CASO CLÍNICO La locura iónica Alberto Pérez. ANTECEDENTES PERSONALES Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes:

CASO CLÍNICO“La locura iónica”

Alberto Pérez

ANTECEDENTES PERSONALES

• Varon 50 años• FRCV: HTA (desde hace 3 meses)

• No Hª Cardiológica• Otros antecedentes: Colecistectomía• Tratamiento: Exforge-HTC (Amlodipino 5 + Valsartan 160 +

HCTZ 12,5 )

ANAMNESIS

• Previamente asintomático• Pérdida de conocimiento conduciendo • Trauma leve• En urgencias: Glasgow 15, HD estable, eupneico, sin focalidad

neurológica grosera– Amnesia del episodio

– Polidipsia y poliuria desde inicio tto. antihipertensivo

ACCIDENTE

ELECTROCARDIOGRAMA

PREGUNTA Nº 1

• ¿Qué llama la atención en este ECG?1. La marcada isquemia anterolateral que

representa

2. El BAV 2:1 que puede apreciarse

3. Nada: Es absolutamente normal

4. Las alteraciones de la repolarización

5. La HVI

PREGUNTA N º 2

• ¿Qué crees que es lo mas adecuado en este momento para el paciente?1. Ponerle un marcapasos cuanto antes

2. Derivarlo a interna

3. ¡¡¡Alta!!! y que lo toquen mas

4. Ecocardiografía “ipso facto”

5. ¿Una analítica quizá…?

PREGUNTA Nº 3

• ¿De haber hecho una analítica que alteración esperarías encontrar?1. Hipercalcemia, por supuesto

2. Ninguna en absoluto

3. Anemia

4. Hipokaliemia

5. Insuficiencia renal aguda grave

K+ = 1.8

HIPOKALIEMIA

Long QT Interval

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

K < 3,5 mEq/lK < 3,5 mEq/l• Pseudohipopotasemia

– Leucocitosis y a tª ambiente

• Hipopotasemia por falta de aporte– Malnutrición severa– Anorexia nerviosa laxantes y diuréticos

• Hipopotasemia por redistribución – Alcalosis metabólica o respiratoria– ↑niveles de insulina– ↑actividad adrenérgica– Parálisis periódica hipopotasémica– ↑producción de células sanguíneas– Hipotermia

• Hipopotasemia por pérdidas

40-120 mEq/día

¡¡¡ Corrección de la cetoacidosis diabética !!!

Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición

From García Bueno. Cardiology Sessions 2009

Hipopotasemia por pérdidas

Renales Extrarrenales

K orina <25 mEq/día

K orina >25 mEq/día

Alcalosis metabólica- Diarrea secretora- Sudoración excesiva

pH variable- Laxantes - Adenoma

velloso

Acidosis metabólica- Diarrea- Uretero-sigmoidostomía- Fístulas

Acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

pH variable- Poliuria - Aniones no

reabsorbibles- Anfotericina B

Anión GAP N - ATR I (distal)- ATR II (prox)

Anión GAP↑ - Cetoacidosis

diabética

TA ↑

Aldosterona↓- Sme Cushing- Hiperplasia suprarrenal

congénita- Ingesta de

mineralocorticoides- Sme de Liddle

Aldosterona↑- Hiper-

aldosteronismo primario

- Tumor secretor de renina

- HTA maligna- HTA renovascular - Vómitos crónicos

- Aspiración nasogástrica

- Después del uso de diuréticos

- Sme de Bartter- Diuréticos - Hipomagnesemia

TA N

Renina N o↑Renina↓

Cl(o)<10 mEq/día

Cl(o)>10 mEq/día



CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS

CLÍNICA

• Asintomática• Sintomática formas severas

– Neuromusculares• Mialgias • Debilidad muscular • Estreñimiento, íleo paralítico• Rabdomiolisis

– Sistema nervioso central• Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos• Favorece la entrada en encefalopatía hepática

– Renales • Diabetes insípida nefrogénica por resistencia a la ADH• Si hipopotasemia crónica: Nefropatía intersticial, quistes renales

– Metabólicas • Intolerancia a los hidratos de carbono• Alcalosis metabólica

– Cardiacas

Manual de ciagnóstico y terapéutica médica. 12 octubre 5ª Edición


MANIFESTACIONES CARDÍACAS

• Alteraciones ECG secuenciales– Onda U > 1 mm– Aplanamiento onda T y depresión ST– Ensanchamiento del QRS– QT y PR largo

• Arritmias • Favorece la intoxicación digitálica

“Falso QT largo”

Ureta el al. Rev Clin Esp 2005;205(2):89-90

K 2,7 K 4


TRATAMIENTO

Déficit real de K ≠ niveles plasmáticos

↓1 mEq/L K plasmático déficit 200-400 mEq

Reposición diaria < 100-150 mEq

• Reposición vía oral– Alcalosis metabólica cloruro potásico – Acidosis metabólica bicarbonato o citrato potásico

• Reposición intravenosa– Indicaciones

• Intolerancia a la vía oral• K < 2,5 mEq/l• Manifestaciones clínicas

– Velocidad de reposición < 10-20 mEq/h 40 mEq/h si arritmias – Cloruro potásico (diluir en suero salino)

Vía periférica NO > 40 mEq/l

Vía central NO > 60 mEq/l

< 30 mEq / 500 cc suero



PREGUNTA Nº 4

• A la luz de estos datos ¿Cuál crees que fue la causa más probable de pérdida de conocimiento?1. Convulsión

2. Encefalopatía hepática hiperaguda

3. Síncope arrítmico

4. Síncope vaso-vagal

5. Hipoglucemia

PREGUNTA Nº 5

• ¿Qué clase de arritmia?1. Paro sinusal

2. TVMS

3. TVP

4. BAV 3º grado

5. Flutter auricular 1:1

QT LARGO

• Intervalo QT prolongado: QTc > 440ms• Mujeres > 460 ms• Varones > 450 ms

• Susceptibilidad a arritmia ventricular potencialmente mortal: “torsade de pointes”


Intervalo QT

QT corregido: Fórmula de Bazzet:

RR previo

Intervalo QT


CLASIFICACIÓN

CONGÉNITO• Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen 1957

• Herencia Autosómica Recesiva• Sordera neurosensorial

• Síndrome de Romano-Ward 1963-1964• Herencia Autosómica Dominante• Audición normal

ADQUIRIDO• Se debe a factores externos.


ETIOPATOGENIA

Alteración del sistema eléctrico del corazón

Prolongación de la repolarización ventricular

Fases del potencial de acción transmembrana

– Fase 4: potencial de reposo– Fase 0: despolarización– Fase 1: repolarización inicial– Fase 2: meseta– Fase 3: repolarización

Fase 4Fase 3

Fase 2Fase 1Fase 0


SQTL ADQUIRIDO

Fármacos• Antiarrítmicos:

IA: quinidina, procainamida, disopiramidaIC: flecainida, propafenona: probablementeIII: amiodarona, sotalol

• Antidepresivos tricíclicos• Antipsicóticos: Haloperidol, fenotiacina, risperidona• Antihistamínicos no sedantes: Astemizol, terfenacina• Antifúngicos: Ketoconazol• Antibióticos: Eritomicina, pentamidina, cloroquina,

trimetroprin-sulfametoxazol, espiramicina, amantadina• Otros: fenilamina, furosemida, tiazidas, ISRS, cisapride,

probucol


SQTL adquirido

Trastornos electrolíticosHipopotasemiaHipomagnesemiaHipocalcemia

Sustancias tóxicas: organofosforados Programas de adelgazamiento con dietas proteicas líquidas Inanición, anorexia nerviosa Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, feocromocitoma Lesiones del SNC Bradiarritmias: disfunción del NS, BAV de 2º o 3º grado Otras causas: Ganglioneuritis cardiaca, prolapso de la VM,

carbonato de litio., hipotermia

SQTL ADQUIRIDO


TORSADES DE POINTES

• TV polimórfica – Complejos QRS de amplitud variable– Frecuencia ventricular 200-250 lpm– Salvas breves autolimitadas 5-15 seg

• Contexto de intervalo QT prolongado• Clínica

– Asintomáticas– Palpitaciones– Síncope– Muerte cardiaca súbita

• SQTL adquirido ciclos RR largo-corto


TDP


TDP


MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO

• No bien aclarado• Inicio

– Postdespolarizaciones precoces Ca++

• Perpetuación – Actividad desencadenada

– Reentrada

– Automatismo anormal

– Dispersión transmural de la repolarización células M


ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO

• Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29.

• Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos 13.380, Neutrófilos 65.9%.

• Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

ANALÍTICA DEL PACIENTE AL INGRESO

• Bioquímica: Urea 34.0, Sodio 150.0, Potasio 1.8, Glucosa 127.0, Creatinina 1.29.

• Hemograma: Hemoglobina 12.4, Hematocrito 37.6, Plaquetas 230.0, Leucocitos 13.380, Neutrófilos 65.9%.

• Gasometría pH 7.60, PCO2 25, PO2 100, HCO3- 25, EB + 8

PREGUNTA Nº 6

• ¿Con estos datos cual es tu sospecha diagnóstica?1. Toma subrepticia de diuréticos

2. Sdme de Cushing

3. HTA renovascular

4. Hiperaldosterosnismo primario

5. Necesito más información

OTRAS DETERMINACIONES ANALÍTICAS

• Cortisol post-dexa-metasona :1mg 4.8, DHEA-sulfato/s 270.0, • Creatinina /o. 40.5,Creatinina /o.24h. 1.62, Volumen total 4000.0.

ACTH/p 10.4. Dopamina/dia 252.8, Epinefrina/dia 4.4, Norepinefrina/dia 30.0

• Metanefrina/o., Metanefrina/dia, Normetanefrina/o., Normetanefrina/dia, A. Homovanílico/o., A. Homovanílico/dia, 5-OH-Indolacético/o., 5-OH-Indolacético/dia, A. Vanilmandélico/o., A. Vanilmandélico/dia. Metanefrinas/p., Normetanefrina/p (en rango).

• Actividad de renina plamática: suprimida, conniveles muy elevados de Aldosterona en suero.

PREGUNTA Nº 7

• ¿Con esta nueva información cual es tu diagnóstico?1. Toma subrepticia de diuréticos

2. Sdme de Cushing

3. HTA renovascular

4. Hiperaldosterosnismo primario

5. Necesito más información

SISTEMA RAAS

Atlas SA. J Manag Care Pharm. 2007;13(8)(suppl S-b):S9-S20

ALDOSTERONA

HIPERALDOSTERONISMO

• Síndrome de hipersecreción del mineralocorticoide aldosterona. – hiperaldosteronismo primario glándula suprarrenal,– hiperaldosteronismo secundario extrasuprarrenal.

Harrison Med. Interna. Edicion Online

HALLAZGOS CLÍNICOS CLÁSICOS

• HTA muy frecuentemente (5-10% of HTN pts)• Hipokalemia (puede ser normal)• Alcalosis metabólica

– aldosterona excrecion de K+ y H+ Na+

– Aldosterona estimula H+ ATPasa cels. túbulo colector reabsorción de HCO3-

• Síntomas inespecíficos (cefalea, miastenia, poliuria, polidipsia)

PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 1980

ATENCIÓN PRIMARIA ESPECIALIZADA

Esencial 92-95% 89%

IRC 3-6% 5%

Enfermedad Renovascular 0.2-1.0% 4%

Feocromocitoma 0.1-0.2% 0.2%

Hiperaldosteronismo 0.1-0.3% 0.5%

Síndrome de Cushing 0.1-0.2% 0.2%

Coartación aórtica 0.1-0.2% 1%

Anticonceptivos orales 0.2-1.0%

PREVALENCIA DIAGNÓSTICA EN HTA 2007

ATENCIÓN PRIMARIA ESPECIALIZADA

Esencial 92-95% 89%

IRC 3-6% 5%

Enfermedad Renovascular 0.2-1.0% 4%

Feocromocitoma 0.1-0.2% 0.2%

Hiperaldosteronismo 5-13%

Síndrome de Cushing 0.1-0.2% 0.2%

Coartación aórtica 0.1-0.2% 1%

Anticonceptivos orales 0.2-1.0%

PREVALENCIA HAD Y SEVERIDAD HTA

Mosso L et al. Hypertension 42:161, 2003

SCREENING

• Pacientes hipertensos con:– hipokalemia– HTA severa, aguda o resistente a tto. (20 %)– Incidentaloma adrenal

• Método– Conc. Aldosterona / ARP ratio + si > 20

(normalmente >30)– Conc. Aldosterona >15 ng/dL– Aldo >20 ng/dL & ratio >30: sens / espec. = 90%

SCREENING

• 3 Posibilidades– ↑ renin, ↑ aldosterona (ratio <10) – Secundario

– ↓ renin, ↑ aldosterona (ratio >20) – Primario

– ↓ renin, ↓ aldosterone – exceso de mineralcorticoides (no-aldosterona)

HIPERALDOSTERONISMO ETIOLOGÍA

Primario (adrenal) Secundario (extra adrenal)Exceso mineralcorticoides

(no ald.)

Renina renina renina y aldost.

Hiperplasia adrenal 70% Tumor secretor de renina Sd. Cushing

Adenomas 25% HTA maligna Déficit 11b- OHSD

Carcinoma 5% Sd. Barter Regaliz

Glucoid Remediable Aldosteronism

Sd. Gitelman Sd. Liddle

VAE (IC, Cirrosis hep.) Mineralcorticoides exogenos

Diureticos, hipovolemia…

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. DIAGNÓSTICO

• Aldosterona >15 ng/dL• Aldo / Renina ratio >20• Confirmación test supresión Na

• Imagen glándulas adrenales• Muestra venosa adrenal (AVS)• Niveles 18-OH Corticosterona hiperplasia vs

adenoma– >100 adenoma– <60 hyperplasia

PREGUNTA 8

• ¿Qué prueba nos vendría bien ahora?1. Ecografía abdominal

2. TC- Abdomen pelvis

3. PET 11C-metahidroxiefedrina (mHED)

4. SPECT 123I-metaiodobenzilguanidina.

5. Radiografía abdominal

IMAGEN

• TC Y RMN razonables• Carcinoma masa adrenal > 4cm• Anomalias bilaterales (p.ej. Apariencia

micronodular) hiperplasia• Masa adrenal hiperplasia bilateral• Adenomas 1 cm dificil visualización

¿IMAGEN SOLO?

• Comparado con AVS, TC fue impreciso o no otorgo información adicional en el 68% de pacientes con hiperaldosteronismo primario

• El TC adrenal no es un método fiable para el dx del hiperaldosteronismo primario. La muestra venosa adrenal (AVS) es esencial para un diagnóstico correcto.– .

J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1066-71

MUESTRA VENOSA ADRENAL

• Gold std. para distinguir adenoma & hiperplasia• Usualmente con perfusión de ACTH• Localizar zona incremento aldosterona• Muy útil si:

– No imagenes en técnica de imagen– Nódulos bilaterales

PREGUNTA 9

• ¿Qué tratamiento le darías al paciente?1. Espironolactona

2. Eplerenona

3. Amiloride

4. Cirugía

5. Inhibidores de la síntesis de aldosterona

HIPERALDOSTERONISMO. MANEJO

• Adenoma / Carcinoma– Cirugía– Espironolactona pre-

operatoria corregir Hipo-K+

• Hiperplasia– Espironolactona – fco.

elección (max 200mg/día)

– Eplerenona • precio

• ef. adversos

– Amiloride y triamterene no protección cardiaca

MANEJO

• Objetivos:– Normalizar PA– o eliminar efectos deletereos aldosterona sobre

corazón y riñon.• Incidencia: HVI, ictus, e IAM comparado con HTA esencial• ? Mediado por receptores mineralcorticoides en tejido

cardiaco. • albuminuria comparado con otros pacientes HTA:

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CASO CLÍNICO La locura iónica Alberto Pérez. ANTECEDENTES PERSONALES Varon 50 años FRCV: HTA (desde hace 3 meses) No Hª Cardiológica Otros antecedentes: