Claudia DornausConsensus Meeting 22.01.2011

ACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis zur terminalen Herzinsuffizienz

ACE-Hemmer und ARBVom kardiovaskulären Risikopatienten bis zur terminalen Herzinsuffizienz

• Epidemiologische Daten, Problem HIEpidemiologische Daten, Problem HI

• Pathophysiologie RAS-System, RAS-BlockadePathophysiologie RAS-System, RAS-Blockade

• Kardiovaskuläres Kontinuum - Stadienmodell HIKardiovaskuläres Kontinuum - Stadienmodell HI

• Klinische Studien von High-Risk bis Terminale HI

• Leitlininempfehlungen – sicherer EinsatzLeitlininempfehlungen – sicherer Einsatz

• Take Home MessageTake Home Message

• PrävalenzPrävalenz• 45 – 55a 1 – 2%

• 65 – 75a 2 – 5%

• > 80a ~ 10%

• Inzidenz Inzidenz (U.S.)• 1 – 5 Neuerkrankungen/

1000 pro Jahr

• Entwicklung (U.S.)Entwicklung (U.S.)

• MortalitätMortalität• 5 Jahre > 60%

Heart 2000; 83: 596-602; J Intern Med. 1995; 237:135-141; The Lancet 1997; 350: 829-833Redfield M (Editorial) NEJM 2002; 347 (18): 1442-1444

Epidemiologie Herzinsuffizienz

Burns RB, et al. J Am Geriatr Soc 1997; 45: 276-80; Juenger J, et al. Heart 2002; 87: 235-41; Stewart S, et al. Eur J Heart Fail 2002; 4: 361-71

• In A Einweisungsdiagnose Nr.1 bei > 75aIn A Einweisungsdiagnose Nr.1 bei > 75a

• Hohe Gesamtmortalität – 50% der Hohe Gesamtmortalität – 50% der Patienten versterben innerhalb von 4aPatienten versterben innerhalb von 4a

• 1 Jahresmortalität NYHA IV >50%1 Jahresmortalität NYHA IV >50%

• Hohe Rehospitalisierungsrate - 40% Hohe Rehospitalisierungsrate - 40% innerhalb eines Jahresinnerhalb eines Jahres

• Niedrige QOLNiedrige QOL

• Hohe Kosten Hohe Kosten

HI - ProblemstellungACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen Herzinsuffizienz

Angiotensinogen

Angiotensin I

Renin

ACE(Kininase II)

Angiotensin Rezeptoren

Angiotensin II

Bradykinin

Inaktive Fragmente

RENIN – ANGIOTENSIN – SYSTEMS

NO

AT1 AT2

DRIDRI

ACEIACEI

ARBARB

Kininogen

Kininase I

Kalikrein

Non

-AC

E P

ath

way

(Chym

ase

, …

)

Gradman AH et al. JACC 2008;51:519-528 modifiziert

+ HEMMUNG

AT1

• ALDOSTERONFREISETZUNG

• VASOKONSTRIKTION - SMC

• SYMPATHIKUSAKTIVIERUNG

• AKTIVIERUNG DER EXPRESSION VON

GROWTHFAKTOREN

• BEEINFLUSSUNG D.MIGRATION UND

PROLIFERATION D.SMC

• FÖRDERUNG DER ADHÄSION VON

MONOZYTEN AN DAS ENDOTHEL

• STEIGERUNG DER SYNTHESE VON PAI-1 UND

DER THROMBOZYTENAGGREGATION

• ANTIPROLIFERATIV (Hemmung

zellulärer Wachstumsprozesse)

• INDUKTION von ZELLDIFFERENZIERUNG

• INDUKTION von APOPTOSE

• ANGIOGENESE ?

• DILATATION DER HIRNARTERIEN ?

• ANDERE ?

Via AT1 + AT2 Rezeptor vermittelte Effekte

AT1AT2

Angiotensin II

Myocardial infarction

Endstage heart

disease

Sudden death

Congestive heart failure

Myocardial ischaemia

Coronary thrombosis

Arrhythmia & loss of muscle

Remodelling

Ventricular dilatationCAD

Risk factors (CHOL, BPa, DM, smoking)

Stroke

Atherosclerosis LVH

Silent Angina Hibernation

ACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen HerzinsuffizienzKardiovaskuläres Kontinuum

Modifiziert nach Dzau F, Braunwald E Am Heart J 1991; 121: 1244-1263

HI - Stadien ACC/AHA

Hunt SA et al. Circulation 2005; 112: 1825-1852

Richtlinien zur Evaluierung der chronischen HI im ErwachsenenalterRichtlinien zur Evaluierung der chronischen HI im Erwachsenenalter

ACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen Herzinsuffizienz

Stadium AHohes Risoko für HI wg. vorliegender RF (RR, Arteriosklerose, DM,Adipositas, Met. Syndrom, FHxCM od. Kardiotoxine). Keine strukturellenHerzveränderungen. Keine Zeichen od. Symptome einer Herzinsuffizienz.

Stadium BHohes Risiko für HI wg. Herzstruktur- und –formveränderungen (Z. n. MILV Remodeling inkl. LVH u. niedrige EF, Asympt. Klappenerkrankung).Keine Zeichen oder Symptome einer Herzinsuffizienz.

Stadium CStrukturelle Herzveränderungen. Vorliegen von zurückliegendenoder aktuellen Symptomen einer HI (Kurzatmigkeit, Ödeme usw.)

Stadium DFortgeschrittene strukturelle Herzveränderungen. Refraktäres Herzversagen.

1 1.5 3.0 4.5 7.5

Hypertension

MI

Angina pectoris

Diabetes

LVH

Valvular disease

Prevalence (%)

6062

103

119

85

43

58

Attributable risk (%)

3959

3413

56

612

45

78

female Levy et al JAMA 1996; 275: 1557-62Hazard Ratio

male

Heart failure development: Population-atttributable risk

Jährliche Inzidenz/1000

0

5

10

15

20

25

<120 120-139 140-159 160-197 180-300

45-54

55-64

65-74

75-84

0

5

10

15

20

25

<120 120-139 140-159 160-197 180-300

45-54

55-64

65-74

75-84

Systolischer Blutdruck (mmHg)

Framingham-Studie (30 Jahre)

Alter (Jahre)

Blutdruck und Herzinsuffizienz

-50

-40

-30

-20

-10

0

Heart failure

Fatal/Nonfatalstroke

Fatal/NonfatalCHD

Risk reduction (%)

Moser & Herbert J Am Coll Cardiol 1996; Collins R et al Lancet 1990; BPLTTC J Hypertens 2007

Vascular deaths

-52%

-38%

-16%-21%

Effekte antihypertensiver Therapie

5 mm Hg SBD Reduktion ca. 20% RR CVE

Relative risk (95% CIs)1.0 1.25

More intensive BP control better

Less intensive BP control better

0.5

Stroke

Coronary heart disease

Heart failure

Major CV events

CV death

Total mortality

BPLTTC Lancet 2003

Effect of antihypertensive therapy on all CVE:Comparison of more or less intensive BP control

• Senkung SBP u. DBD reduziert CVE –Risiko-HI; Optimale RR-Ko bis 50% ↓ (HYVET RR HI 64%)

• Blutdrucksenkung entsprechend Leitlinien-Begleiterkrankungen

• Diuretika, ACEI/ARB und ß-Blocker effektiv

• CCB + αB weniger effektiv /negativ in Hinblick auf fHI + HI-Hosp.

• Neuere Daten: CCB in Kombination mit ACEI (ACCOMPLISH) pos.

• ACEI und ß-Blocker als Monotherapie in bisherigen Studien keine Überlegenheit in Bezug auf CV-Endpunkte

• ACEI, ARB bei Hochrisiko-Pat. mit DM od. anderen CV-Kompl. signif. RR-HI od. new-onset DM (CAPPP, HOPE, ALLHAT, CHARM, VALUE, Jikei-Heart)

Hypertonie-HI ACEH / ARB

BPLTTC Lancet 2003;362:1527-35; BPLTTC J Hypertens 2007;25:951-958; HYVET N Engl J Med 2008;358:1887-98;ALLHAT JAMA 2002;288:2981-2997; ACCOMPLISH N Engl J Med 2008;359:2417-28; CAPPP Lancet 1999;353:611-16;

HOPE NEJM 2000;342:145-53; CHARM Lancet 2003;362:759-66; VALUE Lancet 2004; JIKEI-Heart Lancet 2007; 369: 1431-39

14,0

17,8

0

5

10

15

20

14,0

17,8

0

5

10

15

20

Studien Design: Randomisiert doppelblind Ramipril (10mg/d, n=4645) od. Placebo (n=4652);Pat. 55a; hohes Risiko für CVE [ Gefäßerkrankung (MI >4Wo), od. DM mit mind. 1RF*) ] aber ohne LVD od. HI. 2. Arm: Vitamin E (n=4761) od. Placebo (n=4780).

Primärer komb. Endpunkt: MI, CV-Tod, od. Insult im mFU 4.5 a.Sek. Endpunkte: Gasamtmortalität, Hospitalisierung wg. HI od. AP, diabet. Kompl. + CV-Revasc.

ERGEBNIS:•Primärer Endpunkt ↓ signif. Ramipril vs. Placebo (Figure), ebenso RR jeder einzelnen Komponente für sich, z. B.: CV-Tod (Figure)•Sekundäre Endpunkte ↓ signif. Ramipril vs. Placebo

MIKRO-HOPE (Subgruppe DM + Proteinurie)•Sekundärer Endpunkt Nephropathie ↓ signif. Ramipril vs. Placebo: RRR 24%

NEJM 2000; 342: 145-53

Ramipril Placebo

CV Tod, MI, od. InsultRR 0.78, p < 0.001

HOPE - Ramipril

6,1

8,1

0

2

4

6

8

10

6,1

8,1

0

2

4

6

8

10

%%

CV TodRR 0.74, p < 0.001

* Hypertonie, Rauchen, Hypercholesterinämie, Mikroalbuminurie

N Engl J Med 2000; 342: 145-53

HOPE- Heart Outcomes Prevention Evaluation study

16

6,2

3,3

9,2

3,7

18,6

7,4

3,8

11,7

5,3

0

5

10

15

20

25

% w

ith a

n ev

ent

Ramipril

Placebo

16% RR16% RRp<0.001p<0.001

16% RR16% RRp=0.03p=0.03

RevaskularisationRevaskularisation

13% RR13% RRp=0.19p=0.19

DMDMKomplikationenKomplikationen

HIHIHospitalisierungHospitalisierung HerzinsuffizienzHerzinsuffizienz

DMDMNeu Manifestation Neu Manifestation

23% RR23% RRp<0.001p<0.001

32% RR32% RRp=0.002p=0.002

Ergebnisse: Ergebnisse: Sekundäre Endpunkte + andereSekundäre Endpunkte + andere

16,5 16,316,7

0

5

10

15

20

16,5 16,316,7

0

5

10

15

20

Studien Design: randomisiert, doppelblind (n=25,620) vgl. Monotherapie (Non-Inferiority) mit Komb.Th.

Pat. > 55a (m: 66.4) ohne HI aber mit KHK (MI >4Wo), HTN, Insult, TIA, PAVK od. DM mit 1

Endorganschaden.

Randomisierung in ACEI =Ramipril 10mg/d, ARB =Telmesartan 80mg/d od. Kombinationtherapie.

Primär komb. Endpunkt: CV-Tod, MI, Insult od. Hospitalisierung wg. HI im mFU 56 Mo

Sekundäre Endpunkte: CV-Tod, MI, Insult

Ergebnis•Telmisartan erfüllte die Non-Inferiority- Kriterien

•Die Kombination war der Ramipril-Monotherapie nicht überlegen

• Größere Inzidenz von Hypotonie in der Kombinations- und im Vergl. zur Ramiprilgruppe

•Größere Inzidenz Nierenfunktionsverschlechterung in Kombigruppe

Ramipril + Telmisartan

NEJM 2008, 358: 157-59

Ramipril Telmisartan

CV-Tod, MI, HI od. Insult

ONTARGET

%%

8,0

9,9

0

2

4

6

8

10

8,0

9,9

0

2

4

6

8

10

Studien Design: Randomisiert doppelblind Perindopril (8mg/d, n=6110) od. Placebo (n=6108)

Pat. 18a mit nachgewiesener KHK, keine geplante Revask., keine HI

Primärer komb. Endpunkt: CV-Mortalität, nicht. tödlicher MI +AP, RCD im mFU von 4.5 a.

Sekundäre Endpunkte: Gasamtmortalität + nicht tödlicher MI +AP +RCD; Hospitalisierung wg. HI;

Revaskularisierung (PCI/ACBP); Insult

Lancet 2003; 362: 782-88

Perindopril Placebo

CV Tod, nf MI, AP, SCDRRR 20%, p = 0.0003

EUROPA - Perindopril

1,0

1,7

0

1

2

3

4

5

1,0

1,7

0

1

2

3

4

5

%%

HI HospitalisierungRRR 39% p = 0.002

%%

LIFE –Losartan Intervention For Endpoint Reduction

Lancet 2002; 359: 995-1003;

Studien Design: Doppelblind, double-dummy, randomisiert Losartan (50mg/d, n=4605) od. Atenolol

(50mg/d, n=4588); Pat. 55-80a; Hypertonie vor- od. unbehandelt (160-200/90-115mmHg) mit LVH (EKG).

Primärer komb. Endpunkt: CV-Mortalität, Insult und MI mFU von 4.8 a.

Sekundäre Endpunkte: Gesamtmortalität, Hospitalisierung wg. AP od. HI, Revaskularisation, SCD,

Diabetesneuerkrankung

0

2

4

6

8

10

12

14

16

An

teil

an

Pa

tie

nte

n m

it e

rste

m E

reig

nis

(%) Kombination aus KV-Tod, Schlaganfall und MI

0

2

4

6

8

10

12

14

16

0

2

4

6

8

10

12

14

16

An

teil

an

Pa

tie

nte

n m

it e

rste

m E

reig

nis

(%) Kombination aus KV-Tod, Schlaganfall und MI

Losartan

Atenolol

Angepaßte Risikoreduktion 13.0%, p=0.021Nicht angepaßte Risikoreduktion 14.6%, p=0.009

Studienmonate 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66

Ergebnis•Losartan reduzierte f + nf Insult signif. um 25% p=0.001•Losartan effektivere Reduktion LVH•Losartan signif. weniger Diabetesneuerkrankungen 25% p=0.001•Vergleichbare RR-Reduktion in bd. Gruppen•Signif. weniger Therapieabbrüche mit Losartan

1. DM Hauptrisikofaktor f. CVD und Entstehung von HI

2. Neben der Blutzuckereinstellung ist eine effiziente Blutdrucksenkung (<150/85mmHg) entscheidend → RR MI + HI

3. Intensive Blutzuckerkontrolle (BZ<108mg/dl, HbA1c <6,5%) ist einer konventionellen Behandlung (BZ<270mg/dl) bei DM 2 in Hinblick auf RR CVE inkl. HI-Inzidenz nicht überlegen

4. ACEI u. ARB bei Intoleranz verhindern bei „high-risk“ Pat. EOD u. das Auftreten von klinischen Ereignissen auch in Abwesenheit einer Hypertonie

5. ARB bei DM u. Nephropathie od. LVH → Inzidenz der Hosp. wg. HI↓ und Nierenfunktion↑

6. ACEI u. ARB bei Intoleranz → New onset DM ↓

DM, Nephropathie ACEH / ARB

1) Framingham JAMA 1996;275: 1557-62 2) UKPDS 39 BMJ 1998; 317: 713-20 3) UKPDS 33 Lancet 1998; 352: 837-853 4a) HOPE NEJM 2000; 342: 145-53 4b) ONTARGET NEJM 2008; 358: 1547-59 5a) RENAAL NEJM 2001; 345: 861-9 5b) IDNT AnnIntMed 2003; 138:542-9 5c) The role of ARB in DM2: review of renoprotection studies ClinTher 2001; 24: 1019-34 6) Metaanalyse Gillespie EL „The impact of ACEI or ARB on the developement of new-onset type 2 diabetes.Diab Care 2005; 28: 2261-66

1. Hypertonie als Hauptrisikofaktor für die Entwicklung einer HI, als auch für die Entstehung von Vorhofflimmern.

2. Verhinderung der Entstehung einer Myokardfibrose; Beeinflussung d. elektrischen Remodelings + d. sympath. Aktivität

3. Subanalysen v. SOLVD, Val-HeFT, CHARM + TRACE → AF↓

4. LIFE → Losartan → RR new-onset AF 33%

5. Metaanalyse für ACEI/ARB → RR 19% AF

6. ACEI oder ARB in Primärprophylaxe bei strukt. HKH effektiv; dzt. keine Evidenz für Überlegenheit einer Substanz

Vorhofflimmern ACEH / ARB

4) Wachtell K et al. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 712-9

5) Jibrini MB; Prevention of AF by way of abrogation of the RAS: a systematic review and meta-analysis. Am J Ther. 2008; 15: 36-43

„„Upstream-Therapie“Upstream-Therapie“

Monate

MO

RT

AL

ITÄ

T (

%)

50

40

30

20

10

0

0 6 12 2418 30 36 42

50

40

30

20

10

0

6 12 2418 30 36 42 480

Monate

Placebo

Enalapril

p = 0.0036

RRR 16%

n 2569

NYHA II-III

EF 35%

n 4228

No CHF symptoms

EF 35%Placebo

p = 0.30 n.s.

RRR CV-Mort. 12%

Enalapril

MO

RT

AL

ITÄ

T (

%)

ACEI – Mortalitätsstudien HI

SOLVD (Prevention)N Engl J M 1992;327: 685

SOLVD (Prevention)N Engl J M 1992;327: 685

SOLVD (Treatment)N Engl J M 1991;325: 293

SOLVD (Treatment)N Engl J M 1991;325: 293

RR 20%

Tod od. HI-Hospitalisierung

RR 26%

HI-Hospitalisierung

The Consensus Trial Study Group* . N Engl J Med 1987;316:1429-1435.

CONSENSUS I

PlaceboPlacebo

EnalaprilEnalapril

P<0.002P<0.002

Cumulative probality of death in patients with severe heart failureCumulative probality of death in patients with severe heart failure

RR 27%

Gesamtmortalität

Cohn et al., N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1667-1675

Val-HeftVal-HeftKombinierter Endpunkt aus Mortalität Kombinierter Endpunkt aus Mortalität

und Morbiditätund Morbidität

RR 13,3%P = 0,009

Valsartan

Placebo

Young JB et al, Circulation 2004;110: 2618-26

CHARM – Low EFCHARM – Low EF(Alternative+Added)(Alternative+Added)

GesamtmortalitätGesamtmortalität

Placebo

Candesartan

RR 12%P=0,018

RR 33%P=<0,001

ARB – HI-STUDIEN

NYHA II-IVEF <40%

0 1 2 3 Jahre0

10

20

30

40

50

Placebo

Candesartan

3.5

HR 0.85 (95% CI 0.75-0.96), p=0.011Adjusted HR 0.85, p=0.010

538 (42.3%)%

15% RRR

John J V McMurray LANCET 2003; 362: 767-71

CHARM - AddedKardiovask. Tod od. Hospitalisierung wg. HIKardiovask. Tod od. Hospitalisierung wg. HI

1. Pathophysiolog. Konzept – „ACE-Escape“ nach längerer ACEH-Therapie „Normalisierung“ von AII; Komplette Blockade durch Komb. mit ARB

2. In bisherigen Studien (CHARM-added, Val-HeFT, VALIANT, ONTARGET) kein Benefit Gesamtmortalität – neg. Effekte (K+↑, Kr↑, RR↓)

3. Positive Effekte auf Morbidität inkl. Rehospitalisierung wg. HI

4. ? Günstiger Effekt auf Remodeling (ValHeFT Echo Studie)

5. Studien mit kleineren Zahlen lassen einen möglichen positiven Effekt diabet. Nephropathie und anderen chron Glomerulopathien durch Kombinationtherapie suspizieren.

ACEH+ARB – Komb. RAS Blockade

1) Biollaz J et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1982;4:966–972; 4) JACC 2002; 40:970-975 5) Thurman J.M. et al, Am J Med 2003;114:588-598; Mogensen C.E. et al, BMJ 2000;321:1440-1444

Gesamtmortalität

Jahre

% W

ahrs

chein

lichke

it e

ines

Ere

ignis

ses

0

0.05

0.1

0.15

0.2

0.25

0.3

0 1 2 3

0.35

0.4

4

ACE-H

Placebo

ACE-H 2995 2250 1617 892 223

Placebo 2971 2184 1521 853 138

Flather MD, et al. Lancet. 2000;355:1575–1581

OR: 0.74 (0.66–0.83)OR: 0.74 (0.66–0.83)

ACE-H: 702/2995 (23.4%)ACE-H: 702/2995 (23.4%)

Placebo: 866/2971 (29.1%)Placebo: 866/2971 (29.1%)

SAVE, AIRE, TRACE

Myokardinfarkt ACEH / ARB

• SAVE, AIRE, TRACE

-die langfristige Gabe nach MI mit LVD +/od. HI führte zu

einer langfristigen RR von:

Wiederaufnahme wg. HI; Reinfarktrate und Komb. von Tod/MI

od. Wiederaufnahme wg. HI

• VALIANT

-bei ACEH-Unverträglichkeit ist Valsartan dem ACEH Captopril

nicht unterlegen

1) Flather MD, et al. METAANALYSE Lancet. 2000;355:1575–1581; 2) Pfeffer MA, et al. VALIANT NEJM 2003; 349: 1893-1906

HFPEF ACEH / ARB

• Weder für ACEH, noch ARB bislang positive Mortalitätsstudien

• Candesartan → Trend CV-Tod↓ u.Hospitalisierungen wg. HI↓ (gemäß Berichten der Prüfärzte)

• Therapie der Grunderkrankung entscheidend – adäquate Behandlung einer Art. Hypertonie u. Myokardischämie; Frequenzkontrolle; . . . . . . . . .

• Als Antihypertensiva der 1. Wahl sollen ACEH und/oder ARB erwogen werden

PEP-CHF Eur Heart J 2006;27:2338-45; CHARM Preserved Lancet 2003;362:777-81;

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

• Bluthochdruck ↓ → CV-Erkrankungen ↓• Linksherzinsuffizienz → Symptome ↓, Mortalität ↓• LVH ↓• Prävention des Remodelings nach Myokardinfarkt• Neumanifestatation des Diabetes mellitus ↓• Progression der Niereninsuffizienz ↓• Neuauftreten von Vorhofflimmern ↓• Mortalität ↓

RAAS-Blockade

ACEH / ARB

1. Bei Hochrisikopatienten ohne strukturelle HKH

2. Therapie der 1. Wahl bei sympt. und asymptomatischen Patienten mit

reduzierter systolischer LV-Funktion ≤ 40%

3. Nach Myokardinfarkt mit HI od. LV-Dysfunktion

4. Bei Flüssigeitsretention + Diuretikum

5. ACEH sollen zu den in den Letalitätsstudien verwendeten hohen

Dosierungen gesteigert werden

• Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapril, Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapril,

PerindoprilPerindopril

ACE-Hemmer

KI ACEI:KI ACEI:Kr 2,5mg/dl, K+ >5,0mmol/l, Angioödem, bds. NAST, schwere

Aortenklappenstenose

1. – 5. als Alternative bei ACEH-Intoleranz

6. Bei syst. HI (LVEF ≤40%, NYHA II-IV) und persistierenden

Symptomen trotz optimaler ACEH- + Betablockertherapie,

wenn kein Aldosteronantagonist gegeben wird.

• Candesartan, ValsartanCandesartan, Valsartan

KI ARB:KI ARB:Kr 2,5mg/dl, K+ >5,0mmol/l, bds. NAST,schwere Aortenklappenstenose,

gleichzeitige Therapie mit ACEI + AA

ACC/AHA Guidelines Circulation 2009; 119: e391-e479; ESC Guidelines dg. + treatment of acute and chronic heart failure 2008

Angiotensin Rezeptor Blocker

ARB

• Diuretikabedarf und Dosis überprüfen

• Exzessive Diurese vermeiden

• 1. Dosis abends

• Langsame Steigerung – Einnahmeplan erstellen

• Verschlechterung Nierenfunktionsparameter – Dosisreduktion; Therapieabbruch

• Kaliumsparende Diuretika vermeiden

• Cave NSAR‘s

• Kontrolle RR, Nierenfunktion, Elektrolyte nach 1-2 Wochen/3 Monate/6 Monate

ESC Guidelines f. the diagnosis a. treatment of CHF EHJ 2005; 26:1115-1140 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

ACE-Hemmer / ARB

Empfohlenes Vorgehen f. sicheren Einsatz

ACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen Herzinsuffizienz

• ACEH od. ARB bei Intoleranz schon beim ACEH od. ARB bei Intoleranz schon beim

asymptomatischen Hoch-Risikopatienten, sofern asymptomatischen Hoch-Risikopatienten, sofern

keine KIkeine KI

• ACEH od. ARB bei Intoleranz in allen Stadien der HI ACEH od. ARB bei Intoleranz in allen Stadien der HI

inkl. nach MIinkl. nach MI

• Hohe Zieldosis anstrebenHohe Zieldosis anstreben

• Geringe NW-Rate – gute TherapieadhärenzGeringe NW-Rate – gute Therapieadhärenz

• Kombination ACEH+ARB nur unter strenger Kombination ACEH+ARB nur unter strenger

ObservanzObservanz

Take Home MessageACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen Herzinsuffizienz

Danke für Ihre Aufmerksamkeit

!

ACE-Hemmer und ARB:

Vom kardiovaskulären Risikopatienten bis

zur terminalen Herzinsuffizienz

Consensus Meeting der AG Herzinsuffizienz 22.01.2011