chf kardio

Laporan Kasus Heart Failure

Laporan Kasus Heart Failure2015

BAB IPENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1.Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan jantung kanan.2Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.3Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.3Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus.Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 30% kasus.3BAB IILAPORAN KASUS

2.1IDENTITASNama : IskandarUmur : 52 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiStatus Perkawinan : MenikahAgama : IslamPekerjaan : PetaniAlamat: Dusun SawahSuku : Jawa

2.2ANAMNESAKeluhan utama : Sesak NafasTelaah : Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Langsa dengan keluhan sesak nafas, ini sudah dialami pasien sejak 5 hari yang lalu dan memberat beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, pasien sering masuk rumah sakit dikarenakan sesak nafas. Sesak nafas ini timbul pada saat pasien melakukan aktifitas fisik ringan dan biasa, seperti berjalan kaki kekamar mandi dan membaik ketika pasien beristirahat. Sesak nafas ini menggangu aktifitas fisik sehari hari, sehingga menyebabkan aktifitas fisik pasien terbatas. Keluhan sesak nafas ini terkadang disertai jantung berdebar-debar dan nyeri dada sebelah kiri. Saat pasien telentang pasien merasakan sesak nafas sehingga pasien tidur harus diganjal dengan 2 bantal. Pasien juga sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca,debu dan emosi. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah.Pasien mengeluhkan batuk berdahak yang hilang timbul sejak 1 minggu yang lalu dengan dahak berwarna putih jernih. Keluhan batuk lebih sering dirasakan pada malam hari. Riwayat demam (+), mual (+), muntah (-),Bengkak pada kaki (+), BAB (+), BAK (+)

Riwayat Penyakit Terdahulu :Pasien mengatakan telah menderita penyakit jantung 2 tahun.Diabetes mellitus : DisangkalHipertensi : Ada

Riwayat Penyakit Keluarga :Hipertensi : AdaDiabetes Melitus : Disangkal

Riwayat Pemakaian Obat :Pasien rutin mengkonsumsi obat dari puskesmasRiwayat kebiasaan sosial :Merokok (+) Alkohol (-)

ANAMNESA ORGANJantungAda KelainanTulangTidak ada kelainan

SirkulasiTidak ada kelainanOtotTidak ada kelainan

Saluran Pernafasan Ada kelainanDarahTidak ada kelainan

Ginjal dan Saluran KencingTidak ada kelainanEndokrinTidak ada kelainan

Saluran CernaTidak ada kelainanGenetaliaTidak ada kelainan

Hati dan Saluran EmpeduTidak ada kelainanPancaindraTidak ada kelainan

SendiTidak ada kelainanPsikisTidak ada kelainan

KEADAAN UMUMSTATUS PRESENTKEADAAN PENYAKIT

Sensorium : Compos mentisTekanan Darah : 160 /110 mmHgTemperatur : 36,5oCPernafasan : 28x/menit,Nadi : 100 x/menit

Anemia : Tidak dijumpaiEdema : Tidak dijumpaiIkterus : Tidak dijumpaiEritema : Tidak dijumpaiSianosis : Tidak dijumpaiTurgor : BaikDispnoe : dijumpai Sikap tidur paksa : Tidak dijumpai

KEADAAN GIZIBB : 71 kg TB : 170 cmRBW =BBx 100%TB-100 = 71x100% = 71 x 100% 170-100 70 = 101 % (gizi baik)

2.3 PEMERIKSAAN FISIKKEPALALEHER

Inspeksi :Rambut : tidak ada kelainanWajah : tidak ada kelainanAlis mata : tidak ada kelainanBulu mata : tidak ada kelainanMata : anemis (-/-), ikterik (-/-)Hidung : nafas cuping hidung (-)Bibir : sianosis ( - )Lidah : tidak ada kelainanInspeksiStruma : tidak ada kelainanKelenjar Limfe : tidak ada kelainanPosisi trakea : midlineTVJ : 5-2cm H2O

THORAK

THORAK DEPANTHORAK BELAKANG

Inspeksi- Bentuk: Simetris- Otot bantu nafas : tidak ada - Venektasi : tidak ada- Bendungan Vena : tidak ada- Ketinggalan bernafas : tidak ada

PalpasiParu :- Nyeri tekan : tidak ada- Fremitus taktil : kanan = kiri Jantung :- Ictus cordis : tidak teraba- Lokalisasi Iktus : ICS V 2cm lateral dari linea midclavicula

Perkusi Paru : sonor pada ke dua lapangan paru- Batas Relatif : ICS IV linea midclaviclaris dextra- Batas Absolut : ICS VI linea midclaviclaris dextraJantung :- Batas jantung atas : ICS II linea parasternalis sinistra- Batas jantung kiri : ICS VI 1 jari ke lateral dari linea midclavicula sinistra- Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Auskultasi- Suara pernafasan : vesikuler ( +/+)- Suara tambahan : ronki basah (+/+) wheezing (-/-)- Ekspirasi memanjang ( - )- Bunyi Jantung : M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2=P2 Inspeksi- Bentuk : Simetris- Otot bantu nafas : tidak ada- Venektasi :tidak ada

PalpasiParu :- Nyeri tekan : tidak ada- Fremitus taktil : kanan = kiri

PerkusiParu : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi- Suara pernafasan : vesikuler (+/+ )- Suara tambahan : ronki (-/-) wheezing (-/-)- Ekspirasi memanjang ( - )

ABDOMENGENITALIA

Inspeksi :Simetris (+) Distensi (-)Palpasi :Distensi(-), Nyeri tekan (-)- Hepar : Tidak teraba- Lien : Tidak teraba- Ginjal : Tidak terabaPerkusi : TympaniTidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS

Ekstremitas Atas- Bengkak : Tidak dijumpai- Merah : Tidak dijumpai- Ikterik : Tidak dijumpai-Clubbing finger :Tidak dijumpai-Tremor : Tidak dijumpai -Eritema palmaris : tidak dijumpai-Kuku muchrche : tidak dijumpaiEkstremitas BawahBengkak : dijumpaiMerah : Tidak dijumpaiIkterik : Tidak dijumpaiClubbing finger : Tidak dijumpaiTremor : Tidak dijumpaiEdema : dijumpai

PEMERIKSAAN PENUNJANGTEST LABORATORIUMHemoglobinHematokritLeukositTrombositKGDSTriglycerineTotal kolesterolHDLLDLHASIL13.5 g/dl41.9%7.070/ui x 103212.000/ui x 103127 mg/100ml443 mg242 mg30 u/l123 u/l

GAMBARAN EKG

KETERANGAN Irama : sinus Heart Rate : 83 x / i Axis : normo axis Kelainan yang dijumpai Gelombang Rdi V5 + Gelombang S di V1 lebih dari 35 kotak kecil Kesimpulan : LVH

2.4 DIAGNOSA BANDING1. CHF NYHA III + Hipertensi Grade II2.COPD NYHA + Hipertensi Grade II2.5. DIAGNOSA KLINISCHF NYHA III + Hipertensi Grade II2.6 PENATALAKSANAAN :Non Farmakologi Bedrest O2 4-6L/menit Diet Jantung IIFarmakologis : - IVFD RL 10gtt/i - Inj.Furosemid 1Amp/12 jam - Inj.Ranitidin 1 Amp/12 Jam - Captopril 3 x25mg - Digoksin 1 x tab - Ambroxol syr 3 x c1Penjajakan :1. Foto Toraks PA2. EKG3. SGOT/SGPT

Follow Up harianTanggalSOAP

02 Agustus 2015s/d03 Agustus 2015

Sesak Nafas (+)Batuk berdahak (+)Sakit kelapa (+)Mual (-)Muntah (-)Demam (-)

sensorium : Compos MentisTD : 130/80 mmHgHR : 80 x/menitRR : 26 x/menitT : 36,5oC

Heart Failure NYHA III ec PJK- - IVFD RL 10 gtt/i- Inj Furosemid 1 A / 8 jam- Ramipril 2,5 mg 1x1- Lansoprazole 30mg 2x1- simvastatin 20mg 1x1

04 Agustus 2015s/d05 Agustus 2015Sesak nafas (-)Batuk berdahak (+)Saakit kepala (+)Mual (-)Muntah (-)Demam (-)


Heart Failure NYHA III ec PJK- O2 4-6L/menit- IVFD RL 10 gtt/i- Inj Furosemid 1 A / 8 jam-Levofloxacin 200mg 1x1- Ramipril 2,5 mg 1x1- Lansoprazole 30mg 2x1- simvastatin 20mg 1x1


Sesak nafas (-)Batuk berdahak (+)Saakit kepala (+)Perut kembung (+)Mual (-)Muntah (-)Demam (+)sensorium : Compos MentisTD : 120/80 mmHgHR : 78 x/menitRR : 20 x/menitT : 37,4oC

Heart Failure NYHA III ec PJK-Levofloxacin 200mg 1x1-Paracetamol 500mg 3x1- Ramipril 2,5 mg 1x1- Lansoprazole 30mg 2x1- simvastatin 20mg 1x1-Alprazolam 0,5mg 2x1-Furosemid 40mg 3x1

TanggalSOAP


Sesak Nafas (-)Batuk berdahak (-)Sakit kelapa (+)Sariawan (+)Mual (-)Muntah (-)Demam (-)


Heart Failure NYHA III ec PJKLevofloxacin 200mg 1x1-Paracetamol 500mg 3x1- Ramipril 2,5 mg 1x1- Lansoprazole 30mg 2x1- simvastatin 20mg 1x1-Alprazolam 0,5mg 2x1-Furosemid 40mg 3x1

11 Agustus 2015

Sesak nafas (-)Batuk berdahak (-)Saakit kepala (+)Sariawan (+)Mual (-)Muntah (-)Demam (-)


Heart Failure NYHA III ec PJKLevofloxacin 200mg 1x1-Paracetamol 500mg 3x1- Ramipril 2,5 mg 1x1- simvastatin 20mg 1x1-Alprazolam 0,5mg 2x1-Furosemid 40mg 3x1-Clindamicin 300mg 3x1

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISIGagal Jantung adalah suatu keadaan Patofisiologi berupa kelainan fungsi sehingga jantung tidak mammpu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.4Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang5. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.1,5

3.2 EPIDEMIOLOGIGagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.3Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.3 3.3 ETIOLOGI Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.3 Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (preload) meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; beban akhir (afterload) meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. 3Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu5 :a. Kelainan Miokardium Penyakit jantung coroner Kardiomiopati Miokarditis dan penyakit jantung reumatik Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi.5b. Kelainan Mekanis Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis aorta Kelebihan beban volume (volumeoverload) : regurgitasi katup dan left to right shunt Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal Tamponade Perikardiumc. Kelainan Irama Jantung Fibrilasi Takikardia atau Bradikardia ekstrim5

3.4 FAKTOR PENCETUSFaktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis, respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.3,6

3.5 PATOFISIOLOGIPada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat3,6\5.

Respon Kompensatorik3,5 Peningkatan Aktivitas Adrenergik SimpatisPenurunan cardiac output menstimulasi peningkatan respon simpatis (adrenergik) yang kemudian akan merangsang pengeluaran katekolamin oleh saraf-saraf adrenergik dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan meningkatkan kontraksi dan denyut jantung sehingga cardiac output meningkat. Peningkatan Beban Awal melalui Aktivitas Sistem Renin Angiotensin AldosteronPenurunan perfusi arteri renalis akibat cardiac output yang rendah akan mengaktivasi system renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron akan meretensi natrium dan air yang akan meningkatkan volume plasma. Hasil akhirnya berupa peningkatan tekanan darah dan cardiac output yang adekuat. Hipertrofi VentrikelMekanisme kompensasi system neurohormonal (Adrenergik simpatis dan RAAS) akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga terjadi perubahan dinding otot ventrikel yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel miokardium dan peningkatan sarkomer (remodeling) sehingga terjadilah hipertrofi ventrikel. Ada 2 jenis hipertrofi ventrikel : Hipertrofi konsentrik terjadi akibat beban tekanan sehingga terjadi peningkatan ketebalan dinding tanpa penambahan ruang Hipertrofi eksentrik terjadi akibat beban volume sehingga terjadi peningkatan ketebalan dinding dan ukuran ruang.Respon kompensasi ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dan dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.3,5 Gagal Jantung KiriPada gagal jantung terjadi gangguan pada pengosongan ventrikel sehingga terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDV) yang meningkatkan tekanan atrium kiri kemudian diteruskan ke vena pulmonalis, selanjutnya terjadi peningkatan hidrostatik kapiler paru-paru yang mengakibatkan kongesti vena paru dan terjadilah edema pulmonal1 Gagal Jantung KananPada gagal jantung kanan, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior. Hal ini secara klinis ditandai dengan distensi vena jugular, hepatomegali, dan edema perifer1

Disfungsi Sistolik (Systolic Heart Failure)Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa mengakibatkan low ejection systolic (peningkatan EDV) dan terjadi penurunan cardiac output (fraksi ejection kurang dari 50%). Pada disfungsi sistolik terdengar S3 gallop1. Disfungsi Diastolik (Dyastolic Heart Failure)Terjadi gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (fraksi ejeksi lebih dari 50%). Pada disfungsi diastolic terdengar S4 gallop.

Gambar 1. Patofisiologi dan Simptomatologi Heart Failure

3.6 MANIFESTASI KLINIS Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan. Gagal jantung terbai atas gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan , dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda. Sesuai dengan pembagian tersebut.4Pada gagal jantung kiri terdapat dyspnea deffort, fatig, prtopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3, dan S4, pernapasan Cheyne stokes, takikardi, pulsus alternan, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung, pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertropi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, , murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.4

1 2 3Keterangan : Gambar 1: Jantungnormal Gambar 2: Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah Gambar 3: Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat.

3.7 KLASIFIKASINew York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktitas fisik:1,4

Tabel. 1. Klasifikasi menurut NYHAKelas ITidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi

Kelas IISedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik berat. Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas IIIMengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas IVTidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.

Sumber : European Society of Cardiology (ESC), 2014.Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic heart Failure

3.8 DIAGNOSISDiagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.71. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik dan karakteristik forward orbackward, left or right heart failure. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :a. Kriteria mayor :1) Paroksismal nokturnal dispneu2) Ronki paru 3) Edema akut paru4) Kardiomegali5) Gallop S36) Distensi vena leher7) Refluks hepatojugular8) Peningkatan tekanan vena jugularisb. Kriteria minor :1) Edema ekstremitas2) Batuk malam hari3) Hepatomegali4) Dispnea deffort5) Efusi pleura6) Takikardi (120x/menit)7) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.4

Berdasarkan gejala sesak nafas, klasifikasi berdasarkan NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 kelas.1,5

2. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Darah Pemeriksaan darah lengkap Kimia klinik (SGPT, SGOT, ureum, kreatinin, natrium, kalium, klorida, kolesterol total, LDL, HDL)b. ElektrokardiogramDalam kasus kardiogenik, elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan bukti MI ( Miocardium Infark ) atau iskemia, namun alam kasus noncardiogenic, EKG biasanya normal. c. Radiologi 1) Foto thoraksFungsi utama pemeriksaan foto thoraks adalah mengetahui ukuran dan bentuk siluet jantung, serta edema di dasar paru-paru. 7 Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Pemeriksaan radiologi memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi pleura, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.2) Computed Tomography CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan manajemen gagal jantung kongestif.7 Multichannel CT scan berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun, ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien untuk radiasi pengion.73) EchocardiografiEkokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau diduga. Fungsi ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup primer dan sekunder dapat dinilai secara akurat. Ekokardiografi Doppler mungkin memainkan peran berharga dalam menentukan fungsi diastolik dan dalam menegakkan diagnosis HF diastolik.8 Dua dimensi dan Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja sistolik dan diastolik LV(ventrikel kiri), cardiac output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian ventrikel. Echocardiography juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyakit katup penting secara klinis.Tingkat kepercayaan di echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan positif palsu dan negatif palsu yang rendah. 7

3.6 DIAGNOSIS BANDING Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatik

3.7 PENATALAKSANAANUpaya pencegahan1,6 :Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi: Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup. Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

TerapiNon farmakologi1,3 Anjuran umum:1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang1,3 Tindakan umum:1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.2. hentikan rokok3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut1,3

Farmakologi1. diuretikkebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. 1,32. Penghambat ACEPenghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 3. Penyekat betaPenyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik.4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin IIMasih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin5. glikosida jantung (digitalis)Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. 6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitratMemberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE. 1,37. antikoagulan dan antiplatelet.Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. 1,33.8 PROGNOSISPrognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: 21. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%2. Kelas NYHA II: mortalitas 5 tahun 10-20%3. Kelas NYHA III: mortalitas 5 tahun 50-70%4. Kelas NYHA IV: mortalitas 5 tahun 70-90%

BAB IVPEMBAHASANTEORIKASUS

Manifestasi Klinis Heart Failure sesuai Framingham Criteria:Major Paroksismal nocturnal dispnea distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop s3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugularMinor edema ekstremitas batuk malam hari dispnea d effort hepatomegali efusi pleura penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal takikardia (>120/ menit)

Major dan Minorpenurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

NYHA (New York Heart of Association)Kelas 1: tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan gejalaKelas 2: ada sedikit keterbatasan dari aktivitas fisik, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik sehari-hari dan menaiki tangga agak banyak menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 3: adanya keterbatasan dari aktivitas fisik secara signifikan, lebih nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik yang ringan dapat menyebabkan lelah, berdebar, dan sesakKelas 4: tidak bisa melakukan aktivitas fisik dengan nyaman, timbul gejala gangguan jantung pada saat beristirahat, bila beraktivitas, keluhan akan semakin berat.

Manifestasi klinis: .Sesak nafas ini timbul pada saat pasien melakukan aktifitas fisik ringan seperti berjalan kaki kekamar mandi dan membaik ketika pasien beristirahat Sesak dan batuk pada malam hari Berdebar-debar Cepat lelah

Keluhan tambahan: demam, batuk berdahak, dan pusing berputar

Diagnosa ditegakkan dengan Heart Failure NYHA III. Berdasarkan Anamnesa dan pemerilsaan Fisik. (Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi).

BAB VKESIMPULANGagal Jantung adalah suatu keadaan Patofisiologi berupa kelainan fungsi sehingga jantung tidak mammpu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu: Kelainan Miokardium Kelainan Mekanis Kelainan Irama JantungFaktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli paru, kehamilan, anemia dan tirotoksikosis.Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu: Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan fisik yang berat. Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat aktivitas sedang. Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Manurung, Daulat. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine. 2005; ed XVI3. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku ajar kardiologi. jakarta: balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 17,115 126.4. Mansjoer Arif. Dkk. Gagal Jantung dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media Aeculapius : 1999. Hal. 434-4375. Karper, Dennis. et.al. Congestive Heart Failure. Harrisons Principle of Internal Medicine 16th Edition Mc Graw Hill Company. Philadelphia. 20056. Price, Sylvia. Gagal Jantung. Patofisiologi : Konsep-konsep klinis penyakit . EGC. Jakarta, 2006.7. Davis, Russell C. ABC of Heart Failure Second Edition, Australia: Blackwell publishing 2006; hal. 10-11.0

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Langsa 8

Documents

chf kardio