Cancer du col et du corps utérin

Catherine GenestieGustave Roussy

Cancer du col•

Rappel anatomique

•

Condylome et CIN•

Carcinome du col

•

Facteurs histopronostiques

Rappel anatomique

Exocol

Papillomavirus et col

•

Virus ADN•

70 types identifies

•

Donnent–

Lésions bénignes (condylome)

–

Lésions précancéreuses •

Virus dits oncogénes (HPV 16 et 18)

Lésions précancéreuses

•

Modification intra-épithéliale•

Appelées : –

Dysplasie

–

CIN–

néoplasie intra-épithéliale

•

Débutent à

la jonction •

s’étendent le long du canal endocervical et l’exocol

Lésion précancéreuse

•

Modification intra-épithéliale–

Architecture

–

Atypies–

mitoses

•

Absence d’infiltration •

Classification réalisée en fonction de la hauteur de l’épithélium impliquée

Lésions pré cancéreuses du col utérin

Carcinome micro-invasif•

Infiltration du chorion

•

Taille–

5 mm en profondeur

–

7mm en surface

–

Emboles carcinomateux

Carcinome épidermoïde invasif•

Ulcérée, végétante, infiltrée

•

Extension locale et régionale

•

Facteurs pronostiques :–

Type histologique

–

Grade–

Emboles carcinomateux

–

Limites d’éxèrese–

Atteinte ganglionnaire

Types histologique des tumeurs du col utérin

• Carcinomes épidermoïdes infiltrants (85-90%)

• Carcinome neuroendocrine

• Carcinomes mixtes– adénosquameux, muco

épidermoïdes et de type « glassy cells »

• Adénocarcinomes in situ et infiltrants (10-15%)– adénocarcinome in situ et

micro invasif– adénocarcinome de type

endocervical (mucineux)• variante bien différenciée

villoglandulaire– adénocarcinome à déviation

minime– adénocarcinome

endométrioïde– adénocarcinome à C.

claires– endocrautres (séreux,

mésonéphriques, à cellules en bagues à chaton…)

Adénocarcinome de l’endocol•

Distinction in situ/infiltrant

•

Type histologique•

Facteurs pronostiques–

Identique au carcinome

Les cancers du col utérin

• Facteurs de pronostic des cancers du col utérin– stade clinique +++– atteinte ganglionnaire +++

• 15-20 % des stades I, 25-40 % des stades II et au moins 50 % des stades III

– volume tumoral ++– perméations lympho-vasculaires ++– type histologique relatif – degré de différenciation +/-

Anatomie endomètre

Endomètre

•

Adénocarcinome–

Deux types : Type I et II

–

Classification histo/moléculaire

•

Sarcome :-

Classification OMS

Cancer de l’endomètre de type I

• 80% des cancers• Âge : 50-60 ans• Facteurs de risque :

– Hyperoestrogénie– HTA, obésité…..– Lynch

• Lésion précancéreuse :– Hyperplasie glandulaire avec atypies

Hyperplasie glandulaire– Architecture : simple ou complexe– Atypies : Oui /non

Hyperplasie glandulaire• Hyperplasie glandulaire avec atypies

– lésion précancéreuse / 25% évolution vers un K– Évolution lente

Cancer de l’endomètre type I

• Adénocarcinome endométrioïde• Architecture villo-glandulaire• Cellules cylindriques ou ciliées• Hyperplasie glandulaire avec atypies

associée• Stade I• Taux de survie à 5 ans : 80%

Caractéristiques moléculaires type I

• Mutation de PIK3CA :– exon 9– Fréquence : 28%– Événement tardif

• Hyperplasie glandulaire avec atypies : 7%

• Mutation de CTNNB1 (Béta caténine)– 25 à 38%– Précoce « l’hyperplasie »– Voie Wnt

• Cancer colique

Caractéristiques moléculaires type I

• Mutation du gène PTEN– 50 à 60%– Rôle du gène PTEN

• Intervient par la voie PI3K/AKT/mTOR• Contrôle de la prolifération cellulaire et survie

• Inactivation du gène PTEN– Précoce – Hyperplasie glandulaire atypique

Cancer de l’endomètre type II

• 20%• Non hormono-dépendant• Âge > 65 ans• Lésion précancéreuse :

– Carcinome in situ de type séreux– Propagation possible trompes et péritoine

Cancer de l’endomètre type II

• Carcinome séreux• Carcinome à cellules claires• Carcinosarcome• Cancers de mauvais pronostic• Taux de survie à 5 ans : 40%

Carcinome de type II

Type histologique

Caractéristiques moléculaires type II

• Mutation de PIK3CA :– exon 20– Fréquence : 21%– Voie mTOR/PI3KCA (protéine kinase)

• Mutation P53– 90%– Cycle cellulaire et survie cellulaire

Grade histopronostique OMS

• Utilisé uniquement pour l’adénocarcinome endométrioïde

• Architecture :– En fonction des zones solides :

• G1 si < à 5%• G2 si entre 6 et 50%• G3 > à 50%

• Atypies cytonucléaires :– Si atypies marquées : G1 passe en G2 ou G2 en G3

Facteurs histopronostiques

-Infiltration du myométre-Emboles carcinomateux-Atteinte ganglionnaire-Stade

Classification FIGOStades Ancienne classification FIGO 2009

I : limitée à l’utérus A Limitée à l’endomètre Limitée à l’endomètre ou infiltrant < 50 % de l’épaisseur du myomètre

B Infiltrant < 50 % de l’épaisseur du myomètre

Infiltrant > 50 % de l’épaisseur du myomètre

C Infiltrant > 50 % de l’épaisseur du myomètre

--

II : infiltration cervicale A Glandes endocervicales uniquement

Infiltration du stroma cervical

B Invasion du stroma cervical

III : Dissémination locale ou régionale

A Séreuse / annexe / cytologie péritonéale positive

Séreuse ou annexe

B Métastases vaginales Métastases vaginales ou atteinte des paramètres

C Métastases ganglionnairespelviennes ou lombo-aortiques

C1 : adénopathie pelvienneC2 adénopathie lombo-aortique

IV Dissémination aux organes de voisinage ou à distance

A Invasion de la vessie ou du rectum

Invasion de la vessie ou du rectum

B Métastase à distance Métastase à distance

• Mutation PTEN/Béta Caténine

Mutation P53

Sarcome utérin : Classification OMS•

Léiomyosarcome : myométre

•

Sarcome stromal : chorion cytogéne•

Sarcome indifférencié

Sarcome du chorion cytogéne

Facteur pronostique Stade Bas et haut grade

Leoimyosarcome•

Diagnostic difficile–

Classification de Bell

•

Facteurs pronostiques :–

Stade

–

Nombre de mitoses