CBD aki ckd

8/16/2019 CBD aki ckd

1/19

GAGAL GINJAL AKUT

I. Definisi

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis, terjadi penurunan fungsi ginjal secara

mendadak (jam sampai hari) dengan akibat kemampuan ginjal untuk mempertahankan

homeotasis tubuh hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :

1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit

2. Gangguan keseimbangan asam-basa

3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme misalna ureum, creatinin

Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan

konsentrasi ureum dan kreatinin.

!iagnosis GG" berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi

peningkatan secara mendadak kreatinin serum #,$ mg% pada pasien dengan kadar kreatinin

a&al '2,$ mg% atau meningkat 2#% bila kreatinin a&al 2,$ mg%. The Acute Dialysis

Quality Initiations Group membuat RIFLE system ang mengklasifikasikan GG" ke dalam

tiga kategori menurut beratna ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss

and End-stage renal disease.

II. Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

enebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, aitu pre-renal

(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi

akut). enebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh:

1. *ipo+olemia, penebab hipo+olemi misalna pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretik ang berlebihan. urang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di / akibat gagal ginjal prerenal.

2. enurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

3. 0asodilatasi perifer terjadi pada sok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adana stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan +askulitis.


2/19

enebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain:

1. elainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

+askulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, scleroderma

2. enakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif,

sindrom Goodpasture, dan +askulitis.

3. ekrosis tubulus akut akibat iskemia, at nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin 4, aiklo+ir, pentamidin, obat kemoterapi, at &arna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

. enakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, 5"!), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, +irus, jamur, basil tahan asam) dan penakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

enebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua aitu terjadina :

1. 5umbatan ureter ang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

2. 5umbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker ser+iks, dan kandung kemih 6neurogenik7.

8abel 1. lasifikasi GG" menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine9isk

njur

ailure

;oss

eningkatan serum kreatinin 1,$ kali,

penurunan ;G 2$%

eningkatan serum kreatinin 2 kali,

penurunan ;G $#%

eningkatan serum kreatinin 3 kali atau

kreatinin 3$$ $%

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari minggu

' #,$ ml=kg=jam selama ? jam

' #,$ ml=kg=jam selama 12 jam

' #,$ ml=kg=jam selama 2 jam

atau anuria selama 12 jam


3/19

@59! Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

III. atofisiolgi

GG" adalah suatu proses multifaktor ang meliputi gangguan hemodinamik renal,

suseptibel nefron ang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan metabolik. 0aso

konstriksi diduga merupakan faktor utama ang mengganggu hemodinamik renal ang dapat

menebabkan terjadina GG". Gangguan pada epitel tubulus ginjal dapat mengakibatkan

pengeluaran komponen +asoaktif ang dapat mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh

darah kortek. eadaan ini dapat menebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan

mengganggu tubulus ginjal. enurunan laju filtrasi glomerulus terjadi akibat +aso konstriksi

pembuluh darah afferen dan efferen, sehingga dapat menurunkan produksi urin. omponen

+asoaktif ang dapat menebabkan iskemia dan toksik pada ginjal, meliputi angiotensin,

prostaglandin, endotelin, nitric oAide. Balaupun +asokonstriksi diduga sebagai penebab

utama GG", namun pemberian +aso dilator tidak terbukti dapat memperbaiki fungsi ginjal.

/nit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. 5etiap nefron terdiri dari kapsula

4o&man ang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung *enle,

dan tubulus kontortus distal ang mengosongkan diri ke duktus pengumpul

!alam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan

ang diatur oleh suatu mekanisme ang disebut otoregulasi. !ua mekanisme ang berperan

dalam autoregulasi ini adalah:

• 9eseptor regangan miogenik dalam otot polos +ascular arteriol aferen

• 8imbal balik tubuloglomerular

5elain itu norepinefrin, angiotensin , dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. ada gagal ginjal pre-renal ang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. ada

keadaan hipo+olemi akan terjadi penurunan tekanan darah, ang akan mengakti+asi

baroreseptor kardio+askular ang selanjutna mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim

rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan +asopressin dan endothelin- (@8-1), ang

merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta

perfusi serebral. ada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran

darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (;G) dengan +asodilatasi arteriol afferent ang

dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric o!ide (C), serta +asokonstriksi

arteriol afferent ang terutama dipengaruhi oleh angiotensin- dan @8-1.


4/19

ada hipoperfusi ginjal ang berat (tekanan arteri rata-rata ' ># mm*g) serta

berlangsung dalam jangka &aktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu

dimana arteriol afferent mengalami +asokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan

penigkatan reabsorbsi natrium dan air. eadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut

fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.

ada gagal ginjal renal terjadi kelainan +askular ang sering menebabkan nekrosis

tubular akut. !imana pada 8" terjadi kelainan +ascular dan tubular ada kelainan +askuler

terjadi:

1) peningkatan a2D sitosolik pada arteriol afferent glomerolus ang menebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi +asokonstriktor dan gangguan otoregulasi.

2) terjadi peningkatan stress oksidatif ang menebabkan kerusakan sel endotel +askular

ginjal, ang mngakibatkan peningkatan "- dan @8-1 serta penurunan prostaglandin dan

ketersediaan nitric oAide ang bearasal dari endotelial C-sintase.

3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-1E, ang

selanjutna akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan -

selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel

netrofil. eadaan ini akan menebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

esuluruhan proses di atas secara bersama-sama menebabkan +asokonstriksi intrarenal

ang akan menebabkan penurunan G9.

Gambar 1. atofisiologi gagal ginjal akut di renal.

ada kelainan tubular terjadi :


5/19

) eningkatan a2D, ang menebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase "2

serta kerusakan actin, ang akan menebabkan kerusakan sitoskeleton. eadaan ini akan

mengakibatkan penurunan basolateral aD=D-"8 ase ang selanjutna menebabkan

penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proAimalis serta terjadi pelepasan al ke

maculadensa. *al tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.

$) eningkatan C ang berasal dari inducible C sntase, caspases dan metalloproteinase

serta defisiensi heat shock protein akan menebabkan nekrosis dan apoptosis sel.

?) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis ang terlepas bersama debris seluler

akan membentuk substrat ang menumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending

limb diproduksi 8amm-*orsfall protein (8*) ang disekresikan ke dalam tubulus

dalam bentuk monomer ang kemudian berubah menjadi polimer ang akan membentuk

materi berupa gel dengan adana natrium ang konsentrasina meningkat pada tubulusdistalis. Gel polimerik 8* bersama sel epitel tubulus ang terlepas baik sel ang sehat,

nekrotik maupun ang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin

akan membentuk silinder-silinder ang menebabkan obstruksi tubulus ginjal.

>) kerusakan sel tubulus menebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke

dalam sirkulasi peritubuler. eseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama

ang akan menebabkan penurunan G9.

Gagal ginjal post-renal, GG" post-renal merupakan 1#% dari keseluruhan GG".

GG" post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Cbstruksi intrarenal

terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,

hemoglobin). Cbstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pel+is ureter oleh obstruksi intrinsic

(tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pel+is dan retroperitoneal,

fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi= keganasan prostate) dan uretra

(striktura). GG" post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli F buli dan

ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satuna tidak berfungsi.

ada fase a&al dari obstruksi total ureter ang akut terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pel+is ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-

E". ada fase ke-2, setelah 1,$-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal diba&ah normal

akibat pengaruh trom#o!ane-A" dan A-II . 8ekanan pel+is ginjal tetap meningkat tetapi setelah

$ jam mulai menetap. ase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal ang makin

menurun dan penurunan tekanan pel+is ginjal ke normal dalam beberapa minggu. "liran

darah ginjal setelah 2 jam adalah $#% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 2#% dari

normal. ada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor

pertumbuhan ang menebabkan fibrosis interstisial ginjal.


6/19

I!. Gejala klinis

eluhan dan gejala Gagal Ginjal "kut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal "kut hendakna

dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :

1. Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, dro&siness atau

kejang.

2. Cliguria atau anuria (' 3## ml=m2=hari atau '1 ml=kg 44=jam)

3. *iper+entilasi karena asidosis.

. 5embab.

$. *ipertensi.

?. elainan sedimen urine, misalna : hematuria, proteinuria.

>. 8anda-tanda obstruksi saluran kemih, misalna : pancaran urine ang lemah, kencing

menetes atau adana masa pada palpasi abdomen.

E. eadaan-keadaan ang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal "kut, misalna

diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia

akut.

!. emeriksaan dan Diagnosis

"pabila dicurigai terjadina Gagal Ginjal "kut, segera lakukan pemeriksaan kadar ureum dan

kreatinin serum. reatinin serum merupakan gambaran dari ;aju iltrasi Glomerulus (;G),

ang dapat diprakirakan dengan menggunakan rumus :

!I. Diagnosa "anding

erlu segera dibedakan jenis Gagal Ginjal "kut prarenal, renal atau pascarenal oleh karena

masing-masing mempunai aspek pengobatan ang berbeda. Gagal Ginjal pascarenal

(obstruksi) paling mudah dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi. /ntuk membedakan

Gagal Ginjal prarenal atau intrarenal, dapat dilakukan 2 macam cara pemeriksaan :

1. erbedaan secara laboratorium :

Urine Prarenal Renal

LFG (ml/menit/1.73 m2) =0.55 x Tinggi badan (cm)

Kreatinin serm (mg/100 ml)


7/19

!"lme #edi$it #edi$it

%r"tein &egati' #ering "siti'

#edimen &"rmal T"ra$ granlar eritr"sit

*erat +enis , 1020 1010 - 1015&a rine (mm"l/l) 10 , 25

rea rine (mm"l/l) , 250 10

sm"lalitas (mm"l/l) , 500 200- 350

ati" "sm"lalitas /% , 1.3 11

F&a 1 , 1

2. erbedaan secara pemberian terapi :

ara ini hendakna dilakukan secara hati-hati untuk mencegah terjadina o+erloading

atau dehidrasi.

a. 8erapi cairan : dengan memberikan infus garam isotonik atau 9ingers ;actate

sebanak 2# ml=kg berat badan selama 1 jam, dilanjutkan pemberian diuretik. 4ila

terjadi diuresis 2 ml=kg 44=jam berarti Gagal Ginjal rarenal.

b. !iuretik : boleh dilakukan bila faktor prarenal telah dikoreksi :

1. urosemide 1-2 mg=kg 44=kali, diberikan 2 kali (selang jam).

@fek samping : eksaserbasi gagal ginjal dan ototoksisitas terutama bila diberikan

dalam dosis tinggi dan keadaan asidosis metabolik.

2. Hannitol #,$-1 gram=kg bb diinfus dalam 1#-2# menit .

@fek samping : meningkatkan +olume darah dan sembab paru.

4ila terjadi diuresis 2 ml=kg=jam pasca terapi berarti suatu Gagal Ginjal

rarenal. 4ila diuresis ' 2 ml=kg=jam berarti suatu Gagal Ginjal ntrarenal.

!I. Tatalaksana

1. airan :

aktor-faktor prarenal (penebab dehidrasi) harus segera dikoreksi dengan pemberian

cairan ang sesuai dan adekuat. emberian cairan pada Gagal Ginjal "kut harus hati-

hati untuk menghindarkan terjaidna o+erload cairan. !apat digunakan rumus, aitu

jumlah cairan ang diperlukan diperhitungkan terhadap jumlah kalori ang

dikeluarkan:

ebutuhan cairan sehari I 2$ ml per 1## cal ang dikeluarkan D jumlah +olume urine.


8/19

ebutuhan alori 5ehari :

Berat Badan Kebutuhan Kalori Sehari

3410 $g 100 cal/$g **

11420 $g 1000 cal 50 cal/$g ** diatas 10 $g

, 20 $g 1500 cal 20 cal/$g ** diatas 20 $g

emantauan :

a. enurunan berat badan #,$-1,#% tiap hari menunjukkan pemberian cairan ang

tepat.

b. anurunan kadar atrium menunjukkan o+erhidrasi.

c. emantauan dengan 0 sangat dianjurkan.

2. "sidosis metabolik

"sidosis harus dikoreksi apabila kadar *C3 ' 12 m@J=; dan p* darah ' >,2.

Kumlah 4ikarbonat ang diperlukan I (*C3 ideal F *C3 aktual) A berat badan (kg)

A #,3. 4ila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3 m@J=kg

bb=hari setiap 12 jam. 4ila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialisismerupakan indikasi.

3. *iperkalemia

4ila terdapat tanda-tanda hiperkalemia berat (ada perubahan-perubahan pada @G

dan kadar D serum > m@J=;), perlu segera diberikan :

a. Glukonas kalsikus 1#%, #.$ ml=kg 44 intra+ena dalam 1#-1$ menit.

8ujuanna untuk mengatasi efek toksik D pada jantung.

b. 5odium 4icarbonate >,$%, 2,$ m@J=kg 44 intra+ena selama 1#-1$ menit,

untuk meningkatkan ph darah sehingga terjadi intracellular shift sehingga

kadar D serum turun.

c. Glucosa #.$ g=kg bb per infus selama 3# menit ditambah insulin #,1 unit=kg bb

atau #,2 unit=g glukosa untuk menggerakkan D bersama glukosa ke dalam sel

masuk ke dalam proses glikolisis.

d. on eAchange resin untuk mengeliminasi D dari tubuh.

. *iperfosfatemia dan *ipokalsemia :


9/19

ada gagal ginjal pencegahan dilakukan dengan mempertahankan kadar kalsium

serum antara L.#-1#.# mg=1## ml melalui pemberian suplemen kalsium ang cukup.

4ila timbul tetani akibat hipokalsemia, perlu diberi glukonas kalsikus 1#% i.+. #,$

ml=kg bb pelan pelan $-1# menit, dilanjutkan dosis rumatan kalsiumoral 1-

gram=hari. adar fosfat serum dipertahankan antara .#-$.# mg=1## ml dengan diit

rendah fosfat. !apat pula dilakukan pengikatan fosfat dalam usus dengan

menggunakan kalcium karbonate $# mg=kg bb=hari, laktat atau glukonat sebagai

phosphate binder. 0itamin ! perlu disertakan dalam diit dan sebaikna diberikan 1,2$

(C*)2 cholecalciferol sebagai +itamin !3 aktif dengan dosis #.$-1.# microgram per

hari.

$. "nemia

"nemia ringan terjadi karena produksi erthropoetin menurun dan erthropoesis tak

sempurna sehingga produksi sel darah merah tak sempurna serta life-span memendek.

8ransfusi tidak dianjurkan bila gejala-gejala klinis anemia tak terlihat atau *b masih

di atas ? g=dl, karena transfusi dapat memperberat hiperkalemia, hipertensi dan paah

jantung. 4ila *b ' ? g=dl atau *t ' 2#%, tranfusi dilakukan dengan mempergunakan

pack red cell (1# ml=kg bb) dengan tetesan lambat -? jam (lebih kurang 1#

tetes=menit). emberian erthropoitin rekombinan perlu dipertimbangkan bila *b ≤ 1#

g=dl, *t ≤ 3#%, dengan catatan cadangan besi adekuat: eritin 1## µg=;, saturasi

transferin 2#%, serta tidak ada infeksi berat.

?. *ipertensi

enebabna biasana fluid o+erload atau kelainan parenkhim ginjal. 8erapi dengan

restriksi cairan dan natrium, pemberian diuretik, dan bila perlu diberikan

antihipertensi, misalna : kaptopril #.3 mg=kg bb=kali diberikan 2-3 kali sehari. Cbat

anti hipertensi lain adalah *dralaine (1-$ mg=kg 44=hari), Hethldopa (1#-$#

mg=kg 44=hari), ropranolol (1-1# mg=kg 44=hari). ada hipertensi krisis dapat

diberikan nifedipin sublingua #.1 mg=kg bb=kali dengan pemberian maksimum 1

mg=kg bb=hari. itroprusid natrium #,$ mg=kg bb=menit juga dapat diberikan pada

krisis hipertensi.

>. ejang

8imbul karena hiper+olemia, hipokalsemia, hipertensi atau 4/ ang meningkat

dengan cepat. ejang dapat pula timbul pasca transfusi darah atau albumin, karena

terjadi ekspansi secara tiba-tiba dari fluid compartment. 4ila perlu diberi obat-obat


10/19

anti kejang, aitu diaepam #,3-#,$ mg=kg bb i.+ dapat diulang tiap 1$ menit seperti

menangani kejang pada umumna, dan dilanjutkan rumatan dengan phenobarbital -

E mg=kg bb=hari.

E. nfeksi

nfeksi biasana menerang saluran kemih, pernapasan dan pencernaan. engobatan

dengan antibiotik ang sesuai harus segera diberikan. !osis harus disesuaikan dengan

turunna fungsi ginjal. 5ebaikna pencegahan dilakukan, antara lain dengan cara

menghindari tindakan-tindakan ang tidak perlu, penanganan secara aseptik dan steril.

L. utrisi

rinsip nutrisi ang harus diberikan adalah diit tinggi kalori rendah protein, dengan

jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Kumlah kalori

ideal ?#-1## cal=kg 44=hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak.

rotein dibatasi antara #.E$-1.# gram=kg 44=hari dalam bentuk protein he&ani ang

bernilai biologik tinggi. 5ebaikna disertakan pula +itamin.

1#. @dema paru

@dema paru merupakan keadaan ang sangat berbahaa dan dapat menimbulkan

kematian dalam &aktu singkat. 8indakan ang dilakukan dengan memberikan

furosemid i.+. 1 mg=kg bb disertai torniket dan flebotomi. !i samping itu dapat diberi

morfin #,1 mg=kg bb. 4ila tindakan tersebut tidak berhasil dalam &aktu 2# menit,

maka dialisis harus segera dilakukan.

11. !ialisis

!ilakukan apabila dengan terapi konser+atif tidak berhasil. ndikasi dialisis pada anak

dengan GG" ialah :

1. adar ureum darah 2## mg%

2. *iperkalemia >,$m@J=;

3. 4ikarbonas serum ' 12 m@J=;

. "dana gejala gejala o+erhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung,

hipertensi ang tidak dapat diatasi dengan obat.

$. erburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan,

kesadaran menurun sampai koma.


11/19

GAGAL GINJAL K#$NIK

I. Definisi

Gagal Ginjal ronik (GG) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal

secara progresif, terdiri dari GG ringan, sedang, berat sampai gagal ginjal terminal atau

tahap akhir. enurunan fungsi ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa

ginjal (tabel 1). ungsi ginjal dinatakan sebagai laju filtrasi glomerulus (;G) .

8abel 1. embagian gagal ginjal kronik

6assa gin+al angmasi8 ber'ngsi(9)

LFGml/menit/1.73m2

Ge+ala4ge+ala

Gagal gin+al ringan 50 - 25 :0 - 50 ;simt"mati$

Gagal gin+al sedang 25 - 15 50 - 30 Ganggan metab"li$ danertmb8an

Gagal gin+al berat 15 - 5 30 - 10

Gagal gin+al terminal 5 < 106embt8$an teraiengganti gin+al

i$ti dari igden #%;. T8e management "' c8r"nic and end stage renal 'ailre in c8ildren. >n ?ebb &%"stlet8@aite ds. Alinical aediatric ne8r"l"g 3rd ed. x'"rd niBersit %ress &e@ C"r$. 2003 D E2:

II. E%idemiologi

"ngka kejadian gagal ginjal kronik sulit ditentukan secara pasti. ada tahun 1LLL, di

/nited ingdom diperoleh data $3, per 1 juta anak mengalami terapi pengganti ginjal di

mana 2,% terjadi pada umur kurang dari 2 tahun, ?,% pada umur 2-$ tahun, 2#,$% pada

umur $-1# tahun, 1,2% pada umur 1#-1$ tahun dan 2L,$% pada umur 1$-1E tahun (1). !ata

GG di ndonesia belum diketahui secara pasti. !i 95H Kakarta dilaporkan 21 dari 2$2anak ang menderita penakit ginjal kronik 2

III. Etiologi

enebab terjadina GG bermacam-macam. amun terdapat tiga penebab utama

GG pada anak aitu kelainan kongenital, kelainan herediter, dan glomerulonefritis. Hacam

macam penebab GG adalah sebagai berikut : kelainan kongenital, kelainan herediter,

glomerulonefritis, penakit multisistem (lupus eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic

urmic sndrome), misscelaneous (penakit neuromuskuler, tumor ginjal, sndroma drash). (1)


12/19

I!. atofisiologi

Ginjal mempunai fungsi ang sangat penting aitu menghasilkan hormon-hormon

misalna eritropoitin, +itamin !3 aktif, membersihkan toksin hasil metabolisme dalam darah,

mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa, serta memegang peranan

untuk mengontrol tekanan darah(3). ada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan

beberapa atau semua fungsi tersebut di atas. enebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut

oleh karena berkurangna massa ginjal oleh karena kerusakan akibat proses imunologis ang

terus berlangsung, hiperfiltrasi hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet

protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi sistemik (3). 4erkurangna massa

ginjal akibat kerusakan tersebut, akan menebabkan terjadina hipertrofi dan hiperfiltrasi dari

massa ginjal ang tersisa. "kibatna akan terjadi hipertensi pada massa ginjal tersebut ang

dapat menebabkan sklerosis glomerulus serta fibrosis dari jaringan interstitial(3,).

Ginjal mempunai kemampuan ang besar untuk melakukan kompensasi. 4ila massa

ginjal berkurang $#%, maka gejala-gejala pada GG masih belum terlihat. Gejala-gejala

GG mulai tampak bila massa ginjal berkurang $#% sampai E#% misalna uremia (3).

/remia merupakan kumpulan gejala akibat tergangguna beberapa sistem organ

sebagai akibat penimbunan toksin dari metabolisme protein(3). 8anda-tanda terjadina gagal

ginjal kronik aitu adana ginjal ang mengecil dari foto M-9a, osteodistrofi ginjal,

neuropati perifer serta terjadina uremia(3).

8erjadina osteodistrofi ginjal sebagai akibat terjadina hiperparatiroid sekunder.

ada GG terjadi penurunan ;G, akibatna terjadi hiperfosfatemia ang akan merangsang

kelenjar paratiroid untuk memproduksi hormon paratiroid. !i samping itu pada GG terjadi

penurunan aktifitas enim 1 N-hidroAlase akan menebabkan terjadina hipokalsemia dan

hiperfosfatemia. eadaan ini juga akan merangsang kelenjar paratiroid untuk memproduksi

hormon paratiroid. "da dua macam bentuk osteodistrofi ginjal aitu osteitis fibrosa cstica

ang ditandai dengan peningkatan aktifitas osteoclast atau osteomalacia ang ditandai dengan

penurunan aktifitas mineralisasi tulang (3).

europati ang terjadi lebih bersifat sensoris dengan gejala timbulna paraesthesia

serta 6sindroma restless leg7. ada GG terjadi anemia normokromik normositik, akibat

penurunan produksi eritropoitin ang dalam keadaan normal diproduksi di endotel kapiler

peritubular (3). ada gagal ginjal terminal merupakan fase akhir progresifitas dari gagal ginjal

kronik. enderita mengalami kerusakan massa ginjal dalam jumlah sangat besar sehingga


13/19

untuk mempertahankan fungsi ginjal memerlukan terapi pengganti ginjal baik dialisis atau

transplantasi (3).

!. &anifestasi

Gejala klinis pada GG dapat disebabkan oleh penakit ang mendasari maupun akibat dari

GG sendiri aitu :

1. egagalan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. enumpukan metabolit toksik atau toksin uremik

3. ekurangan hormon ang diproduksi di ginjal aitu eritropoietin dan +it. !3 aktif

. 9espon abnormal dari end organ terhadap hormon pertumbuhan

!I. Diagnosis

/ntuk menegakkan diagnosa GG, anamnesis merupakan petunjuk ang sangat

penting untuk mengetahui penakit ang mendasari. amun demikian pada beberapa

keadaan memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. emeriksaan ang diperlukan untuk

mengetahui beratna GG adalah sebagai berikut :

• !arah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit, differential count, hapusan darah.

• imia darah :

o 5erum elektrolit (, a, a, , l), ureum, kreatinin, serum albumin, total protein,

asam urat.

o "nalisa gas darah

o adar hormon paratiroid

• emeriksaan urin : albumin=protein, sedimen urin.

• ;aju iltrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus *acock-

5ch&art;G I ( A h )

cr

o ;G : ;aju iltrasi Glomerulus

o : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot

o h : tinggi badan dalam cm

o cr : kadar kreatinin dalam plasma (Omol=; atau mg=d;)

o ilai berbeda menurut umur


14/19

mr %cr (mg/dL)

%reterm 027

&e"nats 037*ai ( 041 t8 ) 0E5 ;na$ ( 2412 t8) 055%ereman ( 13421 t8 ) 057La$i4la$ ( 13421 t8) 070

• oto tangan kiri dan pel+is untuk mengetahui bone age serta terjadina osteodistrofi

ginjal.

• 8horaA foto, elektrokardiografi (@G) dan echocardiografi untuk mengetahui

terjadina hipertrofi +entrikel.

• emeriksaan khusus ang diperlukan sesuai dengan penakit ang mendasari :

o /ltrasonografi ginjal

o 0oidingcstourograph

o 9adioisotop-5cans

o "ntegrade pressure flo& studies

o ntra+enous urogram

o /rinalisis

o emeriksaan mikroskop urin, kultur

o omplemen 3, , antinuklear antibodi, anti !" antibodi, anti G4

antibodies, ""

o 4iopsi ginjal

!II.engo"atan

enanganan penderita GG meliputi penanganan :

• enakit ang mendasari

• eadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal

• Gagal ginjal terminal

enanganan penakit ang mendasari misalna pengobatan glomerulonefritis, refluA

nefropati, uropati obstruktif, serta penakit-penakit sistemik ang mendasari.

enanganan sebelum penderita mencapai gagal ginjal terminal meliputi :". engobatan secara konser+atif


15/19

a) engobatan secara simptomatis, aitu mengurangi gejala uremia seperti mual,

muntah

b) Hengusahakan kehidupan penderita menjadi normal kembali, sehingga dapat

melakukan aktifitas seperti sekolah dan kehidupan sosial

c) Hempertahankan pertumbuhan ang normal

d) Henghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal terminal

e) Hempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani terapi pengganti ginjal

misalna dialisis, transplantasi ginjal

4. emberian nutrisi

emberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan pertumbuhan penderita.

emberian nutrisi pada GG:

a) alori ang adekuat mengacu pada recommended dail allo&ance (9!") 8abel2.

b) rotein ang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan namun tidak memperberat

keadaan uremia. 8abel2.

c) emberian diet ang mengandung fosfat harus dibatasi untuk mencegah terjadina

hiperparatiroidism sekunder. !ianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk

mengikat fosfat.

Ta"el 2. Ke"utuhan kalori dan %rotein 'ang direkomendasikan untuk anak dengan gagal ginjal kronik

mr Tinggi nergi 6inimal Aa %

( cm) (K$al) r"tein(g) (g) (g)

0412 blan 55 120/$g 22/$g 0E 0224 blan 3 110/$g 20/$g 05 0E412 blan 72 100/$g 1:/$g 0 05142 ta8n :1 1000 1: 07 0724E ta8n 1300 22 0: 0:E4 ta8n 110 100 2 0 04: ta8n 121 2000 2 0 0:410 ta8n 131 2200 31 1 110412 ta8n 1E1 2E50 3 12 121241Eta8n L 151 2700 E0 1E 1E % 15E 2300 3E 13 131E41:ta8n L 170 3000 E5 1E 1E % 15 2350 35 13 131:420ta8n L 175 2:00 E2 0: 0:

% 13 2300 33 0: 0:

. emberian cairan dan elektrolit

engaturan cairan pada penderita GG harus mengacu pada status hidrasi penderita.

!ilakukan e+aluasi turgor kulit, tekanan darah, dan berat badan. ada penderita GG


16/19

dengan poliuria pemberian cairan harus cukup adekuat untuk menghindari terjadina

dehidrasi. *arus ada keseimbangan antara jumlah cairan ang dikeluarkan (urin,

muntah, dan lain-lain) dengan cairan ang masuk. emberian cairan juga harus

memperhitungkan insensi#le $ater loss. embatasan cairan biasana tidak diperlukan,

sampai penderita mencapai gagal ginjal tahap akhir atau terminal.

!. oreksi asidosis dengan pemberian a*C3 1-2 mmol=kg=hari peroral dalam dosis

terbagi. eadaan asidosis ang berlangsung lama akan mengganggu pertumbuhan.

engobatan asidosis harus dimonitor. !osis harus disesuaikan dengan analisis gas

darah. ada asidosis berat dilakukan koreksi dengan dosis #,3 kg44 A (12 - *C3-

serum) m@J=; i+. 5atu tablet a*C3 $## mg I ? HeJ *C3-.

@. Csteodistrofi ginjal

Csteodistrofi ginjal dapat dicegah dengan pemberian kalsium, pengikat fosfat serta

+itamin !. !osis kalsium ang sering digunakan 1##-3## mg=m2=hari. 0itamin !

ang sering digunakan 1,2$ C*+it!3 (rocatrol) dengan dosis #,2$


17/19

*. Gangguan jantung

4ila terjadi gagal jantung dan hipertensi, maka pengobatan diberikan furosemide

secara oral atau intra+ena dan pemberian calcium channel blocker. 4ila terjadi

perikarditis dan uremia berat adalah indikasi dilakukan dialisis.

. Gangguan pertumbuhan

@+aluasi pertumbuhan penderita GG terutama diba&ah umur 2 tahun dengan

melakukan pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar kepala secara teratur.

5ehingga adana gangguan pertumbuhan dapat segera diketahui. emberian nutrisi

ang adekuat dapat mencegah terjadina gangguan pertumbuhan. 8erapi dengan

recombinant gro&th hormon (rhG*) dapat diberikan untuk mempercepat

pertumbuhan dengan dosis #,3$ mg=kg44 atau 3# /=m2 perminggu dibagi > dosis.

emberian rhG* pada anak-anak masa pubertal menunjukkan hasil ang memuaskan

daripada anak-anak usia pubertal.

enanganan penderita dengan gagal ginjal terminal dengan melakukan terapi pengganti

ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.

a) 8ransplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada GG8. amun sebelum dilakukan

transplantasi ginjal sering penderita GG8 harus menjalani dialisis terlebih dahulu.

8ransplantasi ginjal ang dilakukan tanpa dialisis disebut pre-empti+e transplantation

(1).

b) !ialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :

• Gejala-gejala uremia aitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.

• *iperkalemia ang tidak respon dengan koreksi

• C+erload cairan

"da 2 macam dialisis aitu :

• eritoneal dialisis

• *emodialisis

ada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. 5aat ini tindakan

dialisis cenderung dilakukan lebih a&al aitu bila ;G kurang dari 1$ m;=menit=1,>3

m2 luas permukaan tubuh.


18/19

Kesim%ulan er"edaan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik

" !

enebab -rerenal, hipo+olemik, hpotension:(dehidrasi, shok septik, gagal jantung,

perdarahan, luka bakar, peritonitis)

-ostrenal:

(obstuksi uretra, striktur, di+etikulum,

kalkuli, pembekuan darah, ureterokel, tumor)

-ntrinsik:

(acute tubular necrosis, nephrotoAins, "cute

cortical necrosis, Glomerulonephritis,

interstitial nephritis, thrombosis, !,scleroderma, hemoglobinuria)

- kelainan kongenital, kelainanherediter, glomerulonefritis, penakit

multisistem (lupus eritematosus,

henoch schoenlein, hemolitic urmic

sndrome), misscelaneous (penakit

neuromuskuler, tumor ginjal,

sndroma drash).

Gejala "kut(dari jam ke hari), muntah, diare,

oliguria, hipotensi, anuria, high output renal

failure 4/, dan kreatinin serum ang

meningkat

"&alna selalu tanpa gejala,

Gangguan tumbuh kembang, gii

kurang, osteodstroph,

hperphosphatemia, hipertensi, pucat

dan lesu karena anemia, sembab

terutama pada kelompak mata, &ajah

dan anggota gerak.

rogresifitas ungsi ginjal menurun cepat sekali,

re+ersibel

ungsi ginjal menurun sampai total

(hari ke tahun), ire+ersibelengobatan Hengobati penakit penebab. mencegah

terjadina kerusakan ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan

resusitasi, mencegah komplikasi metabolik

dan infeksi, serta mempertahankan pasien

tetap hidup sampai faal ginjalna sembuh

secara spontan

engobatan suportif dan simtomatik.


19/19

DA(TA# U)TAKA

1. "latas *, 2##2. Gagal ginjal akut. n "latas *, 8ambunan 8, 8rihono , ardede 5C.

4uku "jar efrologi "nak. 2nd .@d. Kakarta : akultas edokteran /ni+ersitas ndonesia

2. 5ekar&ana , 9achmadi !, *ilmanto !. Gagal Ginjal ronik. !alam "latas *,

8ambunan 8, 8rihono , ardede 5C @ds. 4uku "jar efrologi "nak 2nd ed. 4ali

penerbit / Kakarta, 2##2

3. erhimpunan nefrologi ndonesia 2##1. onsensus manajemen anemia pada pasien

Gagal Ginjal ronik. KakartaQ @9@9

*. udjiadi, "ntonius. *egar, 4adriul. @t al. Gagal ginjal akut% gagal ginjal kronik

&'edoman 'elayanan (edis) katan !okter "nak ndonesia. Kakarta : 2##L

$. 9igden 5". 8he management of chronic and end stage renal failure in children. n Bebb

, ostleth&aite @ds. linical aediatric ephrolog 3rd ed. CAford /ni+ersit ress

nc, 2##3

?. ogo "4, on 0. athophsiolog of progressi+e renal disease. n "+ner @!, *armon

B@, iaudet @ds. ediatric ephrolog. ;ippincott Billiams R Bilkins /5", 2##

Documents

CBD aki ckd