Capítulo 97 Lesiones nerviosas y transposiciones de nerviosde los nervios periféricos se basa en el mecanis-mo de la lesión, el intervalo transcurrido hasta la presentación y la

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I. Lesiones de los nervios periféricos

A. Anatomía

1. Los nervios periféricos principales de la extremi-dad superior son las ramas terminales del plexo braquial:

a. Musculocutáneo (fascículo lateral).

b. Cubital (fascículo medial).

c. Mediano (fascículos medial y lateral).

d. Radial (fascículo posterior).

e. Axilar (fascículo posterior).

2. Todos ellos son mixtos, con componentes sensiti-vos y motores.

3. La unidad más pequeña de una fibra nerviosa es el axón. Muchos axones forman un fascículo, que está rodeado de una capa de tejido conjuntivo lla-mado endoneuro. La siguiente capa de tejido en-tre los fascículos es el perineuro y la capa externa que recubre los nervios periféricos es el epineuro (Figura 1).

4. Las células de Schwann producen una vaina de mielina (nervios mielinizados) que aísla al nervio y aumenta la velocidad de conducción.

B. Aspectos generales

1. La función de los nervios periféricos puede al-terarse por compresión, estiramiento, estallido, aplastamiento, arrancamiento, sección transversal o invasión tumoral.

2. El factor pronóstico más importante para la recu-peración es la edad del paciente.

3. Las posibilidades de recuperación de una lesión nerviosa son más favorables en:

a. Niños.

b. Lesiones por estiramiento o secciones trans-versales agudas reparadas antes de los 14 días del accidente.

c. Lecho de la herida limpio y bien vascularizado.

d. Reparación quirúrgica directa precoz.

4. Por el contrario, son de esperar pobres desenlaces en:

a. Pacientes mayores.

b. Lesiones por aplastamiento o estallido.

c. Lecho de la herida infectado o pobremente vascularizado.

d. Reparación quirúrgica tardía.

5. El intervalo entre la lesión más el tiempo espe-rado de regeneración del nervio (dependiendo de la localización de la lesión) debe ser menor de 18 meses para evitar degeneraciones musculares irreversibles.

6. Aproximadamente el 2% de los pacientes con trau-matismos de extremidades tienen una lesión de nervios periféricos importante.

7. Las lesiones de los nervios periféricos pueden causar dolor neuropático crónico e importantes discapacidades, especialmente en las lesiones más proximales (p. ej., el plexo braquial).

C. Patología

1. Neuroapraxia.

a. Describe el estiramiento o la contusión leve del nervio.

b. La conducción está bloqueada localmente.

c. No hay alteración del axón distal a la zona de lesión (degeneración walleriana).

d. La vaina de mielina está interrumpida por des-mielinización temporal.

e. Las capas del epineuro, el perineuro y el endo-neuro están indemnes.

f. El pronóstico es favorable; es de esperar la re-cuperación en las primeras seis a ocho sema-nas.

Capítulo 97

Lesiones nerviosas y transposiciones de nerviosLance M. Brunton, MD

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Ni el Dr. Brunton ni ninguno de sus familiares inmediatos han recibido regalías ni tienen acciones u opciones sobre acciones de ninguna compañía ni institución relacionadas directa o indirectamente con el tema de este capítulo.

Sección 8: Muñeca y mano

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b. La conducción está bloqueada localmente.

c. Se desarrolla degeneración walleriana.

d. Están interrumpidas todas las capas, incluyen-do el endoneuro.

e. En el extremo proximal del nervio se forma un neuroma.

f. En el extremo distal del nervio se forma un glioma.

g. La neurotmesis tiene el pronóstico más omi-noso y la recuperación siempre es limitada e incompleta pese al mejor tratamiento.

4. Regeneración de los nervios.

a. En la axonotmesis y la neurotmesis, el extremo distal del nervio sufre degeneración walleriana.

b. Los productos de degradación se eliminan por fagocitosis.

c. Las células de Schwann productoras de mie-lina proliferan y se alinean a lo largo de la membrana basal, formando un tubo en cuyo interior se regeneran los axones.

2. Axonotmesis.

a. Describe una lesión nerviosa más grave pero in-completa, independientemente del mecanismo.

b. La conducción está bloqueada localmente y se manifiesta por pérdida de las funciones sensi-tiva y motora distales.

c. Se desarrolla degeneración walleriana.

d. Los axones están interrumpidos, pero las ca-pas del epineuro, el perineuro y el endoneuro permanecen indemnes.

e. El pronóstico es menos favorable que en el caso de la neuroapraxia y la recuperación es impredecible.

f. Los axones se recuperan a una velocidad de 1 a 2 mm por día.

g. Aparecen ondas fibrilatorias y ondas picudas distales.

3. Neurotmesis.

a. Describe la lesión completa del nervio (arran-camiento, sección completa).

Figura 1 Esquema de la anatomía de los nervios periféricos (corte transversal). (Adaptada con la debida autorización de Lund-borg G: Nerve Injury and Repair. New York, NY, Churchill Livingstone, 1988, p 33.)

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Weinstein, el umbral vibratorio y la sensibili-dad discriminatoria básica a estímulos térmi-cos (calor o frío) y táctil (punta o romo).

c. Las funciones motora y sensitiva se gradúan según las escalas del Medical Research Coun-cil (Tablas 2 y 3).

5. Los estudios de imagen tienen poco valor diagnós-tico directo para la evaluación aguda de las lesiones de los nervios. El patrón de lesiones óseas, sin em-bargo, puede predecir posibles compromisos nervio-sos asociados en los siguientes tipos de lesiones:

a. Fracturas del tercio medio o distal de la diáfisis del húmero (nervio radial).

b. Fracturas supracondíleas desplazadas del hú-mero en niños (nervio interóseo anterior).

c. Fracturas del radio distal o luxaciones perise-milunares (nervios mediano y/o cubital).

6. Estudios electrodiagnósticos.

a. Estos estudios valoran la integridad y la fun-ción de los nervios periféricos motores y sensi-tivos.

b. Los componentes principales del estudio elec-trodiagnóstico en la extremidad superior son el cálculo de la velocidad de conducción ner-viosa y la electromiografía (EMG).

c. Los estudios de velocidad de conducción ner-viosa ayudan a determinar la localización y la gravedad de las lesiones nerviosas.

• Valoran solamente las fibras mielinizadas grandes; las fibras mielinizadas pequeñas y las no mielinizadas no se estudian con este método.

d. El soma neuronal se agranda como consecuen-cia del aumento de la síntesis de proteínas es-tructurales.

e. Cada axón proximal da origen a muchos brotes que conectan con el muñón distal y avanzan a una velocidad aproximada de 1 mm por día.

f. La demora en la reinervación da lugar a la progresión de la atrofia, degeneración y fibro-sis de los músculos.

D. Diagnóstico

1. La evaluación de las disfunciones traumáticas de los nervios periféricos se basa en el mecanis-mo de la lesión, el intervalo transcurrido hasta la presentación y la presencia de otras lesiones aso-ciadas (p. ej., óseas o vasculares).

2. Los pacientes pueden referir dolor, entumecimien-to, calambres e intolerancia al frío.

3. También son importantes la edad del paciente, la lateralidad, su ocupación e intereses personales, las enfermedades asociadas pertinentes (p. ej., diabetes o antecedentes de ictus), traumatismos relevantes previos y tabaquismo.

4. La exploración física debe incluir una evaluación completa de las funciones neurológicas distales a la zona de lesión.

a. La función motora se valora por grupos mus-culares (Tabla 1).

b. La función sensitiva (evaluada por dermato-mas o por la distribución de los nervios perifé-ricos) (Figura 2) se valora mediante la discrimi-nación entre dos puntos estática y dinámica, la exploración con monofilamento de Semmes-

Tabla 1

Valoración sistemática de la función de los nervios periféricos de la extremidad superiorMúsculo Nervio Prueba funcional

Deltoides Axilar Flexión y abducción del hombro

Bíceps Musculocutáneo Flexión del codo, supinación del antebrazo

Tríceps Radial Extensión del codo

Extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del carpo

Radial Extensión de la muñeca

Extensor común de los dedos, extensor largo del pulgar

Interóseo posterior Extensión de las articulaciones metacarpofalángicas, extensión de la articulación interfalángica del pulgar

Flexor radial del carpo Mediano Flexión de la muñeca con desviación radial

Flexor cubital del carpo Cubital Flexión de la muñeca con desviación cubital

Flexor largo del pulgar Interóseo anterior Flexión de la articulación interfalángica del pulgar

Interóseos dorsales y palmares Rama motora profunda del cubital

Abducción y aducción de los dedos

Oponente del pulgar Rama motora recurrente del mediano

Oposición del pulgar



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• Permite distinguir entre trastornos neuró-genos y miógenos.

• La EMG registra los potenciales de inser-ción, la actividad espontánea, las fascicu-laciones en reposo y la actividad volun-taria.

• La denervación aguda se caracteriza por reducción del patrón de los potenciales de reclutamiento de la unidad motora y velo-cidades de descarga rápidas.

• Las lesiones nerviosas incompletas (des-mielinización) se detectan por la disminu-ción de la amplitud, el aumento de la laten-cia y el enlentecimiento de la velocidad de conducción.

• Un nervio gravemente afectado o secciona-do no responde en ningún punto del seg-mento estudiado.

d. La EMG valora la función de los axones en la unión neuromuscular.

Figura 2 Distribución de la inervación sensitiva de las extremidades superiores. (Adaptada con la debida autorización de Gray’s Anatomy, ed 20: The cutaneous innervation of the right upper limb. http://commons.wikimedia.org/wiki/File%3AGray812and814.png. Acceso 8 de abril de 2014.)



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F. Tratamiento

1. No quirúrgico.

a. Neuroapraxia.

• Parálisis del nervio radial tras una fractu-ra cerrada de la diáfisis del húmero o por compresión prolongada en un paciente bo-rracho (parálisis del sábado noche).

• Parálisis del nervio cubital tras cirugía car-díaca.

• Disfunción sensitiva transitoria no evo-lutiva de los dedos tras traumatismos de la muñeca o de la mano (debe diferen-ciarse del síndrome del túnel carpiano agudo).

• Pasadas tres semanas predominan el au-mento de los potenciales de inserción y la actividad espontánea anormal (potenciales fibrilatorios, ondas picudas positivas y/o fasciculaciones). Esto explica la recomen-dación de esperar 3-4 semanas a practicar los estudios EMG basales tras una lesión nerviosa periférica.

• Además de las anormalidades menciona-das, la reinervación precoz puede manifes-tarse por la aparición de potenciales de la unidad motora polifásicos.

• La denervación crónica muestra reduc-ción de los potenciales de inserción y au-sencia de potenciales de reclutamiento de la unidad motora.

E. Clasificación: Las lesiones de los nervios periféricos se han clasificado según los sistemas de Seddon y de Sunderland (Tabla 4).

Tabla 2

Escala del Medical Research Council para eva-luar la fuerza muscular Grado Actividad muscular observada

M0 No contracción apreciable

M1 Fasciculaciones o vestigios de contracción

M2 Movimiento si se elimina la gravedad

M3 Movimiento contra la gravedad

M4 Fuerza reducida contra resistencia ligera

M5 Fuerza normal contra resistencia máximaReproducida con la debida autorización de Medical Research Council: Aids to the Examination of the Peripheral Nervous System, Memoran-dum No. 45. London, United Kingdom, Her Majesty’s Stationery Office, 1981.

Tabla 3

Escala del Medical Research Council para eva-luar la función sensitivaGrado Sensibilidad observada

S0 Ausencia de sensibilidad

S1 Respuesta al estímulo doloroso profundo

S2 Respuesta al estímulo doloroso superficial

S2+ Respuesta al estímulo doloroso superficial con hipersensibilidad

S3 Recuperación de la sensibilidad táctil ligera y dolorosa sin hipersensibilidad, 2PD > 15 mm

S3+ Recuperación y localización de la sensibilidad táctil ligera y dolorosa, 2PD 7-15 mm

S4 Recuperación completa, 2PD < 6mm 2PD: discriminación entre dos puntos.Reproducida con la debida autorización de Medical Research Council: Medical Research Council Scale: Aids to Examination of the Peripheral Nervous System, Memorandum No. 45. 1976.

Tabla 4

Clasificación de las lesiones de los nervios periféricosClasificación

Seddon Sunderland Lesión Pronóstico

Neuroapraxia Primer grado Desmielinización Bloqueo temporal de la conducción que se resuelve en días o semanas

Axonotmesis Segundo grado Axones Regeneración generalmente completa aunque puede tardar varias semanas o meses

NA Tercer grado Endoneuro Puede haber regeneración, pero nunca completa

NA Cuarto grado Perineuro La regeneración espontánea es poco satisfactoria, usualmente resultando en un neuroma en continuidad

Neurotmesis Quinto grado Nervio seccionado completamente

La regeneración espontánea no es posible sin neurorrafia

NA: no aplicable.



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duales o fasciculares por grupos (Figura 3). Ninguna técnica ha demostrado ser clara-mente mejor que las demás.

• Se recomienda tratar de alinear los fascí-culos o los vasos epineurales utilizando el microscopio quirúrgico en la reparación de los nervios periféricos mixtos grandes.

• Ni la tinción histológica ni la estimulación eléctrica intraoperatoria ofrecen ventajas claras sobre la alineación visual.

b. Injertos sintéticos de nervio.

• El uso de conductos nerviosos (tubos) ha ido ganando aceptación para tratar los de-fectos de unión de los pequeños nervios di-gitales (Figura 4).

• Los primeros conductos utilizados fueron venas autólogas.

• Se han publicado datos clínicos con ma-teriales sintéticos a base de ácido poligli-cólico, caprolactona y colágeno en cortas series de casos de defectos de unión en ner-vios digitales de 3 cm o menos.

• El estudio aleatorizado prospectivo más definitivo con tubos de ácido poliglicólico puso de relieve los beneficios de los con-ductos frente a la reparación primaria para los defectos de unión en los nervios digita-les de menos de 4 mm. En los defectos de unión de más de 8 mm, los conductos se desempeñaron favorablemente en compa-ración con los injertos de nervio autólogo.

b. Mantenimiento de la movilidad articular pasiva.

• El desarrollo de contracturas articulares impide las ulteriores transposiciones tendi-nosas para las lesiones de los nervios peri-féricos irrecuperables.

• Pueden requerirse fisioterapia, férulas está-ticas progresivas o dinámicas y un progra-ma diligente de mantenimiento a domicilio.

c. Pueden aplicarse férulas funcionales (p. ej., or-tesis de muñeca para los pacientes con neuroa-praxia radial, férula antigarra para la neuroa-praxia cubital).

2. Quirúrgico: indicado en traumatismos abiertos, cuando se espera que haya lesiones nerviosas di-rectas y se corroboran por los hallazgos de la ex-ploración física.

a. Coaptación mediante sutura directa (neuro-rrafia).

• Los mejores resultados se consiguen cuan-do se practica en los 10 a 14 días del acci-dente, pero cuanto antes mejor.

• La reparación debe quedar sin tensión.

• La reparación debe hacerse con un lecho de la herida limpio y bien vascularizado.

• Para alargar el nervio puede recurrirse a la neurolisis o a una transposición.

• Las técnicas de reparación pueden ser epi-neural (de elección), por fascículos indivi-

Figura 3 Ilustraciones que representan dos tipos de neurorrafia. A, Epineural. B, Por grupos fasciculares. (Reproducida con la debi-da autorización de Lee SK, Wolfe SW: Peripheral nerve injury and repair. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(4):243-52.)



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4. Las transposiciones de nervios se basan en utili-zar nervios motores no imprescindibles cercanos al músculo denervado cuya función se pretende recuperar. De este modo, la distancia de reinerva-ción disminuye marcadamente.

5. Se han descrito transposiciones de nervios moto-res y sensitivos y cada vez hay más datos clínicos que apoyan su uso. Las aplicaciones de este proce-dimiento han ido más allá de las lesiones del ple-xo braquial y se han practicado transposiciones en pacientes con lesiones más distales de nervios periféricos y condiciones poco favorables para la regeneración nerviosa en la zona de lesión.

6. Las transposiciones nerviosas se consideran una alternativa convencional a las transposiciones tendinosas para las lesiones irreparables de los nervios periféricos. Las transposiciones tendi-nosas siguen siendo el procedimiento de último recurso funcional con menos condicionantes tem-porales y resultados históricamente fiables en mu-chos escenarios clínicos.

7. Se han descrito transposiciones de nervios tanto terminoterminales como terminolaterales.

B. Indicaciones y contraindicaciones

1. Las indicaciones de las transposiciones de nervios incluyen las lesiones proximales o las que se ven tardíamente en las que no son aplicables las op-

• La utilidad de los conductos nerviosos para tratar lesiones de nervios periféricos mix-tos más grandes con defectos de unión está por demostrar, por lo que los injertos si-guen siendo la terapia estándar.

c. Injertos de nervios.

• Los defectos de unión más largos, especial-mente en los nervios periféricos mixtos gran-des, requieren que se cubran con injertos.

• El sural, los nervios cutáneos medial y late-ral del antebrazo y las ramas terminales del nervio interóseo posterior son nervios pres-cindibles que pueden usarse como injertos.

• Hay pocos datos sobre los aloinjertos de nervios acelulares (andamiajes), aunque la eliminación de la morbilidad en la zona de extracción y su ilimitada disponibilidad los hacen teóricamente atractivos.

• Los injertos deben ser por lo menos un 10% más largos que el defecto de unión del nervio lesionado sin tensión.

d. Transposiciones nerviosas (neurotización): véase la Sección II.

G. Rehabilitación

1. Las reparaciones aisladas de los nervios se prote-gen de las fuerzas de tensión aproximadamente durante tres semanas después de la operación.

2. La rehabilitación viene a menudo determinada por la presencia de lesiones asociadas de tendo-nes, músculos, huesos o vasos sanguíneos.

3. La reeducación sensitiva se basa en utilizar dife-rentes texturas, formas y tamaños bajo la supervi-sión de un fisioterapeuta especialista en la mano.

4. Es importante prevenir las contracturas articula-res si hay lesiones de nervios motores.

5. Mayor plasticidad cortical es evidente en pacien-tes más jóvenes.

II. Transposiciones de nervios

A. Aspectos generales

1. Las lesiones proximales irreparables de los ner-vios periféricos son difíciles de tratar. No es de extrañar que acaben produciendo discapacidades importantes.

2. Las placas motoras frecuentemente degeneran en los meses críticos necesarios para la regeneración de los nervios y la reinervación.

3. Se ha visto que retrasar la reparación de los ner-vios más de seis meses reduce sustancialmente el número de axones regenerados y su respuesta a los factores tróficos.

Figura 4 Ilustración que representa la reparación de un nervio mediante un conducto de nervio sintético para salvar un defecto de unión. A, La aguja se inserta en la luz del tubo desde fuera. B, Se da un punto epineural. C, El punto tira el extremo del nervio y lo introduce en el tubo, donde se anuda. (Reproducida con la debida autorización de Deal DN, Griffin JW, Hogan MV: Nerve conduits for nerve repair or reconstruction. J Am Acad Orthop Surg 2012;20(2):63-68.)



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transposición, aunque el receptor esté compara-tivamente peor. A medida que se vaya ganando experiencia, es posible que las transposiciones de nervios demuestren superioridad sobre los injer-tos de nervios tradicionales e incluso sobre las transposiciones tendinosas en escenarios clínicos concretos.

C. Las transposiciones nerviosas más comunes en las extremidades superiores se enumeran en la Tabla 5.

ciones de reconstrucción o no es esperable que se puedan conseguir a tiempo los resultados desea-bles antes de que tenga lugar la degeneración irre-versible de los músculos.

2. La transposición de nervios está contraindicada teóricamente si hay otra técnica disponible que ofrecería mejores resultados con menos riesgos o período de recuperación más breve. Los nervios motores parcialmente comprometidos (p. ej., en una lesión de todo el plexo) no son óptimos para

Tabla 5

Transposiciones de nervios motores frecuentes en la extremidad superiorPérdida funcional Nervio donante Nervios receptores

Flexión del codo Rama del nervio cubital al flexor cubital del carpo

Ramas del musculocutáneo al bíceps (transposición de Oberlin)

Flexión, abducción y rotación externa del hombro

Rama del nervio radial a la cabeza larga del tríceps

Nervio axilar

Abducción y rotación externa del hombro

Rama del nervio espinal accesorio (par craneal XI)

Nervio supraescapular

Puntos clave a recordar

1. El factor pronóstico más importante para la recu-peración de la función de los nervios es la edad del paciente.

2. El pronóstico es favorable en las neuroapraxias, en heridas limpias y con la reparación quirúrgica direc-ta precoz.

3. El pronóstico es peor en lesiones por aplastamiento o estallido, heridas infectadas y con tratamiento tardío.

4. La fibrosis muscular irreversible se instaura habitual-mente a los 18 a 24 meses tras haberse producido una lesión nerviosa desatendida.

5. En la axonotmesis y la neurotmesis, el extremo dis-tal del nervio sufre degeneración walleriana.

6. Ninguna de las técnicas de reparación de los nervios ha demostrado superioridad sobre las otras.

7. Puede considerarse el recurso a conductos nervio-sos sintéticos en defectos de unión de los nervios digitales de menos de 3 cm; los defectos de unión más largos (especialmente en los nervios periféricos mixtos más grandes) se tratan con injertos.

8. La rehabilitación tras lesiones de los nervios perifé-ricos se basa en la desensibilización, la reeducación motora y la prevención de contracturas articulares.

9. Las transposiciones de nervios se consideran un trata-miento alternativo a las transferencias tendinosas en las lesiones proximales irreparables de nervios periféricos.

10. Las transposiciones de nervios pueden ser termino-terminales (cuando no hay posibilidad de recupe-ración del nervio lesionado) o terminolaterales (es posible aún la recuperación del nervio lesionado en el futuro), dependiendo de la gravedad de la lesión y del pronóstico.

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