483　一

J．　Tokyo　Med．　Univ．，　60（6）：　483r－488，　2002

Changes　in　catecholamines　during

　　　　　　　by　propofol　for　neurological

total　intravenous　anesthesia

endovascular　surgery

Kazumi　IKEDA，　Toshiaki　IKEDA，　Toshiaki　ONIZUKA

Division　of　Critical　Care　and　Emergency　Medicine，　Hachioji　Medical　Center　of　Tokyo　Medical　University

Abstract

　　　　Purpose　To　i　nvestigate　changes　in　hemodynamics　and　catecholamines　during　total　intravenous　anesthesia

（TIVA）　by　propofol　for　neurological　endovascular　surgery　and　to　evaluate　the　usefulness　of　propofol　anesthesia

for　this　type　of　surgery．

　　　　Methods　The　subjects　were　15　patients　who　received　neurological　endovascular　surgery　in　our　hospital．

Induction　and　maintenance　ofanesthesia　were　performed　with　propofol　infusion　in　the　angiography　room．　The

patients　were　intubated　and　ventilated　during　surgery．　We　determined　hemodynamics　and　serum　concentrations

of　propofol　and　catecholamines　（adrenaline　and　noradrenaline）　during　anesthesia．　We　also　examined　required

doses　of　propofol　and　awareness，　as　well　as　other　complications　during　anesthesia．

　　　　Results　The　required　dose　of　propofo1　for　induction　was　1．18±O．3　mg／kg　（mean±S．D）　and　the　dose　for

maintenance　was　2．94±O．6　mg／kg／h．　Serum　concentration　of　propofol　at　30　minutes　after　induction　was　1．09±

O．63pt　g／ml，　2　hours　later　it　was　1．88±O．52　pt　g／ml．　Serum　concentration　of　catecholamines　decreased　after

induction，　but　these　changes　were　not　significant．　Hemodynamics　（blood　pressure　and　heart　rate）　were　stable

and　no　major　complications　were　observed　during　operation．

　　　　Conclusion　We　obtained　hemodynamical　stability　and　decrease　of　catecholamines　during　TIVA　by

propofol　for　neurological　endovascular　surgery．　Concentrations　and　required　doses　of　propofol　were　less　than

those　of　general　anesthesia　for　intracranial　surgery．

Introduction

　　Propofol　is　a　usefu1　agent　for　induction　and　mainte－

nance　of　anesthesia　in　adults．　lt　has　a　short　half－life

and　provides　a　smooth　and　fast　recovery．　Total　intra－

venous　anesthesia　（TIVA）　for　intracranial　surgery　is

increasing　in　popularity，　and　propofol　is　considered　a

suitable　hypotonic　agent　to　induce　and　maintain　anes－

thesia　in　neurological　patients．　lt　suppresses　brain

electrical　activity　and　decreases　the　cerebral　metabolic

rate　of　oxygen　（CMRO，）　and　cerebral　blood　flow．

　　We　attempted　to　induce　and　maintain　TIVA　by

propofol　for　neurological　endovascular　surgery　in　the

angiography　room．　We　wanted　to　manage　anesthesia

with　hemodynamic　stability，　adequate　sedation　and　fast

recovery　after　the　surgery．

　　We　examined　changes　in　hemodynamics　and　cate－

cholamines　during　anesthesia，　required　doses　and　con－

centrations　of　propofol　and　time　for　recovery．　We　also

later　inteiviewed　the　patients　about　their　impression

about　the　anesthesia．　The　aim　of　this　study　was　to

determine　the　usefulness　of　TIVA　by　propofol　for

endovascular　surgery　in　the　field　of　neurology．

Patients　and　methods

　　Informed　consent　was　obtained　for　all　patients　in　this

study，　but　not　including　the　later　interview．

　　We　studied　15　patients　in　ASA　physical　state　1　or　II

Received　J　uly　24，　2002，　Accepted　December　7，　2002

Key　words：　Propofol，　Catecholamine，　Endovascular　Surgery

Reprint　requests　to：　Kazumi　lkeda，　Division　of　Critical　Care　and　Emergency　Medicine，

Medical　University，　Tatemachi　1163，　Hachioji　shi，　Tokyo　193－0998，　Japan

Hachioji　Medical　Center　of　Tokyo

（1）

一　484 THE　JOURNAL　OF　TOKYO　MEDICAL　UNIVERSITY VoL　60　No．6

Table　l　Patient　characteristics

　1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

Age Sex Diagnosis 　　Duration　of

Anesthesia　（min）

　Duration　ofOperation　（min）

44

64

73

56

53

52

72

77

63

61

67

61

55

80

62

F

MF

MMF

F

MF

F

F

F

MF

F

Unruptured　aneurysm

AVMSAHSAHUnruptured　aneurysm

Unruptured　aneurysm

AVMCCFSA　H

AVMSA　H

AVMSA　H

CCFSA　H

300

435

453

160

405

320

500

480

360

615

480

840

360

630

240

165

255

285

90

270

195

390

360

240

540

420

765

265

585

190

AVM　（arteriovenous　malformation）　CCF　（carotid　cavernous　fistula）

undergoing　neurological　endovascular　surgery　（Table　1）．

The　diagnosis　was　subarachnoid　hemorrhage　（SAH）

with　ruptured　aneurysm　in　6　cases，　unruptured　aneurysm

in　3　cases，　arteriovenous　malformations　（AVM）　in　4

cases　and　carotid　cavernous　fistula　（CCF）　in　2　cases．

　　The　duration　of　operations　was　331．1±　176．1　min　and

the　duration　of　anesthesia　was　438．1±164．1　min．

（mean±S．D）．　Cases　No．　10　and　No．　12　were　the　same

patient　who　received　the　same　operation　twice　in　a　week．

　　Atropine　sulfate　（O．5　mg）　was　given　to　the　patients　15

minutes　before　induction　of　anesthesia．　Upon　arrival

in　the　angiography　room，　a　radial　arterial　catheter　was

inserted　into　all　patients　for　blood　pressure　monitoring，

ECG　and　SaO，　monitoring　were　obtained．　Anesthesia

was　induced　with　ln一一2　mg／kg　propofol　to　obtain　the

loss　of　eyelash　refiex　and　tracheal　intubation　was

facilitated　by　vecuronium　O．2　mg／kg，　and　maintained　by

1－v4　mg／kg　propofol　and　O．08　mg／kg　vecuronium　per

hour．　Mechanical　ventilation　was　controlled　with　air

and　oxygen　at　O．6　Fio，　to　maintain　PaCO2　around　35

mm　Hg．　Bolus　injection　of　perdipine　lrv2　mg　was

performed　to　maintain　systolic　arterial　pressure　（SAP）

below　170　mmHg　as　required．　The　patients　were　trans－

ferred　to　the　ICU　after　operation．　We　stopped　infusion

of　propofol　and　vecuronium　and　examined　the　gag　refiex

and　gave　1　mg　atropine　and　2　mg　vagostigmine．　The

tracheal　tube　was　extubated　after　observation　of　enough

spontaneous　breathing．　We　interviewed　the　patients

about　the　existance　of　awareness　or　dreams　during

anesthesia　and　the　impression　about　anesthesia　15

minutes　after　extubation　and　one　day　after　operation．

　　We　examined　the　required　dose　of　propofol　for　induc－

tion　and　maintenance，　and　the　required　time　to　obtain　a

response　to　orders　（open　eyes　and　gasping），　time　for

extubation　after　cessation　of　propofol．　Blood　pressure

and　heart　rate　（HR）　were　checked　during　anesthesia．

Serum　concentrations　of　propofol　were　determined　by

high　performance　liquid　chromatography　（HPLC）　at　30

minutes，　2　hours　after　induction　and　immediately　after

extubation．　The　serum　concentrations　of　adrenaline

and　noradrenaline　were　determined　by　HPLC　before，　30

minutes　and　2　hours　after　induction　and　immediately

after　extubation．

　　Data　were　expressed　as　means　±standard　deviations

（SD）．　Statistical　evaluation　was　performed　using　Stu－

dents　t－test．　A　p　value　of　less　than　O．05　was　considered

to　indicate　a　statistically　significant　difference．

Results

　　Results　of　individual　cases　are　shown　in　Table　2．

The　average　required　dose　of　propofol　for　induction　was

1．18±O．3mg／kg，　that　for　maintenance　was　2．94±O．6

mg／kg．　The　average　time　for　obtain　awareness　from

cessation　of　infusion　of　propofol　was　6．60±4．9　min，　that

for　extubation　was　16．4±9．4　min．　Seven　patients

required　perdipine　for　control　of　blood　pressure．　Case

8　became　hypothermic　spontaneously　and　case　11　need－

ed　hypothermia　therapy　because　cerebral　infarction

occurred　during　surgery．　According　to　the　interview　of

the　patients，　one　patient　was　aware，　two　patients　had

good　dreams，　and　one　had　a　pain　on　injection．　One

showed　sinus　bradycardia　（minimum　HR　was　38　bpm）

during　anesthesia．

　　The　changes　in　mean　arterial　pressure　（MAP）　and　HR

are　shown　in　Fig．1．　We　did　not　observe　any　significant

change　in　MAP　and　HR　decreased　after　induction　but

this　change　was　not　significant．　The　changes　in　cate－

cholamines　are　shown　in　Fig．　2　and　3．　The　concentra一

（2）

Nov．，　2002 Ikeda，　et　al：　Catecholamines　during　propofol　anesthesia

　　　　　　　　　　　Table　2　Results　of　anesthesia

一　485　一

　1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

Induction　dose　　　（mg／kg）

Maintenance　dose　　　（mg／kg／h）

　　　Time　for　Time　for　Drugsawareness（min）　extubation（min）

Comments

1．0

1．41

1．5

1．58

1．0

1．5

1．0

1．0

1．0

2．0

1．46

1．52

1．63

1．0

1．0

1．98

2．98

3．5

3．0

3．1

3．96

2．61

2．24

2．1

3．82

2．86

2．92

3．12

3．00

3．00

　　　　　3

　　　　　5

　　　　10

　　　　　4

　　　　　5

　　　　　3

　　　　　3

Not　reversed

　　　　　5

　　　　　5

Not　reversed

　　　　　5

　　　　20

　　　　　8

　　　　12

10

15

18

　8

10

　6

　8

18

18

15

40

18

30

None

NonePerdipine

None

NonePerdipine

None

NonePerdipine

NonePerdipine

Perdipine

Perdipine

NonePerdipine

Awareness

None

None

None

Good　dream

Good　dream

Bradycardia

None

None

Venous　pain

None

None

None

None

None

　　　　120

　　　　100

　　　　　　80

　　　　　　60

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　圓MAP　mmHg

　　　　　　40　1　＝一　一一　一一　＝一　一　HR　bpm

　　　　　　20

　　　　　　　　0

　　　　　　　　　　　　　Bef。re　　A盛er　A翫er　　30　min皿te、　a血er

　　　　　　　　　　　　　induction　induction　intubation　induction

　　　　　　　　　　Fig．　1　Changes　in　mean　arterial　pressure　（MAP）　and　heart　rate　（HR）　（n：　15）

　　　　　　　　　　　　　　　　No　significant　change　of　MAP　and　HR

　　　　　　　　　　pg／ml

　　　　　　　　　　　　　　80

　　　　　　　　　　　　　　70

　　　　　　　　　　　　　　60

　　　　　　　　　　　　　　50

　　　　　　　　　　　　　　40

　　　　　　　　　　　　　　30

　　　　　　　　　　　　　　20

　　　　　　　　　　　　　　10

　　　　　　　　　　　　　　　　0

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Before　30　minutes　after　2　hours　after　After　extubation

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　induction　　　induction　induction

Fig．2　Changes　in　serum　concentration　of　adrenaline（n：　15）

　　　　　　　The　concentrations　of　adrenaline　decreased　after　induction，　but　this　change　was　not　significant．

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　（3）

一　486　一 THE　JOURNAL　OF　TOKYO　MEDICAL　UNIVERSITY VoL　60　No．6

P91m璽

500

450

400

350

300

250

200

150

100

　50

o

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　Before　30　minutes　after　2　hours　after　After

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　induction　　　induction　induction　extubation

Fig．3　Changes　in　serum　concentration　of　noradrenaline（n：　15）

　　　　　　The　concentrations　of　noradrenaline　decreased　after　induction，　but　this　change　was　not　significant．

u　g／ml

　　2

1．8

1．6

1．4

1．2

　　1

0．8

0．6

0．4

0．2

　　0

；．甕

s・t

蕪．ll

　　　　　　30minutes　after　2　hours　after　After

　　　　　　induction　intubation　extubation

Fig．4　Changes　in　serum　concentration　of　propofol（n：　15）

tions　of　adrenaline　and　noradrenaline　decreased　after

induction，　but　these　changes　were　not　significant．　The

changes　in　serum　concentration　of　propofol　are　shown

in　Fig．4　All　of　the　values　were　within　the　normal

range．　The　serum　concentration　of　propofol　30　min－

utes　after　induction　was　1．09±O．63　pt　g／ml，　2　hours　after

induction　it　was　1．88±O．52　pt　g／ml　and　after　extubation

it　was　O．63±O．21　pt　g／ml．

　　　　　　　　　　　　　　　　　　Discussion

　　Propofol　which　is　solubilized　in　a　soybean　emulsion

is　suitable　as　an　infusion　for　either　maintenance　of

anesthesia　or　sedation．　lt　has　a　short　half　life　and

provides　a　smooth　and　fast　recovery．　lndeed，　propofol

has　proven　to　be　a　satisfactory　agent　for　TIVA　or

sedation　of　critically　ill　patients．　TIVA　for　intracranial

surgery　is　gaining　increasing　popularity，　and　propofol　is

considered　a　suitable　hypnotic　agent　in　neurosurgical

Patients．ie－3）

　　The　ideal　anesthetic　for　neuroanesthesia　should　pro一

vide　cerebroprotective　effects，　hemodynamic　stability，

and　short　recovery　time　to　allow　postoperative　neuro－

logic　assessment．　Luc　et　al　demonstrated　that　2　mg／kg

of　propofol　produced　significant　decrease　of　arterial

pressure，　intracranial　pressure，　and　cerebral　perfusion

pressure．‘）　Michel　et　al　showed　that　anesthetic　blood

concentration　of　propofol　（3－5　mg／kg）　was　associated

with　a　decrease　in　cerebral　perfusion　pressure　and　intra－

cranial　pressure．　Cerebrovascular　resistance　and　cere－

bral　arteriovenous　oxygen　content　difference　were　un－

changed．5）　lt　has　also　been　reported　that　propofol

improved　neurologic　outcome　and　decreased　neuronal

damage　from　incomplete　cerebral　ischemia　in　rats，

because　propofol　suppressed　brain　electrical　activity　and

decreased　cerebral　oxygen　consumption　and　cerebral

blood　flow．6’一g）

　　Propofol　was　considered　to　have　anticonvulsion

effect．　Udo　et　al　demonstrated　that　burst　suppression

pattern　on　EEG　was　achieved　by　infusion　of　15　mg／kg／

h　propofol　（maximal　serum　concentration　was　9．2±2．9

（4）

Nov．，　2002 Ikeda，　et　al：　Catecholamines　during　propofol　anesthesia 一　487　一

pt　g／dl），　and　demonstrated　significant　decrease　of　mean

arterial　pressure，　cardiac　index，　and　left　ventricular

stroke　work　index．　They　concluded　that　this　dose　of

propofol　was　suflicient　to　eliminate　EEG　changes　as－

sociated　with　venodilation　and　myocardial　depressant

propenies．iO）　Otherr　reports　also　demonstrated　th　at

propofol　induced　electrical　silence　on　the　EEG．iiNi3）

Ravussion　et　al　showed　that　the　propofol　dose　for

induction　was　1．8±O．1mg／kg，　for　maintenance　was

86±3．5　ptg／kg　and　for　burst　suppression　was　500　ptg／

kg／min　during　a　clipping　operation．i4）　According　to

these　reports，　propofol　was　considered　to　reduce　cerebral

blood　flow　and　the　cerebral　metabolic　rate　of　oxygen

and　these　effects　were　accompanied　by　a　reduction　in

cerebral　electrical　activity　as　evidenced　by　burst　suppres－

sion　patterns　with　periods　of　isoelectricity　in　the

electroencephalogram　（EEG）．

　　Hans　et　al　showed　that　target　controlled　anesthesia

maintained　with　a　constant　calculated　plasma　concentra－

tion　of　4　ptg／ml　propofol　and　O．5　ng／ml　sufentanil

prevents　an　increase　in　aiterial　pressure　and　heart　rate

following　application　of　a　Mayfield　head　holder．i5）

They　also　showed　that　propofol　could　be　administered

as　a　bolus　of　1．5　mg／kg　at　induction　followed　by　6　mg／

kg　for　maintenance，　obtaining　hemodynamical　stability

for　neurosurgical　patients．i6）　Taniguchi　et　al　demon－

strated　that　a　new　anesthetic　protocol　consisting　of

propofol　and　alfentanjl　was　usefu1　for　intraoperative

somatosensory　evoked　potential　（SEP）　monitoring　and

was　safe　to　use　during　aneurysmal　surgery．i7）

　　In　our　study　we　observed　hemodynamic　stability　and

prevented　an　increase　in　catecholamines　with　TIVA　by

propofol．　The　average　required　dose　of　propofol　for

induction　was　1．18±O．3　mg／kg，　and　that　for　mainte－

nance　was　2．94±O．6　mg／kg．　Serum　concentration　of

propofol　during　anesthesia　was　1．88±O．52　pt　g／ml．

These　required　doses　and　concentrations　of　propofol

were　less　than　those　for　general　intracranial　surgery　with

craniotomy．i6）　We　obtained　fast　recovery，　at　which

point　the　concentration　was　O．63±O．21　ptg／ml，　which

was　less　than　that　for　intracranial　surgery．　Koh　et　al

showed　that　the　average　serum　concentration　of

propofol　at　awareness　was　1．07　pt　g／ml．i）　The　recovery

time　was　also　faster　than　in　anesthesia　by　barbiturate

and　Enada　showed　a　lower　frequency　of　vomiting　by

propofol　coinpared　with　barbiturate．3）　The　benefit　of

TIVA　by　propofol　is　that　it　does　not　require　an　anes－

thetic　machine　for　inhalational　anesthetic　gas　and　anes－

thesia　can　be　managed　in　the　angiography　room．

　　Deutschman　et　al　showed　that　propofol　anesthesia

induced　sinus　bradycardia　in　response　to　parasympa－

thetic　stimulii8）　and　another　study　showed　pain　on

injection．i9）　ln　our　patients，　some　had　sinus　bradycar－

dia　or　pain　on　injection．　Case　No．　1　remembered　aware一

ness　during　anesthesia　with　less　than　2　mg／kg　concentra－

tion　of　propofol　for　maintenance，　and　we　changed　the

infusion　dose　of　propofol　for　subsequent　patients．

Conclusions

　　We　concluded　that　TIVA　by　propofol　is　a　safe　and

usefu1　method　of　anesthesia　for　neurological　endovas－

cular　surgery．　Also　we　were　able　to　perform　anesthesia

in　the　angiography　room　without　an　anesthetic　machine．

1）

2）

3）

4）

5）

6）

7）

8）

9）

10）

11）

12）

References

Shingu　K，　Osawa　M，　Mori　K：　Clinical　study　of

propofol　in　male　volunteers．　Anesthesiology　39：

219－228，　1990

Nakamoto　T：　Propofol．　LISA　1：　2－9，　1994

1nada　E：　Newcomer　vs　oldtimes　propofol．　LISA

1：　10－23，　1994

Herregods　L，　Verbeke　J，　Rolly　G，　Colardyne　F：

Effect　of　propofol　on　elevated　intracranial　pressure．

Anesthesia　43：　S　IO7m　lO9，　1988

Pinaud　M，　Lelausque　JN，　Chetanneau　A，　Fauchoux

N，　Menegalli　D，　Souron　R：　Effect　of　propofol　on

cerebral　hemodynamics　and　metabolism　in　patients

with　brain　tumor．　Anesthesiology　73：404－409，

1990

Kochs　E，　Hoffmann　WE，　Werner　C，　Thomas　C，

Albrecht　R，　Esch　JS：　The　effect　of　propofol　on

brain　electrical　activity，　neurological　outcome　and

neurological　damage　following　incomplete　ischemia

in　rats．　Anesthesiology　76：　245－252，　1992

Ridenour　TR，　Warner　DS，　Todd　MM，　Gionet　TX：

Comparative　effects　of　propofol　and　halothane　on

outcome　from　temporary　middle　cerebral　artery

occlusion　in　the　rats．　Anesthesiology　76：807－812，

1992

Pittman　J，　Sheng　H，　Pearistein　R，　Brinkous　A，

Dexter　F，　Warner　DS：　Comparison　of　the　effects　of

propofol　and　pentobarbital　on　neurologic　outcome

and　cerebral　infarct　size　after　temporary　focal　is一一

chemia　in　the　rats．　Anesthesiology　87：　1139－1144，

1997

Alkire　MT，　Haier　RJ，　Barker　SJ，　Shah　NK，　Wu　JC，

Kao　YJ：Cerebral　metabolism　during　propofol

anesthesia　in　humans　studied　with　positron　emissio

tomography．　Anesthesiology　82：　393－403，　1995

1ilievich　UM，　Petricek　W，　Schramm　W，　Weindlmary

M，　Crech　T，　Spiss　CK：　Electroencephalographic

burst　suppression　by　propofol　infusion　in　humans，

hemodynamics　consequences．　Anesth　Analg　77：

166－160，　1993

Kalkman　CJ，　Drummond　JC，　Ribberink　AA，　Patel

PM，　Sano　T，　Bickfold　RG：　Effects　of　propofol，

etomodate，　midazolam，　and　fentanyl　on　motor　evok－

ed　response　to　transcranial　electrical　or　magnetic

stimulation　in　humans．　Anesthesiology　76：　502－

509，　1992

Matta　BF，　Lam　AM，　Mayberg　TS：　Cerebral　pres－

sure　autoregulation　and　carbon　dioxide　reactivity

during　propofbl　induced　EEG　sしlpression．　British

（5）

一　488　一 THE　JOURNAL　OF　TOKYO　MEDICAL　UNIVERSITY VoL　60　No．6

13）

14）

15）

16）

Journal　of　Anesthesia　74：　159－163，　1995

Wang　B，　Bai　Q，　Jiao　X，　Wang　E，　White　P：　Effect　of

sedative　and　hypotonic　doses　of　propofol　on　the

EEG　activity　ofpatients　with　or　without　a　history　of

seizure　disorders．　Journal　of　Neurosurgical　Anesth－

esiology　9：　335－340，　1997

Ravussian　P，　Tribolet　N：　Total　intravenous　anes－

thesia　with　propofol　for　burst　suppression　in　cere－

bral　aneurysm　surgery，　preliminary　report　of　42

patients．　Neurosurgery　32：　236－240，　1993

Hans　P，　Coussaert　E，　Dewandre　PY，　Brichant　JF，

Grevesse　M，　Lamy　M：　Effect　of　target　controlled

anesthesia　with　propofol　and　sufentanyl　on　the

hemodynamics　response　to　Mayfield　head　holder

application．　Acta　Anaesthe　Belg　49：　7－11，　1998

Hans　P，　Coussaert　E，　Cantraine　F，　Pieron　F，　Dewan－

dre　PY，　Hollander　A，　Lamy　M：　Predictive　accuracy

of　continuous　propofol　infusions　in　neurological

　　　patients：　comparison　of　pharmacokinetics　models．

　　Journal　of　Neurosurgical　Anesthesiology　9：　112L

　　　117，　1997

17）　Taniguchi　M，　N　adstawek　J，　Pechstein　U，　Schramm

　　J：　Total　intravenous　anesthesia　for　improvement　of

　　　intraoperative　monitoring　of　somatosensory　evoked

　　potentials　during　aneurysmal　surgery．　Neurosur－

　　gery　31：　891－897，　1992

18）　Clifford　SD，　Harris　AP，　Fleisher　LA：　Changes　in

　　heart　rate　variability　under　propofol　anesthesia：　a

　　possible　explanation　for　propofo1　explanation　for

　　propofol　induced　bradycardia．　Anesth　Analg　79：

　　373－377，　1997

19）　Borgeat　A，　Dessiburg　C，　Popovic　V，　Meier　D，

　　Blanchard　M，　Schwander　D：　Propofol　and　sponta－

　　neous　movements：　an　EEG　study．　Anesthesiology

　　74：　24－27，　1991

脳外科．血管内手術におけるプロポフォールによる完全静脈麻酔中の

　　　　　　　　　　　　　　　　カテコラミンの変動について

池　田　一　美 池　田　寿　昭 鬼　塚　俊　朗

東京医科大学八王子医療センター　救命救急部

【要旨】　我々は脳外科血管内手術においてプロポフォールによる完全静脈麻酔を施行し、循環動態とカテコラミンの変化

を測定し、その有用性について検討した。対象は当センターで脳外科領域の血管内手術を受けた15例であり、内訳はSAH

（subarachnoid　hemorrhage）6例、　Unruptured　aneurysm　3イ　1、　AVM（arteriovenous　malf（）rmation）4例、　CCF（carotid

cavernous　fistula）2例であった。

　麻酔の導入及び維持は血管内手術室でプロポフォールの静脈内投与によって行ない、患者は挿管されて呼吸器により人

工呼吸されたが、麻酔ガスの吸入は行なわなかった。我々は麻酔中の血圧、心拍数、血中カテコラミン、プロポフォール

濃度、および覚醒に要した時間について測定し、患者の麻酔についての感想も調査した。プロポフォールの投与量は導入

は1．18±0．3mg／kg、維持は2．94±0．6　mg／kgであり、血中プロポフォール濃度は導入30分後はLO9±0．63μg／ml、2時間後

は188±052μg／mlであった。麻酔中循環動態は安定し、血中カテコラミン濃度は導入後有意に低下し、麻酔中は有意の

変化は無かった。術中覚醒が1例、洞性二王が1例にみられたが、その他は特に問題は無く、2名は術中良い夢をみたと

の感想であり、覚醒も速やかであった。

　以上の結果より、プロポフォールによる完全静脈麻酔は脳外科領域の血管内手術においては有用であると思われた。

〈Key　words＞脳血管内手術、完全静脈麻酔、プロポフォール

（6）