CLASE FISIOLOGÍA N ° 5CONTINUACIÓN UNIDADES MOTORAS

UNIDADES MOTORAS: (REPASO)En el hombre hay por lo menos 3 tipos de fibras musculares, sus características están dadas por las características de las unidades motoras. Fibras motoras de un tipo están todas inervadas por motoneuronas de un mismo tipo, o todas pertenecen a un mismo tipo de unidad motora, por lo tanto cuando se habla de las características de las fibras musculares se esta hablando de las características de las unidades motoras. Existen otras clasificaciones en las que se pueden encontrar 5 tipos de fibras. Clasificación más simple de estas unidades motoras:

- TIPO I- TIPO IIA- TIPO IIB

TIPO I:-Unidades motoras lentas-Fibras musculares rojas por el gran aporte de sangre y de la proteína mioglobina (almacena O2)-Desde punto de vista mecánico: con un solo estimulo (que lleve a esa unidad motora al umbral) genera sacudida muscular que genera tensión pequeña-En teoría no se fatigan, porque la fatiga es un concepto muy amplio.-Siempre desarrollan misma tensión sin importar el tiempo que se este contrayendo.-Metabolismo Oxidativo –) dependen de oxigeno (respiración celular). Saca mucho más ATP que la glicólisis. Metabolismo Oxidativo --) Se lleva a cabo en las mitocondrias y es dependiente de oxigeno. -Gran cantidad de mitocondrias y muy capilarizadas para asegurar un buen aporte de oxigeno, para reponer el ATP-Sirven para actividades permanentes que no necesitan de mucha tensión. Ejemplo: músculos de la postura-Miosina con actividad ATPasica lenta. Con un ciclo largo de tiempo por lo tanto usa ATP a bajas escalas-Energéticamente económicas-Mantención: económica de fuerza durante contracciones isométricas

TIPO II A:-Unidades motoras rápidas -Fibras musculares blancas-Resistentes a la fatiga pero menos que las de tipo I-Desde punto de vista mecánico: Generan mayor tensión, pero, a medida que pasa el tiempo esta tensión va disminuyendo incluso pudiendo llegar a cero porque la fibra se esta fatigando. (Esta aparición de fatiga tiene que ver con la actividad metabólica de los tipos de fibras)-Fatigables intermedias-Características intermedias algunas de las rápidas y algunas de las lentas.

TIPO II B:-Unidades motoras rápidas-Fibras musculares blancas--)Poca mioglobina por lo tanto tienen aspecto blanco-Desde el punto de vista mecánico: Generan mucha más tensión-Muy fatigables-Actividad ATPasica rápida isoforma de la miosina con alto consumo energético-Para hacer movimientos rápidos-Inconveniente: alto consumo energético y baja resistencia a la fatiga

-Poca irrigación, poco vascularizadas -Metabolismo anaeróbico (no necesitan O2, pocas mitocondrias, poco vascularizada)

Todos estos tipos están presentes en un mismo músculo, lo que varia es la proporción de fibras musculares rápidas y lentas que hay en un músculo. Depende fundamentalmente de la función que cumpla el músculo en el acto motor.(En general no existen los músculos blancos o rojas)Las propiedades de las fibras musculares son en realidad propiedades de las fibras motoras.

¿Como se sabe que las características de una fibra muscular están dadas por la inervación que reciben?

Se han hecho experimentos en los que se ha hecho reinervación cruzada. Es decir, que a fibras musculares lentas por ejemplo se les ha sacado la inervación y se les ha colocado inervación de una unidad motora rápida, y viceversa.Al hacer esto las fibras musculares cambian sus características bioquímicas y metabólicas.

Las propiedades de las fibras están dadas entonces por la unidad motora

Las unidades motoras que tienen estas fibras lentas, son en general unidades motoras pequeñas, es decir que la motoneurona que esta inervando estas fibras esta inervando pocas fibras musculares. En cambio en las unidades motoras rápidas que tienen estas fibras blancas o rápidas, la motoneurona inerva muchas fibras musculares, y eso repercute en que generen más tensión.

Las Motoneuronas también son distintas en los 2 casos. En el caso de las unidades motoras lentas la motoneurona es chiquitita, y en el caso de las unidades motoras rápidas las motoneuronas son grandes.

Otra característica importantísima que señala un poco esta característica que se llamen rápidas o lentas es la afinidad de la miosina ATPasa que tienen estas fibras.En las lentas la actividad de la miosina ATPasica (necesaria para la formación de puentes cruzados) es una actividad enzimática lenta. Consume menos ATPEn las rápidas –Z actividad ATPasica muy rápida por lo tanto cdo se activan estas fibras el consumo de ATP es mayor.

DIAGRAMA:Interneurona medular excitatoria hace sinapsis con 2 motoneuronas una rápida y una lenta. La motoneurona chiquita (lenta) tiene menos canales en su membrana por área, y por lo tanto si tiene menos canales tiene menos posibilidad que la corriente que se genera se pierda. Y por lo tanto si se pierde menos corriente significa que tiene una resistencia mayor a la corriente, y eso hace que conduzca más corriente. Por lo tanto es mas fácil que potenciales de placa excitatorio generen un potencial de acción en estas que en las otras que al tener mayor superficie y mayor numero canales hay mayor probabilidad de que la corriente se pierda, y por lo tanto la resistencia al paso de corriente es menor.Por lo tanto es más fácil que las chicas lleguen al umbral mas fácilmente que las otras.

En un acto motor las unidades motoras que se reclutan primero son las unidades motoras lentas. Si individuo quiere generar mas fuerza recluta entonces las fibras rápidas, solamente si quiere generar mas fuerza porque las unidades motoras son grandes y como tienen mas fibras musculares generan mas tensión.

PROTEÍNAS DEL CITOESQUELETO – FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA

Cuando se estimula motoneurona alfa o directamente el músculo se puede generar tensión. No hay que olvidar que: Las fibras musculares no están compuestas solo por estas proteínas contráctiles (que es donde se genera la tensión), sino que también hay algunas proteínas que forman parte del citoesqueleto:Integrinas (CREO), sarcoglicanos, histroglicanos, distrofinas, licinas (creo) (unen filamentos gruesos a bandas Z): Sistemas complejosExisten muchas patologías que afectan a los sistemas motores cuya disfunción no radica en sistemas contráctiles, ni sinapsis (unión neuromuscular), o de sistemas anexos, sino que las alteraciones radican en estas proteínas que forman parte del citoesqueleto.

La más estudiada a sido la DISTROFINA: porque un tipo de patología periférica frecuentes es aquellas que afectan a este sistema de proteína. FUNCIÓN: transmisión de fuerza a la matriz extracelular. Descubrimiento relativamente nuevo, no se conocen bien sus funciones.

PREGENTAS HA DESARROLLAR:1-. ¿Qué es la distrofia muscular de Duchenne?2-. ¿Qué es la distrofia muscular de Becker?3-. Buscar el significado de las siguientes palabras:- Atrofia muscular- Distrofia muscular- Espasticidad- Fibrilación - Fasciculación- Tono muscular

FUENTES ENERGÉTICAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

¿Desde el punto de vista molecular cuando se produce una contractura muscular, que es una contractura muscular y desde el punto de vista molecular como se

explica una contractura muscular?Cuales son los mecanismos mediante los cuales las fibras musculares generan

tensión. Entiendo que hay distintos tipos de fibras musculares

¿De donde sale el ATP para la contracción?RECORDAR: El ATP se usa tanto para la contracción muscular como para la relajación muscular.Hay varias formas metabólicas a partir de las cuales las fibras obtienen ATP pero finalmente lo que hay q entender es q a pesar de q cada fibra tiene distintos compuestos ricos de energía y distintos sustratos a partir de los cuales obtiene energía lo que utiliza la fibra como tal es LA MOLECULA DE ATP. El ATP es el que entra en la cabeza de la miosina, es desdoblada y se genera entonces la presión a través de los puentes cruzados. Por cada mol de ATP se liberan 7,3 kilocalorías. Entonces para una contracción muscular tenemos ATP almacenado en las fibras musculares, la cantidad de ATP almacenado es muy poquita, pero además de estas

moléculas de ATP existen otras moléculas que también se pueden almacenar: fosfocreatina.

Entonces la fuente inmediata: el ATP almacenado (muy escaso) pero sirve porque esta ahí, lista para ser utilizada, por lo tanto cuando se necesita ejecutar un movimiento muy rápido la disponibilidad de este ATP de almacén es fundamental. También entonces esta la fosfocreatina: compuesto rico en energía. Se puede almacenar pero también se encuentra en bajas cantidades, un poquito mas que el ATP pero también en cantidades limitadas. Se puede degradar a través de la enzima CREATINQUINASA y esta energía liberada es la que se usa para formar ATP. A pesar de ser un depósito de energía primero debe formarse ATP y este es utilizado por la actividad muscular, NO LA FOSFOCREATINA DIRECTAMENTE.

El ATP y la fosfocreatina son compuestos ricos en energía, de deposito y que en si constituyen el sistema denominado de los “FOSFÁGENOS”: Sirven para contracciones musculares rápidas pero de muy corta duración. (contracciones que no duran mas de 10 segundos)

FOSFATOS RICOS EN ENERGIA: 1-. FUENTE INMEDIATA: ATPReserva intracelular: escasa5 x 10-6 (mol x g -1)

2-. PRODUCCIÓN DE ATP- Fosfocreatina (fácil obtención de 2 a 3 minutos) - Glicólisis- Metabolismo Aeróbico

¿Que pasa si un individuo necesita hacer una contracción muscular mas prolongada?Tiene 2 fuentes adicionales más:GLICOLISIS y el METABOLISMO AERÓBICO O OXIDATIVO

Si la actividad es de alta intensidad se acabaron los fosfágenos, los sistemas recurren entonces a la glicólisis, pero si es de muy alta intensidad la glicólisis actúa sin que disminuya la tensión de 2 a 3 minutos (generando la misma tensión inicial). Después igual se puede seguir utilizando glicólisis pero lo que ocurre es q empiezan a acumularse metabolitos(¿?) indeseados que producen fatiga muscular.

GLICOLISIS: - Genera misma tensión inicial- Ventaja: Vía metabólica corta, obtención rápida de ATP a partir de glucosa

(hidratos de carbono)- Desventaja o limitante: Cantidad de ATP producido es poco, además el

producto final es el piruvato es intermediario no es producto final como tal. En ejercicios de alta intensidad no entra todo el piruvato el cual se acumula y se transforma en lactato que es uno de los elementos asociados a la fatiga

- Sistema rápido aun cuando la cantidad de energía que se forma es poca. Ocurre en el citosol

- No requiere presencia de oxígeno - Gran limitante: ejercicios de alta intensidad van a producir alta concentración

de ácido láctico circulante, y fatiga- La acumulación de lactato no es una acumulación gradual. Existe

determinada intensidad en la que se produce aumento exponencial de este lactato. Si un individuo quiere retardar la aparición de la fatiga tiene que

desarrollar actividad muscular que este bajo el punto donde empieza esta subida exponencial.

PRODUCCIÓN AERÓBICA DE ATP Ó METABOLISMO OXIDATIVO:A traves del metabolismo Oxidativo se pude obtener mucho mas ATP que en la glicólisis (19 a 20 veces mas de lo que aporta la via glicolítica).

- Necesita de oxígeno (por lo tanto hay que involucrar otros sistemas.: transportadores)

- Sistemas de transportadores:Respiratorio Cardiovascular

- Vía compleja, larga, y tiene muchos procesos involucrados por lo tanto es lenta. Continuo energético

- Ventajas: -Se obtiene mucho mas ATP (19 a 20 veces mas que en la vía

glicolítica) - No solo utiliza hidratos de carbono, pueden ingresar como sustratos metabólicos grasa y proteínas. (Aunque se utilizan poco las proteínas. Habitualmente se usan hidratos de carbono y grasas). Vía glicolítica: solo pueden ingresar hidratos de carbono.

NOTA: Sistema respiratorio no produce limitante a la entrega de oxigeno, en condiciones normales, fisiológicas, porque la capacidad que tiene va mucho mas allá de la necesidad que pueda tener un músculo activo. No así en el sistema cardiovascular donde si hay limitante, debe haber una buena función cardiovascular para un buen aporte de oxigeno a los tejidos

SISTEMAS ENERGÉTICOS: Cuando un individuo esta haciendo ejercicio utiliza los 3 sistemas energéticos, dependiendo de la actividad que realice va a utilizar preferentemente uno u otro, pero nunca un sistema solo, no existen los ejercicios…. puros).Cuando la actividad física comienza y lo hace con una gran intensidad, lo primero que se ve son sustratos de depósitos. Estos depósitos se agotan rápidamente en los primeros segundos, por lo tanto simultáneamente con la utilización de estos sustratos, se esta usando la vía glicolítica, y se esta activando mas la vía oxidativa (que ya estaba activa durante el reposo). En la actividad muscular intensa esta vía glicolítica va a generar una cantidad de ATP baja pero suficiente para mantener la tensión muscular, esto ocurre por algunos minutos pero después la tensión muscular empieza a bajar. Durante este tiempo la vía oxidativa a estado degradando mayor cantidad de hidratos de carbono, de grasas, por lo tanto hay mayor posibilidad de obtener ATP a través de la vía oxidativa. El problema es que la vía oxidativa es lenta, por lo que si uno quiere obtener mas ATP porque la actividad muscular es intensa, va a tener que esperar un rato hasta que se alcance un nuevo (CHINO MANDARIN) q se alcanza mas o menos después de 2 a 3 minutos. Mientras tanto aparecen otros sistemas de energía: LOS SISTEMAS ANAERÓBICOS. Pero una vez que la otra vía alcanza este aporte de oxígeno (fundamentalmente para que funcione el metabolismo Oxidativo), el individuo se puede mantener con una cierta intensidad de trabajo físico fundamentalmente por la vía oxidativa.Obviamente que si se aumenta la intensidad de las contracciones, suponiendo un corredor que va trotando a una cierta intensidad, usando metabolismo Oxidativo

fundamentalmente, sin generar cantidad de ácido láctico importante que produzca fatiga muscular.(repito no solo usando metabolismo Oxidativo sino que también glicólisis). Pero si esta cerca de la meta y aumenta la velocidad de la carrera, entonces la situación se invierte, y entonces el individuo como necesita ATP, pero a una velocidad mas rápida, entonces empieza a usar mas metabolismo anaeróbico, y por supuesto va a ocurrir mas tempranamente la fatiga que si no hubiese aumentado la velocidad de la carrera. Por eso es que los deportistas saben a que ritmo deben correr para no acumular lactato y no generar fatiga en forma prematura, calculando incluso los tiempos (cuando “yo” tengo que aumentar la velocidad para alcanzar a llegar a la meta sin que la fatiga impida que se genere tensión muscular y que deba detener la carrera o bajar el ritmo de contracción de la musculatura).Todas las evaluaciones de estos factores energéticos relacionados a la fatiga muscular se estudian y evalúan en la gente que practica deportes de forma regular, para evitar justamente la fatiga temprana.

1-. SHORT TERM ENERGY SYSTEM: GLICOLISIS --------2-. LONG TERM ENERGY SYSTEM: AEROBIC ………….3-. INMEDIATE ENERGY SYSTEM: ATP – CP _________

GRAFICO: % capacidad energía del sistema / duración del ejercicio

LACTATO

Normalmente todos tenemos una concentración de lactato basal, en una persona normal alrededor de 2 milimoles por litro de sangre. Esto esta en equilibrio con la concentración de lactato que hay en la musculatura (lo que esta ocurriendo en la sangre es el reflejo de lo que esta ocurriendo en las fibras musculares. Si individuo hace ejercicio de intensidad creciente, y se le empieza a aumentar la carga, se empieza a generar más lactato en la fibra muscular, y pasa a .

10s 30s 2min 5min

Durante gran parte de esa intensidad del ejercicio el lactato se mantiene en valores relativamente bajos, pero llega un momento en el cual el lactato se dispara, aumenta en forma abrupta, este punto donde se produce este quiebre se conoce como umbral láctico. En una persona normal, sedentaria, el umbral láctico se produce alrededor del 50% del consumo máximo de oxígeno (capacidad máxima de oxigeno que el individuo es capaz de consumir frente a ejercicio de intensidad máxima). Obviamente que depende la edad de la persona, peso, grado de actividad física, carga genética, etc. A partir del umbral láctico empieza esta subida exponencial de lactato que puede llegar a valores tan altos como 10 veces el nivel basal.Este aumento de lactato esta asociado a fatiga muscular, pero no hay que perder de vista que es UNO de los factores que genera fatiga muscular. Toda la gente que practica deportes de resistencia (nadadores, corredores de fondo, esquiadores, etc.) tienen mayor resistencia a la fatiga, porque entran precisamente sus sistemas aeróbicos. Es decir los entrenamientos que realizan les permiten hacer adaptaciones cardiovasculares que permiten hacer un mejor aporte de oxígeno a la musculatura, y por lo tanto caer en lo que se conoce como “hipoxia tisular”. Además entran o mejoran las capacidades de sus fibras musculares lentas, eso significa entonces aumentar su numero de mitocondrias, actividad de las enzimas que participan en el metabolismo Oxidativo, después de algunos años incluso pueden mejorar la irrigación en cuanto a que son capaces de formar nuevos capilares en la musculatura y por lo tanto hay una mejor difusión del oxígeno, etc. Por lo tanto como mejoran sus capacidades oxidativas cuando realizan actividades físicas de alta intensidad a lo largo del tiempo ellos ocupan de forma mas importante el metabolismo Oxidativo.

Los deportistas que usan preferentemente el metabolismo anaeróbico (actividades de potencia) es muy distinto. Ellos deben potenciar las fibras rápidas. Importantísimas las enzimas de la vía de la glicólisis.

¿Qué conduce a que se produzca este aumento tan significativo de la concentración de lactato en individuos que hacen una actividad muscular de

intensidad creciente?

Existen varios factores que se postulan como causantes del umbral láctico. Lo que habitualmente se mide es el lactato que hay en la sangre, pero este es un reflejo de cuanto lactato se esta produciendo en la musculatura mas activa pero también cuanto lactato esta siendo sacado del torrente sanguíneo por remoción (la remoción del lactato la hace fundamentalmente el hígado). Entonces siempre hay un balance entre producción y remoción del lactato.Cuando un individuo hace una actividad muscular intensa y se produce este aumento importante de lactato, se postula que junto con afectar la producción de lactato, también disminuye la reducción del lactato. Esto se cree porque cuando un individuo realiza un esfuerzo físico se produce una redistribución del flujo sanguíneo, es decir la mayor parte del torrente sanguíneo se va a la musculatura del ejercicio, pero la cantidad de sangre que un individuo tiene circulando es la misma. Por lo tanto ¿de donde sale este mayor aporte de sangre a la musculatura? De otros territorios musculares fundamentalmente las vísceras. Entonces se produce una vaso contricción visceral. Como hay una vaso contricción visceral la remoción de lactato por esas vísceras, queda disminuida que junto con el aumento de la producción produce un desbalance en el nivel de lactato sanguíneo.

¿Por qué aumenta la producción de lactato?

- La producción de lactato puede aumentar por hipoxia tisular, es decir que el sistema cardiovascular no este entregando el aporte de oxígeno adecuado para los músculos del ejercicio, y por lo tanto si no hay oxígeno suficiente el metabolismo Oxidativo tampoco va a ser eficiente, y como la musculatura sigue realizando ejercicio saca el ATP de la glicólisis (metabolismo anaeróbico). Por lo tanto puede ser por hipoxia tisular, donde va a haber un mayor aporte de la glicólisis, y además porque cuando un individuo esta realizando un ejercicio físico de alta intensidad, esta reclutando todas las fibras musculares de que dispone. No solo se contraen las fibras lentas sino que además se contraen las fibras o unidades motoras rápidas (que usan el metabolismo anaeróbico…. Generando piruvato y por lo tanto pudiendo generar mayor cantidad de lactato).

Todos estos factores contribuyen a que se genere el umbral láctico.

¿Por qué el lactato esta asociado a fatiga muscular?

Por la acumulación de protones. Lo que genera la fatiga del ácido láctico son los protones. Son los protones los que están asociados a la fatiga. Significan cambios de pH intracelular y por lo tanto ineficiencia de los sistemas enzimáticos que generan la contracción. Existen rangos de pH a os que las enzimas son óptimas. Pero si se salen de sus rangos ya su actividad no es óptima y por lo tanto se empieza a disminuir la formación de los puentes cruzados con la disminución de

Cuando un individuo realiza una actividad muscular intensa, y se ha quedado con el lactato por los cielos, tiene que remover ese lactato. Ejemplo clásico: gente cuando compite en carreras y sigue caminado después de haber cruzado la meta, lo hace para remover el lactato que se le ha acumulado durante la carrera.Aunque sea lento es una forma de remoción de lactato, cuando sigue con actividad muscular bajita (alrededor de un 30 a 35 % de su consumo máximo de oxigeno).Por lo tanto si el individuo sigue haciendo un ejercicio leve se recupera mas rápidamente, o en menos tiempo, que un individuo que se queda tirado en la pista.

NOTA: Las elongaciones lo que hacen es evitar que el músculo siga contraído, mas que remover ácido láctico.

IDENTIFICACIÓN DEL LACTATO:Umbral del lactato o umbral láctico: Al 50% del consumo máximo de oxigeno

GRAFICO:Sin ejercicio: ------Con ejercicio: _____Concentración lactato en la sangre / tiempo de recuperación (minutos)

1210 8 6

4 2 0

RESUMEN:BIOENERGÉTICA

¿Cuáles son las fuentes energéticas del reposo y de la actividad muscular intensa?- Carbohidratos, grasa y proteínas. En mayor medida los carbohidratos y las grasas.No más de un 5 % de energía para la actividad física o muscular se obtiene de las proteínas (por lo menos en personas sedentarias).- De las grasas lo que fundamentalmente se usan son los ácidos grasos libres provenientes de los depósitos de triglicéridos.- Las grasas son las que aportan más energía que todos.GRASAS: 9 Kilocalorías por gramoCARBOHIDRATOS: 4 Kilocalorías por gramoPROTEÍNAS: 4 Kilocalorías por gramo ¿Dónde se almacenan estas grasas neutras, triglicéridos?Fundamentalmente en los adipositos, pero también en la musculatura.

- Los mayores depósitos de glicógeno están en los músculos esqueléticos. - Otra fuente de depósito importante es el glicógeno hepático.- Carbohidratos que se usan para la actividad muscular salen de la glucosa (viaja circulando por la sangre).- La cantidad de grasa de depósito fundamentalmente en los adipositos. Persona promedio normal 14 kilo de grasas.

AUMENTO GLICOLISIS (aumento

aporte glicólisis)

REDUCIR REMOSCION

LACTATO

RECLUTAR FIBRAS RAPIDAS

UMBRAL

10 20 30 40

BAJO O2 MUSCULAR

- La cantidad de carbohidratos que una persona dispone para la contracción muscular prolongada tiene que ver con la dieta. Las personas que tienen una baja ingesta de carbohidratos tienen una baja cantidad de depósitos de carbohidratos, y viceversa (depósitos de glicógeno).El problema es cuando se almacenan muchos carbohidratos y no se gastan!!!

¿De que depende que una persona utilice grasas o carbohidratos en una actividad física?

Depende de varias cosas:- Condición física del individuo- Condición nutricional del individuo- Intensidad del ejercicio - Duración del ejercicio

INTENSIDAD:Cuando un individuo trabaja a intensidades bajas, (20% consumo máximo oxigeno), usa preferentemente como sustrato energético las grasas. Si la intensidad del ejercicio sube el aporte de las grasas va disminuyendo de forma progresiva y aumenta el aporte de carbohidratos.Cuando la intensidad del ejercicio es máxima, osea cercana al 100% del consumo máximo de oxígeno, el individuo esta consumiendo fundamentalmente carbohidratos.

Por lo tanto en conclusión:-No sirve de nada ir al gimnasio a agotarse para bajar grasas.-Para bajar las grasas la intensidad del ejercicio debe ser submáxima. -Hay que tener en cuenta además que el gasto energético sea también importante. -tampoco significa que trabajando al 50% del consumo máximo de oxígeno se utilice mayor cantidad de grasas, no es una regla para TODOS los individuos.-Para bajar grasas sin embargo la intensidad del ejercicio no puede ser inferior al 50%. Por lo menos en un sujeto joven saludable.

Si el individuo tiene pocas reservas de hidratos de carbono al agotarlos se produce FATIGA MUSCULAR ASOCIADA A LA DECLUSION DE GLICOGENO, y probablemente otros problemas asociados a la disminución de la glicemia. Efecto que el individuo debe evitar porque si no, no va a poder terminar de hacer el ejercicio. Y en la medida que empieza a aparecer fatiga, no se puede cambiar el curso.Así que los depósitos de glicógeno deben estar ojalá siempre completos

DURACIÓN:La duración también es importante (revisar gráficos clases)A medida que el individuo hace ejercicio por mas tiempo el % de grasas va aumentando, significativamente, y va disminuyendo la utilización de hidratos de carbono. Por lo tanto para que un ejercicio sea efectivo en la utilización de grasas, el individuo debe hacer un ejercicio que dure a lo menos 40 minutos. Entonces actividades prolongadas y de intensidad sub-maxima. Con esto realmente se están utilizando grasas porque se esta usando preferentemente para generar contracción el metabolismo Oxidativo (no la glicólisis).

FATIGA MUSCULAR

- La fatiga se puede producir por trastornos implicados en cualquiera de los procesos involucrados en la generación de tensión. - Una causa de fatiga muscular puede ser la fatiga “placa”. Es la imposibilidad de que el potencial de acción o impulso nervioso de la motoneurona genere una respuesta en la fibra muscular esquelética por disminución de la liberación de Acetilcolina. Osea el neurotransmisor se agota y la fibra muscular no se contrae.

Motoneuronas mandan señal a las fibras musculares. Distinto es en el caso de pacientes con patologías neuro musculares donde para producir una contracción debe estimularse directamente el músculo (daño en nervios motores, nervios periféricos)- Dificultad de transmisión sináptica- Dificultad en la propagación del potencial de acción a través de la fibra muscular- Pueden haber cambios metabólicos y de hecho ocurren cambios metabólicos locales en la fibra muscular que alteran todos estos procesos voluntarios.--) Alteración de la liberación o captación de calcio por el retículo sarcoplasmico.- Depleción de sustratos metabólicos (una persona tiene depleción de glicógeno genera fatiga muscular, por eso los deportistas consumen hidratos de carbono antes y durante la actividad física (con hidratos de carbono y electrolitos) para mantener en un medio adecuado su sistema musculoso. Además hacen una dieta previa a la actividad muscular a base de hidratos de carbono para mantener los depósitos de glicógeno y retardar la aparición de fatiga muscular. - Acidosis local: generada por acumulación de protones provenientes del lactato

Todos estos son posibles factores que causan fatiga muscular

En el último tiempo se ha estado incorporando un nuevo concepto al fenómeno de la fatiga: fatiga central

FATIGA CENTRAL

Se ha visto de que cuando un individuo hace un ejercicio intenso puede caer en fatiga sin que sus músculos estén fatigados. Es decir, sus músculos pueden seguir generando tensión si se los estimula directamente pero la persona esta desanimada y no puede seguir haciendo la actividad física.

Tiene que ver con un desbalance a nivel de neurotransmisores. Es un concepto nuevo.Individuo presenta:- Falta de motivación- Falta de ganas- Falta de impulso

Se ha visto que en estos casos cuando se estimula directamente las fibras musculares o bien las motoneuronas, no hay fatiga muscular, pero si se ha visto que hay un desbalance en los niveles de serotonina y dopamina.

- Niveles centrales de serotonina aumentan progresivamente con la duración del ejercicio y la aparición de la fatiga. Aumenta progresivamente a medida que aumenta un ejercicio físico.- Niveles cerebrales de dopamina (Da) se reducen progresivamente

En un individuo normal hay una relación estable entre los niveles de serotonina y dopamina. Cuando un individuo enfrenta un ejercicio físico los niveles de serotonina empiezan a aumentar progresivamente, y esto se ha visto que esta asociado con la aparición de fatiga. Cambian las relaciones.Disminuyen los niveles de dopamina.Hay mucha gente asociada al área del deporte estudiando como se puede revertir esto.Fundamentalmente se están haciendo estudios con aminoaci…. Que Comparten intermediarios en la síntesis de la serotonina con transportadores de los aminoácidos y esto hace que se usen estos transportadores y eviten que aparezca esta fatiga de tipo central.

FATIGA CENTRAL NO ES = A LA FATIGA DE TIPO MUSCULAR

DATO: en anemias existe fatiga pero fundamentalmente por hipoxia tisular.

MUSCULATURA LISA Y CARDIACA

MÚSCULO LISO:¿Por qué es importante analizar algunas características del músculo liso?Fundamentalmente porque hay muchos órganos en los cuales existe el músculo liso. Es de amplia distribución. Por ejemplo: en las paredes de los vasos sanguíneos (existen muchas patologías asociadas con disfunción de los vasos sanguíneos en las cuales esta asociada la musculatura lisa), sistema urinario (uréteres, vejiga urinaria,), sistema genital, útero, todo el tubo digestivo tienen musculatura lisa. Por lo tanto dependiendo del tipo de tejido, que constituyan estas fibras musculares lisas va a hacer una función diferente como también la modulación de la actividad de estas células.

En general existen dos disposiciones de musculatura lisa:

- MUSCULO MULTIUNITARIO: Cada una de las células funciona en forma independiente y cada una de ellas esta recibiendo inervación. Por ejemplo el músculo iris del ojo, depende de la descarga adrenérgica o colinérgica va a hacer que se contraigan un tipo de fibras u otro tipo de fibras que forman el iris.

- MUSCULO UNITARIO: Todas las células responden como un todo, responden como si fueran una sola funcionalmente, son células que están acopladas eléctricamente.

El más común y que es el que forma parte de las vísceras es el músculo liso unitario.

- Son células chicas a diferencia de las células musculares esqueléticas- Forma de huso, se van estrechando hacia las puntas- Tienen un solo núcleo central- Se encuentran en la mayoría de las vísceras- Músculo involuntario- No tiene estriaciones transversales- Tiene mecanismos a través de los cuales la fibra se contrae que son distintos a la musculatura esquelética- Las fibras musculares lisas no forman parte de la estructura esquelética, no se insertan en los huesos, están libres. - Habitualmente reciben inervación simpática y parasimpática a la vez (no todas pero la mayoría si)- Tiene la propiedad de producir contracciones tónicas (contracciones permanentes que se producen por ejemplo en las zonas de los esfínteres) y fásicas (de repente generan grandes contracciones y luego se relajan).- Desde el punto de vista bioquímico tiene actividad ATPasica lenta. Músculo lento. Su consumo de ATP es bajo.

En el caso de la inervación (que es de tipo autonómica), si tomamos un músculo liso visceral unitario, a diferencia del músculo esquelético no están descritas las placas motoras que describimos para las uniones neuromusculares esqueléticas. No hay placas motoras. Tienen puntos más anchitos que son las varicosidades de la fibra autonómica y aquí en estos puntos de ensanchamiento donde se produce la liberación de los neurotransmisores.Al ser células chicas es muy fácil que alcancen la membrana de la fibra y produzcan los cambios de polaridad que se observan con la liberación de neurotransmisores.

IMPORTANTE: El sarcolema o membrana tiene especie de hendiduras que reemplazan a los túbulos T. ESTAS FIBRAS NO TIENEN TUBULOS T. Tienen disposición distinta de las proteínas que participan en la contracción muscular. No hay un ordenamiento como hay en la musculatura esquelética, no están colocados uno al lado de otros, tienen distintas direcciones por lo tanto la tensión que se genera va hacia distintos sitios de la fibra. ( la tensión es distinta a la de las fibras musculares esqueléticas).

MECANISMO DE CONTRACCION:Lo que lo hace mas diferente a la musculatura esquelética es que estas fibras NO TIENEN TROPONINA, por lo tanto el mecanismo propuesto para las fibras esqueléticas en las cuales la troponina une calcio y se produce todo el cambio conformacional no ocurre acá porque esta proteína no existe. Pero si existe miosina y actina.

Básicamente el mecanismo de contracción ocurre por los cambios que ocurren en la concentración del calcio citosólico.Este calcio citosólico viene del retículo sarcoplasmático y del extracelular.

A diferencia del músculo esquelético, donde el calcio que hay y aumenta en el citosol, y que inicia la contracción, es calcio que viene solamente del retículo.

Entonces: el fenómeno de la contracción se desencadena por el aumento del calcio citosólico.El aumento de calcio hace que se unan a proteínas pertenecientes a una familia de proteínas ligadoras de calcio: CALMODULINA

No tienen troponina pero tienen calmodulina

Cada molécula de calmodulina tiene 4 sitios para ligamen del calcio.Por lo tanto el mecanismo de contracción se gatilla por cambios en la concentración de calcio intracelular. Estos cambios de calcio se producen por diversos mecanismos, en el músculo esquelético estos cambios que se producían en el calcio eran porque se producía un potencial de acción en la motoneurona etc. Etc., etc.Pero acá no hay motoneuronas implícitas, hay diversos mecanismos que pueden ser o no neurales que hacen que este calcio en el citosol aumenta y se gatille el mecanismo de contracción.Entonces en el citosol está esta proteína que es ligadora de calcio y que cuando este aumenta se une a la calmodulina. Este complejo Calcio-Calmodulina lo que hace es activar una quinasa (fosforilan), miosinaquinasa, por lo tanto fosforila a la miosina, y cuando esta se fosforila por esta quinasa, se une a la actina.

Esto inicia ciclo de puentes cruzados entre actina y miosina.Este ciclo para cuando la miosina se desfosforila, cuando baja l concentración de calcio citosólico.Para que se desfosforile la miosina tiene que haber otra enzima que la desfosforile: una fosfatasa MIOSINAFOSFATASA. Miosina pierde afinidad que tenía con la actina.

RESUMEN: LA GRAN DIFERENCIA DESDE EL PUNTO DE VISTA MOLECULAR CON EL MUSCULO ESQUELETICO ES QUE AQUÍ NO HAY TROPONINA, HAY CALMODULOINA QUE ES LA PROTEINA FIJADORA DE CALCIO Y PARA QUE SE PRODUZCA EL PUENTE CRUZADO LA MIOSINA TIENE QUE ESTAR FOSFORILADA POR ESTE COMPLEJO CALMODULINA QUE SE FORMA CUANDO AUMENTA EL CALCIO CITOSÓLICO.

CUANDO LA MIOSINA ESTA DESFOSFORILADA NO SE FORMA EL PUENTEE CRUZADO Y NO SE GENERA TENSIÓN EN LA FIBRA MUSCULAR LISA. Es muy importante la tensión que se pueda generar ya que mantiene por ejemplo mantiene la tensión dentro de las paredes de una víscera, o producir contracciones fásicas (por ejemplo contracciones de tipo peristáltico, que hagan avanzar el bolo alimenticio, o durante la actividad del parto en el músculo liso uterino).

EXISTE MODULACION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO, NO ES QUE PARA QUE LAS CELULAS FUNCIONEN TENGAN QUE ESTAR INERVADAS POR EL SISTEMAS NERVIOSO AUTONÓMICO. EL AUTONOMICO MODULA SU ACCIÓN, PUEDE AUMENTAR LA CONTRACCION O RELAJARLO, PERO NO LO NECESITA PARA EL FUNCIONAMIENTO NORMAL.

Ejemplo: Transplantes corazón y tubo digestivo (acetilcolina en musculatura lisa tubo digestivo tiene efecto estimulante, aumenta las contracciones la musculatura intestinal por ejemplo; y la adrenalina al revés, ¿de que depende el efecto que tenga la acetilcolina o la adrenalina? Dependen de los tipos de receptores que haya en ese tejido y los cambios que van a producir en la membrana en la interacción del neurotransmisor con su receptor).

Control neural (sistema nervioso autonómico) es MODULADOR. En cambio en la esquelética no es así, si no hay acción de las motoneuronas alfa no hay contracción muscular.

Los efectos que tiene la estimulación ya sea colinérgica o adrenérgica en los músculos lisos de los distintos tejidos, dependen de los tipos de receptores con los cuales interactúen. Por eso es que no son efectos generales, no es que la adrenalina por ejemplo, aumente la fuerza de contracción de la musculatura lisa en todos los territorios. Puede generar contracción en algunas fibras musculares lisas pero en otros tejidos la misma adrenalina puede generar relajación de la musculatura lisa. Esto entonces va a depender de los tipos de receptores con los que interactúe y de los mecanismos que se desencadenen al interactuar el neurotransmisor con su receptor.

La fibra muscular lisa a diferencia del músculo esquelético además puede generar contracciones sin que se generen potenciales de acción. Osea sin que haya cambios significativos en su potencial de membrana.

Revisar gráficos clases

El potencial de reposo de las fibras musculares lisas es menor que el de las esqueléticas, alrededor de -60mV (esqueléticas: -90mV). Y es un potencial de membrana no tan estable como el de las fibras esqueléticas, potencial con cierta fluctuación, cuando esa fluctuación llega al umbral se gatilla un potencial de acción. Los potenciales fluctuantes son ondas lentas, son fluctuaciones del potencial de reposo. (No son potenciales de acción). Solo cuando llega al umbral puede gatillar potencial de acción.

Varios potenciales de acción --) mayor contracciones --) mayor tensión REVISAR GRAFICOS

En algunos casos la contracción se puede generar por potenciales de acción pero en otros casos se va a generar por otros mecanismos distintos que lo que hacen finalmente es aumentar el calcio citosólico para generar la contracción.

Existen factores que no son neurales que también modulan la musculatura lisa:- Factores químicos locales- Hormonas

MECANISMOS QUE PRODUCEN TENSIÓN EN FIBRA MUSCULAR LISA:

1-. Cambios en el potencial de la membrana. Potencial de alrededor de -60mV, célula llega al umbral gatilla un potencial de acción y la célula se contrae. Como el evento que desencadena la contracción es un cambio del calcio citosólico, obviamente que el potencial de acción de la fibra muscular lisa no esta dado por

movimientos de sodio como en las neuronas y músculos esqueléticos. Sino que esta dado por apertura de canales de calcio modulados por voltaje.Cuando un estimulo es capaz de provocar estos cambios en el potencial de la membrana, se van a abrir en la membrana canales de calcio voltaje dependientes y este calcio ingresa a favor de su gradiente electro química a la célula.2-. Existen otros canales de calcio no voltaje dependientes que dependen de receptores o canales acoplados a receptores que hay en la membrana. Cuando una sustancia química se une a ese receptor, se abren estos canales de calcio y dejan entrar calcio. Movimientos de calcio no siempre están asociados a cambios en el potencial de la membrana, sino que también puede estar saciado a la interacción que se produce entre una sustancia química y su receptor acoplados a canales3-. Sistemas hormonales. Cuando una sustancia química se une a su receptor se activa una serie de sistemas acoplados a segundos mensajeros. Por ejemplo el asociado a fosfolipasa C que aumenta los niveles de inositoltrifosfato (cuando aumenta en el citosol abre canales de calcio del reticulo y sale calcio del reticulo hacia el citosol).En este caso también se esta aumentando el calcio citosólico, pero aquí tampoco hay cambios en el potencial de la membrana. Todo esto esta asociado a otros sistemas de membrana que están en la membrana plasmática y en la membrana del retículo sarcoplásmico (con bomba calcio).4-. También hay en el músculo liso al igual que en el músculo cardiaco sistemas de intercambiadoras de sodio-calcio. Muy importantes desde el punto de vista terapéutico del corazón. Lo que hacen es intercambiar calcio por sodio y funcionan permanentemente así, intercambiando sodio por calcio a través de la membrana. Y por supuesto la BOMBA SODIO POTASIO q permite mantener la gradiente del sodio y del potasio.

EN RESUMEN: LO QUE PERMITE LA GENERACIÓN DE TENSION ES EL AUMENTO DE CALCIO QUE PUEDE SER GENERADO POR MUCHAS FORMAS DISTINTAS.

MÚSCULO CARDIACO:

- Capacidad que tiene el corazón para generar actividad eléctrica y por ende contracción radica en el mismo tejido cardiaco. - Normalmente recibe inervación colinérgica y adrenérgica. Sin embargo si saco la inervación el corazón sigue latiendo y bombeando, porque existe un grupo de células que tiene la capacidad de auto generar potenciales de acción sin estímulo. CELULAS MARCAPASO.- En las vísceras también hay células marcapasos - En el caso del corazón estas células son las que forman el tejido éxito conductor, tejido formado por el sinusal, auriculoventricular, haz de hizz y las células de purkinje.- Las aurículas y los ventrículos se contraen propiamente tal pero no tienen esta capacidad de auto generar potenciales de acción. Generan potenciales de acción pero porque las otras les mandan el impulso. Si les sacamos el otro tejido el corazón deja de latir.

En condiciones normales el sinusal es el que comanda esta actividad del corazón, porque tiene frecuencia de descarga mayor que las otras.

¿Qué pasa si una persona tiene dañado el nódulo sinusal?El corazón no deja de latir pero el auriculoventricular asume la responsabilidad. Corazón late más lento, porque tiene frecuencia de descarga menor

¿Qué significa desde el punto de vista eléctrico que estas células tengan esta capacidad de auto generar potenciales de acción?

Marcapaso: No tienen potencial de reposo estable, cuando vuelve al reposo -60mV se empieza a despolarizar inmediatamente. Si registramos durante un tiempo adecuado estas células, tenemos que permanentemente están generando sin estimulo potenciales de acción. La hiperpolarización es pequeña. Se puede hiperpolarizar por el sistema nervioso autonómico. La Acetilcolina por ejemplo cuando hay una descarga vagal sobre el corazón lo hiperpolariza.

La esquelética parte de potencial estable (-90mV), si no la estimulamos no se genera potencial de acción, permanentemente va a seguir en -90mV. Esta no, no se necesita estimularla, solita cada cierto rato genera estos potenciales de acción.

El corazón no se fatiga porque no se puede tetanizar.Existen dos tipos de tejido en el corazón:- Tejido éxito conductor- Tejido contráctil (ventrículas y aurículas)

- Todos tienen actividad eléctrica- Son todas células excitables- El sistema éxito conductor tiene un potencial de membrana inestable y puede generar espontáneamente su actividad eléctrica. - Aurículas y ventrículos NO. Para poder generar potenciales de acción tiene que llegarles el impulso eléctrico del nódulo sinusal, auriculoventricular, haz de hiss y células de purkinje. Tienen potencial de membrana estable.- Potenciales mucho más lentos, porque la despolarización no se produce por apertura de canales sodio voltaje dependientes sino que por apertura de canales de calcio.- En general las células marcapasos y especialmente las del corazón son dependientes de calcio. Despolarización se produce por apertura de canales de calcio, que produce entrada de calco a la célula.- Estos canales son más lentos por eso potenciales son mas lentos

Entonces tenemos:Apertura de canales de calcio – apertura de canales de potasio – y repolarización

En el Ventrículo: La despolarización es muy rápida, y es mediado por canales de sodio. Fase muy larga y después se repolariza (entre 200 y 300 mili segundos). Ventrículo genera potenciales de acción que duran mucho tiempo. Por lo tanto tienen periodo refractario (periodo en el cual la célula no puede generar otro potencial de acción) muy prolongado.

Sodio – calcio - potasio Potencial de acción ventricular:Fase de ascenso: sodioMeseta: calcioRepolarización: potasio

-Si damos estimulo de alta frecuencia a una fibra muscular esquelética: se tetaniza--) Genera mayor tensión y se tetanizaIMPORTANTE:Esto no se puede ocurrir en el músculo cardiaco. Por muy alta que sea la frecuencia q sea como el potencial de acción dura tanto tiempo no se pueden sumar las contracciones porque esta en periodo refractario.En condiciones normales el corazón no se puede tetanizar. Se contrae y se relaja. A diferentes velocidades que van a depender de la frecuencia a la que el corazón lata. Late de acuerdo a la cantidad de catecolamina que hayan circulando o de la estimulación adrenérgica o colinérgica.

Situaciones de stress --) adrenalina hace que corazón lata mas rápido y mas fuerte pero no se tetaniza.

Potenciales de acción van cambiando dependiendo del lugar del corazón en los que se registren.

Fibras éxito conductor no se contraen tienen muy pocas proteínas contráctiles. En general no se contraen, solo conducen el impulso. Normalmente se contrae como un todo. Las aurículas juntas, y después los ventrículos juntos. Esto se puede generar porque las células están acopladas eléctricamente unas con otras.Todas se contraen juntasZonas de acoplamiento generalmente se localizan en las zonas de los discos intercalares (zonas de baja resistencia – gap junction por donde la corriente fluye de una célula a otra).

- Son estriadas. Estriaciones bien definidas- Tienen estructuras sarcoméricas- Mecanismo de contracción: similar al músculo esquelético- Músculo lento- Usa metabolismo Oxidativo fundamentalmente- Tienen muchas mitocondrias- Alta irrigación- Mucha mioglobina asociado a metabolismo oxidativo- Se contrae en forma automática. No necesita estar inervado para que se contraiga- Involuntario

MECANISMO DE CONTRACCIÓN:- Dependiente de calcio- La salida de calcio del retículo es gatillada por calcio que entra desde el extracelular (liberación de calcio gatillada por calcio, canales de calcio en membranas)- Esta liberación de calcio es lo que gatilla la contracción de los filamentos delgados y gruesos. Igual q músculo esquelético

Cuando hay una descarga de catecolaminas, el corazón late más rápido y mas fuerte.Late más rápido porque cambia la velocidad a la cual estas células disparanContrae mas rápido porque lo que hacen las catecolaminas es aumentar la probabilidad de apertura de estos canales de calcio. Por lo tanto cuando entra calcio se produce mayor contracción y por eso aumenta fuerza de contracción.

Para que se genere la contracción del músculo cardiaco tiene que entrar calcio a la célula del extracelular. Este evento es fundamental. Esta entrada de calcio del extracelular gatilla liberación de calcio del retículo. Y se activa el mecanismo de puentes cruzados igual que en el músculo esquelético entre miosina y actina.El sistema autonómico lo que hace es modular la actividad del corazón. En el caso del sistema noradrenérgico y de la adrenalina, que circula por el torrente sanguineo lo que hace es aumentar la frecuencia cardiaca modificando la velocidad a las cuales disparan y además aumenta la fuerza de contracción (tiene que ver con la modulación que hacen las catecolaminas cuando interactuan con sus receptores adrenérgicos sobre estos canales de calcio que permiten que el calcio entra a la cl y se gatille el mecanismo de la contracción).

En el caso de la acetilcolina, o estimulación “bagal”, produce bradicardia, es decir, disminuye la frecuencia cardiaca porque hiperpolariza estas células. Entonces al hiperpolarizarlas les cuesta mas llevarlas al umbral y gatillar el potencial de acción. Funcionan más lento.La acetilcolina no tiene efecto sobre la fuerza de contracción

Las aurículas y ventrículos no tienen inervación colinérgica solo las marcapaso.

Los otros mecanismos revisar transportes 1ras clases:

- Intercambiador sodio calcio saca calcio entra sodio- Bomba entra potasio saca sodio- Electrogénica (genera pequeñas diferencias de potenciales en la membrana)- Bomba de calcio, saca calcio contra gradiente y que en retículo entra calcio contra gradiente

Calcio devuelto al retículo por bomba calcio ATPasa. Calcio que entro tiene q salir lo saca la bomba y el intercambiador sodio calcio.

Existen Medicamentos para intervenir estos sistemas de transporte: por ejemplo los digitales que lo que hacen es aumentar la fuerza con la que el corazón se contrae. Se usan en pacientes que tienen insuficiencia cardiaca, es decir q su corazón ya no se contrae con la misma fuerza que cuando joven. Lo hacen actuando sobre el intercambiador sodio calcio. Actúan directamente sobre la bomba de sodio. ¿Cómo actúan? Bloqueamos sodio potasio ATPasa … cambia la gradiente … queda mas sodio dentro … no puede entrar mas sodio y por lo tanto no puede sacar mas calcio … y como no saca calcio el calcio se queda dentro y aumenta la fuerza de contracción.