Upload
aryan145
View
155
Download
6
Embed Size (px)
Citation preview
Presentasi Kasus
Hypertension Heart Disease
Oleh:
Yunita Wulandari
030.08.263
Pembimbing:
Dr. Santoso Sapardan Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA 2012
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Allah SWT karena berkat dan rahmat-Nya saya dapat
menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hypertension Heart Disease”. Laporan kasus ini
dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit
Dalam di RSAL Dr. Mintohardjo periode 3 September – 10 November 2012. Bahan-bahan yang
saya gunakan dalam referat ini didapat melalui pencarian pustaka dan internet.
Saya tak lupa mengucapkan terima kasih kepada : dr. Santoso Sapardan Sp. JP sebagai
pembimbing dalam penulisan laporan kasus saya ini. Saya juga mengucapkan terima kasih
kepada keluarga dan teman-teman yang selalu member dukungannya.
Saya sangat menyadari bahwa laporan kasus yang saya susun ini sangatlah jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, saran dan masukan sangatlah diharapkan. Semoga laporan kasus
yang telah saya susun ini dapat berguna bagi kita semua.
Penyusun
Yunita Wulandari
BAB I
PEMBAHASAN
A. Identitas
Nama : Tn. K
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Alamat : Jl. Menteng wadas II No. 20 RT 13 RW 16 Jakarta Selatan
Tanggal masuk RS : 9 September 2012
B. Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis tanggal 12 September 2012 pukul 13.30 WIB.
Keluhan Utama : tidak bisa tidur
Keluhan Tambahan : sakit kepala
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang ke Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo dengan keluhan
tidak bisa tidur sudah 1 bulan terakhir ini. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk
memulai tidur, jadi selama 1 bulan ini os sama sekali tidak tidur. Os mengaku
sebelumnya tidak pernah kesulitan untuk tidur. Os menyangkal ada stress atau pun
masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia
jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2
bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak
1 bulan terakhir. Tidak ada pusing berputar. Os menyangkal ada sesak nafas, nyeri dada,
dan dada berdebar-debar sebelumnya. Os juga menyangkal sesak nafas saat beraktivitas.
Os mengaku apabila sakit kepalanya muncul, os jadi berkeringat dingin dan sakit
kepalanya sangat sakit. Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan kencing
manis sejak berusia 38 tahun hingga sekarang. Pada saat di UGD didapatkan TD :
180/130 mmHg, nadi : 100x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,40C.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien memiliki riwayat pernah operasi usus buntu tahun 2010. Riwayat alergi
disangkal.
Riwayat Pengobatan :
Pasien mengkonsumsi obat metformin sejak saat pasien berusia 38 tahun hingga
saat ini pasien mengkonsumsi metformin. Namun untuk penyakit darah tinggi nya pasien
tidak minum obat rutin.
Saat dibawa ke RS OS diberi obat :
- RL 10 tpm
- Amlodipin 1 x 10 mg
- Valsartan 1 x 80 mg
- Concor 1 x 5 mg
- Diazepam 5 mg 0-0-1
Riwayat Kebiasaan :
OS mengaku memilik kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus perhari. Diakuinya os
merokok sejak os duduk dibangku SMP, namun diakuinya os berhenti merokok sejak
menderita penyakit darah tinggi yaitu saat pasien berumur 38 tahun. OS memiliki
kebiasaan begadang dikarenakan pekerjaan os sebelumnya sebagai mandor bus malam.
OS sejak 2 tahun lalu sering olahraga yaitu jalan pagi. Konsumsi alkohol disangkal. OS
memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak seperti nasi padang.
Riwayat Penyakit Keluarga :
OS mengaku bahwa kakak dan adiknya juga memiliki riwayat darah tinggi.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 12 September 2012
Status Generalis :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status Gizi : Gizi lebih
Tanda vital
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36,7oC
Pernapasan : 20x/menit
Antropometri
Tinggi badan : 171 cm
Berat badan ; 90 kg
BMI : 30,8 kg/m2 (Obesitas)
1. Kulit
Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi
maupun hiperpigmentasi
Lesi : tidak terdapat efloresensi bermakna
Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.
Turgor : baik
Suhu raba : hangat
2. Kepala
Simetri wajah : simetris
Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus
Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam
Deformitas : tidak terdapat deformitas
3. Mata
Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris
Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus
Konjungtiva : anemis
Sklera : tidak ikterik
Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan
tidak langsung +/+
4. Telinga
Bentuk : normal(eutrofilia)
Liang telinga : lapang
Serumen : -/-
Nyeri tarik auricular : -/-
Nyeri tekan tragus : -/-
5. Hidung
Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas
Septum : terletak di tengah dan simetris
Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi
Cavum nasi : perdarahan (-)
6. Mulut dan tenggorok
Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis
Gigi-Geligi : hygiene baik
Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis
Lidah : normoglosia, tidak kotor
Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis
Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah
7. Leher
Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena
Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
Trakea : di tengah
8. Kelenjar getah bening
Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher
Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila
Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal
9. Thorax
Paru-paru depan
Kanan Kiri
Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Perkusi Sonor di seluruh hemithorak kanan Sonor di seluruh hemithorak kiri
Auskultasi Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Paru-paru belakang
Kanan Kiri
Inspeksi Pergerakan punggung simetris saat statis dan dinamis
Palpasi Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Benjolan (-)
Vokal Fremitus taktil
Perkusi Sonor di seluruh hemithorak kanan Sonor di seluruh hemithorak kiri
Auskultasi Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Vesikuler (+) normal
Rhonki (-) Wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : iktus kordis teraba 1 cm medial dari garis midklavikularis kiri
Perkusi :
Batas kanan : sela iga V linea parasternalis kanan.
Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri.
Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).
1. Abdomen
Inspeksi : abdomen simetris, buncit
Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), ballotement
(-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal
2. Ekstremitas
- Akral hangat
- Edema tidak ada
D. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 10 September 2012
Darah Lengkap
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hemoglobin 15,8 gr/dL 1 –18 gr/dL
Leukosit 16.300 / mm3 5000 - 10.000/mm3
Eritrosit 5,26 juta/ mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3
Trombosit 339.000/mm3 150 – 400 rb/mm3
Hematokrit 47% 43 – 51 %
Glucotest 154mg% 90- 125 mg%
Kimia darah
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Trigliserida 91 mg/dL < 170 mg/Dl
Cholesterol 162 mg/dL <200 mg/dL
HDL Cholesterol 32 mg/dL 40 – 60 mg/dL
LDL Cholesterol 112 mg/dL 130 mg/dL
Tanggal 11 September 2012
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Trigliserida 126 mg/dL < 170 mg/Dl
Cholesterol 194 mg/dL <200 mg/dL
HDL Cholesterol 34 mg/dL 40 – 60 mg/dL
LDL Cholesterol 135 mg/dL 130 mg/dL
EKG
Tanggal 9 September 2012
Interpretasi :
Irama : sinus
Laju QRS : 107x/menit
Interval PR : 0,12 detik
Aksis : deviasi aksis ke kiri
Morfologis
Gelombang P : durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan
V1
QRS : interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm
Segment ST : normal
Gelombang T : tidak ada
Kesan : LAH, LVH
Rontgen Thoraks
Cor : CTR> 50%, pinggang jantung menghilang, apeks jantung tertanam.
Pulmo : corakan bronkovaskuler baik, tidak tampak proses spesifik,
Kedua sinus dan diafragma baik.
Tulang dan soft tissue baik.
Kesan : Cardiomegaly
E. Resume
Tn. K, 56 tahun, datang ke RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa
tidur selama 1 bulan terakhir. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur.
Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk
tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari
pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini
sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. OS ada memiliki riwayat
hipertensi dan DM, serta riwayat hipertensi dalam keluarga. Pada pemeriksaan fisik OS
tampak sakit sedang, dan TD 150/100 mmHg, BMI Os obesitas sedangkan yang lain
tidak ada kelainan. Namun, pada perkusi jantung, batas kiri jantung berubah yaitu : sela
iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan HDL : 35mg/dl, LDL : 135mg/dl, glucotest 154mg%. Pada EKG ditemukan
durasi gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan
V1, QRS komplek interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm.
F. Diagnosa Kerja
- HHD
- DM tipe II
G. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
- Istirahat
- Diet rendah garam, rendah lemak
- Makan gizi seimbang
- Hindari stres
- Konsul gizi
- Konsul psikiatri
Medikamentosa :
- RL 10 tpm
- Amlodipin 1x 10mg
- Valsartan 1x 80mg
- Bisoprolol 1x1
- Cefadroxyl 2x 500mg
- Metformin 3x 500mg
H. Rencana pemeriksaan Lanjutan
- Tes fungsi ginjal
- Ekokardiografi
- HbA1C
- Cek GD ulang
I. Prognosis
ad vitam : bonam
ad functionam : dubia ad bonam
ad sanationam : dubia ad bonam
Follow Up
Tanggal 13 September 2012
S : pasien mulai bisa tidur, BAB berdarah warna merah terang
O :
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi : 88 x/menit
- Suhu : 36 0C
- Pernapasan : 19x/ menit
Lab Darah Lengkap
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hemoglobin 13,5 gr/dL 1 –18 gr/dL
Leukosit 10.900 / mm3 5000 - 10.000/mm3
Eritrosit 4,43 juta/ mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3
Trombosit 269.000/mm3 150 – 400 rb/mm3
Hematokrit 39% 43 – 51 %
Glucotest 121 mg% 90- 125 mg%
A :
- HHD
- Haemmorhoid
- Anemia
- DM tipe II GD terkontrol
P :
- RL 10 tpm
- Amlodipin 1x 10 mg
- Valsartan 1 x 80 mg
- Bisoprolol 1x1
- Cefadroxyl 2 x 500 mg
- Metformin 3x 500mg
- Konsul bedah
Tanggal 14 September 2012
S : BAB normal tidak berdarah lagi, sering BAK, warna pipis kuning biasa, bisa tidur tapi
kurang nyenyak, nyeri perut ulu hati, mual -, muntah -.
O :
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi : 80x/menit
- Suhu : 360C
- Pernapasan : 18x/menit
- Pemeriksaan Fisik : NT Epigastrium +
A :
- HHD
- Dyspepsia
- ISK?
P :
- Infuse off
- Amlodipin 1x 10 mg
- Valsartan 1 x 80 mg
- Bisoprolol 1x1
- Cefadroxyl 2 x 500 mg
- Metformin 3x 500mg
- Omeprazole 2x 1 tab
- Cek urin lengkap
- Konsul psikiatri
Tanggal 15 September 2012
S : sudah bisa tidur pulas walaupun sebentar, keluhan lain tidak ada
O :
- Tekanan darah : 140/90 mmHg
- Nadi : 80x/menit
- Suhu : 360C
- Pernapasan : 18x/menit
A :
- HHD
- ISK
P :
- Amlodipin 1x 10 mg
- Valsartan 1 x 80 mg
- Bisoprolol 1x1
- Cefadroxyl 2 x 500 mg
- Metformin 3x 500 mg
- Omeprazole 2x 1 tab
- Rawat jalan, kontrol poli
Lab Urine Lengkap
Pemeriksaan Hasil Rujukan
Warna Kuning Jernih
Blood/Eritrosit - Negatif
Leukosit - Negatif
Bilirubin - Negatif
Ketone - Negatif
Berat jenis 1.020 1.003-1030
PH 5.5 4.5- 8.5
Protein - Negatif
Urobilinogen + Positif
Nitrite - Negatif
Sedimen :
Eritrosit/LPB
Leukosit/LPB
Epitel
Bakteri
Silinder/LPK
Kristal
-
+/2-3
+
+
-
-
+/0-1/LPB
+/1-5/LPB
Positif
Negatif
Negatif/LPK
Negatif
BAB II
ANALISA KASUS
Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80
mmHg).Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, pre-
hipertensi,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 (tabel 1). Klasifikasi ini berdasarkan pada
nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya dilakukanpada
posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat.
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:hipertensi esensial atau
hipertensi primer dan hipertensi sekunder atauhipertensi renal.
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.Banyak faktor yang mempengaruhinya
seperti genetik, lingkungan,hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,
defek dalamekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor
yangmeningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.Hipertensi
primer biasanya timbul pada usia 30– 50 tahun.
2) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus.Penyebab spesifik
diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,feokromositoma, koarktasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.
Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi
esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,gejala yang timbul dapat berbeda-
beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah
terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung. Perjalanan
penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala
selama bertahun– tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi
kerusakan organ yang bermakna. Terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit
kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga
berdengung,rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.
Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan
ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi
melibatkan perubahan– perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap
awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini
disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah
vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri danarteriol sehingga resistensi perifer
meningkat.Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer
meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan reflex autoregulasi
adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh
karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yangmengakibatkan
penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar
pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan
kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang
terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan
beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan
lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-
adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA)
belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi
berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio
massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada
fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus,
hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner.
Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa
dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai
penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan
dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk
fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner.
Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai
kerusakan atau yang mengancam kerusakan target organ dan memerlukan penanganan segera
untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The
Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluationand Treatment of High Blood
Pressure(JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensiini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi
emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai
tekanan darah yang tinggi,yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target
organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi
bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada
seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat
dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan
hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004).
1. Hipertensi emergensi (darurat)
Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag
disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan
menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam
satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit
atau (ICU) (Majid, 2004).
Penanggulangan hipertensi emergensi :
Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi
hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan
tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila
tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg
dalam waktu2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan
darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik)
setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005).
2. Hipertensi urgensi (mendesak)
Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam
24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.Penderita dengan hipertensi
urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan
yang tenang, tidak terang danTD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih
sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral
antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid,
2004).
Penanggulangan hipertensi urgensi :
Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau
menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan,
dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan
darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada
penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi
aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang
dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat
menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen
dan Carter, 2005).
Pada pasien diatas dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa susah tidur yang
merupakan salah satu gejala dari hipertensi dan juga terdapat pusing. Dan juga diketahui bahwa
pasien telah memiliki riwayat hipertensi sejak lama serta dari gaya hidup pasien yang kurang
sehat seperti merokok, makan makanan berlemak dan begadang semakin menambah faktor risiko
untuk terjadinya hipertensi. Pasien juga memilik riwayat DM. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah pasien selalu di atas normal yaitu 140/90 mmHg - 150/100 mmHg. Dan pada
antropometri pasien didapatkan bahwa pasien obesitas. Serta pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan peningkatan dari LDL dan penurunan dari HDL serta peningkatan dari glukosa darah.
Dari hasil EKG didapatkan peningkatan dari QRS rate menandakan adanya takikardia, pada gel.
P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 menandakan
adanya LAH serta QRS interval 0,06 detik, R di Avl : 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm
yang menandakan adanya LVH. LAH dan LVH timbul karena kompensasi yang dilakukan oleh
jantung akibat adanya hipertensi. Dari foto thoraks juga didapatkan gambaran cardiomegaly.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, ekg, foto rontgen thoraks dapat disimpulkan
bahwa pasien menderita HHD. Pasien juga didiagnosa dengan DM tipe II. Setelah didiagnosis
harus segera diambil tindakan untuk mengatasi gejala pada pasien dan mencegah komplikasi
ataupun kematian. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk
individu beresiko tinggi(diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg, penurunan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular, menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap
faktor resiko atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanaka
hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi.
Pasien diberikan obat anti hipertensi golongan antagonis kalsium golongan dihidropiridin yang
menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan
otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Dalam hal
ini Amlodipin menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar
mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.
Efek antihipertensi Amlodipin adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer
yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah.
Kemudian diberikan anti hipertensi golongan selektif β1 blocker (Bisoprolol) yaitu anti
hipertensi yang memblok adrenergic reseptor β1 pada jaringan jantung yang mengakibatkan
denyut jantung melambat dan tekanan darah turun. Selain itu obat ini juga dapat digunakan pada
pasien karena kemungkinan terdapat stress.
Pasien juga diberikan valsartan yang bekerja sebagai antagonis angiotensin II.
Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah, sehingga dengan memblokir
efek ini, valsartan memungkinkan pembuluh untuk berelaksasi dan mengalami vasodilatasi.
Karena ini terjadi, tekanan darah dalam pembuluh darah akan berkurang.
Pasien juga diberikan antibiotic golongan sefalosprin yaitu cefadroxil karena pada pasien ini
didapatkan kenaikan leukosit yang mengindikasikan adanya infeksi bakteri yaitu ISK. Pasien
juga diberikan obat Omeprazole untuk dyspepsianya. Pasien juga diberikan obat untuk DM nya
yaitu Meftormin merupakan obat antidiabetik oral yang berbeda dari golongan sulfonilurea baik
secara kimiawi maupun dalam cara bekerjanya. Obat ini merupakan suatu biguanida yang
tersubsitusi rangkap yaitu Metformin (dimethylbiguanide) Hydrochloride. Mekanisme kerja
Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid.
Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi
insulin. Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan dalam bentuk yang tidak
berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja. Adapun indikasi dari
penggunaan obat ini adalah Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan
kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja. Dapat dipakai
sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea. Untuk
terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang
simptomnya sulit dikontrol.
Setelah kondisi pasien membaik, pasien diperbolehkan pulang dan dianjurkan untuk kontrol
ke poli jantung 1 minggu kemudian serta minum obat secara teratur agar hipertensinya menjadi
terkontrol. Selain itu pasien dianjurkan untuk ke psikiatri untuk membicarkan lebih lanjut
kemungkinan stress yang sedang dialami pasien.