CASO CLÍNICO 9 · 2019-12-13 · – Ausencia de lesiones coronarias ateroscleróticas > 25%. – Factor de riesgo embólico: Fibrilación auricular. FRECUENCIA Y RIESGO DEL EMBOLISMO

66MINOCA POR EMBOLISMO

CORONARIO SECUNDARIO A FA

Dr. Luis Rodríguez Padial

CASO CLÍNICO 9CASO CLÍNICO 9

Casos clínicos ficticios

CASO CLÍNICO - Minoca por embolismo coronario secundario a FA

MOTIVO DE CONSULTA

• Mujer de 81 años

• Estando en reposo presenta, por la mañana, dolor centrotorácico irradiado a espalda y a ambos brazos, asociado a cortejo vegetativo de 3 horas de duración. No refiere episodios previos de dolor torácico.

• Acude a urgencias unas 12 horas después, estando asintomática y con elevación de la PA.

ANTECEDENTES

• No reacción alérgica a medicamentos conocida

• Hipertensión arterial de unos 12 años de evolución

• Diabetes mellitus tipo 2 de 5 años de evolución

• No fumadora

• Gonartrosis bilateral

• Sigue tratamiento con:

– Metformina (850 mg/12 h), valsartán 160 (1 comp/24 h)

• Antecedentes familiares

– Sin interés

ENFERMEDAD ACTUAL

• Desde el punto de vista cardiológico, refiere:

– Palpitaciones ocasionales de breve duración. No se ha registrado ECG con los episodios ni ha consultado por ello.

– Mareos leves ocasionales, con inestabilidad, pero sin síncopes.

– No dolor torácico ni edemas.


EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS

• Presión arterial: 123/81 mm Hg (media de 3 lecturas separadas por un minuto).

• No diferencias significativas en la lectura realizada en brazo izquierdo.

• Talla 160 cm. Peso 85 kg. IMC 33,2. Cintura: 105 cm

• Cabeza, normal.

• PVY normal. Carótidas normales, no soplos.

• AC: Arrítmica; no soplos ni extratonos

• AR: Normal

• Abdomen: sin hallazgos significativos.

• Extremidades: no edemas; pulsos presentes a todos los niveles, de morfología normal.

Electrocardiograma

• Ritmo sinusal a 55 lpm. BRIHH


Ecocardiograma 2D

Ver Vídeo

• Medidas:

– TIV 11 mm PP 10 mm DdVI 50 mm DsVI 36 mm FE 47% AI 36 mm Ao 23 mm

• Planos PE Eje Largo y 4 Cámaras con Doppler color

– Movimiento anómalo del tabique secundario al trastorno de conducción. FEVI ligera-mente disminuida (47%)

Analítica

• S. Sangre:

– Serie Roja: Hb 13.1 g%, Hto 45.1% Hto 48. VCM 97 CHCM 32 HCM 30,1

–Serie Blanca: 8600 Leucos, 54% Neut, 42% Linf, 2% Eo 1%, Bas 1%

• Bioquímica

– Gluc 158, Col 126, Tr 204, HDL 62, LDL 143 Ac úrico 6,6, Cr 1,16, GOT 18, GPT 25

– TSH: 3,2

– Tn 17,5 ng/ml, CK 674 mU/ml, CK-MB 74 mU/ml

http://titulomasterentrombosis.com/wp-content/uploads/2019/12/Eco-1_PPELconvertido.mp4


1ER JUICIO CLÍNICO

• Diabetes mellitus tipo 2

• Hipertensión arterial

• Bloqueo de rama izquierda

• Síndrome coronario agudo

• FEVI ligeramente disminuida

Coronariografía

• Se observa oclusión, probablemente tromboembólica, de la arteria obtusa marginal iz-quierda, sin otras lesiones coronarias significativas.

• Se identifica la amputación —también denominado ‘stop’— de una rama coronaria distal (periférica).

• FEVI ligeramente disminuida

• Coronariografía


TRATAMIENTO

Durante el ingreso se pautó el tratamiento:

• HBPM

• Adiro 100, 1 comprimido cada 24 horas

• Clopidogrel 75, 1 comprimido cada 24 horas

• Bisoprolol, 2,5 mg, 1/2 comprimido cada 12 horas

• Ramipril 5, 1 comprimido cada 24 horas

• Atorvastatina 80, 1 comprimido cada 24 horas

• Insulina, según necesidad

EVOLUCIÓN

Durante el ingreso presentó palpitaciones .

Electrocardiograma

Fibrilación auricular con fvm 77 lpm. BRIHH


Ecocardiograma

Ver Vídeo

2º JUICIO CLÍNICO

• Diabetes mellitus tipo 2

• Hipertensión arterial

• Fibrilación auricular de fecha de inicio desconocida y con frecuencia ventricular contro-lada espontáneamente

• Bloqueo de rama izquierda. FEVI ligeramente disminuida

• Síndrome coronario agudo

• Oclusión, probablemente tromboembólica, de arteria obtusa marginal.

EVOLUCIÓN

Desde entonces, se inició anticoagulación con edoxabán (60 mg/24 h) que se ha mantenido hasta ahora.

En seguimiento desde entonces, no ha vuelto a tener episodios tromboembólicos.

http://titulomasterentrombosis.com/wp-content/uploads/2019/12/Eco-2_4Cconvertido.mp4


DISCUSIÓN

FA

La fibrilación auricular (FA) es la taquiarritmia más frecuente.

Es responsable de la gran mayoría de ictus y otros episodios cardioembólicos.

El infarto de miocardio sin aterosclerosis coronaria obstructiva (MINOCA) es un síndrome clínico diferenciado caracterizado por la presencia de IM con arterias coronarias normales o casi normales en la angiografía (severidad de la estenosis ≤50%).

Su frecuencia es del 8% (1-14%)

Criterios diagnósticos de MINOCA

El diagnóstico de MINOCA se realiza inmediatamente con la coronariografía en un paciente que presenta los datos consistentes con IM, según los siguientes criterios:

• Criterios universales del IAM

• Arterias coronarias sin obstrucción en angiografía, definida como ausencia de estenosis coronaria >50% en cualquier arteria relacionada con el IAM

• No causa clínicamente evidente del cuadro clínico agudo

MINOCA

Dada la gran heterogeneidad de causas, los estudios sobre el pronóstico de los pacientes con MINOCA son de valor limitado, pues el pronóstico depende de la causa, la extensión de la necrosis producida y la situación previa del paciente.

En un metaanálisis —8 estudios— la mortalidad total fue de 0,9% durante el ingreso y del 4,7% al año.

Cuando se comparan MINOCA e IM debido a lesiones coronarias obstructivas, la mortalidad fue menor en el MINOCA: 1,1 vs. 3,2% durante el ingreso y 3,5% vs. 6.7% al año, respectiva-mente.


Embolismo coronario

El embolismo coronario (EC) es una causa infrecuente de IM que afecta habitualmente a la microcirculación, aunque pueden observarse, como en nuestro caso, embolización invisible en las ramas coronarias epicárdicas.

Debería sospecharse en los pacientes con MINOCA que presenten un riesgo elevado de em-bolismo sistémico, como:

• Prótesis valvulares cardiacas

• Fibrilación auricular

• Miocardiopatía dilatada con trombo intracavitario

• Valvulopatía reumática como la estenosis mitral

• Endocarditis infecciosa

• Mixoma auricular

El embolismo paradójico es también una causa rara de MINOCA.

Criterios diagnósticos de embolismo coronario propuestos por el Centro Cardiovascular y Cerebral Nacional

El diagnóstico de embolismo coronario no debería realizarse en presencia de:

• Evidencia patológica de trombo aterosclerótico

• Historia de revascularización coronaria

• Ectasia de las arterias coronarias

• Disrupción o erosión de la placa detectada mediante ultrasonidos en la parte proximal de la lesión culpable


Nuestra paciente tiene un diagnóstico definitivo de embolismo coronario:

• 1 criterio mayor: imagen compatible con embolismo en una arteria coronaria epicárdica.

• 2 criterios menores:

– Ausencia de lesiones coronarias ateroscleróticas > 25%.

– Factor de riesgo embólico: Fibrilación auricular.

FRECUENCIA Y RIESGO DEL EMBOLISMO CORONARIO

Se han evaluado la prevalencia y los rasgos de un IM producido por EC en un estudio de 1776 pacientes con un primer IM a los que se les realizó coronariografía. En este se objetivaron los siguientes hallazgos:

• La prevalencia de EC fue del 2,9%. El 15% de estos tenía embolismo múltiple.

• La FA fue la causa más común de EC—73%.

• Otras causas fueron la miocardiopatía y la enfermedad valvular.

• En un análisis de propensión, los pacientes con EC tenían una mayor incidencia de muerte cardiaca ( HR 9,29, IC 1,13-76,5).


TRATAMIENTO DEL MINOCA

El tratamiento del MINOCA es específico de la causa subyacente, si puede determinarse.

En caso de que el paciente tengan alguna evidencia de aterosclerosis coronaria y no se ob-jetive otra causa de MINOCA es razonable asumir que el paciente tiene un SCA secundario aterosclerosis, por lo que debe ser tratado con aspirina y un bloqueador del P2Y12, estatina y un betabloqueante.

En un estudio observacional del registro SWEDEHEART que incluye 9466 pacientes conse-cutivos se h ha dado información importante tras un seguimiento de 4.1 años:

• 2183 pacientes (23,9%) experimentaron un problema cardiaco mayor.

• El HR para un problema cardiaco mayor fue 0,77 (0,68-0,87), 0,82 (0.73 to 0.93), y 0,86 (0,74-1,01) en pacientes tratados con estatinas, IECA/ARAII o BB, respectivamente.

Diagnóstico y tratamiento de distintas causas de MINOCA

MECHANISM DIAGNOSIS THERAPY

Epicardic causes

Coronary artery disease Intravascular imaging PCI; antiplatelet therapy, statins, angio-tensin-converting enzyme inhibitors/an-giotensin receptor blockers, beta-bloc-ker treatment

Coronary dissection Intravascular imaging Conservative treatment (beta-blocker and single antiplatelet therapy)

Coronary artery spasm Intracoronary ergonovine or Arch test

Calcium antagonist, nitrates, rho-kinase inhibitors

Microvascular causes

Microvascular coronary spasm Intracoronary Arch test Rho-kinase inhibitors?

Takotsubo syndrome Ventriculography, echocardio-graphy with adenosine, CMR

Heart failure treatment

PVB I9 myocarditis CMR, EMB Heart failure treatment

Coronary embolism TTE, TOE, bubble contrast echography

Transcatheter device closure or surgical repair, antiplatelet therapy, anticoagula-tion

Miscellanea

Myocardiacal infarction type 2 Identification the condition underlying the oxygen supply– demand mismatch

The condition underlying the oxygen su-pply– demand mismatch is to be rever-sed; aspirin and beta-blockers

Uncertain aetiology Intravascular imaging, CMR Aspirin, statins, calcium antagonist

Scalone G et al. Eur H J Acute Cardiovasc Care 2019;8:54


• El HR para pacientes con doble antiagregación seguidos durante un año fue 0,90 (0,76-1,08)

• Se observó, por tanto, un efecto beneficioso a largo plazo del tratamiento con estatinas, IECA/ARAII, una tendencia positiva con los betabloqueantes y un efecto neutro de la doble antiagregación.

• Obviamente, cada uno de los tratamientos pueden tener un efecto beneficioso en algún grupo de pacientes, aunque dicho efecto puede diluirse en el total de la población.

ANTICOAGULACIÓN EN FIBRILACIÓN AURICULAR

En los pacientes con fibrilación auricular, el tratamiento anticoagulante está indicado:

• En prevención primaria en pacientes con FA sin ictus ni embolismo previo y riesgo trom-boembólico significativo (valorado mediante el score CHADS2-VASc ≥1 en hombres y CHADS2-VASc ≥2 en mujeres)

• En prevención secundaria (pacientes con antecedentes de ictus secundario a FA).

• Estimación riesgo ictus en FA : CHADS2

Camm AJ et al. Eur Heart J. 2010;31:2369-429 Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70

CHADS2 criteria ScoreCongestive heart failure 1Hypertension 1Age ≥75 years 1Diabetes mellitus 1Stroke or TIA (previous history) 2

CHADS2 total score Adjusted stroke rate* (95% CI)0 1,9 (1,2-3,0)

1 2,8 (2,0-3,8)

2 4,0 (3,1-5,1)

3 5,9 (4,6-7,3)

4 8,5 (6,3-11,1)

5 12,5 (8,2-17,5)

6 18,2 (10,5-27,4)


• Estimación riesgo ictus en FA: CHA2DS2-VASc

Relationship between CHA2DS2-VASc score and annual risk of stroke

Stro

ke R

ate,

%

20

15

10

5

01 2 3 4 5 6 7 8 9

9,8

CHA2DS2-VASc Score

6,7

4,0

9,6 6,7

15,2

1,3 2,2 3,2

Score CHA2DS2-VAScRisk Factor ScoreCardiac failure 1HTA 1Age ≥75 y 2Diabetes 1Stroke 2Vasc dz (MI, PAD, aortic ath) 1Age 65-74 y 1Sex category (female) 1

Lip GY, et al. Am J Med. 2010;123(6):484-8

Coppens M, et al. Eur Heart J. 2013;34:170-76

Distribution of the CHA2DS2-VASc score in patients with a CHADS2 score of 1

CHA2DS2-VASc score % (N)

All 100 (4670)

1 26 (1224)

2 42 (1984)

3 29 (1338)

4 3 (124)

0,14 -0,13 -0,12 -0,11 -0,10 -0,09 -0,08 -0,07 -0,06 -0,05 -0,04 -0,03 -0,02 -0,01 - 0 -

CHA2DS2-VASc score 2-4

CHA2DS2-VASc score 1

CHADS2 score 1

I

1I

0I

2I

3I

1I

5I

4

Cum

ulat

ive

haza

rd

YearsNumber at riskAll 4670 3790 2322 1860 947 43CHA2DS2-VASc score1 1224 1000 628 516 277 172-4 3446 2790 1694 1344 670 26

• CHADS2 vs. CHA2DS2-VASc


AVK (I A)c,d

Sí

NACO (I A)c

VÁLVULAS CARDIACAS MECÁNICAS O ESTENOSIS MITRAL

0b 1

Estime el riesgo de ACV según el número de factores de riesgo de la escala CHA2DS2_VASca

No

No están indicados los tratamientos antiagregante y anticoagulante (III B)

Se debe considerar la anticoagulación oral (IIa B)

Se puede considerar el uso de oclusores de la OI para pacientes con contraindicaciones claras a la anticoagulación oral (IIb C)

Está indicada la anticoagulación oral Evalúe las contraindicacionesCorrija los factores de riesgo hemorrágico reversibles

≥2

• Guías de la ESC. Terapia anticoagulante en Fibrilación Auricular

Score CHA2DS2-VAScRisk Factor ScoreCardiac failure 1HTA 1Age ≥75 y 2Diabetes 1Stroke 2Vasc dz (MI, PAD, aortic ath) 1Age 65-74 y 1Sex category (female) 1

Kirchhof Petal. Rev Esp Cardiol 2016;70:43


DIAGNÓSTICO DE FA PAROXÍSTICA

Las guías de práctica clínica recomiendan la monitorización ECG durante 24 horas en pa-cientes con un ictus criptogénico cuando hay sospecha de FA.

Mediante dicha monitorización electrocardiográfica se ha reportado una tasa de detección de FA de 1,4% - 3,2%.

La monitorización más prolongada (>24 horas) del ECG ha observado un aumento conside-rable hasta 16,1% de la tasa de detección de FA, aún mayor con los dispositivos insertables (23,6%)

Dos ensayos clínicos multicéntricos e internacionales demostraron la superioridad de la monitorización electrocardiográfica prolongada en pacientes con ictus criptogénico frente al Holter de 24 horas.

Se han desarrollado varias herramientas para facilitar su despistaje mediante monitoriza-ción electrocardiográfica a largo plazo:

• Técnicas no-invasivas como el registrador activado por eventos de 30 días, o

• Técnicas invasivas como el Holter implantable que permite análisis del ritmo cardiaco hasta 3 años

Estudio EMBRACE

• Se aleatorizaron 572 pacientes con ictus criptogénico a recibir una monitorización con un registrador activado por eventos de 30 días o a un manejo convencional con un Holter de 24 horas.

• En el grupo de monitorización prolongada se detectó FA de duración >30 segundos en un 16,1% en comparación con 3,2% en el grupo de control (P<0,001)

• Lo cual resultó en un mayor número de prescripciones de anticoagulantes en el grupo de monitorización prolongada (18,6 vs. 11,1%; P=0,01).


Gladstone DJ, et al. N Engl J Med 2014;370:2467

Incremental Yield of Prolonged ECG Monitoring for the Detection of Atrial Fibrillation in Patients with Cryptogenic Stroke or TIA

Duration of ECG Monitoring

Patie

nts

with

Atr

ial F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(%)

20 -

15 -

10 -

5 -

0 -

2,2

7,4

11,6 12,3

14,8

I

24 HrI

1 WkI

4 WkI

2 WkI

3 Wk

Detection of Atrial Fibrillation in the Two Monitoring Groups

Outcome

Intervention Group

(N = 286)

Control Group

(N = 285)

Absolute Difference

(95%)

P ValueNo. of Patients

Needed to Screen

(95% CI)*

number/total number (percent)

percentage points

Primary outcome: detection of atrial fibrillation with duration ≥30 sec within 90 days†

45/280 (16,1) 9/277 (3,2) 12,9 (8,0–17,6) <0,001 8 (5,7–12,5)

Secondary outcomes‡

Detection of atrial fibrillation with duration ≥30 sec 44/284 (15.5) 7/277 (2.5) 13.0 (8.4–17.6) <0.01 8 (5.7–11.9)

Detection of atrial fibrillation with duration ≥2,5 min 28/284 (9.9) 7/277 (2.5) 7.4 (3.4–11.3) <0.001 14 (8.8–29.4)

Detection of atrial fibrillation of any duration 56/284 (19.7) 13/277 (4.7) 15.0 (9.8–20.3) <0.001 7 (4.9–10.2)



Anticoagulant Therapy in the Two Monitoring Groups.*

Therapy

Intervention Group

(N = 286)

Control Group

(N = 285)

Absolute Difference

(95%)

P Value

no./total no. (%) percentage points

BaselineAnticoagulant therapy before the index stroke or TIA 3/286 (1.0) 2/285 (0.7) - -

Anticoagulant therapy at randomization after the index stroke or TIA 16/286 (5.6) 19/285 (6.7) - -

After study monitoringTherapy at 90 days after randomizationAnticoagulant therapy 52/280 (18.6) 31/279 (11.1) 7.5 (1.6 to 13.3) 0.01

Antiplatelet therapy only 223/280 (79.6) 19/285 (6.7) −8.6 (−14.6 to −2.5) 0.006

Therapy at randomization changed by 90 daysFrom antiplatelet therapy to anticoagulant therapy 38/280 (13.6) 13/279 (4.7) 8.9 (4.2 to 13.6) <0.001

From anticoagulant therapy to antiplatelet therapy 3/280 (1.1) 2/279 (0.7) 0.4 (−1.2 to 1.9) 0.66


A. Detection of Atrial Fibrillation by 6 Month

100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -

Atri

al F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(% o

f pat

ient

s)

I

0I

1I

2I

3I

4I

5I

6

I

0I

1I

2I

3I

4I

5I

6

-

10 -

-

5 -

-

0 -

Hazard ratio, 6.4 (95% CI, 1.9–21.7)P<0.001 by log-rank test

ICM

Control

No. at Risk

Control 220 214 200 198 197 197 194

ICM 221 205 198 195 194 193 191

Months since Randomization

Estudio CRYSTAL AF

• Se aleatorizaron 441 pacientes con ictus criptogénico, aleatorizados al Holter implantable o Holter de 24 horas.

• A los 6 meses, un 8,9% de los pacientes con el Holter implantable había tenido ≥1 episodio de FA de duración de 30 segundos frente a 1,4% en el grupo de tratamiento convencional.


B. Detection of Atrial Fibrillation by 12 Month


100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -I

0I

2I

4I

6I

8I

10I

12


15 -

10 -

5 -

0 -I

0I

2I

4I

6I

0I

10I

12

ICM

Control

Atri

al F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(% o

f pat

ient

s)

No. at Risk

Control 220 200 197 194 184 184 167

ICM 221 198 194 191 186 182 173

C. Detection of Atrial Fibrillation by 36 Mothts

No. at Risk

Control 220 194 167 114 72 36 7

ICM 221 191 173 102 57 29 8



100 -

90 -

80 -

70 -

60 -

50 -

40 -

30 -

20 -

10 -

0 -I

0I

6I

12I

18I

24I

30I

36

- 30 - - 20 - - 10 - - 0 -I

2I

6I

12I

18I

24I

30I

36

ICM

Control

Sanna T, et al.fibrillation. N Engl J Med 2014;370:2478


Sanna T, et al.fibrillation. N Engl J Med 2014;370:2478

Subgroup Analysis of Time to First Detection of Atrial Fibrillation by 6 Months

Subgroup No.ofPatients(%)

AtrialFibrillationDetected by 6 Mo

(%ofpatients)

HazardRatio (95%CI)

P Value forInteraction

ICM ControlOverall 441 (100,0) 8,9 1,4Age 0,85 ≤65 yr >65 yr

276 (62,6)165 (37,4)

4,417,0

0,82,5

Sex 0,99 Female Male

161 (36,5) 280 (63,5)

6,710,1

0,02,3

No estimate

Race or ethnic group 1,00 White Other Not available

385 (87,3) 29 (6,6)27 (6,1)

8,09,1

20,0

1,60,00,0

No estimateNo estimate

Patent foramen ovale 0,99 No Yes

343 (77,8)98 (22,2)

8,911,8

1,80,0 No estimate

Index event 0,99 Stroke TIA

401 (90,9) 40 (9,1)

8,3 15,0

1,60,0 No estimate

CHADS2 score 0,73 2 3 4 5 6

150 (34,0)183 (41,5) 84 (19,0)23 (5,2) 1 (0,2)

3,0 7,8

15,433,30,0

0,02,23,20,0NA

0,010 0,1 1,0 10,0 100,0

Control Better ICM Better


En un seguimiento medio de 12,7 meses, el dispositivo insertable detectó FA en el 23,6%

NUESTRO CASO

Se trata de una paciente con MINOCA por embolismo coronario secundario a FA.

Tiene antecedentes de HTA. Aunque refería palpitaciones breves, no se había detectado fi-brilación auricular.

Tras presentar el MINOCA cardioembólico, presentó palpitaciones más prolongadas, por lo que pudo realizarse un ECG en el que se objetivó una fibrilación auricular.

Se inició anticoagulación con NACO.

Desde entonces ha permanecido asintomática.

Detección de FA mediante dispositivo insertable

1,0 -

0,8 -

0,6 -

0,4 -

0,2 -

0 -

Atri

al F

ibri

llatio

n D

etec

ted

(% o

f pat

ient

s)

I

,00I

5,00I

10,00I

15,00I

20,00

Follow-up duration (months)

Israel C et al. Thomb Haemost 2017;117:1962


CONCLUSIONES

• La fibrilación auricular es una causa frecuente de ictus.

• El embolismo coronario es una causa frecuente dentro del MINOCA.

• Debe buscarse activamente la presencia de FA en pacientes que debutan originalmente patología potencialmente cardioembólica.

• El Holter de ECG de 24 horas es con frecuencia insuficiente para la detección de la FA paroxística en algunos pacientes.

• Varios estudios han demostrado la eficacia de la monitorización prolongada del ECG para detectar FA en pacientes que inicialmente habían sido diagnosticados de ictus criptogé-nico.

• Esto conlleva mayor indicación de anticoagulación, con el beneficio pronóstico consi-guiente, al disminuir las recidivas.

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CASO CLÍNICO 9 · 2019-12-13 · – Ausencia de lesiones coronarias ateroscleróticas > 25%. – Factor de riesgo embólico: Fibrilación auricular. FRECUENCIA Y RIESGO DEL EMBOLISMO