BAB I

PENDAHULUAN

Tumor cerebellopontine angle (CPA) merupakan jenis neoplasma

terbanyak yang ditemukan di fossa posterior, merupakan 5-10% dari seluruh

angka kejadian tumor intrakranial. Kebanyakan tumor cerebellopontine angle itu

jinak, dengan lebih dari 85% menjadi vestibular schwannoma (neuroma akustik),

lipoma, malformasi vaskular, dan hemangioma. Tumor non-akustik CPA yang

paling sering adalah meningioma, epidermoid (kolesteatoma primer), dan

schwannoma n. fasialis. Angka kejadian tumor ganas atau tumor metastasis

hanya 2% dari keseluruhan tumor CPA.1

Pada awal abad ke-20, lesi CPA ini sangat sulit untuk di diagnosis dan

jarang di eksisi dengan sempurna. Memang, tingkat kematian dari tindakan

operatif di daerah CPA mencapai 50%. Namun, kemajuan revolusioner dalam

pencitraan neurologi dan teknik bedah yang semakin canggih telah membuat

hampir seluruh lesi CPA ini dapat ditangani dengan baik. Angka morbiditas

menjadi dapat diterima dan tingkat kematian sangat rendah. 1

BAB II

PEMBAHASAN

II. A. Anatomi

Cerebellopontine angle (CPA) merupakan sebuah ruangan di fossa

posterior kranialis yang didalamnya terdapat cairan serebrospinal potensial,

dan dibatasi oleh tulang temporal, serebellum, dan batang otak. CPA adalah

sebuah struktur dengan bentuk kira-kira menyerupai segitiga. Bagian atasnya

dibatasi oleh tentorium serebelli, bagian bawahnya dibatasi oleh tonsilla

serebelli dan oliva medullaris. Batas anterior adalah permukaan dura

posterior dari tulang petrous dan klivus, sedangkan batas posterior adalah

permukaan ventral dari pons dan serebellum. Batas medialnya berupa

sisterna pons dan medula, dan bagian apeksnya adalah daerah recessus

lateralis ventrikel empat. Pintu lateral dari ventrikel 4, foramen Luschka,

merupakan jalan masuk ke CPA. Nervus kranialis V-XI melintasi batas atas

dan bawah CPA. Struktur di tengah-tengah yang melintasi CPA dari dan ke

kanalis auditorius interna adalah nervus fasialis (n. VII) dan nervus

vestibulokoklearis (n. VIII).2

Nervus kranialis VII dan VIII ditutupi oleh myelin sentral yang

disediakan oleh sel neuroglial ketika menyebrangi CPA dan membawa

bagian lengan dura fossa posterior ke kanalis auditorius interna (internal

auditory canal = IAC). Transisi dari myelin perifer dilakukan oleh sel Schwann

yang muncul di pintu medial dari IAC. Nervus vestibulokoklearis terbagi

dalam tiga cabang, yaitu n. koklearis, n. vestibularis superior dan inferior

pada sisi lateral CPA atau medial IAC. IAC sendiri dibagi dalam empat

kuadran oleh ujung vertikal yang disebut Bill’s bar, dan ujung transversa.

Nervus VII berada di kuadran anterosuperior yang juga anterior dari n.

vestibularis superior dan superior dari n. koklearis. Sedangkan n. vestibularis

inferior berada di kuadran posteroinferior dan juga inferior dari n. vestibularis

superior sera posterior dari n. koklearis (lihat gambar 1). Arteri serebellaris

anteroinferior merupakan vaskularisasi utama CPA juga sebagai sumber dari

arteri labirintine. Arteri labirintine melalui IAC adalah end artery bagi organ-

organ pendengaran dan keseimbangan. Arteri serebellaris anteroinferior

memiliki hubungan variabel dengan nervus kranialis VII dan VIII serta IAC.2

Gambar 1. Anatomi cerebellopontine angle dan hubungannya dengan tulang

temporal didalam tengkorak. Pada inset dapat dilihat lokasi dari nervus kranialis

diantara IAC: n.fasialis (7) dan n. koklearis (C) terletak di anterior, sedangkan n.

vestibularis superior dan inferior (SV dan IV) ada di setelah bagian posterior IAC. 5,

n.trigeminus; 7, n.fasialis; 8, n.koklearis; IAC, internal auditory canal; CO, cochlea;

GG, geniculate ganglion; ME, middle ear; EAC, external auditory canal; M, mastoid;

SCC, semicircular canal; CPA, cerebellopontine angle; SS, sigmoid sinus; 4V, 4th

ventricle; Cb, cerebellum; P, pons.2

II. B. Neuroma Akustik

anteriorsuperior

inferior

posterior

Transverse crest

Bill’s bar

Neuroma Akustik (AN) atau sering pula disebut Vestibular

Schwannoma merupakan tumor primer otak yang cukup banyak ditemukan di

daerah infratentorial. Sekitar 8% dari semua tumor primer otak adalah

schwannoma. Lokasi tersering berada di CPA, dimana 90% diantaranya

adalah akustik neuroma dan hanya 10% tumor dengan tipe histologik

lainnya.2

NA biasanya muncul dari medial IAC atau lateral CPA dan

menyebabkan gejala-gejala klinis yang khas akibat adanya pergeseran,

perubahan, atau penekanan struktur organ disekitar CPA. Jika tumor ini

berkembang terus, maka ia juga dapat menekan batang otak dan serebellum.

Walaupun penelitian menunjukkan bahwa tumor ini termasuk jinak, namun

pada kenyataannya ia dapat menyebabkan berbagai komplikasi yang

berbahaya.3

II. B. 1. Epidemiologi

Penyakit ini merupakan penyakit yang jarang terjadi. Dapat

mengenai siapapun di dunia tanpa ada kecenderungan etnis tertentu. Angka

kejadiannya hanya 10 dari satu juta orang setiap tahunnya. Tidak terdapat

kecenderungan terkena pada salah satu jenis kelamin, dan paling banyak

terjadi pada usia 40 – 60 tahun. 95% NA muncul dengan etiologi yang belum

diketahui dengan pasti. Sisanya 5% pasien memiliki neurofibromatosis tipe 2

(NF2) atau familial NA (non-sporadic NA), suatu gen yang diwariskan, dan

dapat muncul gejalanya pada dekade ke-2.2,4

II. B. 2. Patogenesis

NA berasal dari saraf vestibularis dengan gambaran makroskopis

berkapsul, konsistensi keras, berwarna kekuningan kadang putih atau

translusen dan bisa disertai komponen kistik maupun perdarahan. Ia

diduga bermula di dalam sel Schwann di superior atau inferior n.

vestibularis dalam zona transisional (Obersteiner-Redlich zone) dari mielin

perifer dan sentral. Zona transisi ini muncul pada lateral CPA atau medial

IAC. Penyakit ini sebenarnya paling sering muncul dari IAC dan hanya

kadang-kadang dari CPA. Lebih sering pada saraf vestibularis daripada

koklearis. Kecenderungannya untuk tumbuh pada saraf vestibularis

mungkin diakibatkan oleh ganglion vestibular di IAC yang memiliki jumlah

Schwann sel lebih banyak daripada ganglion koklearis.2,4

Gambar 2: Neuroma Akustik (5)

Pada penelitian terakhir ditemukan adanya peran biomolekular

yang menjadi penyebab timbulnya NA. Ia dapat muncul sebagai hasil

mutasi dari protein supresor tumor, merlin, pada kromosom 22q12. Merlin

adalah sebuah protein sitoskeletal yang dapat mengontrol proliferasi sel

dengan mengatur reseptor sel permukaan yang jumlahnya banyak dan

selalu mengalami pergantian. Pembentukan NA membutuhkan dua tiruan

gen merlin. Satu saja gen merlin yang berfungsi dapat mencegah

terjadinya NA. Mutasi somatik pada kedua tiruan gen menyebabkan NA

yang sporadik. Kemungkinan adanya dua gen mutasi pada satu tempat,

diprediksi dapat menyebabkan NA unilateral pada dekade ke-4 sampai

ke-6 dalam kehidupan seseorang.2

Sebaliknya, familial NA terjadi dengan hanya membutuhkan satu

gen mutasi somatik saja. Orang dengan NF2 mewariskan satu gen merlin

termutasi dan satu gen merlin normal. Mutasi dari alel normal ini

menyebabkan NA bilateral pada usia 20 tahun.2

II. B. 3. Gejala

NA biasanya tumbuh secara perlahan dan membutuhkan waktu

bertahun-tahun untuk berkembang. Beberapa kejadian NA ukurannya

sangat kecil sehingga tidak menimbulkan gelaja apapun.6

Gambar 3. Neuroma Akustik kecil (warna biru) dalam kanalis auditori internal (IAC)

yang membawa saraf-saraf pendengaran, keseimbangan dan wajah (warna kuning)(7)

Gejala klinis sangat tergantung pada ukuran tumor. Menurut Hardy

et al. (1989) gejala AN yang tersering adalah tuli perseptif unilateral

(96%), ketidakseimbangan (77%), tinitus (71%), nyeri mastoid atau otalgia

(28%), wajah baal (7%) dan diplopia (7%).4

Tuli muncul pada 96% pasien dengan NA. Pasien dengan tuli

perseptif unilateral atau bilateral asimetris atau unilateral tinitus yang tidak

dapat dijelaskan penyebabnya harus dieksplorasi untuk menyingkirkan

NA. Kebanyakan tuli terjadi secara progresif lambat dengan distorsi

bising. Dua puluh persen pasien mengalami tuli mendadak. Perbaikan

pada tuli dengan atau tanpa terapi belum menyingkirkan adanya

kemungkinan penyakit retrokoklea. Salah satu tanda yang cukup khas

adalah menurunnya skor pada pemeriksaan speech discrimination yang

tampak lebih jelas dibandingkan pemeriksaan dengan pure tone

audiometry. Salah satu bentuk manifestasi menurunnya skor speech

discrimination adalah kesulitan pasien dalam mendengarkan pembicaraan

di telepon. Biasanya pada pemeriksaan audiometri didapatkan hipakusis

pada frekuensi tinggi (lebih dari 1kHz). Ditemukannya tanda-tanda

tersebut menunjukkan gangguan pendengaran disebabkan oleh lesi

retrokoklea dan merupakan indikasi untuk dilakukan pemeriksaan

brainstem auditory evoked responses. Hanya 5% pasien dengan NA

memiliki pendengaran yang normal dan ini biasanya terjadi bila ukuran

tumor sangat kecil, namun tingkat keparahan tuli tidak dapat

memperkirakan besarnya tumor. Mekanisme yang pasti yang mendasari

gangguan pendengaran pada NA belum jelas benar. Diduga karena

kompresi langsung pada N. koklearis, berkurangnya suplai darah ke N.

VIII atau ke koklea.2,4

Disekuilibrium dan vertigo sering ditemukan pada tumor ini

mengingat tumor ini memang berasal dari N. Vestibularis. Insiden gejala

ini berkorelasi dengan ukuran tumor. Meskipun demikian jika tumor

tumbuh lambat, defisit vestibuler ipsilateral juga akan muncul bertahap

(lambat) sehingga memungkinkan kompensasi dari input vestibuler

kontralateral. Akibatnya manifestasi vertigo menjadi tidak tampak jelas.4

Tinitus ditemukan pada 70% pasien dengan NA. Seringkali bersifat

persisten, high-pitched dan ipsilateral tumor. Namun keluhan ini jarang

membawa pasien ke dokter dan tidak ada karakter khusus tinnitus yang

terkait dengan NA.4,7

Sakit kepala sangat jarang terjadi sebagai gejala NA kecil tetapi

mungkin hadir di daerah frontal atau oksipital, atau seluruh kepala pada

setengah dari pasien dengan tumor yang besar (lebih dari 30mm).

Kebanyakan pasien yang memiliki sakit kepala di sisi tumor mereka

memiliki riwayat sebelumnya, mungkin sakit kepala mendahului onset

pertumbuhan tumor atau yang diperburuk oleh tumor.7

Nistagmus pada tumor CPA bisa berupa nistagmus spontan,

posisional maupun optokinetik. Yang tersering adalah nistagmus labirintin

unilateral berupa nistagmus horisontal dengan komponen lambat searah

dengan lesi. Nistagmus ini dapat diinhibisi dengan fiksasi visual. Selain itu

dapat pula ditemukan Brun’s nistagmus yang merupakan nistagmus yang

khas ditemukan pada lesi di CPA. Nistagmus ini merupakan kombinasi

antra nistagmus gaze paretic dan nistagmus vestibuler.4

Meluasnya NA ke CPA menyebabkan kompresi nervus kranialis

lainnya yang melewati sisterna ini. Ke arah anterior tumor ini akan

mendesak N. VII menyebabkan kelemahan otot wajah dan gangguan

pengecapan. Ekstensi ke rostral dapat mendesak N.V dan mengkompresi

nervus ini di antara massa tumor dan tentorium serebeli. Gejala dan tanda

yang ditimbulkannya berupa hipestesi/anestesi daerah wajah, otalgia dan

menurunnya atau hilangnya refleks kornea. Sedangkan ekstensi ke

kaudal dapat mengkompresi nervus kranialis di foramen jugulare

menyebabkan disfagia, disfonia dan pada proses lanjut menimbulkan

paralisis bulber. Dengan bertambahnya ukuran tumor, serebelum dan

batang otak juga akan terkompresi. Kompresi serebelum menyebabkan

gait ataxia dan gangguan koordinasi. Kompresi batang otak menimbulkan

depresi pernapasan dan gejala long track seperti hemiparesis. Efek

pendesakan tumor ini juga dapat mengobstruksi ventrikel 4 sehingga

terjadi hidrosefalus non komunikan dan peningkatan tekanan intrakranial

dengan manifestasi berupa sakit kepala, mual, muntah, menurunnya

ketajaman penglihatan dan diplopia. Peningkatan tekanan intrakranial

menyebabkan batang otak tertarik ke kaudal sehingga menekan N. VI

yang melintasi apeks petrosus.4

Gambar 4. Neuroma Akustik besar. Tumor (biru) lebih dari 2,5 cm (ini adalah 2,6

cm) menyebakan penekanan ke dalam batang otak (warna silver) dan serebelum

(warna emas).(7)

II. B. 4. Pemeriksaan Radiologis

Jika pasien diduga NA, biasanya dilakukan Magnetic Resonance

Imaging (MRI). MRI adalah evaluasi yang sangat akurat yang mampu

mendeteksi hampir 100% dari neuroma akustik. Computerized tomography

(CT scan, CAT scan) tidak dapat mengidentifikasi tumor yang lebih kecil,

tetapi dapat digunakan ketika NA dicurigai dan MRI tidak dapat dilakukan.

Selain untuk membantu menegakkan diagnosis CT Scan dan MRI

digunakan untuk mengevaluasi ukuran tumor 4,6

MRI dengan kontras gadolinium merupakan standar baku dalam

mendiagnosis maupun meyingkirkan kemungkinan neuroma akustik. MRI

dapat pula direncanakan sebagai pedoman pembedahan. Bermacam-

macam lesi di CPA dapat ditemukan. Gambaran khas pada MRI neuroma

akustik adalah massa hipointens globuler diatas IAC. Kebanyakan AN

terlihat pada sekuens T1 non kontras tetapi tidak pada T2 karena tumor

tampak isointens sama dengan LCS. Pemberian kontras Gadolinium dapat

meningkatkan kemampuan mendeteksi tumor yang berukuran kecil. Pasca

pemberian kontras akan tampak penyangatan.2,4

Berdasarkan sistem klasifikasi dari Moffat (Moffat et al.,

1993), NA dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan morfologi dan

tingkat keterlibatan dari IAC, seperti digambarkan oleh MRI (Gambar 5 - 8)

Gambar 5. Morfologi dan keterlibatan IAC pada AN lateral, intermediate, dan

medial.8

Gambar 6. Neuroma akustik lateral muncul di bagian lateral IAC bahkan sampai ke

CPA memberlihatkan bentuk dambel (dumbbell) 8

Gambar 7. NA intermediate, berasal dari IAC, mengisi porus akustikus dan melebar

ke CPA, memperlihatkan bentuk kerucut (cone) 8

Gambar 8. NA medial, berasal dan mungkin melibatkan CPA; kadang-kadang juga

memperlihatkan komponen intrakanalikular yang sempit dalam porus akustik,

membentang di sepanjang wajah dan saraf akustik dan menyerupai tongkat permen

lolipop.8

Dalam situasi dimana MRI tidak dapat digunakan atau tidak dapat

diakses, CT scan dengan kontras iodin atau respons otak auditori dapat

menjadi alternatif sebagai modalitas skrining. CT scan dengan kontras

dapat mengidentifikasi tumor CPA yang lebih besar dari 1,5 cm atau yang

setidaknya memiliki komponen CPA sebesar 5 mm. NA muncul sebagai

massa seperti telur terpusat diatas IAC dengan penyangatan

nonhomogeneous. CT scan dengan kontras tidak dapat mendeteksi tumor

intrakanalikular kecuali ada perluasan ke tulang IAC.

Karakteristik CT Scan pada NA berupa lesi hipo atau isodens yang

menyangat kontras homogen dengan posisi meatus auditoris internus di

garis tengahnya. Secara radiologis tumor ini mirip dengan meningioma.

Akan tetapi terdapat beberapa perbedaan seperti: pada meningioma CPA

tumor biasanya hiperdens sebelum pemberian kontras dan letaknya

terhadap meatus akustikus internus tidak simetris seperti NA. Erosi dan

pelebaran meatus akustikus internus biasanya dijumpai pada NA.

Sedangkan pada meningioma erosi ditemukan pada permukaan posterior

dari piramid petrosus. Perbedaan lain yang dapat dilihat adalah daerah

batas antara tumor dan dura. Pada meningioma tampak permukaan tumor

yang melekat pada permukaan os petrosus cukup luas. Sedangkan pada

NA, sudut yang dibentuk antara tumor dengan os petrosus cukup tajam.

Akibatnya pada NA bentuk tumor biasanya bulat atau oval dan pada

menigioma bentuknya semilunar atau hemisferik. Struktur anatomi tulang

akan tervisualisasikan dengan baik menggunakan CT Scan. Akan tetapi

kelemahan CT Scan untuk lesi di fossa posterior adalah adanya Hounsfield

artefak (strek-like beam hardening) yang berasal dari tulang petrosus yang

mengganggu gambaran jaringan lunak disekitarnya.4

II. B. 5. Pemeriksaan Khusus

II. B. 5. a. Audiologi

Rata-rata pasien membutuhkan waktu 4 tahun dari pertama kali

gejalanya muncul sampai terdiagnosis neuroma akustik. Mayoritas pasien

datang dengan keluhan tuli pada salah satu telinganya atau

pendengarannya berkurang, tinnitus unilateral, vertigo atau disequilibrium,

rasa baal pada wajah, lemah, atau kaku badan. Pasien dengan gangguan

pendengaran, keseimbangan dan sensoris wajah memerlukan evaluasi

yang cermat untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit retrokoklea.

Langkah awal adalah dengan tes audiologi. Jika hasil audiologi

menunjukkan adanya gangguan pada retrokoklea, maka diperlukan

gambaran CPA secara radiologis untuk mengetahui ada atau tidaknya lesi

retrokoklea. Tes vestibular memiliki spesifisitas yang rendah dalam

mendiagnosis NA.2

Tes audiologi standar meliputi audiometri nada murni, skor

audiometri tutur, ambang refleks akustik (acoustic reflex thresholds) dan

refleks kelelahan akustik (acoustic reflex decay). Audiometri nada murni

pada pasien NA menunjukkan kurva menurun dan asimetris, tuli

sensorineural pada frekuensi tinggi pada 70% pasien. Pendengaran dapat

normal, normal pada frekuensi rendah saja, atau frekuensi tinggi saja. Tuli

karena lesi retrokoklea menyebabkan skor audiometri tutur jauh lebih

rendah dari yang diprediksi oleh ambang nada murni. Penurunan ini lebih

terlihat saat di tes ulang dengan intensitas tutur yang lebih tinggi. Ini

disebut fenomena roll-over. Skor audiometri tutur yang rendah ditemukan

pada 50% pasien dengan NA. Hilangnya refleks akustik atau adanya

refleks kelelahan akustik terjadi pada sebagian besar kasus NA. Namun

refleks akustik normal belum dapat menyingkirkan NA.2

II. B. 5. b. Tes Vestibular

Tes ini memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang kurang terhadap

NA. Tes yang umum dilakukan untuk menilai organ keseimbangan adalah

elektronistagmogram (ENG). ENG pada pasien NA menunjukkan respon

terhadap kalori yang menurun pada telinga yang sakit. ENG juga dapat

membedakan apakah tumor berada di saraf vestibularis superior atau

inferior, karena ia menilai kanalis semisirkularis lateralis yang dipersarafi

oleh n. vestibularis superior.2

II. B. 5. c. Auditory brainstem response (ABR)

ABR merupakan suatu pemeriksaan untuk menilai fungsi

pendengaran dan fungsi n. VIII. Caranya dengan merekam potensial listrik

yang dikeluarkan sel koklea selama menempuh perjalanan mulai telinga

dalam hingga inti-inti tertentu di batang otak. Prinsipnya yaitu menilai

perubahan potensial listrik di otak setelah pemberian rangsang sensoris

berupa bunyi. Rangsang bunyi menempuh perjalanan melalui n. VIII di

koklea (gelombang I), nukleus koklearis (gelombang II), nulkleus olivarius

superior (gelombang III), lemniskus lateralis (gelombang IV), kolikulus

inferior (gelombang V), lalu ke korteks auditorius di lobus temporal otak.

Setiap perubahan potensial listrik di otak akan diterima oleh ketiga

elektroda di kulit kepala, lalu dapat dinilai bentuk gelombang dan waktu

yang diperlukan dari saat pemberian rangsang suara sampai mencapai

nukleus-nukleus saraf tersebut. Dengan demikian, setiap keterlambatan

waktu untuk mencapai masing-masing nukleus saraf dapat memberi arti

klinis keadaan saraf pendengaran, maupun jaringan otak disekitarnya.9

Pada pasien NA, respons dapat tidak muncul sama sekali, hilang

timbul, atau terlambat pada gelombang V di telinga yang sakit,

dibandingkan dengan gelombang V yang tersembunyi pada telinga

sebelahnya. Secara keseluruhan ABR memiliki sensitifitas >90% dan

spesifisitas >90% dalam mendeteksi NA.2

II. B. 6. Diagnosis Banding

Tiga tumor terbanyak dalam kelompok tumor cerebellopontine

angle termasuk schwannoma, menigioma, dan epidermoid. Masing-masing

tumor ini memiliki gejala klinis tertentu dan dapat dibedakan dari gambaran

radiologisnya. Lesi CPA lainnya yang dapat sebagai diagnosis banding

adalah congenital rest lesion, schwannoma dari saraf kranialis lain, tumor

intra-aksial, metastasis, lesi vaskular dan lesi diluar basis tengkorak.2

Common CPA Lesion Schwannoma (yang melibatkan n. V, VII, dan

VIII)

Meningioma

Epidermoid

Congenital Rest Lesion

Epidermoid

Kista arakhnoid

Lipoma

Vascular Lesion

Hemangioma

Paraganglioma (glomus jugulare)

Aneurisma

Hemangioblastoma

Intra-Axial Tumors

Medulloblastoma

Astrositoma

Glioma

Tumor ventrikel 4

Hemangioblastoma

Lesions Extending from

the Skull Base

Kolesterol granuloma

Tumor glomus

Chordoma

Kondrosarkoma

Other Malignant Disorders Metastasis

Tabel 1. Kelainan-kelainan lain cerebellopontine angle (CPA)2

II. B. 7. Komplikasi

Perjalanan penyakit neuroma akustik dimulai dari pertumbuhan

tumor secara perlahan di dalam IAC yang lalu bergerak ke sisterna CPA.

Penelitian menunjukkan bahwa masa pertumbuhan tumor silih berganti

dengan masa tenang. Rata-rata laju pertumbuhan tumor adalah 1,8 mm per

tahun. Pertumbuhan ini mengakibatkan gejala dan tanda-tanda yang

seringkali berbahaya karena ada perpindahan, distorsi dan kompresi dari

struktur di IAC dan kemudian berlanjut ke CPA.2

Pertumbuhan tumor didalam kanalikuli mempengaruhi saraf

vastibulokoklearis dan menyebabkan tuli unilateral, tinnitus, dan vertigo atau

disequilibrium. Ketiga gejala ini adalah keluhan utama tidak hanya pada NA,

tapi juga pada pasien lain dengan lesi di CPA. Komponen motorik n. fasialis

tahan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh fase pertumbuhan tumor,

sehingga fungsi motorik wajah pasien tetap normal. Kompresi n. V

menyebabkan nyeri pada tengah wajah, kornea, atau baal pada wajah.

Kerusakan lanjut n. VIII dan VII menyebabkan tuli yang lebih parah, dan

disequilibrium, dan juga kelemahan atau kekakuan wajah. Penekanan

tumor pada batang otak menyebabkan penyempitan ventrikel 4. 2

Pertumbuhan lebih lanjut menyebakan suatu sindrom CPA. Muncul

tanda-tanda klinis sebagai akibat penekanan flokulus dan pedunkulus

serebellum. Tanda klinis berupa hidrosefalus obstruktif juga dapat muncul

akibat menyempitnya ventrikel 4. Peningkatan tekanan intrakranial

berakibat terjadinya perubahan pada mata, nyeri kepala, perubahan status

mental, mual dan muntah. Jika NA terus tumbuh tanpa adanya terapi, maka

pasien dapat meninggal karena gagal napas. 2

II. B. 8. Terapi

Dalam hal tatalaksana terdapat tiga strategi yang dapat digunakan

yaitu observasi, radioterapi dan bedah mikro. Pengobatan utamanya adalah

secara bedah. Observasi dan radiasi ditujukan untuk pasien dengan

toleransi operasi yang rendah, atau pasien dengan harapan hidup yang

terbatas.