambientales, etc. pero es una guía
que puede ayudar mucho.(163)
Según el autor las etapas son las siguientes: (163)
Etapas de Nolla: (163)
0.- Ausencia de Cripta
1.- Presencia de Cripta
2.- Calcificación inicial
3.- Un tercio de corona completado
COMPENDIO GRUPO A
4.- Dos tercios de corona completados
5.- Corona casi completa
6.- Corona completada
7.- Un tercio de raíz completado
8.- Dos tercios de raíz completados
9.- Raíz casi completa, ápice abierto
10.- Apice radicular completado
Tabla de Nolla(163)
Extracciones Seriadas
COMPENDIO GRUPO A
Dewell sistematizó el proceso. Es un programa de extracciones para
interceptar precozmente una maloclusión que empieza a manifestarse
clínicamente. Consta de unas etapas planeadas en el tiempo con el desarrollo del
aparato masticatorio para detener o disminuir la maloclusión. No son una panacea,
indicaciones muy específicas, no son la mayoría(163).
Es un procedimiento terapéutico encaminado a armonizar el volumen de los
dientes con el de los maxilares, mediante la eliminación paulatina de dientes
infantiles y adultos.(81)
Objetivo:Conciliar las diferencias entre material dentario conocido y el hueso de soporte(81)
EtiologíaCrecimiento inadecuado de hueso de soporte ademàs de las deficiencias de
hueso basal (micrognatismo), anomalías de volumen de los dientes
(macrodoncias) y mesogresiòn de dientes posteriores. (81)
Indicaciones:Micrognatismo, macrodoncia, mesogresiòn pronunciada y discrepancias
marcadas(81).
Las extracciones seriadas necesitan un gran número de datos diagnósticos y
pronósticos: (81)
Historia clínica completa. (81)
Modelos de estudio. (81)
Fotografías. (81)
Análisis cefalométricos. (81)
Estudio radiográfico minucioso (conocer la marcha de la
erupción y estructuras óseas). (81)
COMPENDIO GRUPO A
Estos datos deben repetirse periódicamente para obtener información más
precisa del aparato masticatorio. (81)
Plan Terapéutico
Periodo de Ajuste Incisivo: se extraen los 4 C temporales, una vez
erupcionados los I laterales inferiores (a veces antes) colocándose
mejor los I. Indicación à recesión gingival área incisiva o gran
apiñamiento. (163)
Periodo Ajuste Canino: una vez logrado el ajuste incisivo, decidimos el
mejor momento para extraer 1ºPMs. Serie de Rx en tiempo variable.
Podemos encontrarnos 2 situaciones: (163)
C y 1ºPM erupcionando al mismo tiempo: extracción 1ºM temporal
(adelanta erupción) y luego erupción 1ºPMs que se extraerán
posteriormente.
1ºPMs antes que C: intervención conservadora. Permitir 1ºM temporal
exfolien por si solos à erupción 1ºPM à Exodoncia. (163)
Una vez extraidos 1ºPM, en fase de ajuste C, se exfolian 2ºM temporal y
aparecen 2ºPMs.
Periodo de tratamiento activo: es la última fase donde aplicamos
aparatos fijos para dejar una oclusión correcta, terminando de cerrar
los espacios de las Exodoncias y paralelizando los ejes dentarios. (163)
Ventajas
COMPENDIO GRUPO A
a) La extracción precoz de Caninos temporales, en casos indicados, evita el
apiñamiento de incisivos, sino debilitan la pared alveolar y recesión gingival. (163)
b) Acortamiento del periodo del tratamiento activo con aparatos al extraer
tempranamente 1ºPMs. (163)
c) Se evita una aparatología compleja y extensa al distalar Caninos y retraer
Incisivos de manera natural y espontánea. (163)
d) Tiempo activo en clínica mucho más corto que el tratamiento típico,
disminuyendo también el número de aparatos utilizados. (163)
Orden de erupción Favorable:Se define la erupción del diente como el momento en que sobresale de la encía y
es visible.La dentición permanente comienza cuando cae el último diente primario,
a los once o doce años, y termina cuando el individuo pierde todos sus dientes
(edentulismo). Durante este estadio, los molares terciarios, llamados "muelas del
juicio", son frecuentemente extraídos por cirugía debido a la frecuencia de
patologías. (163)
Cronología de la erupción de dientes deciduos y permanentes.Dientes primarios
Incisivocentral
Incisivolateral Canino
Primerpremolar
Segundopremolar
Primermolar
Segundomolar
Tercermolar
Dientes
maxilares10 meses 11 meses 19 meses 16 meses 29 meses
Dientes
mandibulares8 meses 13 meses 20 meses 16 meses 27 meses
Dientes permanentes
Incisivocentral
Incisivolateral Canino
Primerpremolar
Segundopremolar
Primermolar
Segundomolar
Tercermolar
COMPENDIO GRUPO A
Dientes
maxilares7–8 años 8–9 años
11–12 año
s
10–11 añ
os
10–12 añ
os6–7 años 12–13 años 17–21 años
Dientes
mandibulares6–7 años 7–8 años 9–10 años
10–12 añ
o
11–12 añ
o6–7 años 11–13 años 17–21 año
Fases de la dentición TemporalComo ya vimos, al nacer el niño gran parte de las coronas temporales
(especialmente las de los incisivos) están casi completamente calcificadas. La
posición de los gérmenes, en el interior del hueso es muy variada. Para los
incisivos se han descrito varias posiciones características: (163)
- Alineados
- Apiñados y escalonados
- Apiñados y rotados
Los primeros dientes temporales en erupcionar son los incisivos (entre el 5to y el
8vo mes) y la secuencia más habitual es: (163
- Incisivos centrales inferiores
- Incisivos centrales superiores
- Incisivos laterales superiores
- Incisivos laterales inferiores
Como esta erupción se produce más por retracción gingival que por crecimiento
vertical, se establece entre las piezas superiores e inferiores un escalón
acentuado, de tal manera que estando los incisivos en boca, las restantes
alveolares laterales mantienen su contacto. (163)
Erupcion de Molares y CaninosLuego de la erupción incisiva se produce la erupción del 1er molar temporal: lo
que
ocurre entre los 12 y 16 meses cuando entran en contacto los primeros molares
superiores e inferiores, se produce el PRIMER LEVANTE FSIOLOGICO DE LA
OCLUSION, perdiéndose entonces el contacto entre los rebordes gingivales. En
COMPENDIO GRUPO A
sentido entero-posterior se establece entre ambos una relación de cúspide a fisura
por una posición más del inferior. (163)
Posteriormente erupcionan los caninos y segundos molares de acuerdo a la
siguiente
frecuencia: (163)
- Caninos temporales superiores e inferiores (16 a 20 meses)
- 2do molar temporal inferior (20 a 30 meses)
Secuencia de erupción de los dientes temporales(163)
Las características de la dentición temporal a los tres años son las siguientes: (163)
1. Forma de semicírculo en las arcadas.
2. La dirección del eje longitudinal de las piezas es prácticamente perpendicular al
plano oclusal.
3. El plano oclusal no presenta curva de compensación.
4. Los dientes se presentan alineados y sin espacio entre ellos, con superficies de
contacto.
5. Los incisivos y molares superiores montan sobre los inferiores en el sentido
linguovestibular.
6. Las arcadas limitan distalmente con la tuberosidad la superior y con la rama
ascendente la inferior.
7. Las caras distales de los segundos molares, superior e inferior, se hallan en un
mismo vertical distal (post lácteo).
8. Hay Un engranaje agudo entre los arcos dentarios, porque las cúspides son
muy pronunciadas.
Entre los 3 y 5 años, se va produciendo paulatinamente el desgaste de las
cúspides de las piezas temporales. Con esto, el maxilar inferior avanza
mesialmente y el plano post lácteo se transforma en escalón. (163)
La erupción tiene tres fases : (81)
COMPENDIO GRUPO A
Preeruptiva: Es el periodo en el cual la raíz dental empieza su formación y
comienza a moverse hacia la superficie en la cavidad bucal desde su bóveda
ósea. (81)
Eruptiva Prefuncional: consiste en un proceso de desarrollo de la raíz dental
durante el surgimiento del diente a través de la encía, la raíz siempre tiene la
mitad o dos tercios de la longitud final al momento de la emergencia gingival. (81)
Eruptiva Funcional: una vez que erupciona dentro de la cavidad bucal y se
encuentra con su antagonista. (81)
El proceso por el cual se da la erupción dentaria es un proceso no determinado
exactamente se especula sobre algunos factores que la pudieran determinar, que
suceden en el momento de la erupción pudieran ser el ó los responsables del
proceso: (81)
a. Formación radicular(81)
b. Proliferación de la vaina epitelial de hertwing(81)
c. Proliferación del tejido conectivo de la papila dental(81)
d. Crecimiento simultaneo de los maxilares(81)
e. Presiones por acción muscular(81)
f. Aposición y resorción de hueso(81)
Erupción: Clasificación de la Erupción dentaria #1: (81)
a) Erupción Pre-clínica:Es todo aquel movimiento que realiza el germen dentario
desde su formación hasta llegar a salir a lacavidad oral. (81)
b) Erupción Clínica:Es todo aquel movimiento que realiza el diente a partir de su
primer aparición en la cavidad oral, hastaque hace contacto con su antagonista. (81)
Clasificación de la Erupción dentaria #2: (81)
COMPENDIO GRUPO A
a) Erupción Activa:Son todos los movimientos comprendidos en la erupción pre-
clínica y clínica. (81)
b) Erupción Pasiva:Es aquel movimiento en sentido vertical de un diente, debido a
la falta de antagonista o desgaste de este. (81)
SÍNDROME DE DOWN
El síndrome de Down es un trastorno cromosómico causado por un error de la
división celular que da como resultado la presencia de un tercer cromosoma 21
adicional, o "trisomia del cromosoma 21".
EPIDEMIOLOGIA DEL SINDROME DE DOWN
John Langdon Down es el primer médico que identificó el síndrome de Down y es
la causa genética más frecuente de retraso mental leve a moderado y de
problemas médicos relacionados y se presenta en uno de cada 800 nacidos vivos
de todas las razas y grupos económicos.
"Cada año, un niño de cada 800 nacimientos acaecidos en los Estados Unidos,
presenta el Sindrome de Down. Esta es la más prevalente de las anormalidades
COMPENDIO GRUPO A
cromosomáticas encontrada en humanos. De los aproximadamente 4 millones de
nacimientos esperados en los Estados Unidos en un año, 5,000 niños se espera
que tengan este síndrome." Se espera que durante la siguiente década el número
de personas con Síndrome de Down va a aumentar y una menor proporción de
ellos van a ser mantenidos viviendo dentro de instituciones especiales. (144)
En una muestra de 38 pacientes adultos con este Síndrome, observados durante 1
año en un Hospital de Copenhagen, Dinamarca, (23 hombres = 60.5% y 15
mujeres = 39.5%) , con un promedio etario de 45.7 años se encontraron en ellos,
varias enfermedades y discapacidades: 4 con problemas de talla, 3 con
disfunciones endocrinas, 3 con enfermedades oculares y 3 con problemas de
audición; 24 de estos pacientes (63%) recibieron tratamientos dentales durante el
período de
observación. (144)
El Síndrome de Down constituye la primera causa de retraso mental y sólo en
España se registran 650 nuevos casos al año, resultando afectados 15 de cada
10.000 recién nacidos. Son múltiples las situaciones que se han relacionado con
la mayor incidencia de Síndrome de Down, así se han implicado: (195)
CIRCUNSTANCIAS DE CARÁCTER GENETICO Heterocigosis de alfa-1 antitripsina
Cosanguinidad: podría estar en relación con un defecto de la
disyunción
mitótica.
Retraso en la separación de los centrómeros.
Reducción del número de quiasmas.
Rearreglamientos estructurales.
SITUACIONES AMBIENTALES Enfermedades maternas: las únicas enfermedades maternas que se
considera pudieran relacionarse con una mayor incidencia de síndrome de
COMPENDIO GRUPO A
Down son: hepatitis, Mycoplasma hominis tipo 1, Herpes simple tipo II,
diabetes.
Alteraciones endocrinas: tiroiditis autoinmune, aumento de la producción de
andrógenos y disminución de estrógenos, estas últimas alteraciones más
habituales en mujeres de mayor edad.
Baja frecuencia coital
Anovulatorios orales
Espermicidas
Radiaciones ionizantes
CARACTERISTICAS INDIVIDUALES DE LOS PADRES Edad materna: Existe mayor incidencia del síndrome de Down en madres
de mayor edad y esto es así principalmente a partir de una edad umbral
que se sitúa en torno a los 30-35 años.
Edad paterna: edad del padre a partir de una edad umbral de 55 años.
Número de gestaciones de la madre: existe un descenso del riesgo de
síndrome de Down conforme aumenta el número de gestaciones.
Sexo: existe una mayor condensación de casos en torno al sexo masculino. (195)
CAUSAS Y CARACTERÍSTICAS DE SÍNDROME DE DOWNLas causas del Síndrome de Down son genéticas y la más común es la presencia
de un cromosoma de más. Sin embargo, existen tres tipos de este síndrome:
Trisonomía 21. Lo padecen el 95% de las personas con este síndrome y se refiere
a la presencia de tres cromosomas del número veintiuno en lugar de dos. Cuando
se juntan el óvulo y el espermatozoide se forman 23 pares de cromosomas, pero a
veces se produce un accidente en la formación del óvulo.
COMPENDIO GRUPO A
Traslocación. Este tipo del síndrome se hereda del padre y sucede en sólo el 4%
de los casos cuando parte del cromosoma 21 adicional se adhiere a otro
cromosoma.
Mosaiquismo. Es la menos común y sucede cuando las personas tienen algunas
células con un cromosoma 21 adicional y otras con la cantidad normal. (88)
Características fenotípicas, síntomas y signos:
- retraso mental y discapacidad intelectual; estatura baja
- a veces, ausencia de lóbulo auricular
- cráneo ancho y redondeado, aplanado por detrás
- la lengua sobresale de la boca por lo que tienden a tener la boca entreabierta;
- pliegues de epicanto en la esquina interna del ojo; cuello corto
- palma de la mano con un único pliegue transversal;
- nariz pequeña y chata; orejas pequeñas; - malformaciones cardiacas congénitas
- propenso a desarrollar leucemia;
- iris con manchas de Brushfield, que son unas manchas blanquecinas que se
encuentran colocadas de forma concéntrica en el iris del ojo
- retraso de crecimiento corporal;
- cabellos lisos y finos;
- dedos cortos, hipoplasia en la falange media del quinto dedo;
- sistema inmunológico insuficiente para resolver infecciones;
- acortamiento de los huesos largos;
- envejecimiento prematuro;
- pueden llegar a desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
El signo más característico del síndrome de Down es el retraso mental. Tienen el
coeficiente intelectual más bajo que la media, 25-50, que en ocasiones puede
llegar a aumentarse gracias a clases educativas especiales. (19)
Características en boca
COMPENDIO GRUPO A
En la boca se pueden encontrar otros datos importantes. Así la forma ojival
(paladar alto) del techo de la cavidad bucal es una de las variaciones más
frecuentes, lengua hacia fuera, ya sea por la hipotonía muscular, que permite el
descenso de la mandíbula, o bien por lo estrecho y pequeño de la cavidad bucal
en donde no cabe la lengua. Puede ser también por un crecimiento real de la
lengua. Le siguen la Micrognatia y la Retrognatia. Hubo 5 casos de Paladar
Hendido y un caso de Labio Leporino. (1)
TRATAMIENTO ODONTOLOGICO EN PACIENTES SINDROME DE
DOWN
Estos pacientes pueden ser muy bien atendidos en el consultorio de cualquier
profesional odontólogo una vez que este se familiarice con la historia clínica del
paciente y tome las precauciones necesarias.
Bianchi Cuevas y Jaramillo llamaron la atención de la profesión odontológica para
el cuidado de estos pacientes sobre todo respecto a índice de caries dental,
perdida de las piezas dentarias, higiene oral, dieta y tipo de tratamientos recibidos.
La importancia de la buena salud oral de los pacientes afectados con
discapacidades físicas y psicológicas han motivado a varios autores a preparar un
Programa de Higiene Oral y de prevención de enfermedades dentales y
periodontales, demandando participación de los demas miembros de las
respectivas familias, los educadores y los profesionales especializados,
situándolos a la cabeza del grupo.
En un estudio longitudinal realizado en Suecia durante 8 años y medio se concluyo
que los sujetos con habilidades disminuidas para cooperar con el tratamiento
dental y aquellos con síndrome de down tiene obviamente mayor riesgo de
deteriorar su salud oral, sin embargo comparados con la población sueca normal,
los sujetos con retraso mental estudiados tuvieron después de varios años del
COMPENDIO GRUPO A
estudio, en los que contaron con cuidados dentales regulares, una salud oral
satisfactoria.
Los padres del niños con síndrome de down de Francia en un estudio especifico
realizado manifiestan que frecuentemente encontraron problemas para acceder a
atención de salud oral para sus hijos, los cueles eran resistentes a recibir servicios
dentales que los niños
normales. (144)
Necesidades Dentales Especificas.
Respecto a las necesidades dentales de estos pacientes, según un estudio
efectuado el año 1990 en la Asociación Odontológica Argentina sobre una muestra
de 192 personas cn síndrome de down, con edades comprendidas entre los 3 y 26
años de edad, que fueron comparados con otro grupo control constituido por
personas de igual edad y sexo, se concluyo que los pacientes con Sindrome de
Down demandaban mayores cuidados que el grupo control.
En el trabajo efectuado en la Asociación Odontológica Argentina se evaluo la
prevalencia de caries dental, obturaciones y piezas dentarias perdidas, higiene
oral, dieta y el tipo de tratamientos recibidos. La población son Sindrome de Down
presentaba mayor frecuencia e intensidad de daño respecto al grupo control. (144)
ALTERACIONES SISTEMICAS DEL SINDROME DE DOWN
Cardiopatías
Defectos del septo aurículo-ventricular (ausencia de cierre más o menos completa
de la pared que separa aurículas y ventrículos).
En general casi todos estos defectos provocan paso inapropiado de sangre desde
las cavidades izquierdas del corazón a las derechas, aumentando la circulación
pulmonar. La tetralogía de Fallot, en cambio, provoca un cortocircuito inverso, por
lo que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar y aparece cianosis (color azulado
COMPENDIO GRUPO A
por la deficiente oxigenación de la sangre), sobre todo en crisis de llanto o
esfuerzos.
angina de pecho, infarto de miocardio
Alteraciones gastrointestinales
atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones
anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la
celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago
(este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto).
Trastornos endocrinos
Suele tratarse de hipotiroidismos leves adquiridos o autoinmunes
Trastornos de la visión
El astigmatismo, las cataratas congénitas o la miopía
Trastornos de la audición
hipoacusias de transmisión (déficits auditivos por una mala transmisión de la onda
sonora hasta los receptores cerebrales).
Esto es debido a la presencia de patologías banales pero muy frecuentes como
impactaciones de cerumen, otitis serosas, colesteatomas o estenosis del conducto
auditivo, lo que ocasiona la disminución de la agudeza auditiva hasta en el 80% de
estos individuos.
Trastornos odontoestomatológicos
Trastornos morfológicos por malposiciones dentarias
agenesia (ausencia de formación de alguna pieza dentaria),
retraso en la erupción dentaria.
Son necesarias revisiones periódicas para una corrección precoz de los
trastornos más importantes o que comprometan la función masticatoria o fonatoria.
COMPENDIO GRUPO A
MANIFESTACIONES ORALES EN PACIENTES CON SÍNDROME DE
DOWN La boca es pequeña y entreabierta
La lengua además puede verse asociada a unos surcos profundos e
irregulares confiriendo la llamada lengua escrotal, fisurada o lobulada.
El prolapso lingual favorece la eversión del labio inferior, esta posición
lingual podría favorecer la aparición de fisuras labiales en el labio inferior
siendo más frecuentes en las mujeres, por tener un epitelio más delgado, y
en los mayores de 20 años.
Generalmente presentan respiración bucal que además de llevar a un
inadecuado desarrollo del paladar, produce sequedad de las mucosas,
siendo frecuentes las infecciones por gérmenes oportunistas apareciendo
estomatitis y queilitis angulares en las comisuras labiales.
Presentan alteraciones en la erupción dentaria, formación defectuosa del
esmalte, microdoncia, agenesias y en ocasiones coloraciones intrínsecas
como consecuencia del consumo de tetraciclinas.
La saliva de los pacientes Down presentan un aumento del pH, aumento en
el contenido de sodio, calcio, ácido úrico y bicarbonato con una velocidad
de secreción disminuida. Esto le hace especialmente susceptible a padecer
caries y problemas periodontales. A pesar de ello, en estos pacientes la
incidencia de caries no es especialmente elevada.
Un alto porcentaje de estos pacientes presenten maloclusiones. (144)
PROBLEMAS PERIODONTALES EN PACIENTE CON SÍNDROME
DE DOWN
COMPENDIO GRUPO A
Se debe inadecuada higiene oral, una serie de alteraciones en la inmunidad y
cambios en la composición y el metabolismo de los diferentes productos de la
saliva.
Afectación de la zona anteroinferior y de los molares superiores.
Pérdidas del soporte óseo, recesiones, movilidad y pérdida prematura de los
incisivos inferiores, si no se ponen en tratamiento.
En ocasiones pueden presentarse casos de GUNA.
La dentición:
Entre 35% a 55% de individuos con síndrome de Down presentan
microdoncia en ambas denticiones.
Las coronas clínicas con frecuencia son cónicas, cortas y más pequeñas
que las normales, así como las raíces.
Hay mayor incidencia de agenesia dental, o desarrollo anormal en los
dientes de estos pacientes.
Los incisivos centrales inferiores son más afectados por la agenesia,
seguidos de los incisivos laterales superiores, segundos premolares
superiores e inferiores.
Los caninos y primeros molares raramente están afectados.
Hay un retraso en la erupción de ambas denticiones.
Hay una frecuencia muy elevada de mal alineamiento tanto en los dientes
temporales, como en los permanentes de estos individuos.
COMPENDIO GRUPO A
Algunos tienen mordida abierta que causa falta de coordinación de los
labios y mejillas al deglutir y hablar.
Los individuos con respiración bucal tienen mayor susceptibilidad a la
enfermedad periodontal.
Trastornos de tejidos blandos:
Los pacientes con síndrome de Down tienen un paladar alto con forma de
V, que está causado por un desarrollo deficiente del tercio medio facial, que
afecta la longitud, altura y profundidad del paladar.
Los músculos periorales están afectados por hipotonía muscular
característica, lo que origina un ángulo labial descendente, elevación del
labio superior, y un labio inferior revertido con protrusión lingual.
La lengua hipotónica muestra huellas de los dientes en el borde lateral.
También es común la lengua fisurada (escrotal).
La boca pequeña con una lengua grande causa respiración bucal, que es la
causa común de periodontitis crónica y xerostomía.
Trastornos esqueléticos:
La mayoría de los casos de síndrome de Down presentan overjet
mandibular.
Mordida abierta anterior y cruzada posterior.
Oclusión Clase III y protrusión de los incisivos superiores e inferiores.
El espacio entre los dientes es de 2 a 3 mm y el tercio medio facial es más
deficiente que la mandíbula. (195)
CONDICIONES SISTEMICAS DEL PACIENTE CON SINDROME DE
DOWN
COMPENDIO GRUPO A
Teitelbaum, Ana Paula, Sabbagh-Haddad, Aid (Portugal 2007), hizo un estudio
sobre evaluar la prevalencia de alteraciones sistémicas de las historias clínicas de
61 pacientes con síndrome de Down, entre 0 y 30 años, sin distinción de
condiciones de raza, género y socioeconómicos, tratados en el Curso de
Especialización en Odontología. Los cambios sistémicos más frecuentes fueron:
alteraciones visuales (55,74%), enfermedad cardíaca congénita (49,18%) y
problemas respiratorios, representada por la neumonía (40,99%) y bronquitis
(24,59%) a del otro lado. Por lo tanto, el odontólogo debe realizar la anamnesis
detalladamente y el paciente experimenta cualquier cambio de sistema,hacerle
saber al odontólogo, los procedimientos específicos debe ser establecidos con el
propósito de realizar un cuidado dental adecuado y seguro tanto preventiva como
curativa y / o rehabilitación.(144)
COMPENDIO GRUPO A
AUTISMO Y SÍNDROME DE ASPERGER
AUTISMO
El estudio del autismo comienza en el 1943 con la publicación de un amplio
informa realizado por Kanner. Gracias a el se abrió la puerta hacia una
enfermedad de la que poco o nada se sabía. (157) Es un trastorno neurológico
complejo que generalmente dura toda la vida es conocido como espectro autista
(ASD por sus siglas en inglés)(106) el paciente autista, representan el 3 al 4% y son
llamados Pacientes Especiales(121)
EPIDEMIOLOGIAActualmente se diagnostica con autismo a 1 de cada 110 individuos y a 1 de cada
70 niños varones, haciéndolo más común que los casos de cáncer, diabetes y
SIDA pediátricos combinados. Se presenta en cualquier grupo racial, étnico y
social, y es cuatro veces más frecuente en los niños que en las niñas. (106) El
autismo está presente en la sociedad de una manera cada día más secuencia del
desarrollo, en la relación social, en el lenguaje y la comunicación, además de
problemas sensoperceptivos y cognitivos que ocasionan rutina, estereotipias,
resistencia al cambio e intereses restringidos, lo cual interfiere en su interacción
con las otras personas y con el ambiente. Los individuos con autismo
generalmente exhiben por lo menos la mitad de las características siguientes: (181)
Dificultad en juntarse con otros niños
Insistencia en todo identico, resistencia a cambios de rutina
COMPENDIO GRUPO A
Risa y sonrisa inapropiadas
Ningún temor real a los peligros
Poco o ningún contacto visual
Insensible a métodos normales de enseñanza
Juegos raros ininterrumpidos
Aparente insensibilidad al dolor
Ecolalia (repetición de palabras y frases en vez de un lenguaje normal)
notoria. Hace algunos años, 1 de cada 10.000 niños sufría autismo, hoy en día 1
de cada 150 niños es diagnosticado con este síndrome (Negrón, 2001).(121)
CARACTERÍSTICASLas personas con autismo presentan como características, desviaciones en la
velocidad y Prefiere estar solo; posee una manera reservada
Puede no querer abrazos de cariño o puede arrimarse cariñosamente
Hace girar los objetos
Demasiada o poca actividad física que se manifiesta en lo extremo
Las rabietas; exhibe angustia sin ninguna razón aparente
No responde a indicaciones verbales; actúa como si fuera sordo
Apego inapropiado a objetos
Habilidades motoras y actividades motoras finas desiguales
Dificultad en expresar sus necesidades; emplean los gestos o señalan a los
objetos en vez de usar palabras.
Los trastornos del espectro autista se pueden diagnosticar formalmente a la edad
de 3 años, aunque nuevas investigaciones están retrocediendo la edad de
diagnóstico a 6 meses. Normalmente son los padres quienes primero notan
comportamientos poco comunes en su hijo o la incapacidad para alcanzar
adecuadamente los hitos del desarrollo infantil. Algunos padres explican que su
hijo parecía diferente desde su nacimiento y otros, que iba desarrollándose
normalmente y luego perdía aptitudes. Si un niño lo han diagnosticado con
autismo, una intervención temprana es crítica para que pueda beneficiarse al
COMPENDIO GRUPO A
máximo de todas las terapias existentes. Aunque para los padres puede ser difícil
etiquetar a un pequeño como “autista”, entre más pronto se haga el diagnóstico
cuanto antes se podrá actuar. Actualmente no existen medios efectivos para
prevenir el autismo, ni tratamientos totalmente eficaces o cura. Sin embargo, las
investigaciones indican que una intervención temprana en un entorno educativo
apropiado, por lo menos por dos años durante la etapa preescolar, puede tener
mejoras significativas para muchos niños pequeños con trastornos del espectro
autista. Tan pronto como se diagnostique el autismo, la intervención temprana
debe comenzar con programas eficaces, enfocados en el desarrollo de habilidades
de comunicación, socialización y cognoscitivas.
Las siguientes señales de alerta pueden indicar si un niño está en riesgo de un
desarrollo atípico y si necesita evaluación inmediata “indicadores absolutos”,
comúnmente conocidos como “líneas rojas” que indican que un niño debe ser
evaluado. Para un padre, estas son las “líneas rojas” que deberán ser evaluadas
en su hijo para asegurarse que está desarrollándose correctamente.
A los 6 meses o a partir de entonces no tiene grandes sonrisas u otras
expresiones cálidas y de alegría
A los 9 meses o a partir de entonces no reacciona ni comparte
repetidamente sonidos, sonrisas y otras expresiones faciales
A los 12 meses no balbucea
A los 12 meses no hace gestos tales como señalar, mostrar, alargar la
mano o saludar
A los 16 meses no dice palabras
A los 24 meses no formula frases de dos palabras con significado (sin imitar
o repetir)
A cualquier edad se presenta pérdida del habla, balbuceo o de habilidades
sociales (106)
Características Psicológicas del Paciente Autista (122)
Linguística Alimentación Sensorial Psicomotor Relación Sueño
COMPENDIO GRUPO A
Lenguaje gestual limitado
Succión Alterada
No sonríen al rostro humano
Carecen de movimientos anticipatorios
Desinterés e indiferencia
Insomnio precoz desde el tercer mes
Alteración en la comprensión lingüística
Vómitos No reconocen su imagen corporal en el espejo
Movimiento motor estereotipado
Ausencia de la sonrisa
Gritos y llantos en exceso
Anomalías en la actuación lingüística
Rechazo del pecho o biberón
No mueven la cabeza ni los ojos al llamarles
Hipotonía o Hipertonía
Aspecto serio
Reducción del tiempo aconsejable de sueño
Ecolalia inmediata o diferida
Rechazo a la masticación
Mirada vacía Ausencia de ajuste corporal
Rechazo del contacto físico
Temores nocturnos
Confusión pronominal
Inmadurez en la estructura sintáctica
Resistencia a cambios en la masticación
Mirada inespecífica
Retraso en habilidades motoras
Carencia de respuestas sociales
Trastornos articulatorios
Falta de apetito
Estrabismos funcionales
Retraso psicomotor
Escasa reacción a estímulos externos
Respuestas retardadas
Reaccionan como si no oyesen
Confusión de movimientos de imitación motora: izq/der, arriba/abajo, delante/atrás
Aislamiento en sí mismos
Voz monótona y apagada
Exploración reiterada a través del olfato, el gusto y el tacto
Reacciones emocionales inadecuadas
Ansiedad Enuresis
COMPENDIO GRUPO A
Criterios diagnósticos del síndrome de kanner o autismo, según el DSM-IV (diagnostic and statistical manual of mental didorders "DSM" cuarta edición -IV)(157,181) debe presentar al menos dos de las siguientes características de la alteración cualitativa referente a la interacción social:1. Presencial de una alteración importante del uso de múltiples comportamientos
no verbales, como es la expresión facial, el contacto visual, posturas corporales.
2. Teniendo en cuenta el nivel de desarrollo del niño, este presentará una
incapacidad para desarrollar relaciones con los compañeros.
3. No presentan la tendencia espontánea para compartir objetos, juegos o
intereses, con otras personas. Los niños suelen mostrar sus juguetes a otros.
4. Hay una evidente falta de reciprocidad social o emocional.
Debe presentar al menos dos de los puntos relacionados con la alteración cualitativa de la comunicación:
1. Dentro del desarrollo del lenguaje ora, tendrá un retraso o ausencia total
del mismo.
2. Si tiene un habla adecuada, la alteración será a la hora de iniciar o
mantener una conversación.
3. Utilizan el leguaje de forma estereotipada y repetitiva.
4. Teniendo en cuenta el nivel de desarrollo del niño, habrá una ausencia de
juego realista espontáneo, variado o de juego imitativo social.
Debe presentar al menos una de estas características que se relacionan con los patrones de comportamiento, intereses y actividades, restringidos, repetitivos y estereotipados.
1. Preocupación extrema, llegando a ser absorbente, por uno o más patrones
estereotipados y restrictivos, con interés anormal, ya sea por intensidad, por
el objeto en cuestión.
2. Devoción aparentemente inflexible a rutinas o rituales determinados, que no
son funcionales.
COMPENDIO GRUPO A
3. Manierismos motores estereotipados y repetitivos, como pueden ser
movimientos de todo el cuerpo o sacudidas de las manos
4. Preocupaciones exageradas y persistentes por determinadas partes de objetos.
Antes de los tres años de edad, se verá un retraso o funcionamiento anormal en
por lo menos una de las siguientes áreas: interacción social, el lenguaje usado en
la comunicación social y en el área de los juegos simbólicos o imaginativos. Este
tipo de trastorno de Kanner, no es explica mejor por la presencia de un trastorno
de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO (121)
Los niños con autismo necesitan más que nadie tratamiento odontológico
preventivo
y curativo como parte de su cuidado general, y pasarlo por alto significa en
muchos casos un riesgo para la salud y hasta para la vida, creando un
impedimento mayor de lo que sería en un niño normal. Casi todos los niños
especiales pueden ser tratados en el consultorio odontológico, aún cuando
requieren algunas consideraciones médicas específicas.(Cátedra de Odontología
Pediátrica, UCV, 1996), dejando los procedimientos de sedación y anestesia
general solamente para casos de emergencia, y no con la finalidad de facilitar el
tratamiento al odontólogo, ya que los riesgos para el pacientes aumentan en gran
medida.
Consideraciones especiales en la consulta odontológica.La literatura no reporta un rasgo único en la dentición y las estructuras periodontales de
los niños autistas (Koper 1977, citado por Padrón 1996). Sin embargo, debido a las
complicaciones sistémicas que estos pacientes presentan, el sistema estomatognático
muchas veces se ve afectado. En diversas ocasiones el clínico desconoce la repercusión
de los problemas médicos sobre la cavidad bucal, así como la repercusión de su trabajo
en otros órganos y sistemas. Debido a la importancia del tema y la escasez de
conocimientos en el área por parte del gremio, se describen a continuación las principales
características bucofaciales del niño autista, así como las consideraciones que deben
tomarse en cuenta en la consulta odontológica.
COMPENDIO GRUPO A
Caries dental:Algunos autores plantean que la incidencia de caries no presenta diferencias
respecto a la población normal. Sin embargo, autores como Koper (1977),
González y Naranjo (1998) afirman que hay un aumento considerable en la
incidencia de caries por la dieta cariogénica, muchas veces asociada a
reforzadores, así como a la dificultad para la realización de la higiene oral, por la
escasa coordinación motora y el desagrado por el contacto físico. Así mismo el
pobre control de la lengua disminuye el desplazamiento de la comida alrededor de
los dientes y encías produciéndose la acumulación de alimentos y agudizando el
problema (Nowack, 1979 citado por Padrón 1996). Debido a la considerable
incidencia de la caries dental en pacientes autistas, se deben tomar
consideraciones importantes a la hora de realizar restauraciones, evitándose el
uso de amalgama dental ya que el contenido de mercurio crea problemas
sistémicos y por ende conductuales, debido a la incapacidad del organismo para la
desintoxicación de metales pesados. La dieta de los pacientes autista debe estar
libre de gluten y caseína ya que estos son transformados en péptidos de
naturaleza opiácea, produciendo así problemas conductuales. (Barbero, 2001)
Lesiones traumáticas:Los traumatismos dentales representan una patología importante en los pacientes
autistas lo cual se debe principalmente a la hiperactividad, un síntoma muy común,
especialmente en los niños autistas de corta edad y a la autodestrucción o
autoagresión, igualmente común en esta población (Coleman y Gillberg, 1986;
Padrón, 1996; González y Naranjo,1998). Así mismo, la autoagresividad
representó un elevado porcentaje, esta se produce muy comúnmente en estos
pacientes, debido al exceso de opioides en su organismo, causado por problemas
metabólicos presentes, lo que hace que al agredirse no sientan dolor. La
autoagresión a nivel mandibular y mentoniano; así como la alta incidencia de
bruxismo, muchas veces asociado a conductas estereotipadas, que se presenta
según Pirela (1995) en 21.74 % de los pacientes autistas, pueden afectar la
articulación temporomandibular y la musculatura facial.
COMPENDIO GRUPO A
Lesiones gingivales:Uno de los primeros argumentos a favor de la base biológica u orgánica del
Autismo, fue la observación del riesgo de epilepsia. Desde Kanner, se reconoce
que los niños autistas pueden presentar convulsiones a cualquier edad; riesgo que
aumenta durante la niñez y la adolescencia y puede alcanzar un 25% a un 35% en
los autistas adultos. De hecho autores como Rutte (1979) y Gillberg (1984),
afirman que un tercio de estos niños desarrollan crisis. En otro orden de ideas, es
importante resaltar que debido a la incidencia tan alta de crisis convulsivas, se
hace necesario indicar medicación anticonvulsivante, que en la mayoría de los
casos produce hiperplasia gingival. (González y Naranjo, 1998; Powers, 2003)
Oclusión:Como plantea el Dr. Pedro Planas (1987), la masticación alternada y bilateral y
una dieta seca y fibrosa es necesaria para un crecimiento y desarrollo equilibrado
de los maxilares. La masticación es un fenómeno fisiológico complejo y es
realizada por una serie de funciones altamente coordinadas, envolviendo varias
partes del sistema estomatognático (Simoes, 1988). Esta función tan elemental
muchas veces se ve alterada en los niños autistas ya que un alto porcentaje de
ellos se niegan a masticar. La peculiaridad en la dieta, generalmente blanda del
niño autista así como la presencia de hábitos orales perjudiciales como la succión,
asociada a conductas esteriotipadas, pueden provocar maloclusiones dentales,
presentes en el 47.87% de la población venezolana según Mendez Castellanos y
col (1996), cifras de las que no escapan los pacientes con autismo quienes por las
condiciones ya expuestas tienen una mayor propensión a padecerlas. Según
Pirela (1995), un alto porcentaje de los pacientes analizados en su estudio,
presentaron una relación molar clase III de Angle.
Medicación en el niño autista:Es de suma importancia ser muy cautelosos a la hora de medicar a un niño
autista. Las infecciones, principalmente de oído y amígdalas son recurrentes por lo
que el uso de antibióticos es frecuente, provocando cambios en la flora bacteriana
y haciendo que microorganismos como la Cándida Albicans causen infecciones.
COMPENDIO GRUPO A
(Barbero, 2001; Powers 2003) Cuando sea realmente indispensable utilizar
antibioticoterapia, el niño debe ser medicado simultáneamente con modificadores
de la flora intestinal, por un período de dos meses aunque la antibioticotepia sea
por una semana o diez días, para que realmente se eviten los efectos adversos.
En otros pacientes, en vez de indicar medicamentos, se indica el consumo de
yogurt, pero debido a la intolerancia a la caseína, en estos pacientes, está
contraindicado. En el mismo orden de ideas, la medicación con analgésicos debe
realizarse con precaución y solo en casos en que se ameriten realmente ya que
como lo plantea Waring (1994), un alto porcentaje depacientes autistas tienen
deficiencias en el Sistema Fenol Sulfuro Transferasa, lo cual hace que no puedan
eliminar toxinas naturales de los alimentos ni las de su propio cuerpo y lo más
importante de este punto es que esta situación se agrava ante la presencia de
compuestos fenólicos como el Acetaminofen y el Ibuprofeno. Es por eso que
actualmente se están utilizando mayormente, analgésicos y anti-inflamatorios
como el Diclofenac Sódico y Potásico y el Nimesulide. En pacientes que reciban
tratamiento anticonvulsivante, es muy importante que este no suspenda su
medicación a la hora de recibir tratamiento odontológico, se debe vigilar
igualmente que las dosis sean las adecuadas, ya que la situación de estrés
producida por la consulta odontológica puede causar una convulsión.
ALTERACIONES Y COMPROMISO SISTÉMICOAntes de los tres años de edad, se verá un retraso o funcionamiento anormal en
por lo menos una de las siguientes áreas: interacción social, el lenguaje usado en
la comunicación social y en el área de los juegos simbólicos o imaginativos. Por lo
que una persona autista puede tener un funcionamiento normal e incluso
excepcional en ciertas áreas, pero de bajo o nulo funcionamiento en otras.(130,157)
Atención cognición y memoria: (64,79)
Significativos trastornos de la atención. Las marcas centrales de estos niños son
la rigidez, la insistencia a la repetición y una marcada dificultad para cambiar la
actividad, se desconoce si estas manifestaciones son de ansiedad o de atención
focalizada. Las habilidades de los niños autistas varian desde una deficiencia
COMPENDIO GRUPO A
mental profunda hasta capacidades superiores, pero incluso una habilidad total
superior está asociada con áreas de menos competencia. En algunas personas
autistas la irregularidad está marcada que un talento excepcional puede llegar a
coexistir con una incompetencia mental total, produciéndose el llamado Síndrome
Savat con talento excepcional. Una especial capacidad para la música, el dibujo,
los cálculos, la memoria mecánica, las habilidades espacio-visuales, lo que
produce genios de la música y artistas, calculadores de calendarios, memoristas y
adivinadores de acertijos. Muchos niños autistas tienen una memoria verbal y/o
visoespacial superior; así mismo, la limitada habilidad de estos niños para retener
lo que los educadores tratan de enseñarles puede reflejar sus limitaciones
cognitivas.
Sistema motor y sensorio-perceptual: (64,79,128)
Con la posible excepción de estereotipias y quizá de hipotonía, el déficit motor no
es síntoma central de autismo, ya que no están invariablemente presentes y
difieren de niño a niño de forma considerable. Estas personas pueden mecerse en
la cama mientras concilian el sueño, aletear con las manos o tensionar los
músculos cuando se excitan, patear, balancearse de un pie a otro, aplaudir,
entrecruzar los dedos, manipular una mecha de cabello pedazos de tela. También
es frecuente que giren o corran en círculos. Una explicación de estas de estas
actividades es que cumplen la función de autoestimulación.
Algunos niños autistas poseen buena coordinación, caminan tempranamente,
trepan con agilidad y tienen capacidad de colocar bien las piezas de un
rompecabezas. Otros son torpes y algunos sufren una apraxia tan severa que no
tienen idea de cómo imitar gestos, golpear sus pies, saltar o tomar un lápiz. Con
frecuencia, los niños autistas presentan anormalidades significativas en
respuestas a una variedad de estímulos sensoriales. Las anormalidades pueden
ser secundarias a los defectos de atención, cognitivos o de motivación. Muchos
niños autistas responden tan pobremente al sonido que pueden sugerir la
existencia de un deterioro auditivo, pueden ser intolerantes a los sonidos fuertes y
taparse los oídos para apaciguarlos. La agnosia auditivo-verbal puede ser, en su
COMPENDIO GRUPO A
esencia, un déficit severo de la percepción auditiva. Se llama defensa táctil a la
reacción que consiste en arquear la espalda y empujar cuando alguien trata de
abrazarlos o acariciarlos. Este tipo de respuestas, frecuentemente se atribuye al
defecto del niño autista para sociabilizar. Otros niños autistas, en cambio, adoran
que les hagan cosquillas, caricias y que los alcen de un lugar a otro, a veces
rompen objetos para conocer su textura, por otra parte algunos niños encuentran el roce de la ropa casi insoportable. Los niños autistas pueden dar
respuestas atípicas a los olores y al gusto. En el autismo el cerebro es incapaz de
balancear los sentidos apropiadamente y algunos niños son extremadamente fríos
y dolorosos, además ellos puedes caerse y fracturarse un brazo y no llorar.
Sistema nervioso – convulsiones (128)
Cada uno de cuatro niños con autismo desarrolla convulsiones, frecuentemente
inician temprano en la infancia o la adolecencia . Convulsiones, casusada por
actividad eléctrica anormal del cerebro, puede producir un perdida temporal de la
consiencia o totalmente, convulsiones del cuerpo, movimientos inusuales o
episodios de ausencia. Algunas veces el factor contribuyente falta de dormir o
fiebre alta, en muchos casos las convulsiones pueden ser controladas con
anticonvulsionantes, pero siempre por ordenes de un medico.
Sindrome X frágil (128)
Este desorden es el más común hereditario de retardo mental. Fue ya llamado así
por ser parte del cromosoma X que tiene una pieza defectuosa, que se observa
como un alfiler delgado bajo el microscopio. Afecta del 2-5% de las personas con
autismo. Es importante que el niño se examine del cromosoma X, mas si los
padres están pensando en tener otro hijo.
Esclerosis tuberosa: (128)
Es una enfermedad genética rara que causa tumores benignos en el cerebro, así
como en otros órganos vitales. Tienen una asociación fuerte y consistente con
autismo, el 4% de las personas con autismo tiene esclerosis tuberosa.
COMPENDIO GRUPO A
SÍNDROME DE ASPERGER
Hans Asperger, nació en 1906 en 1944 este pediatra vienés publicó un
artículo en el que describió a un grupo de 4 niños entre 6 y 11 años que
presentaban las siguientes características: dificultades en la comunicación no
verbal, expresión verbal peculiar, adaptación social pobre, intereses específicos,
intelectualización del afecto, torpeza motriz y problemas de conducta. (34)
Situó la aparición de los síntomas entre los 2 y 3 años de edad y observó
más en varones que en mujeres. A este conjunto de síntomas lo nombró
"Psicopatía autista en la infancia/trastorno de la personalidad". Por razones
anecdóticas, este artículo permaneció ignorado durante 40 años hasta que en
1981 Lorna Wing hizo una descripción de 34 casos cuyas características eran
similares a las descritas por el médico vienés y acuñó el término Síndrome de Asperger. Actualmente el Síndrome de Asperger forma parte, junto al Trastorno
autista, el Síndrome de Rett y el Síndrome desintegrativo de la niñez, de la entidad
diagnóstica recogida en el DSM-IV como Trastornos Generalizados del Desarrollo.
A pesar de las muchas investigaciones que se están llevando a cabo, no existen
aún criterios uniformes sobre las posibles causas de este síndrome pero la
mayoría de hipótesis sugieren un origen genético y no se duda de su base
orgánica. (110)
Asperger, partía de la premisa de que, a pesar de las importantes
dificultades que generaban, estos niños tenían capacidad de adaptación si se les
proporcionaba una orientación psicopedagógica adecuada. (34)
Lebovici señala en estos niños la acumulación de un saber enciclopédico
estéril, reforzado por un gran autodidactismo. La angustia absorbe una gran parte
de su energía, de su incapacidad para realizarse; a pesar de las posibilidades de
que están dotados, pueden manifestar graves alteraciones del carácter o
comportamientos antisociales. Su aislamiento y algunos gustos e intereses
particulares pueden a menudo hacer considerar hipótesis de una psicosis
(Ajuriaguerra y Marcelli, 1987). Es difícil separar las características del autismo
COMPENDIO GRUPO A
de las del Síndrome de Asperger, es útil distinguir al niño autista como alguien
incapaz de vincularse y relacionarse interpersonalmente, lo que probablemente es
atribuible a disfunciones neurológicas o constitucionales, por el contrario, los
Aspergerianos son constitucionalmnete suprasensibles y poseen habilidades
comunicativas, si bien se han replegado defensivamente en sí mismos debido
tanto a su extremada sensibilidad como a experiencias
interpersonalesintensamente problemáticas. En este sentido pueden ser
considerados mejor como formas extremas y tempranas de Trastorno de la
personalidad por evitación (Millon y Davis 1998). (26)
EPIDEMIOLOGÍANo hay estudios que reflejen unas cifras exactas, pero se considera que el
Síndrome de Asperger afecta de 3 a 7 niños por cada 1000 personas. (34)
Más frecuente en el sexo masculino que en el femenino, en una razón 4:1. (110)
Al ser una entidad relativamente reciente, muchos casos no están
diagnosticados o reciben un diagnóstico equivocado. (53)
Es posible que algunos niños considerados superdotados, o con déficit de
atención y/o hiperactivos, o con la etiqueta de un trastorno emocional, o
clasificados como pacientes con un trastorno obsesivo compulsivo, o con "rasgos
autistas" o diagnosticados de algún trastorno de lenguaje tengan en realidad el
Síndrome de Asperger. (110)
CAUSASExiste un componente genético con uno de los padres. Con cierta
frecuencia es el padre el que presenta un cuadro completo del Síndrome de
Asperger. En ocasiones hay una clara historia de autismo en parientes próximos.
El cuadro clínico que se presenta está influenciado por muchos factores, incluido
el factor genético pero en la mayoría de los casos no hay una causa única
identificable. (177)
COMPENDIO GRUPO A
Según María de Jesús Mardomingo, jefa del Departamento de Psiquiatría
Infantil del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, «todavía no se conocen las
causas exactas que originan este trastorno». No obstante, sí se sabe algo de los
factores implicados en el autismo, que son similares en el síndrome de Asperger, y
que abarcan las alteraciones genéticas (es cuatro veces más frecuente en el sexo
masculino), los factores intrauterinos y los del parto como la anoxia –falta de
oxígeno— que da lugar a un desarrollo neurológico anormal. Las estructuras
cerebrales dañadas, según esta psiquiatra, son la corteza, la amígdala y el
hipocampo, son áreas muy importantes para el aprendizaje y las emociones. (106)
CARACTERÍSTICASRasgos que presentan:
Sensibles al tacto o a ruidos fuertes.
Ser torpe cuando camina o practica deporte.
A menudo tiene problemas comprendiendo las emociones de otras
personas.
Pueden tener dificultades reconociendo expresiones faciales.
A menudo no comprenden cuando alguien está bromeando o usa un
lenguaje que no es preciso en su ámbito.
A menudo hablan en voz alta, en voz muy baja o con una voz carente de
emociones (monótona).
No les gustan los cambios de colegio, trabajo o en su rutina diaria.
Pueden aprender a hablar y leer muy pronto o muy tarde.
Tienen problemas socializando.
No comprenden cómo piensan las otras personas.
Con frecuencia tienen una fuerte atracción hacia intereses concretos como
los juegos para ordenador, las estadísticas deportivas, los programas de
TV, entre otros.
Tienen dificultades en entender o no les interesa el juego simbólico.
Se mueven de forma repetitiva.
COMPENDIO GRUPO A
Les puede costar educarse sea en casa o fuera de ésta y puden ser muy
testarudos e insistentes.
Suelen ser crédulos e ingenuos. (177)
Dificultades en la comunicaciónCuando la gente habla con otra, usa el lenguaje verbal para comunicarse.
También usan el tono de su voz y la comunicación no verbal como la expresión
facial, el movimiento de las manos y el lenguaje corporal para dar a entender lo
que quieren decir. Las personas que tienen problemas para entender la
comunicación no verbal se pierden esa información extra. Las personas con
síndrome de Asperger: (177)
Pueden tener dificultades para entender el sonido de las voces de otras
personas.
Pueden quedarse confundidos si el lenguaje corporal y las palabras de una
persona no dicen lo mismo.
Intentan hacer exactamente lo que las palabras el dicen.
Pueden no darse cuenta de que otra persona está disgustada o enfadada
hasta que otra persona lo muestra claramente.
Pueden no saber si otra persona bromea. Tienen dificultades para entender
la ironía, el sarcasmo o la jerga.
Pueden no comprender los intereses de otra persona o los motivos por los
que hacen lo que hacen.
Pueden hacer o hablar de lo mismo una y otra vez. Otras personas lo
encontrarían engorroso.
Pueden sentirse solitarios y despreciados.
Pueden ser blanco de burlas y crueldades. (177)
Al síndrome de Asperger a veces se le llama “Síndrome del planeta equivocado”
porque sienten que son bastante normales pero viven en un mundo lleno de
extraterrestres. (177)
COMPENDIO GRUPO A
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO La gran variabilidad en la expresión de los síntomas y en las características
de estos niños hace que la información de los padres sea imprescindible
para atender adecuadamente a este paciente en concreto.
Es muy importante recoger información sobre las capacidades del niño
pues es a través de ellas como podremos atender con mayor eficacia sus
dificultades.
Solicitar de los padres información sobre: - las capacidades de su hijo - sus
mayores dificultades - sus preferencias de juego, alimentación, actividades,
recompensas - sus rutinas - sus intereses específicos - lo que más le puede
motivar para hacer o dejar de hacer algo - maniobras para calmarlo en
situación de estrés o rabietas - aspectos para él insoportables: ruidos,
gritos, que le toquen etc.. - situaciones relajantes para él: música, leer,
pintar etc. Por lo que se deben tener frecuentes entrevistas con los padres
para valorar los cambios y hacer un trabajo conjunto. (110)
Hay una serie de principios generales aplicables al niño con Síndrome de
Asperger:
A los niños con Síndrome de Asperger no les gustan las sorpresas y
deben ser preparados, siempre que sea posible, frente a los cambios.
Las reglas deben aplicarse con cuidado y con cierta flexibilidad,
claramente expresadas y preferentemente por escrito.
El dentista y el profesor debe aprovechar al máximo las áreas de interés
especial del niño.
Hay que intentar que las enseñanzas sean bastante concretas y evitar
utilizar un lenguaje que sea mal interpretado.
COMPENDIO GRUPO A
Se puede recompensar con actividades que sean de interés para él
cuando haya realizado de manera satisfactoria las tareas o se haya
comportado correctamente en la clínica.
Suelen responder muy bien al uso de elementos visuales.
Frecuentemente no entienden muestras rígidas de autoridad o enfado y
ellos mismos se vuelven más rígidos y testarudos, con descontrol del
comportamiento; siempre que sea posible hay que anticiparse a estas
situaciones evitando la confrontación.
Fomentar su participación en las conversaciones y reforzar a los padres
que también lo estimulen a participar durante el tratamiento
odontológico. (53)
El tratamiento odontológico de un niño autista depende del grado de
retraso mental y del grado de desarrollo del lenguaje del niño. Generalmente son
un problema en el manejo odontológico por lo cual las drogas sedantes han
resultado beneficiosas para tratar a estos niños. Sin embargo los niños que hayan
sido objeto de una extensa terapéutica para alentar su socialización podrían ser
más aptos para la experiencia odontológica. (34)
Además se ha observado que el sonido de la pieza de alta velocidad es
muy desconcertante para estos niños por lo tanto debe adoptarse precauciones
como el uso de piezas de mano más silenciosas como las eléctricas. (34)
ALTERACIONES Y COMPROMISO SISTÉMICO
La mayoría de los niños no reciben ninguna medicación como parte del
tratamiento, pero en situaciones concretas pueden ser útiles: estados de ansiedad
o depresión, problemas de falta de atención. (53)
COMPENDIO GRUPO A
DIFERENCIAS ENTRE AUTISMO Y SÍNDROME DE ASPERGERAutismo Síndrome de AspergerCoeficiente Intelectual generalmente por debajo de lo normal
Coeficiente Intelectual generalmente por encima de lo normal.
Normalmente el diagnóstico se realiza antes de los 3 años
Normalmente el diagnóstico se realiza después de los 3 años
Retraso en la aparición del lenguaje Aparición del lenguaje en tiempo normalAlrededor del 25% son no - verbales Todos son verbales
Gramática y vocabulario limitados Gramática y vocabulario por encima del promedio
Desinterés general en las relaciones sociales Interés general en las relaciones sociales
Un tercio presenta convulsiones Incidencia de convulsiones igual que en el resto de la población
Desarrollo físico normal Torpeza generalNingún interés obsesivo de "alto nivel" Intereses obsesivos de "alto nivel"
Los padres detectan problemas alrededor de los 18 meses de edad
Los padres detectan problemas alrededor de los dos años y medio
Las quejas de los padres son los retardos del lenguaje
Las quejas de los padres son los problemas de lenguaje, o en socialización y conducta
A diferencia de los niños con Autismo típico, tienen deseos de tener amigos y se
sienten frustrados por sus dificultades sociales. (53)
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL
(PCI)
COMPENDIO GRUPO A
Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de incapacidades
motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el
período prenatal, perinatal o postnatal.
La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un
"trastorno del tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no
invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro".
(Fernández, E., 1988).
Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de patologías con causas
diferentes, con pronóstico variable dependiendo del grado de afectación y
extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye
otras causas de trastorno motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico).
No es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable de la
coordinación del movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener
posturas normales y realizar movimientos normales, conduciendo entonces a otros
problemas ya ortopédicos por lo que se deben prevenir desde el primer momento.
Al ocurrir en una etapa en que el cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir
en la correcta maduración del sistema nervioso incluso sin que el niño tenga una
experiencia previa del movimiento voluntario, pero al no haber una especificidad
de funciones y gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas
del cerebro suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías
suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso será
más efectiva cuando la lesión sea focal y mucho menos probable cuando sea
generalizada.
CAUSAS DE LA PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL. Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese
cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como
causas prenatales, perinataleso posnatales.
Causas prenatales:
COMPENDIO GRUPO A
1- Anoxia prenatal. (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón).
2- Hemorragia cerebral prenatal.
3- Infección prenatal. (toxoplasmosis, rubéola, etc.).
4- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto)
5- Exposición a radiaciones.
6- Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo.
7- Desnutrición materna (anemia).
8- Amenaza de aborto.
9- Tomar medicamentos contraindicados por el médico.
10- Madre añosa o demasiado joven.
Causas perinatales:
Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos.
1- Prematuridad.
2- Bajo peso al nacer.
3- Hipoxia perinatal.
4- Trauma físico directo durante el parto.
5- Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps).
6- Placenta previa o desprendimiento.
7- Parto prolongado y/o difícil.
8- Presentación pelviana con retención de cabeza.
9- Asfixia por circulares al cuello (anoxia).
10-Cianosis al nacer.
11-Broncoaspiración.
Causas posnatales
1- Traumatismos craneales.
2- Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.).
3- Intoxicaciones (plomo, arsénico).
COMPENDIO GRUPO A
4- Accidentes vasculares.
5- Epilepsia.
6- Fiebres altas con convulsiones.
7- Accidentes por descargas eléctricas.
8- Encefalopatía por anoxia.
TIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL Clasificación clínica:
a) Parálisis cerebral espástica: Cuando hay afectación de la corteza motora
o vías subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la
forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal
característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como
rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un
estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento.
b) Parálisis cerebral disquinética o distónica: Cuando hay afectación del
sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado,
putamen, pálido y subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono
muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo, aparición de
movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos
arcaicos. Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor,
balismo, y distonías.
c) Parálisis cerebral atáxica: Se distinguen tres formas clínicas bien
diferenciadas que tienen en común la existencia de una afectación
cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del
equilibrio en distintos grados. En función del predominio de uno u otro
síntoma y la asociación o no con signos de afectación a otros niveles del
sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y
síndrome del desequilibrio.
COMPENDIO GRUPO A
d) Parálisis cerebral mixta: Se hallan combinaciones de diversos trastornos
motores y extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y
combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas , sobre todo atetósicos.
Las formas mixtas son muy frecuentes.
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA EN FUNCIÓN DE LA EXTENSIÓN DEL DAÑO CEREBRAL El sufijo plejia significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de
movilidad se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias, hemiparesias y
monoparesias).
a) Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros.
b) Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades,
con un predominio de afectación en miembros superiores.
c) Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior.
d) Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en
extremidades inferiores.
e) Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de
este el más afectado es el miembro superior.
f) Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro
extremidades, pero mucho más evidente en un hemicuerpo, comportándose
funcionalmente como una hemiparesia.
g) Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan solo los miembros
inferiores.
h) Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son
poco comunes.
COMPENDIO GRUPO A
QUE TRASTORNOS TIENEN RELACIÓN CON LA PARÁLISIS CEREBRAL?
Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente
en niños con cuadriplejía espástica.
Problemas de aprendizaje
Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de
refracción)
Déficit auditivos
Trastornos de comunicación
Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se
observa con más frecuencia en niños con Hemiplejía espástica
Deficiencia del desarrollo
Problemas de alimentación
Reflujo gastroesofágico
Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de
atención con hiperactividad, depresión).
Principios de tratamiento.
En el proceso de rehabilitación se deben tener en cuenta determinados factores
para el cumplimiento de los objetivos. Dentro de estos encontramos los principios
básicos de la rehabilitación.
1- Prevenir la deprivación sensorial.
2- Promover la participación activa.
3- Repetir con y sin variaciones.
4- Lograr que se comprenda la utilidad.
5- Lograr la plena motivación.
6- "Forzar" el proceso.
7- Seguir la ley del desarrollo cérvico-céfalo-caudal.
8- Tener presente que la integración subcortical precede a la integración
cortical.
COMPENDIO GRUPO A
9- Manejar bien la facilitación-inhibición.
10-Tener paciencia y brindar una atención sensible y afectuosa
QUÉ TAN EFICAZ ES LA RIZOTOMÍA DORSAL SELECTIVA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD EN PARÁLISIS CEREBRAL?
La rizotomía dorsal selectiva incluye el corte de la lámina espinal lumbar y la
duramadre, aislamiento de las raíces nerviosas dorsales y corte selectivo de
fibras. Los estudios han demostrado que es benéfica ya que reduce la
espasticidad y mejora el rango de movimientos, pero además desde el punto de
vista estético va a cambiar totalmente la postura presente en los niños que tienen
parálisis espástica, la triple flexión (cadera, rodilla, pie equino) se eliminará y el
niño tendrá una postura más erecta, la marcha podrá realizarse a mayores
distancias, es lo más efectivo -a nuestro criterio- porque es lo único que incide
directamente sobre el sistema nervioso central. Es común que se realicen
alargamientos tendinosos, pero estos solo volverán con el tiempo a la misma
postura en semiflexión. Recuerde que el daño permanece igual a nivel de cerebro,
pero la información que se trasmite hacia los músculos, aquella que entorpece el
movimiento, es cortada, liberando el movimiento correcto.
Tratamiento del trastorno motor
Está fundamentado en cuatro pilares básicos:
fisioterapia, ortesis, fármacos y tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica,
tratamiento neuroquirúrgico).
Terapias para Parálisis Cerebral
Los niños con PC deben seguir diferentes clases de terapias para ayudarles a
mejorar sus problemas motores para cosas como andar, hablar y utilizar sus
manos. Algunos niños efectúan la terapia en la escuela y otros en centros
especiales. Los terapeutas son profesionales especiales que han estado
COMPENDIO GRUPO A
entrenados para ayudar a las personas a aprender mejor o a buscar caminos más
sencillos para realizar las cosas. Tal y como un entrenador ayuda a un equipo de
fútbol a jugar mejor, los terapistas entrenan a las personas ayudándoles a
aprender y a practicar nuevas destrezas.
Terapia Física
Los fisioterapeutas ayudan a los niños para aprender mejor los caminos de
moverse o de buscar el equilibrio. Deben ayudar a los niños con PC a aprender a
caminar, a utilizar sus sillas de ruedas, a mantenerse de pié, o a subir y bajar
escaleras con seguridad. Los niños deben aprender también otras divertidas
pericias físicas como correr, dar patadas y lanzar la pelota, o aprender a cabalgar
o montar en bicicleta.
Terapia del habla y del lenguaje
Los logopedas deben trabajar con los niños en los diferentes tipos de
comunicación. Tipos de comunicación puede significar: hablando, usando el
lenguaje de signos o ayudas de comunicación. Los niños que son capaces de
hablar pueden trabajar con su logopeda en hacer que su lenguaje sea más claro
(fácil de entender) o aumentando su vocabulario introduciendo nuevas palabras,
aprendiendo a utilizar frases, o mejorando su aprendizaje. Los niños que no son
capaces de hablar debido a su dificultad en controlar los músculos necesarios
para el habla deben utilizar el lenguaje de signos o alguna clase de comunicación
alternativa o aumentativa. Un tipo de comunicación aumentativa podría ser un libro
o un póster con dibujos que muestren las cosas que la persona desea, o una
pizarra con el alfabeto que la persona puede utilizar para construir su mensaje.
También hay ordenadores que son utilizados como ayudas en la comunicación y
que incluso hablan por la persona.
Terapia Ocupacional
COMPENDIO GRUPO A
Los terapeutas ocupacionales normalmente trabajan con los niños la mejor
manera de utilizar sus brazos, manos y parte superior del cuerpo. Ellos deben
enseñar a los niños la mejor manera para escribir, dibujar, cortar con tijeras,
cepillarse los dientes, vestirse y comer por si solos, o a controlar sus sillas de
ruedas. Las terapias ocupacionales también ayudan a los niños a encontrar el
camino más fácil para realizar un trabajo.
Terapia Lúdica
Estos terapeutas ayudan a los niños con PC a divertirse. Trabajan con los niños
en actividades deportivas o de recreo. En esta terapia de recreo los niños pueden
aprender ballet, natación o a montar a caballo. También pueden trabajar el arte o
la horticultura (cuidando plantas) o en cualquier otro hobby en el que estén
interesados.
También podemos encontrar patologías Bucodentales y Alteraciones
Asociadas Prevalentes en una Población de Pacientes con Parálisis
Cerebral Infantil, donde un estudio estableció:
Estableció como propósito determinar la prevalencia de patologías bucodentales
en pacientes pediátricos con diagnóstico médico de PCI, dentro de las cuales se
consideró la caries dental, las alteraciones del esmalte, enfermedad periodontal,
candidiasis bucal, maloclusiones dentales, bruxismo, patologías asociadas a
disfunciones anatómicas y funcionales como la presencia de babeo, y otras
alteraciones relacionadas con la enfermedad de base, que pueden asociarse
directamente con la afección del sistema estomatognático como cuadros
convulsivos o autolesiones.
Para obtener la información se tomó una muestra de 30 pacientes con edades
comprendidas entre 3 y 12 años, atendidos en la Clínica Odontológica para
Pacientes Discapacitados de la Cruz Roja en Valencia, España; utilizándose para
la recolección de los datos, la entrevista estructurada a los padres y la hoja de
registro de datos clínicos.
COMPENDIO GRUPO A
RESULTADOS:La población de estudio de 30 pacientes con PCI consistió en 18 varones y 12
mujeres; presentando un rango de edades entre los 3 y los 12 años con una media
de 6,5 años. De los 30 pacientes que representaba la muestra, 12 niños (40%)
tenía antecedentes de haber presentado algún cuadro convulsivo asociadas a la
PCI y estaba recibiendo medicación anticonvulsivante.
En el examen clínico se determinó que el 60% de la muestra estudiada, presentó
caries dental, El 30% de los niños presentó alteraciones en el esmalte, de tipo
hipoplasia, descalcificaciones y amelogénesis imperfecta. Al estudiar el factor
correspondiente a la presencia de enfermedad periodontal, se observó que el 73%
de la muestra presenta alteraciones periodontales, acotándose además que el
33% de ellos estaba recibiendo medicación anticonvulsivante.
El IMO medio obtenido fue de 1.5. El 60% de los pacientes examinados presentó
algún tipo de maloclusión, siendo la más prevalente la mordida abierta anterior (12
pacientes), siguiendo por orden de frecuencia se observaron dos pacientes con
clase II de Angle, uno con mordida cruzada, uno con overjet aumentado y uno con
Clase III de Angle. Referente al bruxismo, el 16.6% de los pacientes lo padecía,
así como el 20% presentaba candidiasis al momento de realizar el examen clínico,
lo cual fue confirmado con un cultivo para Candida albicans.
El 60% de los niños presentaba babeo, 38,88% mostraba un babeo leve según la
Clasificación de Thomas – Stonell y Greenberg, mientras que el restante 61,11%
padecían una forma moderada o severa.
Como último dato evaluado, se determinó que el 23,33% de los pacientes
mostraba lesiones intra y extrabucales asociadas a autoagresiones, observadas
durante el examen clínico y corroborado con la encuesta previa realizada a los
padres y cuidadores de los niños.
Finalmente los datos fueron tabulados y graficados para obtener los resultados y
compararlos con los reportados previamente por la literatura.
COMPENDIO GRUPO A
DISCUSIÓN:
La PCI es una de las discapacidades más prevalentes en la actualidad a pesar de
los avances de la ciencia. Además de las afecciones musculares que la
caracterizan, el sistema estomatognático se encuentra alterado
considerablemente.
La PCI suele asociarse a la presencia de convulsiones, el 40% de los pacientes de
la muestra las padecían, coincidiendo con los porcentajes planteados por
González y Naranjo (1998) que se ubican entre 30 y 50% (88). Debido a esto, se
hace necesario indicar una medicación especial como las hidantoínas, las cuales
se encuentran dentro de la clasificación de factores de riesgo para la enfermedad
peridontal (168) . Las hidantoínas constituyen uno de los anticonvulsivantes más
comúnmente utilizados y se encuentra dentro del primer grupo de fármacos de los
que se describió la capacidad de producir agrandamientos gingivales presentando
una incidencia de hiperplasias de entre el 36 – 67% de los pacientes
consumidores. Las hidantoínas junto con la respiración bucal y la deficiente
higiene oral favorecen la hiperplasia gingival. (31)
Respecto a las patologías bucodentales prevalentes, el 60% de la muestra
presentó caries dental, utilizándose solo el criterio clínico. No se tomaron
radiografías para el diagnóstico debido a la poca colaboración de los pacientes.
No se observaron diferencias significativas respecto a la edad y el sexo de los
pacientes y respecto a la frecuencia de cepillado dental, los padres o cuidadores
expresaron que se realizaba solo una vez al día, contradiciendo lo planteado por
Botti et al (2003), quien afirma que la frecuencia de cepillado es similar a la
población normal. Autores como Pope y Curzon (1991) afirman que los Índices
CPOD son mayores en pacientes con parálisis, sin embargo otros estudios
realizados en Cuba, Japón y Norteamérica señalan que la prevalencia de caries es
similar en pacientes discapacitados que en aquellos sin ningún tipo de
impedimento, pero el número de dientes tratados en menor. Pirela, Salazar y
Manzano (1999) reportan que en Venezuela la población discapacitada con uno
COMPENDIO GRUPO A
de los mayores índices de caries dental es la que posee PCI, producto de una
dieta blanda, deficiente información sobre la prevención y curación de la caries
dental, así como una mayor dificultad en el manejo odontológico de estos
pacientes. (31,104,149)
Según Giménez Prats, la prevalencia de maloclusiones es aproximadamente el
doble que en la población en general, coincidiendo con los resultados del estudio
donde el 60% de los pacientes presentaban algún tipo de maloclusión. Entre los
trastornos que se observan con mayor frecuencia se encuentra la protrusión de los
dientes anterosuperiores (por la posición protruída de la lengua sobre los procesos
alveolares de los incisivos superiores), paladar pequeño, overbite alterado,
mordida abierta y cruzada unilateral, tendencia hacia la relación molar clase II;
existiendo una directa relación entre las actividades musculares anormales de la
cabeza y cuello, las fuerzas intraorales, la posición de la lengua, respiración bucal
y la deglución atípica; alteraciones todas presentes en la muestra estudiada. La
prevalencia de maloclusiones pueden explicarse por la adaptación postural
craneocervical, que responde a la necesidad de mantener el suficiente espacio
nasofaríngeo para el desarrollo de las funciones básicas estomatológicas como la
respiración, deglución y fonoarticulación; la morfología craneofacial puede explicar
las características motoras masticatorias que parecen estar asociadas con
alteraciones en el funcionamiento de la articulación temporomandibular y con una
disminución en la presión de mordida. (31,74,77)
Algunos pacientes con PCI, además presentan un bruxismo severo que ocasiona
una pérdida de dimensión vertical oclusal y problemas de ATM; en el presente
estudio se determinó que el 16.6% de los niños lo padecían. También se ha
encontrado una alta incidencia de alteraciones en el esmalte y retraso en la
erupción de dientes permanentes, que los hace más susceptibles a desarrollar
maloclusiones. (130)
Al analizar la presencia clínica de babeo se determinó que le 60% de los
pacientes lo tenían en algún grado de severidad. Tahmassebi et al (2003), afirman
COMPENDIO GRUPO A
que la prevalencia de babeo en pacientes con PCI suele estar presente hasta en
un 58% de los casos, en contraposición con Chang, (1986) y Mier et al (2000)
quienes proponen porcentajes más bajos. Este babeo es causado por una falta de
coordinación en el proceso de deglución y debido a estas alteraciones, el paciente
con PCI nunca podrá acostarse por completo en el sillón dental sino que debemos
mantener el cuello 40 grados hacia delante, para evitar ahogos. (189,54,118,40,178)
El 23.3% de los pacientes con PCI presentaba autolesiones, contrastando con
las cifras planteadas por autores como Saemundsson et al (1997) quien afirma
que los porcentajes de pacientes discapacitados que presentan autolesiones se
encuentra entre el 7.7 y 22.8 y Schroeder et al (2001) los ubican entre 5 y 17%.
Estas conductas se asocian directamente al retardo mental que suelen tener estos
pacientes así como a otras alteraciones neurobioquímicas, biológicas y
psicológicas. (169,172)
DISTROFIA MUSCULAR
La enfermedad causa degeneración muscular, debilidad progresiva, muerte
de la fibra, ramificación y división de la fibra, fagocitosis (en la cual el material
muscular fibroso se descompone y se destruye por las células recolectoras de
desechos), y, en algunos casos, el acortamiento crónico o permanente de
COMPENDIO GRUPO A
tendones y músculos. Además, la fuerza muscular en general y los reflejos
tendinosos están generalmente disminuidos o faltan debido al reemplazo del
músculo por el tejido conjuntivo y la grasa.(139)
Todas son heredadas e implican una mutación en genes que programan
proteínas que son críticas para la integridad muscular. Muchos casos de distrofia
muscular se producen de mutaciones espontáneas que no se encuentran en los
genes de ninguno de los padres, y este defecto puede trasmitirse a la siguiente
generación. ⁶
Las distrofias musculares pueden heredarse de tres maneras: (57)
La herencia dominante autosómica se produce cuando un niño recibe un
gen normal de un padre y un gen defectuoso del otro. Autosómica
significa que la mutación genética puede producirse en cualquiera de los
22 cromosomas no sexuales de cada una de las células del cuerpo.
Dominante significa que un padre debe trasmitir el gen anormal con el
fin de producir el trastorno. En las familias donde un padre es portador
de un gen defectuoso, cada hijo tiene una probabilidad del 50% de
heredar el gen y por ende el trastorno.
La herencia recesiva autosómica significa que ambos padres deben
transportar y trasmitir el gen defectuoso. Cada uno de los padres tiene
un gen defectuoso pero no está afectado por el trastorno. Los hijos en
estas familias tienen una probabilidad del 25% de heredar ambas copias
del gen defectuoso y una probabilidad del 50% de heredar un gen y por
ello convertirse en portador, capaz de trasmitir el defecto a sus hijos.
La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando
una madre es portadora del gen afectado en uno de sus dos
cromosomas X y lo trasmite a su hijo (los varones siempre heredan un
cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre, mientras
que las hijas heredan un cromosoma X de cada uno de sus padres). Los
hijos de madres portadoras tienen una probabilidad del 50% de heredar
COMPENDIO GRUPO A
el trastorno. Las hijas también tienen una probabilidad del 50% de
heredar el gen defectuoso pero generalmente no están afectadas, ya
que el cromosoma X sano que reciben de su padre puede compensar el
defectuoso recibido de su madre. Los padres afectados no pueden
trasmitir un trastorno ligado a X a sus hijos, pero sus hijas serán
portadoras de ese trastorno. Las portadoras en ocasiones pueden
exhibir síntomas más leves de distrofia muscular.
Incidencia (57)
Su incidencia varía, y algunas formas son más comunes que otras.
Sus formas más comunes en los niños, las distrofias musculares de
Duchenne y Becker, por sí solas afectan aproximadamente 1 de cada 3,500 a
5,000 niños, o entre 400 y 600 nacimientos de varones vivos cada año en los
Estados Unidos. Algunos tipos de distrofia muscular prevalecen más en ciertos
países y regiones del mundo. La mayoría de las distrofias musculares son
familiares, o sea que hay algunos antecedentes familiares de la enfermedad.
Factores de riesgo(57)
Miembros de la familia con distrofia muscular
Sexo: masculino para algunos tipos (Duchenne y Becker)
Tipos De Distrofias Musculares(21)
Distrofia Muscular de Duchenne
La distrofia muscular de Duchenne, es la
más frecuente de la niñez. Es un desorden de
carácter hereditario recesivo ligado al cromoso-
ma X, caracterizada por debilidad muscular
COMPENDIO GRUPO A
rápidamente progresiva, la cual empieza por los músculos de la pelvis y
proximales de las piernas y luego afecta todo el cuerpo, con un pronóstico de vida
no mayor de tres décadas. Es una enfermedad hereditaria, recesiva ligada al
cromosoma del sexo. Afecta principalmente a hombres en una relación de 1 por
cada 3000 a 4000 nacidos vivos, aunque en algunas situaciones puede afectar a
mujeres a pesar de la naturaleza recesiva de la enfermedad, esto debido a la
inactivación X, lo cual lleva a la mujer a un estado de X0, en lugar de XX, por lo
que algunas mujeres portadoras pueden ser parcialmente afectadas, pero no con
la misma severidad que los varones. Con este patrón de herencia los hijos de
madres portadoras, presentan un 50% de padecer la enfermedad y un 0% de ser
portadores, mientras que las hijas tienen un 50% de ser portadoras.
El gen de la distrofina se localiza en el brazo corto del cromosoma X en la
región p21, el cual codifica para la proteína distrofina. Cabe destacar que la
Distrofia muscular de Becker, es un tipo de distrofia
similar a la de Duchenne, pero menos severa. El
defecto es en el mismo gen que codifica para la
distrofina y presenta un patrón de herencia idéntico a
la DMD.
Manifestaciones Clínicas: Los síntomas por lo general aparecen antes de
los 6 años de edad, pero también pueden darse la
infancia temprana. Hay debilidad muscular progresiva de la pelvis y las piernas, la
cual se asocia a pérdida de masa muscular. La debilidad muscular también se
presenta en los brazos, cuello y otras áreas, pero no tan severamente ni tan
temprano como en la mitad inferior del cuerpo. Inicialmente los músculos de la
pantorrilla se agrandan, el cual es finalmente reemplazado por grasa y tejido
conectivo, por lo cual se conoce también como Distrofia pseudohipertrófica de
Duchenne. El signo de Gower se presenta cuando el paciente apoya sus manos
sobre los muslos para poder ponerse de pie. También se presentan contracturas
musculares principalmente en los talones y piernas, produciendo incapacidad para
utilizar los músculos debido al acortamiento de las fibras musculares y a la fibrosis
COMPENDIO GRUPO A
del tejido conjuntivo. Hacia la edad de los 10 años, se requieren de prótesis
ortopédicas para poder caminar y a la edad de 12 años, la mayoría de los
pacientes están confinados a una silla de ruedas. Los huesos se desarrollan
anormalmente, produciendo deformidades principalmente escoliosis. El 30% de
los pacientes presentan leve retardo mental. (21)
Distrofia Muscular de Becker.
Distrofia más benigna y menos común que la de Duchenne, con evolución
más lenta, cuyas manifestaciones clínicas se presentan a una edad más tardía
entre los 5 y 15 años, aunque con características clínicas similares. Esta
enfermedad es también debida a defectos en el gen que codifica para la distrofina.
causada por mutaciones puntuales El afectado de Distrofia de Becker puede
caminar hasta pasados los 15 años, a diferencia del afectado de Distrofia de
Duchenne que se ve postrado a los 12 años. Se observa deficiencia mental en una
menor tasa que en la Distrofia de Duchenne e insuficiencia cardiaca (21)
Distrofia Muscular de Emery-Dreifuss
Es una afección que afecta principalmente a los músculos que se emplean
en la locomoción (músculo esquelético) y el músculo cardiaco. Los tipos de
distrofia muscular de Emery-Dreifuss se distinguen por su patrón de heredabilidad:
Ligados al cromosoma X, autosómico dominantes y autosómico recesivo. (126)
Aunque los tres tipos tienen signos y síntomas similares, los investigadores
creen que los rasgos de una distrofia muscular autosómico dominante son
más variables que el resto de los tipos. Un pequeño porcentaje de las
personas con esta forma experimentan problemas cardiacos sin padecer
previamente debilidad o desgaste de músculos esqueléticos. (126)
Ligados al cromosoma X Es la forma más común de esta afección, y su
prevalencia es de 1 caso por cada 100,000 habitantes. (126)
COMPENDIO GRUPO A
El tipo autosómico recesivo parece ser muy raro. Se cuenta con muy pocos
casos registrados. Su incidencia se desconoce. (126)
Síntomas: dificultad al caminar o correr, rigidez en el cuello o la columna,
debilidad leve, atrofia de la musculartura de la parte superior de los brazos y de la
parte inferior de las piernas, deformidad de los pies, arritmia cardíaca. La
enfermedad progresa lentamente. Es normal que se presenten complicaciones
cardíacas. (2)
Distrofia Muscular Facioescapulohumeral
Este trastorno sigue una herencia autosómica dominante. Las
manifestaciones siempre están presentes antes de los 30 años de edad. En el
95% de los afectados se identifica un fragmento corto en la porción telomérica del
cromosoma 4. La edad, la gravedad y la evolución de la enfermedad son más
variables que en muchas otras enfermedades neuromusculares. Se presenta
debilidad facial y una sonrisa horizontal característica con incapacidad para
susurrar. La debilidad de la cintura escapular es a menudo asimétrica. La debilidad
de los músculos del hombro produce deformidades tales como omóplatos
pronunciados (omoplato en forma de ala) y caída de los hombros. La
persona tiene dificultad para levantar los brazos, debido a la debilidad de los
músculos del hombro y del brazo. Es posible que también se presente debilidad de
la parte inferior de las piernas a medida que el trastorno empeora. Dicha debilidad
puede ser lo suficientemente grave como para interferir con la actividad de
caminar. (185)
Distrofia Miotónica
Se caracteriza por ser un trastorno autonómico dominante en el que la
debilidad se manifiesta de forma característica entre la segunda y tercera década
de vida, afectando principalmente los músculos de la cara, cuello y parte distal de
COMPENDIO GRUPO A
las extremidades. Ello da lugar a sus facies típicas de “cara chupada” , la cual pre-
senta ptosis, atrofia temporal, caída del labio inferior y mandíbula colgante. (21)
Distrofia de cinturas
Presenta un modo de herencia autosómico dominante o recesivo. Afecta
principalmente los músculos proximales de los brazos y piernas. Se han
identificado como mínimo 5 mutaciones, cuatro de ellas en proteínas asociadas a
la distrofina y una por mutaciones en la enzima calpaína. (21)
Distrofia oculofaríngea
Inicia en la quinta o sexta decena de vida, afectando típicamente a los mús-
culos extrínsecos del globo ocular, debilidad facial y cricofaringea, esta lleva a
disfagia, y broncoaspiración. (21)
DiagnósticoEl médico experto lleva a cabo un diagnóstico a través de una evaluación
del historial médico del paciente y de su familia, así como de un examen físico
exhaustivo. Esenciales para el diagnóstico son los detalles de cuándo se presentó
la debilidad por primera vez, su nivel de severidad, y qué músculos están
afectados.
Se puede estudiar un pequeño trozo de tejido muscular que se ha tomado
del paciente por medio de una biopsia muscular. Esto muchas veces le permite al
médico determinar si el trastorno es distrofia muscular y cuál es la forma en que se
presenta.
Si una persona tiene distrofia muscular, en su tejido muscular habrá
algunas fibras anormalmente largas, y algunas de las demás fibras musculares
presentarán signos de degeneración.
COMPENDIO GRUPO A
Otro examen diagnóstico es el electromiograma (EMG). Al colocar
pequeños electrodos dentro de los músculos se puede crear una gráfica que
indica el estado de salud de los músculos y nervios del organismo.
Los exámenes de sangre son útiles puesto que los músculos en deterioro
sueltan enzimas que se pueden detectar en la sangre. La presencia de estas
enzimas en la sangre en niveles mayores a los normales puede ser indicación de
distrofia muscular.
Tratamiento (185)
La distrofia muscular no tiene cura, pero médicos e investigadores están
trabajando arduamente para encontrar una. Algunos científicos están intentando
arreglar los genes defectuosos de las personas afectadas por una distrofia
muscular para que fabriquen las proteínas adecuadas. Otros están intentando
fabricar sustancias químicas que actúen como esas proteínas en el cuerpo.
Las personas con distrofia muscular pueden hacer algunas cosas para
ayudar a sus músculos. Ciertos ejercicios y técnicas de fisioterapia pueden
ayudarles a evitar las contracturas, el agarrotamiento de los músculos que hay
cerca de las articulaciones que dificulta su movimiento y puede bloquear las
articulaciones en posiciones dolorosas. Frecuentemente, los pacientes llevan unas
férulas especiales para estabilizar las articulaciones y los tendones. A veces es
preciso recurrir a la cirugía para aliviar el dolor y aumentar la movilidad limitada
por las contracturas.
Puesto que, para respirar, necesitamos utilizar varios músculos, algunos
adolescentes con distrofia muscular necesitan respiradores artificiales para
respirar. Algunos de los afectados también tienen que tratarse otros problemas,
COMPENDIO GRUPO A
como la escoliosis, que puede estar provocada por unos músculos debilitados o
que se contraen o tensan demasiado.
En algunos tipos de distrofia muscular, los medicamentos pueden ayudar.
Las personas con distrofia muscular de Duchenne pueden encontrar alivio al
medicarse con prednisona y las que padecen distrofia muscular miotónica pueden
utilizar fenitoína o quinina para relajar los músculos.
Es muy importante que las personas que tienen problemas cardíacos
derivados de la distrofia muscular sean supervisadas por un cardiólogo.
COMPENDIO GRUPO A
Bibliografía
COMPENDIO GRUPO A
1. Acevedo, M. A. y Cordón Barreira, R. (s.f.). Aspectos clínicos del Síndrome de Down (parte 2). Hospital General del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (I.G.S.S.). Departamento de Pediatría. s.p.
2. Aguilar Cordero, M.J. (2003). Tratado de enfermería infantil: cuidados pediátricos. Madrid España: Elsevier. pp. 431-436
3. Aguilera Galaviz, L. A. et al. (2009). Streptococcus mutans en saliva y su relación con caries dental. Revista ADM. 65(6):48-56.
4. Agullo, M.J. (2003). Importancia de los usos de los índices en la práctica periodontal diaria del higienista dental. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.uv.es/periodoncia/media/IndicesMariaJose_1.pdf
5. American Academy of Pediatric Dentistry AAPD. (2010). Policy on the use of xylitol in caries prevention. 32(6):10-11.
6. American Academy of Pediatric Dentistry. (1986). Guideline on the role of dental prophylaxis in pediatric dentistry. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/G_Prophylaxis.pdf
7. American Academy of Pediatric Dentistry. (2003). Policy on early childhood caries (ECC): clasifications, consequences, and preventive strategies. Rev Pedia Dent. 25(7): 27-8.
8. American Dental Association. La dieta y su salud oral. (en línea). Consultado el 20 de jun. 2011. Disponible en: www.ada.org/3353.aspx.htm
9. Anit, P.J. (2010). Oclusión. Argentina: s.d.e.
10.Arrieta Vergara, K.M. et al. (2011). Prevalencia de caries y enfermedad periodontal en estudiantes de odontología. (en línea). Consultado el 12 de Jul. 2011. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol48_1_2011/est03111.htm
11.Arriola Díaz, K.A. (2010). Determinación del índice CPO-D e índice ceo-d en la institución casa del niño No.2. Tesis (Licda. En Estomatología y Titulo Profesional de Cirujano Dentista). Guatemala. Universidad Mariano Gálvez de Guatemala. Facultad de Odontología. 50p.
COMPENDIO GRUPO A
12.Asociación Asperger Chile. (1999). ¿Quién es Hans Asperger?. (en línea). Consultado el 15 de ago. 2011. Disponible en: http://www.asperger.cl/quieneshansasperger
13.Australian Research Center for Population Oral Health. (2005). High caries children in australia: a ‘tail’ of caries distribution. A D J. 50:(3)204-210.
14.Autism Speakers Inc. (2011). Autism. (en línea). Consultado el 4 de sept. 2011. Disponible en: http://www.autismspeakers.org
15.Baca, P. et al. Historia clínica en odontología preventiva : índices de caries y periodoncia. (en línea). Consultado el 11 de Jul. 2011. Disponible en: http://www.ugr.es/~pbaca/p1historiaclinicaenop/02e60099f41016303/pr1.pdf
16.Baños Roman, F.F. (2003). Placa dentobacteriana. Rev. ADM. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-2003/od031g.pdf
17.Barrancos, M. (1999). Operatoria Dental. 3 ed. México: Médica Panamericana. pp. 635-656.
18.Basel Karger, A.G. (1990). Behavior aspects of diet and dental caries, diet assessment and behavior modifications. Diet, Nutrition and Dental Caries. 24 (1):39-40.
19.Basile, H.S. et al. (2008). Retraso mental y genética: síndrome de Down. Rev Argentina de Clín Neurops. 15(1): s.p.
20.Basso, M.L. (2005). Control de la caries durante el tratamiento ortodóncico. Ortodoncia, USAL. 68(138):26-33
21.Baumgartner, M. y Argüello Ruiz, D. (2008). Neurología: distrofia muscular de duchenne. Rev. Méd. Costa Rica y C.A. 65: 315-318.
22.Belinda, V. et al. (2007). Caries de la primera infancia. Rev. Oper Dent Endod. 5(77): s.p.
23.Belli, T.; Melara, A. y Saez, S. (2007). Caries de la primera infancia: a propósito de un caso. (en línea). RODE. Consultado el 23 de jun. 2011.
COMPENDIO GRUPO A
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=160&Itemid=0
24.Bello, S. y Fernández, L. (2008). Tratamiento restaurador atraumático como una herramienta de la odontología simplificada. Acta odontol Venezuela. 46(4):567- 72.
25.Benavente Lipa, L.A. (2007). Influencia del nivel de educación sanitaria de los padres o apoderados en el estado de salud e higiene bucal del niño con retardo mental. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/odontologia/2007_n2/pdf/a02.pdf
26.Benito, Y. (1999). ¿Existen los superdotados?. Barcelona: Editorial Praxis.
27.Bezzerra da Silva, L. (2008). Tratado de odontopediatría. s.l. y s.e
28.Biermann, S.; Téllez, M. y Merchan, J. (2010). Desempeño clínico de tres técnicas operatorias en preescolares de Bogotá: estudio clínico aleatorizado. Rev. Colombiana Invest. Odonto. 1(2):202-212.
29.Botero, P. M. (2009). Perfil epidemiológico de oclusión dental en niños que consultan a la Universidad Cooperativa de Colombia. s.d.e.
30.Botti, M.T. et al. (2003). Oral conditions in children with cerebral palsy. J Dent Child. 70:40-46. Consultado el 4 de sep. 2011. Disponible en:http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S000163652008000100010&script=sci_arttext.
31.Bratthall, D. (2000). Introducing the significant caries index: together with a proposal for a new oral health goal for 12-year-olds. I. D. J. 50:378-384.
32.Bullón, P. y Machuca, G. (2004). Tratamiento odontológico en pacientes especiales. 2 ed. Laboratorios Normon, S.A. Madrid. Consultado el 4 de sep. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S000163652008000100010&script=sci_arttext
33.Burt, B.A. (2006). The use of sorbitol- and xylitol-sweetened chewing gum in caries control. JADA, Vol. 137 Article 2.
COMPENDIO GRUPO A
34.Cabellos Alfaro, D. A. (2006). Relación entre el nivel de conocimiento sobre higiene bucal de los padres y la higiene bucal del niño discapacitado en el Centro Ann Sullivan del Perú. Tesis (Licda. Cirujano Dentista). Perú: Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Facultad de Odontología. 124 p.
35.Camacho, C.; González Piquero, O. y González, G. (1999). Estudio comparativo entre la tabla de moyers nivel del 50% y los valores predictivos de Tanaka y Johnston. Rev. Cubana Ortod. 14 (1);18-21.
36.Canut, J.A. (1992). Ortodoncia clínica. 1 Ed. Barcelona: Masson-Salvat. s.p.
37.Caridad, C. (2008). PH, Flujo salival y capacidad buffer en relación a la formación de la placa dental. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://132.248.9.1:8991/hevila/OdousValencia/2008/vol9/no1/3.pdf
38.Caries. Cariología. (en línea). Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://www.caries.info/cariologia.htm
39.Castillo, J.L. et al. (2005). Children's acceptance of milk with xylitol or sorbitol for dental caries prevention. BMC Oral Health. 5(6)
40.Cerón Sousa, V. (2008). Terapia periodontal básica en pacientes de bajos recursos con periodontitis crónica. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.facultadsalud.unicauca.edu.co/fcs/2008/marzo2008/OK-Terapia%20periodontic.pdf
41.Chang, C.J. and May-Kuen, A. (2001). Intraductal laser photocoagulation of the bilateral paroid ducts for reduction of drooling in patients with cerebral palsy. Plastic and Reconstructive Surgery. 7(4) s.p.
42.Chapper, A. (2005). Hand and ultrasonic instrumentation in the treatment of chronic periodontitis after supragingival plaque control. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://translate.google.com/translate?hl=es&sl=en&u=http://www.scielo.br/scielo.php%3Fscript%3Dsci_arttext%26pid%3DS18068324200500010008
COMPENDIO GRUPO A
43.Chaves Quirós, N. (2004). Programa interdisciplinario de atención primaria para la salud oral. R.C.O. 1(1):36-41.
44.Chávez, J. P. (mayo 2008). Relación de los planos terminales de los molares temporales y su importancia en el patrón oclusal. (en línea). Consultado el: 7 de agosto 2011. Disponible en: http://biblioteca.umg.edu.gt/digital/45837.pdf
45.Clinical Affairs Committee. (2000). policy on early childhood caries (ECC): unique changes and treatment options. Pediatric Dentistry. 32(6):10-11.
46.Clinical Affairs Committee. (2003-2004). Policy on dietary recommendations for infants, children, and adolescents. (en línea). Pediatric Dentistry. Consultado el 23 de jun. 2011. Disponible en: http://www.aapd.org/media/Policies_Guidelines/P_DietaryRec.pdf
47.Consultorio odontológico. (s.f.). Dientes Primarios. Consultado 30 de jun. 2011. Disponible en: www.consultorio-odontologico.com/Anatomia/dientes-primarios.html
48.D’ Escriván de Saturno, L. Transición de la dentición primaria a la permanente. (en línea). Consultado el: 8 de ago. 2011. Disponible en: http://www.iguana2007.com/amolca-jul-cliente/pdf/saturno-pagina53.pdf
49.De Lértora, D. (2004). Primer molar permanente: Riesgos y afecciones en sus primeros años. Universidad Nacional Del Nordeste. Comunicaciones Científicas y Tecnológicas. 4 p.
50.De Lima, M. et al. (2007). Tratamiento Restaurador Atraumático. Manual Clínico. International Association for dental Research. s.p.
51.Di santi de modano, J. (2001). Maloclusion clase 1 definicion clasificación características y tratamiento. Rev latinoam de ortod y odontoped. Caracas, Venezuela. Depósito legal nº: pp200102cs997 - issn: 1317-5823 - rif: j-31033493-5
52.Diaz, A. y Flores F. (2010). Alteraciones bucodentales en niños con insuficiencia renal crónica y transplante renales. Acta odontol. Venezolana. 48(2):1.
COMPENDIO GRUPO A
53.Discapnet. (2001). Síndrome de Asperger. (en línea). Consultado el 16 de ago. 2011. Disponible en: http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Discapacidades/Desarrollo%20Cognitivo/Sindrome%20de%20Asperger/Paginas/descripcion.aspx#top
54.Douglas, G. (2010). International caries assessment and detection system (ICDAS). (en línea). Consultado el 10 de jul. 2011. Disponible en: http://www.icdas.org/
55.Dreyfuss, P.; Vogel, D. and Walsh, N. (1991). The use of transdermal scopolamine to control drooling. Am J Phys Med & Rehab. 70:220–222.
56.Duarte Puente L.R. (2008). Determinación del índice CPO-D e índice ceo-d en el hogar Miguel Magone. Tesis (Licda. En Estomatología y Titulo Profesional de Cirujano Dentista). Guatemala. Universidad Mariano Gálvez de Guatemala. Facultad de Odontología. 38 p.
57.Dubrovsky, A. Pirra, L. y Mesa, L. (2009). Distrofias musculares, neurología. Argentina: Universidad Favaloro Buenos Aires. pp. 111-125.
58.Duque, C. et al. (2003). La caries en bolivia desde una perspectiva social. R. C. 9(2):9-24
59.Echeverría, L. S. ( 2007). Tratamiento Restaurador Atraumatico. Rev Soc Chile Odontoped. 22(1):14-8.
60.Ekstrand, K. (s.f.). A non-operative caries treatment program NOCTP. (en línea). Department of Cariology and Endodontics, School of Dentistry Faculty of Health Sciences, University of Copenhagen, Denmark. Consultado el 21 de jul. 2011. Disponible en: http://nexodent.com/
61.Ekstrand, K.R. (s.f.). Outcomes of a non-operative caries treatment programme for children and adolescents. (en línea). Department of Cariology and Endodontics, Dental Faculty, University of Copenhagen, Copenhagen and Public Dental Health Service, Municipality of Nexö, Denmark. Consultado el 21 de jul. 2011. Disponible en: http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/16251789/Outcomes_of_a_nonoperative_caries_treatment_programme_for_children_and_adolescents.
62.Escobar Muñóz, F. (2004). Odontología pediátrica. s.l. y s.e
63.Escobar, F. (2004). Odontología Pediátrica. 2 ed. AMOLCA. pp. 114-116.
COMPENDIO GRUPO A
64.Fejerman, N. (1994). Autismo infantil y otros trastornos del desarrollo. 1 ed. Paidos. 45 p.
65.Fernández, M.J.; González, M.C. y Castro C. (s.f.). Índices epidemiológicos para medir la caries dental. (en línea). Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://estsocial.sld.cu/docs/Publicaciones/Indices%20epidemiologicos%20para%20medir%20la%20caries%20dental.pdf
66.Flório, F. M. (2002). In vivo evaluation of methods for diagnosing occlusal caries. Rev Assoc Paul Cir Dent. 56(1):43-8.
67.Foraster, B. et al. (2006). Ortodoncia en cirugía ortognática. 11(5-6):547-557.
68.Foro de Odontología. (1999).Extracciones Seriadas. Consultado el 6 de ago. 20011. Disponible en: http://grupos.emagister.com/ficheros/vcruzada?fdwn=1&idGrupo=6782&idFichero=713897
69.Fusayama, T. (1979). Two layers of carious dentin: diagnosis and treatment. Oper Dent 4:63-70.
70.Fusayama, T. (1988). Clinical guide for removing caries using a caries-detecting solution. Quint Int. 19:397-401.
71.GarcÍa, A. (2002). Los sellantes de fosas y fisuras: una alternativa de tratamiento preventivo o terapéutico. Acta Odontol. Venezolana. 40(2).
72.García, R. et al. (1980). Gingival tissue response to restorations of deficient cervical contours using a glass ionomer material. s.l. s.e. pp. 68-74.
73.Gerger, D. (2008). CAMBRA: the new model for managing caries. (en línea). Consultado el 10 de Jul. 2011. Disponible en : http://www.dentalcompare.com/Featured-Articles/2040-CAMBRA-The-New-Model-for-Managing-Caries/
74.Gilmore, W. (1976). Odontología Operatoria. México: Interamericana. s.p.
COMPENDIO GRUPO A
75.Giménez B. (2002). Características de la oclusión en los pacientes que acuden al servicio de odontopediatría II del "centro ambulatorio el consejo" facultad de odontología de la universidad de carabobo valencia. (en línea). Consultado el: 8 de ago. 2011. Disponible en: http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontologia/revista/v5n1/5-1-1.pdf
76.Giménez Prat, M.J.; López Jiménez, J. y Boj Quesada, J.R. (2003). Estudio epidemiológico de la caries en un grupo de niños con parálisis cerebral. Med Oral. 8:45-50.
77.Giménez Prat, M.J.; López Jiménez, J. y Alió Sanz, J.J. (1998). Maloclusiones en parálisis cerebral. Rev. Iberoamericana Ortod. 17(1).
78.Giménez Prat, M.J.; López Jiménez, J. y Boj Quesada, J.R. (2002). Estudio de las maloclusiones en una población con parálisis cerebral. Rev. Iberoamericana Ortod. 21(1) s.p.
79.Gonzáles Carrillo, K. (1999). Autismo Infantil. (en línea). Consultado el 15 de ago. 2011. Disponible en: http://www.cexpe.iztacala.unam.mx/historico/recomedu/orbe/psic/art99-1c/Autismo_infantil.htm
80.González, A.M.(1999). Estudio comparativo de tres métodos de diagnóstico de caries. Acta Odontol Venezolana. 37(3):53-8.
81.Graber, T. (s.f.). Ortodoncia, principios y técnicas actuales. Trad. J. Ustrell. 4 ed. Barcelona: Elsevier Mosby. pp. 152- 155 y 439 – 442.
82.Guedes, A.C. et al. (2003). Rehabilitación bucal en odontopediatría: atención integral. 1 ed. AMOLCA. pp. 33-36.
83.Guerra Cordón, L.M. (2008). Determinación del índice CPO y ceo en niños de 5 a 9 años. Tesis (Licda. en Estomatología y Titulo Profesional de Cirujano Dentista). Guatemala. Universidad Mariano Gálvez de Guatemala. Facultad de Odontología. 45p.
84.Gutiérrez Crespo. M.M. (2005). Bixaden nuevo producto natural como revelador de placa dentobacteriana. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.hab2005.sld.cu/arrepdf/T078.PDF
COMPENDIO GRUPO A
85.Hankleroad, K. (2005). A comparison of prophylaxis and polishing pastes on extrinsic stain removal. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011 Disponible en: http://www.iccare.net/downloads/University%20of%20Tennessee%20Health%20Sci
86.Hattab, F. N. y El-Mowaly om, N. S. (1992). Estudio in vivo de la liberación de flúor de un cemento de ionómero de vidrio. Quintessence. 5:437-440.
87.Heredia, C. (1998). Sellantes de fosas y fisuras: revisión de las técnicas de aplicación clínica. Rev. Estomatol. Herediana. 7-8(1-2):36-39.
88.Hernández Barberena E. L. (2005). Información general sobre: las discapacidades del desarrollo, Síndrome de Down. UMKC-IHD, UMKC Institute for Human Development. s.d.e.
89.Hernández, G.; Bonilla, A. y Torres, M. (1998). Guías de manejo en estomatología pediátrica. (en línea). ECOE Ediciones. Bogotá. Consultado el 15 de ago. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S000163652008000100010&script=sci_arttext
90.Hescot, P. (s.f.). El Flúor. (en línea).Consultado el 11 de jun. 2011. Disponible en : http://usuarios.advance.com.ar/asociacionsaludbucal/FLUOR.HTM
91.Horowitz H. (1998). Research issues in early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol. 26(1):67-81.
92. Ismail, A. (2003). Determinants of health in children and the problem of early childhood caries. Pediatric Dentistry. 25(4): 328-333.
93. Ismail, A. et al. (2006). Reliability of the international caries detection and assessment system ICDAS. Community Dent Oral Epidemiology.
94.Joint WHO/FAO Expert Consultation on Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases (2002). Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: report of a joint WHO/FAO expert consultation. (en línea). Geneva, Switzerland. WHO Technical Report Series, 797 Geneva, 28
COMPENDIO GRUPO A
January -- 1 February 2002. Consultado el 24 de jun. 2011. Disponible en: http://www.who.int/nutrition/publications/public_health_nut9.pdf.
95.Kairalla, E.C. (1997). Evaluation of methods for diagnosing dental caries lesions. Rev Odontol Univ Sao Paulo. 11(supl):27-34.
96.Kashket, S. et al. (1991). Lack of correlation between food retention on the human dentition and consumer perception of food stickiness. (en línea). J Dent Res. Consultado el 22 de jun. 2011. Disponible en: http://jdr.sagepub.com/content/70/10/1314.abstract.
97.Kenneth, J. Anusavice, P. (1990). Phillips: ciencia de los materiales dentales. Trad. Diorki Servicios Integrales de Edición. 11 ed. Barcelona: Elsevier. pp. 471 - 479.
98.Kidd, E. and Fejerskov, O. (2004). What constitutes dental caries? histopathology of carious of enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms. J Dent Res. Pp. 35-38. 83.
99.Kidd, E.A.M.; Joyston-Bechal, S. and Beighton, D. (1993). The use of caries detector dye during cavity preparation: a microbiological assessment. Brit Dent J. 174: 245-248
100. Koch, G. and Hatoboovuc, S. (1990). Glass ionomer as a fluoride release system in vivo. J Swed Dent 14: 267-73.
101. Kohli, K. The developing occlusion: theory and practice of pediatric dentistry. s.d.e.
102. Kuboki, Y.; Liu C. F. and Fusayama, T. (1983). Mechanism of differential staining in carious dentin. J Dent Res. 62:713-4.
103. Lahoud, V.S. (2002). Evaluación clínica comparativa de restauraciones con amalgama versus restauraciones con resina en el sector posterior. Odontología Sanmarquina. 1 (10): 6-9
COMPENDIO GRUPO A
104. Li, Y. and Caufield, P.W. (1995). The fidelity of initial acquisition of mutans Streptococci by infants from their mothers. Journal of Dental Research. 74(2): 681-685,
105. López Jiménez, J.; Giménez Prat, M.J y Boj Quesada, J.R. (1998). Características odontológicas de la parálisis cerebral: precauciones para su tratamiento. Rev. Europea de Odonto – Estomatol. 10(3) s.p.
106. López, A. (2011). Autismo vs Síndrome de Asperger. (en línea). Consultado el 14 de ago. 2011. Disponible en: www.asperger.org.ar/index.php?option=com_content&view=article&id=57
107. Lucea, A. y Echarri, P. (2002). Mantenedores y recuperadores de espacio. Ortod Clín. 5(2):88-98.
108. Marin, M. y Pérez, O. (2009). Validación de la ecuación de Tanaka-johnston en una población de escolares de yemenita. Rev. Cubana Estomatol. 46(4):23-31.
109. Marin, F. Adis. Manso, M. G. (2010). Valoración de la escuación de Tanaka –johnston de en estudiantes cubanos con oclusión normal. Rev. Cubana Estomatol. 8(3):276-284.
110. Maristany, M. (2002). El alumno con síndrome de Asperger en la escuela primaria. (en línea). Consultado el 10 de ago. 2011. Disponible en: http://www.asperger.org.ar/index.php?option=com_content&view=article&id=60
111. Martínez, A. y Matamoros, M. (2003). Manejo estomatológico del paciente con parálisis cerebral. (en línea). Rev. Salud Pública y Nutrición México. Consultado el 4 de sep. 2011. Disponible en: http://www.actaodontologica.com/ediciones/2008/1/patologias_bucodentales.asp.
112. Martínez, M.C y Rodríguez, A. (2009). Estudio de las cepas de estreptococos del grupo mutans presentes en binomios madre–hijo. Revista Facultad de Odontología Universidad de Antioquia. 21(2):177-185.
COMPENDIO GRUPO A
113. McComb, D. (2000). Caries-detector dyes - how accurate and useful are they? J Can Dent Assoc. 66:195-198
114. Mclean, J.W. Comparación entre adhesivos dentinarios y cementos de ionómero de vidrio. Quintessence. 10 (7): 412-420.
115. Méndez, P.T. (2001). Maloclusiones clase III con máscara facial. Rev Dentista y Paciente 10(113): s.p.
116. Mendoza Mendoza, A. (2005). Crecimiento y desarrollo normal de las arcadas. Universidad de Sevilla, España. s.d.e.
117. Mendoza N.V. y Parés V.F. (2004) Valoración de la exactitud de predicción del tamaño dental mesiodistal de las tablas de probabilidad de Moyers y las ecuaciones de Tanaka/Johnston en una población mexicana. Rev. ADM. 8(4): 14-46.
118. Menéndez, O.R. (1962). Prevalencia de caries dentaria en niños de Guatemala. Guatemala. s.e. pp. 18-22.
119. Mier, R. et al. (2000). Treatment of sialorrhea with glycopyrrolate, a double – blind, dose- ranging study. (en línea). APAM. Consultado el 20 de jul. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652008000100010&script=sci_arttext.
120. Molina Frechero, N. et al. (2008). Experiencia de caries dental y necesidades de tratamiento en adolescentes. R. M. P. 75(5): 209-212.
121. Morales Chávez, M.C. (2004). El paciente autista en la clínica dental. Rev. Col. de Odonto-estomato. de Valencia. pp. 4-8.
122. Morales Chávez, M.C. (2006). Abordaje conductual del paciente autista en la consulta estomatopediátrica. REDOE. s.p.
123. Moreno, S, (2007). Restauraciones preventivas en resina como estrategia para control de la morfología dental. Acta Odontológica Venezolana 45(4): 2-4
124. Mount, G .J. (1990). Atlas práctico de cementos de ionómero de vidrio. Guía clínica. Barcelona: Salvat. s.p.
COMPENDIO GRUPO A
125. Moyers, R. (1992). Manual de ortodoncia. 4 Ed. Buenos aires: Médica panamericana. s.p.
126. Muchir, A. (s.f.). Activation of MAPK in hearts of EMD null mice: similarities between mouse models of X-linked and autosomal dominant Emery-Dreifuss muscular dystrophy. (en línea). Oxford Journals. Consultado el 3 de sep. 2011. Disponible en: http://hmg.oxfordjournals.org/content/16/15/1884.long
127. Nanda Kishor, K.M. (2010). Caries Managment by risk Assessment: CAMBRA. J Int Oral Health, Conserv Dent and Endod. 2:976-1799.
128. National Institute of mental health. (2000). Autismo. (en línea). Consultado el 17 de ago. 2011. Disponible en: http://www.nimh.nih.gov/health/publications/autism/what-are-the-autism-spectrum-disorders.shtml
129. Navarro Montes, I. (2010). Estudio epidemiológico de salud bucodental en una población infantil adolescente de Castilla-La Mancha. Tesis (Doctoral) Universidad Complutense Madrid. Facultad de Odontología. 228 p.
130. Neimark, J. (2007). Autism: it’s not just in the head. Discover Magazine. 6(22): 1-6.
131. Nima, G. y Romero, M. (2003). Tratamiento odontopediátrico integral en parálisis cerebral. (en línea). Consultado el 3 de sep. 2011. Disponible en: /trabajos/gnb/gnb01/gnb01.html.
132. Nishi M. et al. (2002). Caries experience of some countries and areas expressed by the significant caries index. Community Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 296-301.
133. Noborikawa-kahatsu, A. (2009). Evaluación de un programa educativo-preventivo de salud oral con uso del recurso multimedia en adolescentes peruanos. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.upch.edu.pe/faest/publica/2009/vol19_n1/vol19_n1_09_art6.pdf programa
COMPENDIO GRUPO A
134. Núñez, P.D y García Bacallao, L. (2010). Bioquímica de la caries dental. Revista Habanera de Ciencias Médicas. 9(2):156-166
135. Ocampo, A. et al. (2009). Correlación de diez rasgos morfológicos dentales coronales entre morales deciduas y permanentes en tres grupos étnicos colombianos. Rev. Estomatol. 17(2): 7-16.
136. Odonto Rural. (2011). Practica de Restauración Atraumática PRAT. (en línea). Consultado el 6 de ago. 2011. Disponible en: http://odontorural.wordpress.com/2007/06/16/practica-de-restauracion-atraumatica-prat//
137. Odontoblog. Información odontológica. (en línea). Consultado el 27 de jun. 2011. Disponible en: http://odontoblog.com.mx/2009/03/29/diferencias-principales-entre-la-denticion-temporal-y-la-denticion-permanente/
138. ODONTOCHILE. (s.f.). Operatoria en piezas temporales. (en línea). Consultado el 30 de jun. 2011. Disponible en: http://www.odontochile.cl/archivos/cuarto/integralnino1/operatoriaenpiezastemporales.doc
139. Office of Communications and Public Liaison National Institute of Neurological Disorders and Stroke National Institutes of Health Bethesda. (2009). Distrofia muscular. NINDS. 7(77). s.p.
140. Oral Health Database. (2011). Significant caries index. (en línea). Malmö University. Consultado el 20 de jun. 2011. Disponible en: (http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/distrofia_muscular.htm Last updated July 08, 2011
141. Ortiz Escalera, R.D. (1994). Lista de las Dosis de los Suplementos de Fluoruro. (en línea). Consultado el 11 de jun. 2011. Disponible en:http://coamodental.com/FLUORURO.htm#sistemicos
142. Ortiz, B.E. (2007). Efectividad de una intervención comunitaria en salud oral: resultados después de 18 meses. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v17n3/v17n3ao6.pdf
COMPENDIO GRUPO A
143. Ortiz, M. (2001). Maloclusión clase II División 1; etiopatogenia, características clínicas y alternativas de tratamiento con un configurador reverso sostenido II (CRS II). Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. Caracas – Venezuela.
144. Otero M., J. y Otero, I. (1997). Odontología en pacientes con síndrome de down. Espacio Logopédico. 5(1-2):10-12
145. Padilla, A. y Ruprecht A. (2007). Estudio Radiográfico de caries dental. s.d.e.
146. Palomer R., L. (2006). Caries dental en el niño: una enfermedad contagiosa. Revista Chilena Pediátrica. 77(1):56-60.
147. Pérez Hernández, R. (2008). Comportamiento de la caries dental en el primer molar permanente en niños de 8, 10 y 12 años de los Consultorios Médicos de Familia 13, 14 15. Gaceta Médica Espirituana. 10(2):s.p.
148. Pérez Quiñónez, J.A. et al. (2007). Asociación del Estreptococos mutans y lactobacilos con la caries dental en niños. Revista Cubana Estomatológica. 44(4).
149. Perno, M. et al. (2011). Risk assessment for dental caries. (en línea). Consultado el 8 de Jul. 2011. Disponible en: http://www.fluoridealert.org/Alert/United-States/Risk-assessment-for-dental-caries.aspx
150. Pirela, A.; Salazar, C. y Manzano, M. (1999). Patología bucal prevalente en niños excepcionales. Acta Odont. Venezolana. 37(3):1-10.
151. Pits, N. et al. (2008). Sistema de Valoración y Detección de Caries. (en línea). Consultado el 8 de jul. 2011 Disponible en : http://www.colgateprofesional.com.ar/LeadershipAR/NewsArticles/ICDAScourse/MMCariologia_ICDAS_Espanol.pdf
152. Pitts, N. B. (1991). The diagnosis of dental caries: 2 the detection of approximal root surface and recurrent lesions. Dental Update. 18(19):440-442.
COMPENDIO GRUPO A
153. Pitts, N.B. (2004). Are we ready to move from operative to non-operative/preventive treatment of dental caries in clinical practice. Caries Research. 38(3): 294-304.
154. Pitts, N.B. and Stamm, J.W. (2004). International consensus workshop on caries clinical trials (ICW-CCT)- Final consensus statements: agreeing where the evidence leads. J Dent Res. 83: 35-38.
155. Planells del Pozo, P. Maloclusiones dentinarias. Servicio de odontopediatría y ortodoncia. Hospital sant joan de déu. Barcelona España. s.d.e.
156. Portillo Portillo B.M. (2008). Informe final EPS Playa Linda, Belén, Amatitlán, Guatemala. Tesis (Licda. Cirujano Dentista). Guatemala. Universidad San Carlos De Guatemala. Facultad de Odontología. 50 p.
157. Psicología Costa Sur. (2003). Síndrome de Kanner o Autismo. (en línea). Consultado el 10 de ago. 2011. Disponible en : http://psicologia.costasur.com/es/el-sindrome-de-kanner--o-autismo.html
158. Puente Benítez, M. (1998). Instrumento de medición de los resultados del trabajo en Estomatología General Integral. (en línea). Rev Cubana Estomatol. Consultado el 22 de jun. 2011. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol35_3_98/est03398.htm.
159. Quezada Castillo, J.A. y Parra. R. (2008). Grabado de esmalte en dientes temporales; evaluación con microscopía electrónica de barrido. 20(2): 28-32
160. Radiodent. (s.f.). Epidemiología de la caries dental. (en línea). Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://www.radiodent.cl/epidemiologia/epidemiologia_de_la_caries_dental.pdf
161. Radiodent. (s.f.). Índices odontológicos. (en línea). Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://www.radiodent.cl/epidemiologia/indices_odontologicos.pdf
162. Ramaglia, L. (1999). A clinical comparison of the efficacy and efficiency of two professional prophylaxis procedures in orthodontic
COMPENDIO GRUPO A
patients. (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://ejo.oxfordjournals.org/content/21/4/423.full.pdf+html
163. Ramos Acuña, P. (s.f.). Odontopediatría. (en línea). Colombia. Consultado: 6 de ago. 2011. Disponible en: http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/odontologia/2005197/capitulos/cap1/13.html
164. Reddihough, D. and Collins, K. (2003). The epidemiology and causes of cerebral palsy. (en línea). Australian Journal of Physiotherapy. Consultado el 4 de sep. 2011. Disponible en: http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/21291466/Should_children_with_cerebral_palsy_and_normal_imaging_undergo_testing_for_inherited_metabolic_disorders.
165. Redford, D. et al. (2001). The effect of different etching times on the sealant bond strength, etch depth, and pattern in primary teeth. The American Academy of Pediatric Dentistry 8(1): 3-6.
166. Revuelta Perez, R. et al. (2006). Niveles de infección del Streptococo Mutans en niños menores de dos años y sus madres en el Instituto Nacional de Perinatologia. Vol. 20(1, 2 y 3):27-32.
167. Rodríguez, E. y Rodríguez, C. (2000). Comportamiento de la caries dental en escolares. s.e. Cuba: s.p.
168. Rodríguez, M.C. (1998). Puede la leche humana llegar a producir caries: por qué y cómo?. Acta Odontol Venezolana. 36(1):39-45.
169. Roldán, S. y Herrera, D. (2005). Tratamiento, mantenimiento y prevención en periodoncia. (en línea). Dentaid. Barcelona. Consultado el 12 de ago. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652008000100010&script=sci_arttext
170. Saemundsson, S. and Roberts, M. (1997). Oral self-injurious behavior in the developmentally disabled. (en línea). Journal of Dentistry for Children. Consultado el 3 de sep. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S000163652008000100010&script=sci_arttext.
COMPENDIO GRUPO A
171. Sapp, J.P. (1998). Patología oral y maxilofacial contemporánea. Madrid, España: Editorial Harcourt Brace. 319p.
172. Schroeder, S. et al. (2001). Self – injurious behavior: gene – brain – behavior relationships. Mental Retardation and Developmental Disabilities. Research Reviews. 7:3-12.
173. Schroth, R. y Moffat, M. (2005). Determinants of early childhood caries (ecc) in a rural Manitoba community: a pilot study. Pediatric Dentistry. 27(2): 114-120.
174. Serrano Granger, J. (2002). Placa dental como Biofilm ¿cómo eliminarla? (en línea). Consultado el 15 de jun. 2011. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/rcoe/v10n4/puesta3.pdf
175. Shapiro, B. (2004). Cerebral palsy a reconceptualization of the spectrum. J of Ped. 145:3-7.
176. Sidney B. Finn, Odontología Pediátrica. Trad. Carmen Muños Seca. 4 ed. México: Interamericana. 398 p.
177. Sierra Torres, M. (2010). Síndrome de Asperger. Revista Digital. 6(36):1-11.
178. Silverstone, L.M. (1985) Caries Dental. México: El Manual Moderno. pp. 15-42.
179. Silvestre, F.J. (2004). Odontología en pacientes discapacitados. (en línea). Laboratorios Kin, S.A. Valencia. Consultado el 3 de sep. 2011. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652008000100010&script=sci_arttext.
180. Simancas Pereira, Y. et al. (2002). Microfiltración y capacidad de penetración de los selladores de fosas y fisuras: influencia de la técnica de aplicación. Acta Odontol. Venezolana. 46(2).
COMPENDIO GRUPO A
181. Sociedad Americana del Autismo. (2000). Autismo. (en línea). Consultado el 15 de ago. 2011. Disponible en: http://www.autism-society.org
182. Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración, (2005). Manual SEPA de periodoncia y terapéutica de implantes, fundamentos y guía práctica. España: Médica Panamericana. 475 p.
183. Sol-Segarra, E.; Espasa-Suárez de Deza, E. y Boj-Quesada, J.R. (2005). Influencia de diferentes sistemas de profilaxis en la adhesión de un sellador de fisuras al esmalte. RCOE Madrid. 10(2):177-182.
184. Stephan, R.M. (1940). Changes in the hydrogen ion concentration on tooth surfaces and in carious lesions. (en línea). JADA. 135(8)1109-1118.
185. Stokes, M. (s.f). Fisioterapia en la rehabilitación neurológica. Trad. Gea Consultoría Editorial. 2 ed. Madrid: Elsevier. pp. 294-300
186. Stuart , C. (2002). Radiología oral. Madrid, España: Editorial Harcourt Brace. s.p.
187. Swann, L. (2010). Caries & Fillings. (en línea). Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://www.drslamdentalsurg.com.au/tellmeabout/2010-09-30/9.html
188. Tahmassebi, J.F. y Curzon, M.E. (2003). Prevalence of drooling in children with cerebral palsy attending special schools. Rev. Med Child Neurol. 45(9):613-617.
189. Tapias Ledesma, M.A. et al. (2009). Prevalencia de caries en una población escolar de doce años. (en línea). Consultado el 20 de jun. 2011. Disponible en: http://es.scribd.com/doc/29699691/Dental-Caries
190. Tascón, J. (2005). Restauración atraumática para el control de la caries dental: historia, características y aportes de la técnica. Rev Panam SP. 17(2):110–115.
191. Tinanoff, N.; Kaste, L. and Corbin, S. (1998). Early childhood caries: a positive beginning. (en línea). CDOE. Consultado el 23 de jun.
COMPENDIO GRUPO A
2011. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1963333/
192. Torres C. M. (2009). Desarrollo de la dentición: la dentición primaria. (en línea). Consultado el: 8 de ago. 2011. Disponible en: http://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2009/art23.asp
193. Torres Carvajal, M. (2006). Desarrollo de la dentición: la dentición primaria. Depósito legal nº: pp200102cs997 - issn: 1317-5823.
194. Twetman, S. (2008). Prevention of early childhood caries, review of literature published 1998-2007. (en línea). European Archives of Pediatric Dentistry. Consultado el 23 de jun. 2011. Disponible en: http://www.thefreelibrary.com/Prevention of early childhood caries (ECC)--review of literature...-a0187326564.
195. Uberos Fernández, J. (2006). Síndrome de down: guía de manejo. Granada: s.d.e.
196. Udai Pratp Singh, A.P. et al. (2011). Influence of caries detection dye on bond strength of sound and carious affected dentin: an in-vitro study. J Conserv Dentis. 14(1): 32–35.
197. UNAL. (2006).Guía clínica caries dental. (en línea). Bogotá, Colombia. Consultado el 28 de jun. 2011. Disponible en: http://www.odontologia.unal.edu.co/docs/habilitacion/guia_caries_dental.pdf
198. Universidad Central de Venezuela. (2002). Penetración de los selladores de fosas y fisuras: influencia de la técnica de aplicación. Acta Odontol Venezolana. 46(2): s.p.
199. Universidad Central de Venezuela. (2003). Microbiología de la caries dental. Acta Odontol Venezolana. 41(3):1-3.
200. Universidad de Costa Rica. (2010). Programa interdisciplinario de atención primaria para la salud oral (PIAPSO). Facultad de Odontología, Universidad de Costa Rica. Departamento de Odontología Social, (SIOC). s.d.e
COMPENDIO GRUPO A
201. Universidad de la Frontera de Chile. (s.f.). Evolución de la dentición. (en línea). Consultado el 5 de ago. 2011. Disponible en: http://www.med.ufro.cl/Recursos/ortodoncia/images/Evolucion%20Denticion.pdfManual de Ortodoncia Interceptiva: Evolución de la dentición
202. Universidad de Sevilla. (2010). Opediatría. (en línea).Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://alojamientos.us.es/opediatria/ppt/t10.pdfSeow W. Biological
203. Universidad Mayor. Caries. (en línea). Santiago, Chile. Consultado el 29 de jun. 2011. Disponible en: http://patoral.umayor.cl/caries/carie.html
204. University of Glasgow, Dental School, UK. (1999). Caries detector dyes--an in vitro assessment of some new compounds. J Oral Rehabil. 26(6):453-8.
205. Verdasco Sepulcri, M. (1994). Radiografías interproximales: estudio clínico de su fidelidad en la detección de caries interproximal. Archivos de odontoestomatología preventiva y comunitaria.10(2):s.p.
206. Williams, F.D, Valverde, R. y Meneses, A. (2004). Dimensiones de arcos y relaciones oclusales en dentición decidua completa. Rev. Estomatol Herediana. 14(12):22-16.
207. World Health Organization. (2007). Oral Health. (en línea). Hoja informativa N°318. Consultado el 30 de jun. 2011 Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs318/es/index.html
208. Yáñez, F.; Yáñez, C. y Martínez-Juárez, J. (2009). Análisis del grabado dental utilizando el microscopio metalográfico. Información Tecnológica 20(2): 2-6
209. Yip, H.K.; Stevenson, A.G. and Beeley, J.A. (2002). Caries detector dyes; what do they really detect. Dental Outlook, v. 1.
210. Young, D. et al. (2007). Cambra stands for "caries management by risk assessment". (en línea). Consultado el 8 de jul. 2011. Disponible en: http://www.jdentaled.org/content/71/5/595.full
COMPENDIO GRUPO A
