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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICAESCUELA DE MEDICINA
CÀTEDRA DE UROLOGÍA
CARCINOMA DE PRÓSTATA
EEUU
•Ca. Próstata es la segunda causa de muerte
•230.000 hombres estadounidenses sean diagnosticados con Ca. Próstata al año
ECUADOR•Según el Registro Nacional de Tumores de Solca, 2009
•Próstata 50,1%
FUENTE: Registros Nacional de Tumores Solca. NOTA: Tasa de incidencia estandarizada por cada 100 mil habitantes realizada en Quito y con proyección nacional. (2006-2009)
EDAD
RAZA: afroamericanos
ANTECEDENTES PERSONALES
ANTECEDENTES FAMILIARES
> 50 años: 7 veces
AMBIENTALES: DIETA
LICOPENO SELENIO
ACIDOS GRASOS w-3 VITAMINA E
The Role of Vitamin E in the Prevention of Cancer: A Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials
N.E: 1 AN.R: A
BRCA1 o BRCA2
95%
5%
%
Adenocarcinom
a
Ca. De células
transicionales
CARACTERÍSTICAS
Núcleos hipercromáticos
Núcleos prominentes
Citoplasma abundante
Citoplasma: Basófilo (azul)
NIP•ALTO (NIPAG): proliferación celular dentro de los conductos y glándulas preexistentes
•Alargamiento nuclear ynucleolar
•Su diferencia: célulasbasales porinmunohistoquímica
PAAP
Ca. P
Clínico
Síntomas
EDR: Pétrea
Gabinete
Ultrasono-grafía
TAC RMMarcadores
Sérico
PSA
> 10ng/ml
PÉTREA
IRREGULARIDAD,
ASIMETRÍA
CONSISTENCIA DE LA PRÓSTATA
PSA
Han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento del
cáncer de la próstata, y para controlar la recaída
Inhibidores 5-a-reductasa
Inflamatorios (PROSTATITIS)
HPB
Ca.P
< 4ng/ml
0.3 ng/ml
3 ng/ml
VELOCIDAD DENSIDAD ÍNDICES DE REFERENCIA
VARIACIONES RACIALES
FORMAS MOLECULARES
EDR, PSA SÉRICO >
Guiado con USTR
Se toman a través de la zona periférica
6 muestras a lo largo de: Línea para sagital
Entre: El borde lateral y la línea media de la próstata en el ápex
La mitad de la glándula y la base bilateralmente
•PSA <10ng/ml
•PSA 10-20ng/ml
•PSA >20ng/ml
NIVELES DE PSA
< 6
7
8 a 10
ESCALA DE GLEASON
T1 – T2a
T2b – T3a
T3b, N, M
TNM
G1: Patrón que predomina G2: Patrón + observado
Es un sistema que se apoya en el aspecto de baja potencia de la arquitectura glandular bajo el microscopio
BIEN DIFERENCIADOS 2 -4
MODERADAMENTE 5-6
MAL 8-10
ESCALA DE 2-10
Células pequeñas, de configuración uniforme, empaquetadas con poca
intervención del estroma
Glándulas de tamaño variable que se infiltran en el estroma normal.
Variante: aspecto de nidos “haber sido cortados con un molde para galletas”
GRADO 1-2
GRADO 3
Es la formación incompleta de la glándula.
En ocasiones están fusionadas, láminas de nidos celulares o glándulas cribiformes
(dedos)
Células infiltrantes simples, sin apariencia glandular ni aspecto de lumen.
COMEDOCARCINOMA: glándulas cribiformes con áreas centrales de necrosis
GRADO 4
GRADO 5
Ganglios linfáticos regionales (N)NX: Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluadosN0: No existe metástasis ganglionar linfática regionalN1: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es)
Metástasis a distancia (M)MX: Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no evaluada por modalidad alguna)M0: No hay metástasis a distanciaM1: Metástasis a distancia
M1a: Ganglios linfáticos no regionalesM1b: Hueso(s)M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
EXTENSIÓN LOCAL
EXTENSIÓN EXTRACAPSULAR
• CONFINADOS A LA PRÓSTATA
• DISEMINACIÓN LOCAL• GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES• HUESO
METÁSTASIS LINFÁTICA
•Ganglios obturadores
•Ganglios linfáticos iliacos, presacros, periaórticos
ESQUELETO AXIAL
•Huesos largos
•Cuerpos vertebrales
VISCERALES
•Pulmón
•Hígado
•Glándulas suprarrenales
GRUPO DE
RIESGO
CRITERIO RECURRENCIA NECESIDAD DE
RX DE RUTINA
BAJO • PSA < 10ng/ml• Gleason < 6• T1 – T2a
6 – 20% Ninguna
INTERMEDIO • PSA 10-20 ng/ml
• Gleason 7• T2b – T3a
20 – 30% Rastreo óseo PSA
> 15 ng/ml
ALTO • PSA > 20ng/ml
• Gleason 8 a 10• T3b
> 30% Rastreo óseo
TC/Imagenología axial de pelvis
AU
MEN
TO D
E P
SA HPB
Instrumentación uretral
Infección
Infarto prostático
Masaje vigoroso de próstata
La evidencia existente no apoyan el uso rutinario de detección de cáncer de próstata con antígeno prostático
específico.
NE: 1 ANR: A
TACTO RECTAL
La Sociedad Americana de
Cáncer, recomienda que:
Todos los varones de más de 50
años se sometan a Tacto Rectal (TR)
y determinación del Antígeno
Prostático Específico (APE).
En los casos con antecedentes
familiares, el control se deberá
iniciar a los 40 años.
Si el TR y el APE
son normalesControl anual.
Si el TR es normal y
el APE está entre
4.1 y 10 ng/ml
Ecografía Transrectal
(ETR, determinar la densidad del
APE y detectar nódulos con el fin
de realizar biopsia prostática
dirigida o aleatoria.
Si el TR es normal y
el APE mayor de
10
Biopsia dirigida o aleatoria
mediante ETR.
Si el TR es
sospechoso
Biopsia de dicha
zona, independientemente del
APE.
ENF. LOCALIZADA
ENF. RECURRENTE
METASTÁSICA
Grado
Etapa
Esperanza de vida del paciente
Brindar supervivencia libre de
enfermedad
Preferencias del paciente y del
médico
Ca. P
T1-T2
a radical, cuello vesical, ganglios
obturatrices, acos y culasseminales.
90% en 15 años
T3, M,N
Etapa IV
Supresión Hormonal
a.
rmacos bloqueadores nicos.
Sobrevida 2-3 años Metástasis
Quimioterapia/radioterapia
Expectativa de vida < 10
os y con un tumor focal A1
• conducta conservadora efectuando controles de APE, TR y EcoTR cada 6 meses.
Expectativa > 10 os o tumores
focales A2
•a radical
o radioterapia local.
a radical
En los casos con malestado general, edadavanzada o negativa altratamiento quirúrgicopuede ser til laRadioterapia radical obien el bloqueo
nico.
INMEDIATAS
Pérdida sanguínea
Lesión rectal
Lesión ureteral
PERIOPERATORIAS
TVP
Embolia pulmonar
Linfocele
Infección de la herida
TARDÍAS
Incontinencia urinaria
Disfunción eréctil
Bloqueo androgénico completo o la
Des-obstrucción mediante RTU.
El tratamiento es mediante la supresión hormonal, bien sea por castración
quirúrgica o bien con análogos de la LHRH. Si se quiere actuar sobre los
andrógenos suprarrenales se asociará un antiandrógeno al
tratamiento, efectuándose un bloqueo completo.
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times and half-lives in patients with treated and untreated prostate cancer. Prostate J
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