CARDIAC ACTION POTENTIAL: THE

IMPORTANT ROLE OF MINERALS

Letda Kes dr. Toni Baskoro

Letda Kes dr. Yuli Agustria

PENDAHULUAN

Jantung pada dasarnya merupakan dua pompa yang terpisah

jantung kanan yang memompa ke paru, dan jantung kiri yang memompa ke organ perifer

Tiap bagian dari jantung terdiri dari atrium dan ventrikel.

Mekanisme spesial di jantung menyebabkan kontraksi yang berkelanjutan yang dinamakan ritme jantung, mentransmisikan aksi potensial melalui otot jantung yang membuat detak jantung ritmis.

ANATOMI OTOT JANTUNG

Otot jantung merupakan sinsisium dari banyak sel otot jantung yang terinterkoneksi sehingga apabila satu dari sel ini tereksitsasi, potensial aksi akan menyebar ke semua sel melalui interkoneksi anyaman.

Area gelap dari serat otot jantung dinamakan diskus interkalatus; sel membran dari sel otot jantung yang berbeda satu sama lain. Sehingga serat otot jantung terdiri dari banyak sel induvidu yang berhubungan dalam seri dan paralel satu sama lain.

CARDIAC ACTION POTENSIAL

Potensial Aksi adalah potensial membran sel yang secara cepat naik dn turun dalam waktu singkat dan arah yang konsisten

Potensial aksi jantung yang terekam pada otot ventrikel rata rata adalah 105 milivolt, yang artinya potensial aksi naik dari nilai yang negatif, sekitar 85 milivolt, diantara detak jantung menjadi nilai positif sekitar + 20 milivolt, setiap detak. Setelah spike inisial, membran tetap terdepolarisasi selama 0,2 detik, di akhir masa plateu diikuti repolarisasi cepat.

CARDIAC ACTION POTENSIAL

Pada otot jantung, potensial aksi disebabkan karena terbukanya dua tipe kanal, yaitu: (1) Kanal Natrium cepat yang sama di otot rangka

(2) Kanal Kalsium lambat yang disebut juga Kanal Kalsium-Natrium. Populasi kedua dari kanal ini berbeda dengan kanal natrium cepat karena membuka lebih lambat dan, lebih penting lagi, tetap terbuka selama beberapa detik. Pada waktu ini, kuantitas yang banyak dari ion kalsium dan natrium masuk kedalam kanal menuju serat otot jatung, dan memperlama periode depolarisasi, membuat plateau pada potensial aksi.

segera setelah onset potensial aksi jantung, permeabilitas dari membran otot jantung untuk ion kalium menurun sebesar lima kali

KECEPATAN KONDUKSI SINYAL PADA OTOT JANTUNG

Kecepatan konduksi dari sinyal potensial aksi eksitasi dari serat otot atrium dan ventrikel adalah sekitar 0,3 sampai 0,5 m/ detik, atau sekitar 1/250 kecepatan serat saraf besar dan 1/10 kecepatan serat otot skelet.

Kecepatan konduksi pada sistem konduksi spesial di serabut purkinje sebesar 4 m/detik, sehingga memperkenankan konduksi cepat sinyal eksitasi ke seluruh bagian jantung.

PERIODE REFRAKTER DARI OTOT JANTUNG

Otot jantung, seperti semua jaringan yang bisa tereksitasi lainnya, refrakter terhadap restimulasi saat terjadinya potensial aksi. Sehingga potensial aksi dari jantung adalah interval waktu, saat impuls jantung normal tidak dapat mereeksitasi daerah yang sudah tereksitasi dari otot jantung.

Periode refrakter normal dari ventrikel adalah 0,25 sampai 0,3 detik yang merupakan durasi dari potensial aksi plateau yang berkepanjangan.

KOPLING EKSITASI KONTRAKSI

Kopling Eksitasi Kontraksi adalah mekanisme dimana potensial aksi menyebabkan myofibril dari otot berkontraksi.

Peran Ion Kalsium

Peran Tubulus T

DURASI KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Otot jantung mulai berkontraksi sepersekian milidetik setelah ada potensial aksi dan terus berkontraksi sepersekian milidetik sampai potensial aksi berakhir. Sehingga, durasi dari kontraksi otot jantung secara utama merupakan fungsi dari potensial aksi. Termasuk plateau sekitar 0,2 detik di otot atrium dan 0,3 detik di otot ventrikel.

EFEK GANGGUAN ELEKTROLIT PADA GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAFI- HIPERKALEMIA

Hiperkalemia dapat membuat perubahan progresif dari EKG yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian. Keberadaan perubahan EKG lebih bermakna secara klinis terhadap toksisitas kalium daripada level serum kalium.

Ketika kalium meningkat, gelombang T di 12 lead EKG mulai memuncak. Efek ini dapat mirip dengan T puncak pada infark miokardial akut. Perbedaannya adalah perubahan pada infark hanya pada area yang terkena sedangkan pada hipokalemia bersifat difus.

EFEK GANGGUAN ELEKTROLIT PADA GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAFI- HIPOKALEMIA

Penampakan EKG pada hipokalemia adalah juga merupakan pertanda keracunan serius daripada level serum. Tiga perubahan yang dapat terlihat, yaitu:

Depresi segmen ST

Mendatarnya gelombang T

Munculnya gelombang U

EFEK GANGGUAN ELEKTROLIT PADA GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAFI- HIPOKALSEMIA

Keadaan hipokalsemia dapat menyebabkan interval QT memanjang. Interval QT yang memanjang akan mengakibatkan gelombang T berbenturan dengan gelombang P yang akan mengakibatkan gelombang Torsades de Pointes yang membahayakan.

EFEK OBAT CALCIUM CHANEL BLOCKER PADA JANTUNG

Potensial aksi bergantung kalsium yang berespon lambat dapat dikurangi atau di blok oleh calcium channel blocker. Kopling eksitasi kontraksi juga memerlukan masukan kalsium sehingga obat ini mengurangi kontraksi otot jantung secara bergantung dosis.

Reduksi dari fungsi mekanis jantung adalah mekanisme untuk menurunkan kebutuhan oksigen pada pasien dengan angina.

DAFTAR PUSTAKA Guyton AC, Hall JE. 2006. Textbook of

Medical Physiology 11th edition. Elsevier Saunders, Philadelphia.

  Katzung BG, Susan BM, Anthony JT.

2009. Basic & Clinical Pharmacology 11th edition. McGraw Hills.

  Thaler MC. 2010. Only EKG Book You’ll

Ever Need 6th edition. Lippincot Williams, Philadelphia.

TERIMA KASIH