Coma Quels problèmes ? Dr Christophe Venet Service durgences et réanimation CHU de Saint-Etienne

Coma

Quels problèmes ?Dr Christophe Venet

Service d’urgences et réanimation

CHU de Saint-Etienne

La conscience ….

La conscience = état permettant

de PERCEVOIR ET INTEGRER les stimuli externes (sensoriels) et internes (végétatifs)

Et D’AGIR EN CONSEQUENCE ET DE FACON ADAPTEE

Un état de conscience normal

Nécessite

Une CONSCIENCE normale

+

Une VIGILANCE (un éveil ) normale

La conscience ….

La conscience dépend

de l’éveil sous – cortical = VIGILANCE

état mental permettant d’interagir avec toute stimulation

de l’éveil cortical

état mental permettant à l’individu un traitement cognitif de l’information à laquelle il a accès

La conscience ….

Éveil sous cortical éveil cortical

de la formation réticulaire activatrice ascendante

et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique

Le coma

Coma = perte conscience et de la vigilance

Donc dysfonction



et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique bilatéral

Le comaComa perte conscience

Donc dysfonction



et du diencéphale (hypothalamus et thalamus) Cortex hémisphérique bilatérale

SAUF

Cortex hémisphérique unilatéral

et compression de la formation réticulaire activatrice ascendante

et du diencéphale (hypothalamus et thalamus)

ENGAGEMENT

Le coma

Perte +/- profonde de la CONSCIENCE et de la VIGILANCE

coma

obnubilation = altération de capacité à penser et à intégrer des stimulations altération légère de la conscience (somnolence, diminution attention)

répond et exécute les ordres avec lenteur

stupeur = altération plus importante de la conscienceréponse verbale ou gestuelle aux stimuli extérieurs (énergiques)

diminution de l’activité motrice spontanée

coma = altération profonde de la conscience

réponses verbales ou gestuelles seulement à la stimulation douloureuse

ou pas de réponse

Coma d’emblée ou faisant suite à stupeur confusion et obnubilation

Coma: conduite à tenir

3 éléments clé doivent venir simultanément à l’esprit

Apprécier la gravité immédiate extra neurologique associée au coma

Confirmer et apprécier la profondeur du coma

Qu’elle est l’étiologie du coma ? traitement immédiat ??

Coma: gravité immédiate extra neurologique

Les défaillances vitales associées au coma

Gravité directe

Aggravation des lésions cérébrales = ACSOS

ACSOS : Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

Défaillance respiratoire : hypoxie, hypo ou hypercapnie

Défaillance circulatoire (hypotension)

Hyponatrémie (Na > 135 mmol/l)

Hyperthermie

Hyper ou hypoglycémie

Anémie (Ht < 30%)

Complication de décubitus

escarre

compression musculaire => rhabdomyolyse, IRénale, hyperkaliémie

compression nerveuse (attention pour l’interprétation des signes focalisés)

Coma: conduite à tenir gravité immédiate extra neurologique

Trouble ventilatoire menace tout coma

Rythme ventilatoire (bradypnée, tachypnée, pause, rythme anarchique)

Mécanique (respiration superficielle)

Conséquence de la profondeur du comaMécanisme encombrement pharyngo-laryngé

inhalation bronchiqueatélectasie

Hypoventilation alvéolaire

Hypoxie (PaO2 < 60 mmHg) et/ou hypercapnie (PaO2 > 45 mmHg )

aggrave toute souffrance cérébrale

Observation ventilation (FR, rythme) auscultation (encombrement) cyanose


Si hypoxie isolée

Si hypoxie et troubles de la ventilation

Assurer l’oxygénothérapie avec le bon matériel +++

Surveiller +++ le patient SAT FR FC TA scope

Libérer les voies aériennes ++++

Assurer la ventilation Ventiler à l’ambu +++ Efficace +++

Ventilation sous respirateur


Troubles circulatoires associés au coma

Rythme cardiaque (bradycardie, tachycardie, BAV)

Hypotension

Bas débit cérébral aggrave toute souffrance cérébrale

coma + arrêt respiratoire et circulatoire

(pas de pouls, pas de tension, pas de conscience)

CE N’EST PLUS UN PROBLEME DE COMA C’EST UN ACC

TA auscultation marbrure

Remplissage atropine amines vasopressives

Coma: conduite à tenir Confirmer et apprécier la profondeur du coma

examen neurologique réflexe du tronc

But l’examen neurologique du patient comateux

Fixer le niveau de lésion

Fixer la profondeur du coma

RECHERCHER DES SIGNES DE LOCALISATION

SIGNES FACIAUX ET OCULAIRES sont IMPORTANTS +++

UNE CRISE CONVULSIVE HEMICORPORELLE EST UN SIGNE DE LOCALISATION

UN BBK, UNE ABOLITION ISOLÉE D’ UN REFLEXE



L’examen neurologique du patient comateux

N’est pas un examen simple

L’examen neurologique traditionnel nécessitant coopération est impossible

Réactivité aux stimuli

Analyse réflexes du tronc

Analyse réflexe périphérique

Analyse tonus musculaire


Un malade comateux semble endormi …

Un malade comateux n’exécute pas les ordres simples …..

Un malade comateux n’interagit pas avec l’environnement

Un malade comateux ne réagit pas de façon adaptée aux stimulations


COMA GLASGOW SCORE

GRRRR !!!

appropriée

ou bruit

Réaction inadaptée en flexion = décortication

= MI en extension et MS en flexion

Réaction inadaptée en extension = décérébration = MI et MS en extension +/- rotation MS

L’intensité du stimulus peut être variable


COMA GLASGOW SCORE

GRRRR !!!

appropriée

ou bruit

Réponse à l’ordre élément clé

Sans V déjà CGS 9 ou 10

Réponse seulement à la douleur

Sans V maximum CGS 7


COMA GLASGOW SCORE limites

GRRRR !!!

appropriée

ou bruitAphasie de compréhension

Déficit moteur

Locked in syndrom

Mutisme akinétique (syndrom frontal bilatéral)

Aréactivité psychogène (hystérie)

Confusion amnésie Aphasie

Diagnostics différentiels

Ce ne sont pas des comas

CGS <15 ≠ COMA



Types de ventilation

Réflexe oculomoteur

Réflexe du tronc



Réflexes du tronc non modifiés

Réflexes du tronc modifiés





--

+



Perte oculomoteur



Engagement temporal

SCANNER


examen neurologique tb ventilatoires

Cheynes stockes

Polypnée centrale

Kusmaul

Pause

Ataxie

Siège lésion synthèse

Thalamus hypothalamus

Réponse motrice appropriée

Pupille myosis réactif

Réflxe occulocéphalique +

Réfléxe occulovestibulaire +

Respiration irrégulière cheynes stokes

Pédoncules cérébraux acqueduc de sylvius 3ème et 4 ventricules

Réponse motrice en extension

Pupille intermédiaires aréactives

Réflexe occulocéphalique + ou -

Réflexe occulovestibulaire + ou -

Hyperventilation ou cheynes stokes


Pont cervelet

Réponse motrice en extension MS

Réponse motrice en flexion MI

Ou aréactivité

Pupilles intermédiaires aréactives

Réflexe occulocéphalique -

Réflexe occulovestibulaire -

Polypnee superficielle ou respiration apneustique


bulbe

aréactivité

Pupilles mydriase aréactives

Réflexe occulocéphalique -

Réflexe occulovestibulaire -

Pauses respiratoires ou respiration ataxique




opiacés

Anesthésie profonde

Anticholinergique, toxine botulique, adrénaline, hypothermie


examen neurologique tb ventilatoires

Cheynes stockes

Polypnée centrale

Kusmaul

Pause

Ataxie

Sédation

ventilation mécanique

DRA pulmonaire associée au coma

Toxique bradypnée

Coma métabolique polypnée?

Les comas toxiques et métaboliques donnent souvent des troubles du rythme ventilatoires

Coma: conduite à tenirenquête étiologique

Souvent

signes neurologiques en foyer

Toujours se rappeler

Hypoglycémie doit toujours être évoquée

Un coma est du

soit à une lésion neurologique soit à une atteinte métabolique ou toxique

Habituellement

examen neurologique symétrique

Hypoglycémie peut donner des focalisations (rare)

« Avoir le scanner facile »

Comaétiologies cf confusion

Multiples étiologies

Causes neurologiques Causes extra neurologiques

Causes organiques

Causes toxiques

Causes métaboliques

Causes médicamenteuses

Toutes les défaillances d’organes

Insuffisance rénaleInsuffisance hépatique

Insuffisance circulatoireInsuffisance respiratoire

Coma étiologies

Multiples étiologiesCauses extra neurologiques Causes toxiques non médicamenteuses

Intoxication éthylique aigueIntoxication « substances » psychoactives

canabis hallucinogènes amphétamines cocaïne opiacés éther barbituriques champignons colle …

Intoxication au COIntoxication professionnelle ou accidentelle ou volontaire

plomb aluminium bismuth lithium manganèse mercureVapeur toxique

Pesticides organophosphorés

Coma étiologies

Multiples étiologiesCauses extra neurologiques Causes métaboliques +/- endocriniennes

Hypoglycémie avec ou sans diabèteHyperosmolarité, deshydratation, hypernatrémie,

Hyponatrémie sévèreHypocalcémie, hypercalcémie

Acidose (acidocétose diabétique, acidoses lactiques, acidoses toxiques)Anémie carentielle (déficit vitamine B12, folate)

Déficit vitamine B1 (encéphalopathie de Gayet – Wernicke) ou Vit PP

Hypothyroidie hyperthyroidieInsuffisance surrénale aigue

Comaétiologies

Multiples étiologiesCauses extra neurologiques Causes toxiques médicamenteuses

fréquentes +++ IMV

Bcp de médicament st potentiellement source de coma

Médicaments du SNC +++neuroleptique, antidépresseurs, benzodiazépine, lithium, barbiturique

anticholinergique, anticommitiaux antiparkinsonien: Ldopa, agoniste dopaminergique

En intoxication volontaire ou surdosage Sujet agé

Association multiple Dysfonction rénale ou hépatique

Comaétiologies

Multiples étiologiesCauses extra neurologiques dysfonction d’organes

Toute insuffisance organique extra-neurologique peut déclencher un comaÉvolution progressive ou décompensation aigue

Insuffisance hépatiqueInsuffisance rénale

Insuffisance respiratoireInsuffisance circulatoire

Comaétiologies

Multiples étiologiesCauses extra neurologiques autres

Hypoxie cérébrale secondaire baisse du transport d’oxygène vers SNC par

anémiehémoglobine anormale carboxyhémoglobine

méthémoglobineÉtat de choc

À l’extrême anoxie cérébrale post arrêt cardiaque

Hyperthermie (>40) « coup de chaleur »

Hypothermie

Accès pernicieux palustre (plasmodium falciparum)

Comaétiologies

Multiples étiologiesCauses neurologiques

mécanisme: EFFET MASSE, HTIC, OEDEME CEREBRAL, convulsion

Trauma crânienHémorragie méningée

Thrombophlébite cérébraleAVC

Tumeurméningite

Infection cérébrale virale, bactérienne, ou parasitaire encéphalite méningo-encéphalite

abcèsépilepsie

Coma post critique état de mal épileptique

Comaétiologies

Multiples étiologiesCauses neurologiques

COMA ± signes neurologiques focalisés± signes méningés± signes hypertension intracranienne± céphalées

Tout coma avec signe de localisation doit entrainer SCANNER

COMA ± fièvre ou signes infectieuxPL

COMA ± doute sur épilepsieétat de mal EEG

Coma étiologies

atteinte fosse cérébrale postérieure

sous tentorielle

Œdème cérébral

atteinte sus tentorielle

Risque d’engagement

Évolution vers

Mort cérébrale

Mort cérébrale

Mort cérébrale = coma dépassé

Arrêt perfusion cérébrale

Lésions irréversibles

plus de fonctionnement cortical et tronc cérébral

CG3 coma flasque aréactif

Plus de réflexe du tronc (mydriase bilatérale aréactive, perte occulocardiaque)

Disparition complète de la ventilation spontanée

Troubles neurovégétatifs

hypothermie

Tb tensionnel et rythmique

polyurie (diabète insipide HAD)

Mort cérébrale

La situation de mort cérébrale autorise un prélèvement d’organe

SI ELLE EST MEDICO-LEGALEMENT PROUVEE

2 EEG à 4 heures d’intervalle minimum sans sédation activité de base nulle et aréactivité.

Ou prouver l’absence de circulation cérébrale

artériographie des 4 troncs vasculaires cervicaux avec temps tardif

angioscanner

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