La dilatacion o hipertrofia de las cavidades cardiacas son consecuencia de las sobrecargas de volumen y de presion.

-Sobrecarga diastolica auriculas o ventriculos reciben mayor volumen de sangre (Insuficiencia valvular, EPOC)

-Sobrecarga sistolica el musculo de la cavidad necesita mayor presion para vencer la resistencia al vaciamiento (Estenosis valvular, Hipertension pulmonar y sistemica)

Las auriculas, sufren de forma casi exclusiva el proceso de dilatacion, mientras que los ventriculos, con mayor masa muscular , se afectan en ambos sentidos: dilatacion y/o hipertrofia

La magnitud de los vectores cardiacos esta en relacion con el numero de cargas electricas (masa muscular).

El incremento de la masa muscular determina un aumento de voltaje de las ondas correspondientes , con una desviacion del eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada.

El ECG presentara alteraciones del voltaje (altura) y duracion (amplitud) en los complejos correspondientes a las cavidades afectadas

ESTUDIO AURICULAR: VALORES NORMALES DEL ECG Onda P Duracion < 0.12 seg Amplitud < 2.5 mm Morfologia segun la derivacion Intervalo PQ (PR) Duracion 0.20 seg

Se caracteriza por aumento de la duracion de la P que suele tener muescas. Es la P mitrale.

Criterios: Duracion aumentada 0.12 segs. PQ acortado por el segundo modo de la onda P. Mellada con separacion entre las melladuras >0.03 segs. En precordiales derechas P bifasica y fuerza terminal 0.04 segs.

En casos de crecimiento auricular izquierdo, el componente final de la onda P, correspondiente a la AI, aumenta su duracin por una despolarizacin retrasada de dicha aurcula, lo que se traduce en una onda P de duracin alargada junto con ciertos cambios morfolgicos debidos a la modificacin del asa de despolarizacin auricular que se dirige hacia atrs.

Diagnostico diferencial Hipertension arterial. Estenosis e insuficiencia mitral. Estenosis e insuficiencia aortica. Cualquier causa de insuficiencia cardiaca izquierda (miocardiopatia dilatada, isquemia, etc.).

En condiciones normales, la despolarizacin de la aurcula derecha precede a la de la aurcula izquierda, de forma que la porcin inicial de la onda P corresponde a la despolarizacin auricular derecha, mientras que la porcin final corresponde a la de la izquierda.

Cuando existe dilatacin y/o hipertrofia auricular derecha, la despolarizacin de dicha aurcula origina un componente inicial de la onda P de mayor duracin y voltaje.

Ello se traduce en una onda P de voltaje aumentado, pero no de mayor duracin, ya que la despolarizacin auricular derecha est prolongada, pero no supera a la de la izquierda.

- Onda P alta y picuda en II y III, aplanada en I. Es la llamada P pulmonale porque se suele ver en pacientes con cor pulmonale habitualmente secundario a EPOC. Habitualmente, el voltaje en II es superior a 2.5 mm, pero la morfologa picuda en dicha derivacin ya es muy sugestiva

Onda P alta y picuda en I y II, aplanada o escasamente positiva en III. Es llamada P congenitale por verse a menudo en patologas congnitas como la CIA

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es una cardiomegalia que se refiere a un aumento en el tamao de las clulas musculares del lado izquierdo del corazn(los miocitos)

Es la anomala ms frecuente causada por la hipertensin arterial y un fuerte factor de un incrementado riesgo cardiovascular, como la insuficiencia coronaria y arritmias ventriculares.

La hipertrofia miocrdica puede definirse como un proceso adaptativo del corazn en el que uno o ambos ventrculos incrementan la masa muscular en respuesta a una carga aumentada.

Si se mantiene la proporcionalidad entre miocitos, el intersticio y la vascularizacin con respecto al aumento de la masa muscular en los ventrculos, se considera una hipertrofia fisiolgica, capaz de realizar una regresin completa cuando cesa el estmulo, siendo ste el ejercicio fsico.

Cuando se pierde esta relacin entre los distintos componentes de la masa miocrdica, se considera que la hipertrofia es patolgica, siendo provocada por estmulos anormales como la hipertensin arterial.

Cualquier evento que estimule de forma anmala al ventrculo izquierdo a bombear con ms fuerza o ms frecuencia por un tiempo prolongado, producir hipertrofia del ventriculo izquierdo, es decir, aumenta el grosor de la masa muscular mas no la del numero de miocitos.

La masa muscular puede aumentar por el incremento en la sintesis de proteinas dentro del sarcolema, asi como en el intersticio que rodea la musculatura cardiaca, como el colgeno.

La estimulacin para ese efecto sinttico de proteinas adicionales proviene de la liberacion de factores de crecimiento celular como angiotensina 2, factor de crecimiento insulnico, entre otros.

Hipertensin ArterialObesidadEstenosis ArticaFactores hereditarios como la miocardiopata obstructiva, incluyendo la inhibicin genes involucrados en la prevencin de hipertrofia ventricular

Desviacin del eje del QRS hacia la izquierda (entre -10 y -30). El QRS se hace, por tanto, negativo en la derivacin aVF.

Aumento del voltaje del QRS. Aumenta la altura de la onda R en V5-V6 y de la onda S en V1-V2.

La presencia de crecimiento del ventrculo derecho por hipertrofia y/o dilatacin del mismo se asocia, en el adulto, a patologas que cursan con hipertensin pulmonar secundaria (enfermedades pulmonares (cor pulmonale), patologas cardacas del lado izquierdo, especialmente la estenosis mitral).

En el caso de la embolia pulmonar, puede existir dilatacin aguda del ventrculo derecho con expresin electrocardiogrfica. En la edad infantil, el crecimiento ventricular derecho suele ser secundario a cardiopatas congnitas.

Alteraciones por asas de QRS progresivamente derechas y anteriores: en los casos ms leves, el eje del QRS en el plano frontal se hace algo derecho, apareciendo, a menudo, S en I. En el plano horizontal se produce cierta rotacin antihoraria ligera, con aumento de la r en V1 y relacin R/S de 1 o menor.

En grados ms avanzados, aparece un eje frontal claramente desviado a la derecha, con clara S en I y R dominante en III y aVF.

En el plano horizontal, el asa del QRS presenta rotacin antihoraria ms marcada con R dominante en V1 y T asimtrica ms o menos negativa (ello se corresponde con patrones rS RS en V5-V6) .

Al aumentar la HVD, la ondas T negativas se extienden de V1 a ms precordiales derechas y puede haber cierto descenso del ST.

En base a las alteraciones se han propuesto diversos criterios diagnsticos para el crecimiento ventricular derecho. La mayora slo tienen buena especificidad a costa de una sensibilidad bastante baja. En general, los ms tiles, siempre que sean considerados en pacientes con probabilidad clnica de tener crecimiento del VD, son:

- Eje frontal del QRS > +100- Criterios de crecimiento auricular derecho- R/S en V1 >= 1- R/S en V6

En la descompensacin aguda de una EPOC o en la embolia pulmonar, pueden aparecer modificaciones electrocardiogrficas que sugieren un cambio brusco en el grado de hipertensin pulmonar y, por tanto, de sobrecarga del VD:

-Cambio del eje frontal del QRS que se coloca ms de 30 a la derecha de lo habitual, a menudo con morfologa SI, QIII con TIII negativa. En precordiales RS o rS hasta V6.

Onda T aplanada o negativa en precordiales derechas- Alteraciones del segmento ST en precordiales o derivaciones del plano frontal- Aparicin de imagen de bloqueo de conduccin en VD.

En la embolia pulmonar, la alteracin ms frecuente es la presencia de alteraciones del ST y/o ondas T negativas en precordiales derechas. La desviacin del eje con patrn SI, QIII, TIII, descrita como caracterstica de la embolia pulmonar, es poco frecuente y se observa en casos de embolismos importantes. Adems de poco sensible, dicho patrn debe diferenciarse del hemibloqueo posterior y de la necrosis inferior.

El bloqueo puede ser causado por una enfermedad arterial coronaria, una cardiomiopata o una enfermedad valvular. Pero un bloqueo de la rama derecha del haz de His, puede producirse incluso en un corazn sano.

Duracin QRS >_0.12 sDerivacin V1: QRS con forma de M con desviacin intrinseca tarda(pico R tardo), a veces R o qR anchoDerivacin V6: Desviacin intrinseca primaria(pico R), onda S anchaDerivacion 1: Onda S ancha

Deflexion inicial alterada cuando el impulso viaja desde el VD al VI OndaQ o pequena onda q El VD se despolariza sin dificultad Puede producir pequena onda r Viaja a traves del septum para despolarizar el VI Onda S profunda

Duracin QRS: >_0.13 s en mujeres o >_0.14 s en hombresDerivacin V1: QS o rSEscotadura a la mitad del QRS/ muesca suave en dos de las derivaciones 1, aVL, V1, V2, V5 o V6

Bloqueo fascicular izquierdo

Son una alteracin de la conduccin en uno de los dos fascculos de la Rama izquierda del Has de Hiz.

La Rama Izquierda se divide en dos fascculos:

El Fascculo Anterior trasmite el impulso elctrico a la regin anterosuperior del Ventrculo Izquierdo.

El Fascculo Posterior a la regin posteroinferior.

Bloqueos de Rama Izquierda y Derecha no provocan ensanchamiento del QRS (QRS estrecho). La principal alteracin en el Electrocardiograma de los bloqueos fasciculares es una desviacin marcada del eje cardiaco.

En el caso del Bloqueo Fascicular Anterior, el eje estar claramente desviado a la izquierda y, en el caso del Bloqueo Fascicular Posterior, el eje cardiaco estar claramente desviado a la derecha.

En la mayora de los casos, el bloqueo de rama no requiere tratamiento alguno.

Pero los pacientes que tienen un bloqueo de rama junto con otra enfermedad cardiovascular podran necesitar tratamiento. Por ejemplo, si se produce un bloqueo de rama durante un ataque cardaco, podra ser necesario implantar un marcapasos.

En pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama como una cardiomiopatia dilatada puede usarse un nuevo tipo de estimulacin denominado Terapia de Resincronizacin Cardiaca (TRC)

Normalmente los marcapasos estimulan slo una de las cavidades inferiores del corazn(los ventrculos) a la vez, pero la TRC vuelve a coordinar el latido de los dos ventrculos al mismo tiempo

Se ha demostrado que la TRC tiene gran eficacia en ciertos pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama como una cardiomiopata dilatada.

El sndrome del QT largo es una anormalidad estructural en los canales de potasio y sodio del corazn, que predispone a las personas afectadas a taquicardias.

Puede conducir a prdidas de conciencia y a parada cardaca incluso la muerte en personas jvenes.

Los dos tipos de SQTL ms frecuente son los genticos y los asociados a frmacos. Los SQTL asociados a alteraciones genticas pueden ser debidos a mutaciones de uno o varios genes.

Estas mutaciones tienden a prolongar la duracin del potencial de accin ventricular alargando as el intervalo QT .

Pueden ser hereditarios de forma autosmica tanto dominante como recesiva:

La forma autosmica recesiva tiende a dar variantes de SQTL fenotpicamente ms severas, con algunas variantes teniendo asociaciados sindactilia (SQTL8) o sordera congnita (SQTL1).

El sndrome de QT largo est causado normalmente por defectos de repolarizacin en las clulas cardacas.

La repolarizacin es un proceso controlado por un equilibrio entre las corrientes de sodio y calcio hacia dentro y las de potasio hacia fuera de las clulas cardacas. un desequilibrio ocasiona el incremento o la disminucin de la duracin potencial de accin de las clulas u por lo tanto, el alargamiento o acortamiento del intervalo QT en un electrocardiograma.

Cuando se diagnostica el Sindrome del QT Largo,se implanta un Desfibrilador Interno en la caja torcica(quirrgicamente).

El paciente puede llevar una vida normal, aunque se debe hacer una intervencin cada 3 a 6 aos para cambiar la batera del desfibrilador.

La cardiopata isqumica es una designacin genrica para un conjunto de trastornos ntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxgeno y sustratos con la demanda cardaca.

La isquemia es debida a una obstruccin del riego arterial al msculo cardaco y causa, adems de hipoxemia, un dficit de sustratos necesarios para la produccin de ATP y un acmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazn ocurre fundamentalmente por la proliferacin de msculo liso y el depsito irreversible de lpidos, especialmente steres y cristales de colesterol.

La lesin principal sobre el interior de los vasos sanguneos del corazn se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

Clsicamente se han diferenciado tres fases despus de una oclusin coronaria. La Isquemia, la Lesin y la Necrosis.

Isquemia: Reduccin del aporte de oxgeno al miocardio menor de 20 minutos. El dao es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones en la onda T.

Lesin: Persistencia en el tiempo del dficit de oxgeno (mayor de 20 min) El dao es an reversible en gran parte. La principal alteracin en el Electrocardiograma son los cambios del complejo ST.

Necrosis: Persitencia durante ms de 2 horas del deficit de oxgeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG (ECG) por la aparicin de ondas Q patolgicas.

Tras la oclusin de una arteria coronaria se produce un retraso en la repolarizacin de las clulas miocrdicas, provocando una alteracin en la onda T

El subendocardio es la regin ms sensible a la isquemia, por lo que es la primera en sufrir el dficit de oxgeno.

El retraso en la repolarizacin, al inicio de la isquemia en el subendocardio provoca unas T picudas, ms altas de lo normal, acompaadas de un aumento del QT.

La Isquemia Subepicrdica (en la prctica Transmural) provoca un retraso en la repolarizacin de dicha zona generando en el EKG (ECG) una onda T aplanada o negativa.

Dicha onda es la que observamos en la evolucin de un IAM.