Dra. Milagros Oliveros

Dra. María Laura Rivero

Dra. Elearé Sanchez

Dra. Roseilyn Pino

Dra. Solangel Merchan

Dra. Nataly Da Camara

Dra. Louxoray Moretti

Dra. Ruth Méndez

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Historia Clínica

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Historia Clínica

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Historia Clínica

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RNPreT/AEG: 34Semanas por Ballard

1. ARO: Cesárea Segmentaria por Parto Pretérmino y

Embarazo no controlado.

2. ARI: Embarazo no controlado y RPM 29horas.

3. ARM: Prematuridad y Bajo Peso.

4. DRRN: a) Hipotermia, b) Infeccioso

Se realiza Onfaloclisis Antibioticoterapia: Oxacilina, Amikacina por antecedente de

RPM 29horas de evolución y riesgo infeccioso debido a la realización de procedimiento invasivo

20/07/11, mejora la dificultad respiratoria. Se decide iniciar vía oral por GOG y se mantiene 02 libre en incubadora a 7 lts por minuto.

22/07/11 Se evidencia exacerbación de distres respiratorio colocandose Oxihood al 100%, se realiza gases arteriales que reporta Acidosis Metabólica Descompensada y se solicita Rx Toracoabdominal. En vista de condiciones clínicas del paciente se realizan pruebas de laboratorio que reportan: Tiempos de coagulación prolongados, trombocitopenia, VAN bajo y PCR positiva, por lo cual se decide rotar antibióticos a Vancomicina Meropenem y se indica Pancultivar

25/07/11 se evidencia periodos de apnea, siendo conectado a

CPAP nasal con flujo de 10 lts por min y Presión 6. Se plantea

diagnostico de Sepsis Neonatal debido a malas condiciones clínicas

del paciente y se anexa antimicótico tipo Fluconazol al

tratamiento, se solicita Concentrado Globular por clínica.

26/07/11 mejoría la dificultad respiratoria, con gasometría que

reporta Acidosis Metabólica Compensada, decidiéndose disminuir

parámetros de CPAP nasal a presión de 5 y luego a 4 en vista de

no evidenciar periodos de apnea y tener buena Saturación.

27/07/11 Se recibe Hemocultivo con crecimiento de Klebsiella

pneumoniae sensible a Ciprofloxacina, Colistina, Ertapenem, Imipenem y

Meropenem, por lo que se decide asociar al tratamiento Ciprofloxacina y

mantener antibióticos iniciales, previa notificación al servicio de

Infectología Pediátrica.

Rx de Torax: Infiltrado intersticial bilateral, planteandose diagnostico de

Neumonía Connatal, se solicita serología para C. trachomatis (IgM) y se

decide asociar macrólido tipo Claritromicina.

28/07/11 Se retira CPAP nasal, luego de 3 días en los que no se

evidencio episodios de apnea, presentando mejoría clínica, y se coloca

Oxihood al 100%.

29/07/11 Se evidencia nuevo episodio de apnea siendo trasladado

al UTIN, se conecta a CPAP nasal con presión 7, Fi02 0,8, Flujo 10.

01/08/11 paciente permanece en UTIN conectado a CPAP nasal,

parámetros en Presión 5, Fi02 0.5 y flujo 10 lts, se realiza

laboratorio control que reporta leucocitosis con neutrofilia y

trombocitopenia se consulta caso con Neonatólogo quien indica

aumentar dosis antibióticos y rotar Fluconazol a Anfotericina B.

Paciente permanece 8 días en Unidad de Terapia Intensiva Neonatal con evolución clínica satisfactoria, el día 03/08/11 en vista de mejoría de parámetros ventilatorios se indica pasar a Oxihood al 100% con O2 húmedo a 5 lts por minuto; del cual se fue destetando progresivamente, hasta el 09/08/11 cuando se pasa a O2 libre en incubadora.

El día 12/08/11 paciente tolerando O2 húmedo libre en incubadora y vía oral por succión por lo que se traslada a NNI-Septico.

17-18/08/11 Se realiza evaluación por oftalmología, quienes evidencia: Retinopatia grado 3 en zona I y II de ambos ojos, con alto riesgo de desprendimiento de retina. Indican tratamiento urgente en Caracas. Fue trasladado al Hospital Pérez Carreño, pero e vista de anemia difieren tratamiento.

19/08/11: Se realiza ECO Transfontanelar: Estructuras cerebrales dentro de limites normales. Y se transfunde en 2 oportunidades con ascenso de Hb:11gr/dl.

21/08/11: Se traslada a la ciudad de Caracas – Hospital Pérez Carreño.

1. RNPreT/AEG: 34Semanas por Ballard..2. Sepsis por Klebsiella pneumoniae.3. Neumonia Connatal (superada).4. DRRN: Neumonia connatal.5. THE: Hipernatremia (superada).6. TM: Hipocalcemia (superada).7. Retinopatia grado 3 bilateral.8. ARO: Cesarea Segmentaria por Parto Pretermino y

Embarazo no controlado.9. ARI: Embarazo no controlado y RPM 29horas.10. ARM: Prematuridad y Bajo Peso.

1. Oxacilina (200mg/kg/día). 3días2. Amikacina (15mg/kg/día). 3días3. Vancomicina (40mg/kg/día). 28días4. Meropenem (80mg/kg/dia).28días5. Fluconazol (6mg/kg/dia). 7días6. Ciprofloxacina (30mg/kg/dia).25días7. Claritromicina (15mg/kg/día). 12días8. Anfotericina B. 19 días.9. Concentrados Globulares: 10 dosis.10. Concentrados Plaquetarios: 5 dosis.11. Plasma Fresco Congelado: 2 dosis.

• La enfermedad fue descrita por 1era vez en 1942 por Terry como Fibroplasia Retrolental .

• La primera gran epidemia de niños ciegos fue entre el 48 – 52. En la que se relaciono por primera vez con el O2, lo que llevo a un control estricto del mismo, restringiendo su uso en las unidades de cuidado neonatal de EEUU. Esto provoco una disminución brusca de la incidencia de ROP, pero aumento el daño cerebral severo y la muerte en los prematuros .

• la segunda gran epidemia se produjo en los años 70 a 80, debido a los avances técnicos y científicos que aumentaron la sobrevida de prematuros y bajo peso.

CONCEPTOLa Retinopatía del Prematuro (ROP) es una enfermedad que produce un desarrollo anormal de los vasos que irrigan la retina.

Es una retinopatía vasoproliferativa donde hay una detención del crecimiento vascular y luego una anormal maduración de los mismos.

El desarrollo normal de la vascularizacion de la retina

El desarrollo vascular de la retina se produce a partir de la semana 16 de gestación, desde una rama del nervio óptico hacia la periferia y va progresando mes a mes.

Por lo tanto a menor edad gestacional mayor superficie de la retina quedara por vascularizar.

CAUSAS:

Prematurez (Edad Gestacional)Bajo pesoOxigenoDistres respiratorio Hipoxia SeveraHemorragia CerebralInfecciones Transfusiones

PESO:

El peso esta estrechamente relacionado a la presencia de ROP. Cuanto mas bajo peso, mayores posibilidades de presentar algún grado de ROP. Es inversamente proporcional .

EDAD GESTACIONAL:

Condición inversamente proporcional. A menor edad gestacional mayor es la posibilidad de presentar algún grado de ROP.

Por cada semana mas que el feto permanece en el útero, disminuye un 27% las probabilidades de presentar ROP.

OXIGENO:

El O2 fue indicado desde hace mucho tiempo como el culpable de esta enfermedad (año 50). Sin embargo, el aporte de O2 es un aliado fundamental para salvar la vida y la función cerebral del neonato prematuro, que por su inmadurez pulmonar no puede obtenerlo adecuadamente.

El O2 cumple un rol importante en la génesis de ROP pero no es el único responsable, tanto su falta (HIPOXIA) como su exceso (HIPEROXIA), van a desencadenar una cascada de eventos que llevan a la retinopatía .

Hay 3 puntos importantes:

1.Hiperoxia 2.Fluctuaciones Hipoxia/Hiperoxia.3.Monitoreo de PO2 con Oximetro de Pulso: FUNDAMENTAL

FASE OBLITERATIVA:

• El estimulo normal mas importante para el crecimiento vascular de la retina es la hipoxia fisiológica de la retina periférica.

• El neonato al recibir suplemento de O2 frena el desarrollo normal de la vasculogénesis retiniana al suspenderse la liberación de factores de crecimiento endotelial y deteniendo así la formación de nuevos vasos.

• Al mismo tiempo siguen creciendo y diferenciándose las capas de la retina, pero esto no es acompañado por la onda de crecimiento vascular, que se detuvo por el exceso de O2.

• Cuando se suspende el suplemento de O2 por haber logrado el neonato mejor función respiratoria, comienza la siguiente fase.

FASE VASOPROLIFERATIVA:

• Cuando el neonato deja de recibir el aporte adicional de O2, se encuentra con una zona de retina periférica sin vasos donde no alcanza la oxigenación, es decir con una gran cantidad de retina hipoxica.

• Esta hipoxia retiniana produce la fase vasoproliferativa, regida en su mayor parte por el factor de crecimiento endotelial o VEGF. Seria el mismo proceso que en toda patología que hay retina isquémica como la retinopatía diabética o por trombosis de la vena retinal.

•Aquí la retina del neonato descubre el engaño de haber estado en una LUNA DE MIEL CON EL OXIGENO.

OTROS FACTORES:• Uso de surfactante: perfectamente comprobado que el uso de surfactante disminuye las posibilidades de ROP.

• Lumino terapia: no hay relación entre la lumino terapia y la progresión de la enfermedad.

• Dióxido de Carbono: su acción vasodilatadora haría aumentar la superficie del endotelio expuesta a la acción toxica del O2. Algunos trabajos encuentran una relación entre ROP e hipercapnia.

• Transfusiones: la Hb F tiene mayor afinidad por el O2 que la Hb del adulto, por lo que las transfusiones de sangre o concentrado de hematíes procedentes de donantes adultos hacen aumentar el O2 libre circulante en sangre.

QUE NIÑOS DEBEN SER EXAMINADOS:

Todo recién nacido prematuro menor o igual a 1500 gramos de pesos al nacer y/o menor o igual de 32 semanas de gestación.

Debe ser examinado a las 4 semanas de vida.

CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ROP:

1.Localización: se dividió el fondo de ojo en 3 zonas circulares:

•Zona I o de Polo Posterior: es un circulo que tiene en su centro la papila óptica y su radio es igual al doble dela distancia papila – macula .

•Zona II o Retina Periférica: el radio que la determina va desde donde termina la zona I hasta la Ora Serrata (limite periférico de la retina en el ojo) del lado nasal.

•Zona III o Extrema Periferia: es una zona de retina periférica temporal en media luna que queda entre la zona II y la Ora Serrata temporal (ultima zona en vascularizarse).

2. Extensión: Se expresa en horas de reloj que estén ocupados por la enfermedad ROP.

3. Severidad. Clasifica la enfermedad según estadio evolutivo (severidad en grados) que son:

• 0. Vascularización incompleta pero sin ROP.• 1. Línea de demarcación.• 2. Loma o Cordón. • 3. Proliferación fibrovascular extraretinal.• 4. Desprendimiento de retina traccional periférico. • 5. Desprendimiento de retina total.

Cualquier grado puede complicarse con Enfermedad Plus: Incompetencia vascular progresiva, que comprende alguno de los siguientes signos:

• Dilatación vascular, tortuosidad vascular• Falta de dilatación pupilar• Hemorragias periféricas de retina• Turbidez vítrea

TRATAMIENTO: LASER

• Menos efectos adversos locales y sistémicos.• Mejores resultados anatómicos y funcionales.• Menor incidencia de vicios de refracción y miopía.• Asegura una mejor visión.• Se debe realizar en la primeras 72 horas de identificado el cuadro agudo severo. • La enfermedad involuciona en 1 o 2 semas, periodo en el se requieren nuevos controles. • El tratamiento no asegura el éxito.

Levack, Nancy, et al, 1991. Low Vision: guía de recursos con adaptaciones para estudiantes que padecen de incapacidades de la vista. Escuela para Personas Ciegas y con Impedimentos de la Vista, Austin, TX.

Ophthalmology Associates Homepage, 1997. Ogden, Utah. Prevent Blindness in Premature Babies Homepage, 1997. Madison,

Wisconsin. Vaughan, Daniel C. et al, 1995. General ophthalmology, Edición

XIV. Appleton & Lange, Stanford, Connecticut.