Chapter II 10 2

7/31/2019 Chapter II 10 2

1/14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PengetahuanSalah satu domain perilaku kesehatan adalah pengetahuan. Pengetahuan

merupakan hasil tahu, dan ini terjadi setelah orang melakukan pengindraan

terhadap objek tertentu. Pengetahuan (kognitif) merupakan domain yang sangat

penting untuk terbentuknya tindakan seseorang (overt behavior). Karena dari

pengalaman dan penelitian ternyata perilaku yang didasari oleh pengetahuan akan

lebih langgeng daripada perilaku yang tidak didasari pengetahuan. (Notoatmodjo,

2003).

Ada beberapa langkah / proses sebelum orang mengadopsi perilaku baru.

Pertama adalah awareness (kesadaran), dimana orang tersebut menyadari stimulus

tersebut. Kemudian dia mulai tertarik (interest). Selanjutnya, orang tersebut akan

menimbang-nimbang baik atau tidaknya stimulus tersebut (evaluation). Setelah

itu, dia akan mencoba melakukan apa yang dikehendaki oleh stimulus (trial).

Pada tahap akhir adalah adoption, berperilaku baru sesuai dengan pengetahuan,kesadaran dan sikapnya. (Notoatmodjo, 2003).

2.1.1. Tujuan Pengetahuan

Menurut Sarjono S, 2002, tujuan pengetahuan terdiri dari 2 yaitu :

1. Untuk mendapatkan kepastian serta menghilangkan prasangka akibat

ketidakpastian.

2. Lebih mengetahui dan memahami.

2.1.2. Tingkat Pengetahuan

1. Tahu (Know)

Tahu artinya sebagai mengingat suatu materi yang telah dipelajari

sebelumnya. Termasuk kedalam pengetahuan tingkat ini adalah (recall)

terhadap suatu yang spesifik dari seluruh bahan yang telah dipelajari

atau diterima.

Universitas Sumatera Utara

7/31/2019 Chapter II 10 2

2/14

2. Memahami (Comprehension)

Memahami diartikan sebagai kemampuan untuk menjelaskan secara

benar tentang objek yang diketahui, dan dapat menginterpretasi materi

tersebut secara benar. Orang yang telah paham terhadap objek atau

materi harus dapat menjelaskan, menyebutkan contoh, menyimpulkan,

meramalkan dan sebagainya terhadap objek yang dipelajari.

3. Aplikasi (Application)

Aplikasi diartikan sebagai kemampuan untuk menggunakan materi

yang telah dipelajari pada situasi dan kondisi riil (sebenarnya). Aplikasi

dapat diartikan sebagai penggunaan hukum, rumus, metode prinsip dsb.

4. Analisa (Analysis)

Analisa adalah suatu kemampuan untuk menjabarkan materi atau suatu

objek kedalam komponen-komponen, tetapi masih didalam suatu

struktur organisasi tersebut, dan masih ada kaitannya satu sama lain.

Kemampuan analisis ini dapat dilihat dari penggunaan kata-kata kerja,

dapat menggambarkan (membuat bagan), membedakan, memisahkan,

mengelompokkan dan sebagainya.

5. Sintesis (Synthesis)

Sintesis menunjukkan pada suatu kemampuan untuk meletakkan atau

menghubungkan bagian-bagian dalam bentuk keseluruhan yang baru.

Dengan kata lain, sintesis itu suatu kemampuan untuk menyusun

formulasi baru dari formulasi yang ada misalnya dapat menyusun,

merencanakan, meringkas, dan dapat menyesuaikan terhadap teori yang

ada.

6. Evaluasi (Evaluation)

Evaluasi berkaitan dengan kemampuan untuk melakukan penilaian

terhadap suatu materi atau objek. Penilaian-penilaian berdasarkan suatu


7/31/2019 Chapter II 10 2

3/14

kriteria yang ditemukan sendiri atau menggunakan kriteria-kriteria yang

telah ada. (Notoatmodjo, 2003)

2.2 Pengertian Tindakan

Setelah seseorang mengetahui stimulus, kemudian mengadakan penilaian

atau pendapat terhadap apa yang telah diketahui untuk dilaksanakan atau

dipraktekan. Suatu sikap belum otomatis tewujud dalam suatu tindakan. Agar

terwujud sikap menjadi suatu perbuatan nyata diperlukan faktor pendukung

berupa fasilitas dan dukungan dari pihak lain. Tindakan terdiri dari beberapa

tingkat yaitu:

2.2.1 Presepsi

Mekanisme mengenal dan memilih berbagai objek sehubungan dengan

tindakan yang akan diambil.

2.2.2 Respon Terpimpin

Dapat melakukan sesuatu sesuai dengan urutan yang benar dan sesuai

dengan contoh.

2.2.3 Mekanisme

Dapat melakukan sesuatu secara otomatis tanpa menunggu perintah atau

ajakan orang lain.

2.2.4 Adopsi

Suatu tindakan yang sudah berkembang dengan baik, artinya tindakan itu

telah dimodifikasikan tanpa mengurangi kebenaran dari tindakan tersebut

(Notoatmodjo, 2007).


7/31/2019 Chapter II 10 2

4/14

2.3. Gout2.3.1 Defenisi gout

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan

potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya

biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang

paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol

kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,

lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan

tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa

menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa

sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan

metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat

(hiperurisemia).

Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses

katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam

deoksiribonukleat). (Syukri, 2007). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun

idiopatik. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh

yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder

disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam

urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan

tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab

primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang

jelas.(Putra, 2009)

2.3.2. Etiologi

2.3.2.1 Hiperurisemia dan Gout primer

Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas

diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan

hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia

primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena


7/31/2019 Chapter II 10 2

5/14

produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik

diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim

phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari

enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer

karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan

menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.

Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3

mekanisme.

pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate(IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efekfeedback inhibition

proses biosintesis de novo.

Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlahPRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan

biosintesis de novo meningkat.

Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisadiubah kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi

hipoxantine menjadi asam urat.(Putra, 2009)

2.3.2.2. Hiperurisemia dan Gout sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang

menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan

peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang

menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan

biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim

HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada

glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1

phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena

produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan

peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel.

Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk

IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia


7/31/2019 Chapter II 10 2

6/14

akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena

penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric

acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)

2.3.2.3. Hiperurisemia dan Gout idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik,

tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.

2.3.3 Faktor resiko

Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah

2.3.3.1 Suku bangsa /ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di

Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali

sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai

dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau

pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)

2.3.3.2. Konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai

akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)

2.3.3.3. Konsumsi ikan laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang

tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk,

2005)


7/31/2019 Chapter II 10 2

7/14

2.3.3.4. Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia,

dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat

untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor

pelindung. (Purwaningsih, 2005)

2.3.3.5. Obat-obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinyahiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga

mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk

menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal

tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam

urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam

darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh

pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan

dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan

infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi

dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting

independen untuk gout. (Luk, 2005)

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis

rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam

urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty,

2009)

2.3.3.6. Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan

perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin

laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi

Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan


7/31/2019 Chapter II 10 2

8/14

7/31/2019 Chapter II 10 2

9/14

berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,

bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil

dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut

podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu

pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara

lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan

operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)

b. Stadium interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-

tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa

keluhan.(Putra, 2009)

c. Stadium Gout arthritis menahun

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati

dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat

secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang

banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,

kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada

aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak

menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan

destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada

stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal

menahun. (Putra, 2009)

Anak-anak baik laki-laki maupun perempuan, memiliki kadar asam urat

sama rendah, tetapi pada orang dewasa, pria memiliki tingkat sodium urat lebih

tinggi daripada wanita. Jelas bahwa perbedaan ini akibat pengaruh dari sistem

endokrin, namun mekanisme yang tepat belum ditetapkan. Setelah menopause,

nilai Sodium Urat perempuan naik ke tingkat yang sebanding dengan laki-laki


7/31/2019 Chapter II 10 2

10/14

pada usia yang sama, meskipun terapi penggantian hormon mungkin menipiskan

peningkatan ini. Wanita postmenopause, khususnya mereka yang menerima

diuretik, dapat berkembang menjadi arthritis yg menyebabkan encok dan tofi di

Heberden dan Bouchard's node osteoarthritic mereka. Pasien Lansia dengan gout

belum diakui dapat berlanjut secara statis terhadap penyakit sendi seperti: simetris

polyarticular, inflamasi yang seperti rheumatoid arthritis, lengkap dengan nodul-

nodul dan sebagainya.(Luk, 2005)

2.3.5 Patogenesis terjadinya Gout arthritis

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium

urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout

atau dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi

metatarsofalangeal dan patella yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan

akut. Dengan demikian, gout ataupun pseudogout dapat timbul pada keadaan

asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat

normal. Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul

serangan gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah

pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal

monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk

pengendapan kristal monosodium urat pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)

berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah

tersebut.(Putra, 2009)

Penelitian Simkin mendapatkan bahwa kecepatan difusi molekul urat dari

ruang synovial kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian,

konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat

dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorpsi waktu

berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat

menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi

yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui

pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat

bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada


7/31/2019 Chapter II 10 2

11/14

penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas bufferpada

sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan

bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan

kristal monosodium urat pada sendi. (Luk, 2005)

.

2.3.6.1 Aktivasi komplemen

Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik

dan jalur alternative. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa

peran immunoglobulin. Pada keadaan monosodium urat tinggi, aktivasi system

komplemen melalui jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi

C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan

mengaktifkan Hageman factor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade

koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi.

Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut

mudah untuk dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh

neutrofil, monosit dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan

peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta

pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan

pembentukan membrane attack complex (MAC). Membrane ini merupakan

komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion chanel yang

bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa

melalui jalur aktivasi cascade komplemen kristal urat menyebabkan proses

peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan

makrofag.(Putra, 2009)

2.3.6.2 Aspek selular

Pada proses inflamasi, makrofag pada sinovium merupakan sel utama

dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi

antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-

Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan

mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan


7/31/2019 Chapter II 10 2

12/14

berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression.

Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi

NADPH oksidasi gene expression. Sel radang melalui jalur signal transduction

pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factoryang menyebabkan gen

berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.

signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu: dengan mengadakan ikatan

dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan

nonspesifik pada membrane sel. (Putra, 2009)

Ikatan dengan reseptor pada sel membrane akan bertambah kuat apabila

kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan

immunoglobulin (Fc dan IgG) datau dengan komplemen (C1q C3b). Kristal urat

mengadakan ikatan cross-linkdengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion

molecule (integrin), nontyrosin kinase, reseptor Fc, komplemen dan sitokin serta

aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan second messengerakan mengaktifkan

transcription factor.

Xantin oksidase

Xantin oksidase

Perubahan Perubahan Keterangan :

pada jaringan akibat

gout

Skema: Patofisiologi gout ( Price and Wilson, book of pathophisiology, 2006)

Diet

Asam ribonukleat dari sel

Purin

Hipoxantin

Xantin

Asam Urat

Ginjal

Urin

Kristalisasi dalam jaringan

Fagositosis Kristal

leukosit #

Peradangan

dan kerusakan jaringan

@ Alupurinol

# Kolkisin

Probenesid

OAINS


7/31/2019 Chapter II 10 2

13/14

7/31/2019 Chapter II 10 2

14/14

nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam

urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat

diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah

mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada

stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan

kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan.

Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin

dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra,

2009)

Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu

rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty,

2009)

Gejala yang muncul: Acute gout

Obati serangan gout akut dengan NSAIDs.

gunakan kortikosteroid bila kontaindikasi terhadap NSAIDs

Atasi kasus resisten denganpenambahan kolkisin dosis kecil

Atasi hal tersebut pada resiko efek samping NSAID dengan penggunaan kolkisin

sendiri

Evaluasi dan pencegahan terhadap faktor resiko

(berat badan, alkohol, diuretik, diet purin)

Documents

Chapter II 10 2