CÁNCER COLORRECTAL

Dr. Justino Zeballos Dr. Marcelo Viola Malet Dra. Ana Pino

HOSPITAL DE CLÍNICAS DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

CLÍNICA QUIRÚRGICA “B” Julio 2004

Cáncer colorrectal

EPIDEMIOLOGÍA

2ª causa de muerte por cáncer

Predomina en países industrializados, y estratos socioeconómicos altos.

En EEUU y Europa, neoplasia intestinal de mayor frecuencia.

Argentina y Uruguay: incidencia 4 veces mayor que resto de Sudamérica.

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia aumenta con edad Mayor incidencia 60 a 65 años Mujer > Hombre 2º tumor en la mujer 3º en hombre

ETIOPATOGENIA

Factores de Riesgo 1- AMBIENTALES 2 - GENÉTICOS 3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS

FACTORES DE RIESGO

1 – AMBIENTALES:

Dieta rica en grasa animal, pobre en fibras.

Ácidos Biliares, alcohol, tabaco y radiación.

Efecto protector: frutas, legumbres, vitaminas A,C,D y E, selenio.

2 – GENÉTICOS:

Poliposis Colónica familiar

Trastorno hereditario, autosómico dominante Gen APC, cromosoma 5 Diagnóstico: más de 100 pólipos en colon Aparición en pubertad

FACTORES DE RIESGO

2 – GENÉTICOS:

Poliposis Colónica Familiar Otras variedades de poliposis: Sind. de Turcot

y Gardner Adenoma Cáncer (precoz 3ª a 4ª

década) Clínica inicial: diarrea mucosa leve.

FACTORES DE RIESGO

2 – GENÉTICOS:

Sind. de CCR hereditario no polipósico

Trastorno genético, autosómico dominante. Genes MLH1, MSH2, PMS1 y PMS2. Diagnóstico: Criterios de Amsterdam Mucosa Cáncer (4ª década) Predominio de C.derecho Incidencia aumentada de tumor metácrono y sincrónico Lynch I,: tumor único de colon

Lynch II: asocia otros tumores

FACTORES DE RIESGO

2 – GENÉTICOS: Susceptibilidad hereditaria Pacientes con AF de adenoma o cáncer colorectal.

FACTORES DE RIESGO

3 - TRASTORNOS PREMALIGNOS CUC y Crohn Incidencia de CCR Evolución prolongada Inicio a edad temprana Afección de todo colon

FACTORES DE RIESGO

PATOGENIA

CCR Esporádico Hereditario 2 teorías Desarrollo a partir de mucosa sana (Cáncer de Novo, Nakamura) Secuencia adenoma cáncer (Morson)

SECUENCIA ADENOMA - CÁNCER

Comparten alteraciones genéticas Dejado a libre evolución ---- CCR

Polipectomía --- incidencia CCR

CLÍNICA

Depende de la topografía

Tumor palpable, anemia, diarrea y fiebre

Máscara gástrica, enterorragia

Cambios hábito defecatorio, cambio forma materias, gleras, sind. Suboclusivo

Pujos y tenesmos rectales, dolor posterior, rectorragia

SINTOMATOLOGÍA MÁS FRECUENTE

Sangrados

Cambio hábito intestinal

Dolor Abd.

Sind. Rectal

Anemia

Adelgazamiento

40%

45%

45%

20%

10%

5-10%

Pólipos Adenomatosos:

Más frecuentes Mayor potencialidad maligna Pediculado o sesil Único o múltiple Tubular, velloso, tubulo-velloso.

Mayor riesgo: > 2cm, sesil, velloso

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscopía

Vegetante: predominio a derecha. Zonas de necrosis, hemorragia, ulceración.

Estenosante: predominio a izq. Neoplasma en virola.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Microscopía Adenocarcinoma 85-90%

20 % diferenciado 60 % mod. diferenciado 20 % pobremente difrenciado.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Colon izquierdo: 45%

Colon derecho: 30%

Recto: 25%

Topografía

ANATOMÍA PATOLÓGICA

EXTENSIÓN LESIONAL

LOCAL Longitudinal: 1 a 1.5 cm del borde

macroscópico.

Profundidad: más allá de mucosa, submucosa.

Circunferencia: ¼ cada 6 meses

EXTENSIÓN LESIONAL

REGIONAL Órganos vecinos según topografía.

Escalas ganglionares: Epicólicos: pared colónica. Paracólicos: arcada arterial. Intermediarios: Ileocólico, Cólico sup.dcho, Cólico sup. Izq, sigmoideos. Principales: mesentéricos.

EXTENSIÓN LESIONAL

GENERAL

Hígado - 75 % Pulmón - 15 % Ósea y Cerebral - 5 %

TRANSCELÓMICA

ESTADIFICACIÓN - DUKES

Dukes A - Limitado a la pared. Dukes B - Tejido pericólico. Dukes C - Ganglios positivos. Dukes D ( Turnbull 1967) - Metástasis.

ESTADIFICCIÓN - TNM

T1- invade submucosa.

T2- invade muscular.

T3- invade subserosa y tejido pericólico.

T4- invade órganos o estructuras adyacentes.

N0- ganglios negativos. N1- 1 a 3 pericólicos. N2- 4 o más pericóliocos.

M0- sin metástasis M1- metástasis.

ESTADIFICACIÓN - TNM

Estadío I : T1, T2 No Mo

Estadío II : T3, T4 No Mo

Estadío III : N1, N2 Mo

Estadío IV : M1

PARACLÍNICA

Colon por enema ( doble contraste)

Estudio anatómico, topografía y extensión Imagen de estenosis, desfiladero irregular tortuoso, coronta de manzana Imagen lacunar, contorno irregular. Imagen de STOP

COLON POR ENEMA

ENDOSCOPÍA

FCC

Objetiva lesión, aspecto macroscópico Topografía y extensión. Biopsia Lesiones sincrónicas. Eventual tratamiento.

ENDOSCOPÍA

COLONOSCOPÍA VIRTUAL

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Ecografía abdominal Reconoce metástasis hepáticas, ascitis.

Evaluación reno - ureteral.

TC Helicoidal

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Indicaciones

Extensión regional del tumor (50%) Nódulos linfáticos regionales (45-73%) Metástasis (75-87%) Complicaciones relacionadas con el tumor:

Perforación Fistulización Obstrucción

TC HELICOIDAL

Cáncer rectal y rectosigmoides

Estadificación T (92%) Estadificación nódulos

linfáticos (80%) Tumores recurrentes

(100%) Reestadificación (terapia

neoadyuvante)(80%) Biopsia por aspiración

ECOGRAFÍA ENDORECTAL

GL

Tumor

Pacientes con metástasis hepáticas solitarias

Localización de enfermedad recurrente en pacientes con CEA elevado y sin evidencia de lesiones con métodos convencionales de diagnósticoscan

PET-Scan

HUMORAL

Funcional y Enzimograma Hepático FAL y GGT

Marcadores Tumorales (CEA y CA 19-9) Seguimiento

Rx de Tórax Metástasis pulmonares, valoración gral. Valoración general

TRATAMIENTO

Multidisciplinario:

Cirujano Oncólogo Radioterapeuta Endoscopista Psicólogo Enfermera estomaterapeuta

OPCIONES TERAPEÚTICAS

Cirugía Única opción curativa, la mejor entre la paliativas.

Quimioterapia Adyuvante para Estadíos III y IV. Neoadyuvante en recto.

Radioterapia Adenocarcarcinoma es poco sensible. Asociada a QT en recto medio y bajo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Resección del colon o recto Pedículos vasculares Linfadenectomía

La Táctica Quirúrgica depende fundamentalmente de la topografía de la lesión

PREOPERATORIO

Preparación Mecánica Polietilenglicol: laxante osmótico 4 lt. en 4 horas. Fosfato Monobásico+dibásico: laxante osmótico 100ml en 500ml en 4 horas.

PREOPERATORIO

Preparación antibiótica Dirigido a flora colónica Gram - Anaerobios Ampicilina-Sulbactam Ampicilina + Gentamicima +

Metronidazol. Inicio 1 hora antes de cirugía.

PREOPERATORIO

TRANSFUSIÓN PREOPERATORIA

¿AUMENTA RECIDIVA?

TÁCTICA

C. Colon Derecho

Hemicolectomía derecha

Anastomosis Ileo-Cólica

C. Ángulo derecho y Colon Transverso

Hemicolectomía derecha ampliada Anastomosis Ileo-Cólica

TÁCTICA

C. Ángulo Izquierdo

Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-colica.

TÁCTICA

C. Colon Izquierdo Hemicolectomía

izquierda Colectomía segmentaria Anastomosis Colo-

Rectal Anastomosis Colo-

Cólica

TÁCTICA

C. de Sigmoide

Sigmoidectomía Anastomosis Colo-Rectal

TÁCTICA

Recto Resección anterior Resección anterior

baja Resección anterior

ultrabaja Amputación

abdominoperineal

TÁCTICA

MÁQUINA SUTURA MECÁNICA CIRCULAR

TRATAMIENTO METÁSTASIS HEPÁTICAS

Las no tratadas tienen curso rápidamente fatal. Sobrevida promedio 5 a 10 meses.

Tratamiento quirúrgico es el más eficaz, y

con mejores resultados.

30 % de respuesta a la quimioterapia. INTENCIÓN CURATIVA

METÁSTASIS HEPÁTICAS

Ecografía pre e intraoperatoria (95 % sensibilidad)

TAC y/o RNM

Resección en mismo acto o en diferido (Hepatectomía mayor o menor)

TRATAMIENTO

SOBREVIDA CÁNCER

COLORRECTAL

Dukes A 75 - 80%

Dukes B 65 - 70%

Dukes C 30 - 35%

Dukes D menor 10%