BRONSITA CRONICA

  • View
    187

  • Download
    5

Embed Size (px)

Text of BRONSITA CRONICA

BRONSITA CRONICA, EMFIZEMUL SI OBSTRUCTIA CAILOR RESPIRATORIIBronsita cronica si emfizemul sunt doua procese distincte prezente cel mai frecvent mpreuna la pacientii cu obstructie cronica de cai respiratorii. Diagnosticul bronsitei cronice se face prin anamneza, obstructia cronica a cailor respiratorii fiind evidenta clinic, iar emfizemul, n cele mai multe cazuri, putnd fi diagnosticat cu precizie prin CT de nalta rezolutie si prin examinarea histologica a sectiunilor printr-un plamn ntreg fixat la sfrsitul inspirului. Desi relatiile dintre caracteristicile clinice, alterarile functionale si modificarile morfologice au fost studiate ani la rnd, nu au putut fi stabilite criterii clinice uniforme si sigure. DEFINITII Bronsita cronica reprezinta o afectiune asoci+ata cu secretia exagerata de mucus la nivel traheobronsic, suficienta pentru a produce tuse cu expectoratie cel putin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv. Bronsita cronica simpla descrie starea caracterizata de producerea unei spute mucoase. Bronsita cronica mucopurulenta este caracterizata printr-o sputa purulenta persistenta sau recurenta n absenta unui proces supurativ localizat, precum bronsiectazia. Deoarece se poate asocia sau nu cu un grad de obstructie, evaluat prin intermediul capacitatii vitale fortate, se distinge o noua subclasa, bronsita cronica obstructiva. Mai exista un subset de pacienti care au bronsita cronica si obstructie, care asociaza dispnee intensa si wheezing la inhalarea unor agenti iritanti sau n timpul infectiilor respiratorii acute. Acesti pacienti sunt etichetati ca avnd astm infectios cronic sau bronsita cronica astmatiforma. Deoarece reversibilitatea obstructiei cailor aeriene odata cu tratamentul bronhodilatator si ameliorarea inflamatiei este considerabila, dar nu completa, si deoarece apare hiperreactivitatea cailor respiratorii la stimuli nespecifici, se poate crea confuzia ntre acest grup de pacienti si cei cu astm, care pot asocia obstructie cronica a cailor respiratorii (Diferentierea se face pe baza anamnezei si a starii clinice. Pacientul cu bronsita cronica obstructiva are antecedente ndelungate de tuse cu expectoratie, cu aparitia mai trzie a wheezing-ului, n timp ce pacientul astmatic, cu obstructie cronica, are un trecut ndelungat cu wheezing, cu debutul recent al tusei cu expectoratie. Emfizemul se defineste ca distensia permanenta, anormala a spatiilor aeriene distal de bronsiolele terminale, cu distrugerea septurilor alveolare. Boala pulmonara cronica obstructiva se defineste ca starea n care exista obstructie cronica data de bronsita cronica sau/si de emfizem (vezi mai jos). Desi gradul obstructiei poate fi mai redus cnd pacientul nu are o infectie respiratorie si poate fi ameliorat partial de medicamente bronhodilatatoare, exista totdeauna o obstructie severa la pacientii cu aceasta afectiune. PATOLOGIE Bronsita cronica se asociaza cu hipertrofia glandelor producatoare de mucus ce se gasesc n submucoasa cailor respiratorii mari, cartilaginoase. Cuantificarea acestei modificari de ordin anatomic, denumita indice Reid, se bazeaza pe raportul dintre grosimea glandelor submucoase si cea a peretelui bronsic. La persoanele fara antecedente de bronsita cronica, raportul mediu este 0,44+0,09, n timp ce la persoanele care au asemenea antecedente, raportul mediu este 0,5210,08. Desi un indice scazut se poate asocia rar cu simptomatologia si un indice crescut se asociaza n mod constant cu simptomatologia n cursul vietii, totusi gradul de suprapunere este ridicat. De aceea,

multe persoane pot avea modificari morfologice la caile respiratorii mari, fara sa fi avut bronsita cronica. In plamnii pacientilor cu boala pulmonara cronica obstructiv, studiati post-mortem, s-a constatat ca sediul principal al obstructiei este n caile respiratorii mici. Astfel, n caile respiratorii mici apar hiperplazia celulelor mucipare, celule inflamatorii n mucoasa si submucoasa, edemul, fibroza peribronsica, dopurile intraluminale de mucus si hipertrofia musculaturi netede. Epiteliul alveolar este att tinta, ct si sediul initierii inflamatiei n bronsita cronica. Inflamatia din bronsita difera de inflamatia predominant eozinofilica din astm, din cauza neutrofilelor si localizarii peribronsiolare ale modificarilor fibrotice. Inflamatia bronsitica este rezultatul actiunii interleukinei 8 si a varietatii altor citokine chemotactice si proinflamatorii si a factorilor stimulatori ai coloniilor eliberati de celulele epiteliului din caile aeriene ca raspuns la actiunea stimulilor toxici, infectiosi sau inflamatori. Epiteliul lezat poate elibera, de asemenea, mici cantitati de substante reglatoare, ca enzima de conversie a angiotensinei sau endopeptidaza neutra. Ca si n astm, intensitatea acestor reactii inflamatorii se coreleaza cu reactivitatea bronsica. Productia de sputa este stimulata de exocitoza crescuta din celulele secretorii, de mediatorii lipidici si produsii celulelor inflamatorii, n special macrofagele care secreta mucus. Expresia genei mucinei este stimulata de factorul de necroza tisulara si hiperplazia celulelor secretorii este stimulata de enzimele neutrofilelor, elastaze si catepsina G.

Emfizemul se clasifica n functie de tipul de interesare a unitatilor pulmonare la nivelul carora are loc schimbul gazos (acinii), distal de bronhiile terminale, n cazul emfizemului centroacinar, distensia si distructia sunt n principal limitate la bronhiolele respiratorii, cu interesarea mai redusa a periferiei acinului. Din cauza rezervei functionale mari a plamnului, trebuie sa fie afectate multe unitati pentru aparitia unei disfunctii evidente. Regiunile centrale distruse ale acinului au un raport marit ventilatie/perfuzie, din cauza lipsei capilarelor, n timp ce ventilatia continua. Aceasta conduce la un deficit al perfuziei fata de ventilatie, n timp ce portiunile periferice ale acinului contin alveole mici, nghesuite", cu capilare intacte, perfuzate si au un raport mic ventilatie/perfuzie. Aceasta duce la aparitia unei ventilatii reduse fata de fluxul sanguin, care determina o diferenta mare a presiunii Po2 ntre alveole si arteriole (PAo2 - Pao2). Odata cu naintarea n vrsta, spatiile aeriene se largesc si duetele alveolare cresc n diametru. Aceste modificari sunt foarte frecvente la persoanele peste 50 de ani si pot fi gresit interpretate ca emfizem. Emfizemul panacinar intereseaza att zonele centrale, ct si pe cele periferice ale acinului, care determina, daca procesul este extins, reducerea suprafetei de schimb gazos alveolo-capilar si pierderea proprietatilor elastice ale plamnului. Cnd emfizemul este sever, diferentierea ntre cele doua tipuri, care de obicei coexista n cadrul aceluiasi plamn, poate fi mai dificila.

FUMATUL Fumatul tigaretelor se afla cel mai frecvent n corelatie cu bronsita cronica pe timpul vietii si cu extinderea emfizemului apreciat post mortem. Studiile experimentale au aratat ca fumatul ndelungat altereaza miscarea cililor, inhiba functia macrofagelor alveolare si conduce la hipertrofia si hiperplazia glandelor secretoare de mucus; expunerea masiva a cinilor poate produce modificari de tip emfizematos. Probabil ca fumul de tigara inhiba antiproteazele si determina leucocitele polimorfonucleare sa elibereze n mod acut enzime proteolitice. Inhalarea fumului de tigara poate produce o crestere acuta a rezistentei cailor respiratorii prin contractia musculaturii netede, mediata vagal, probabil prin stimularea receptorilor din submucoasa. Reactivitatea crescuta a cailor respiratorii se asociaza cu o evolutie mai rapida la cei cu obstructie cronica a cailor respiratorii. S-a aratat ca obstructia cailor respiratorii mici este cea mai precoce modificare structurala care poate fi demonstrata la fumatorii tineri si ca obstructia poate disparea definitiv odata cu abandonarea fumatului. Desi renuntarea la fumat nu asigura reversibilitatea completa a obstructiei severe, apare totusi o ncetinire semnificativa n alterarea functiei pulmonare la toti fumatorii care renunta la fumat. De fapt, nu este niciodata prea trziu pentru a opri fumatul. Expunerea pasiva la fumul de tigara se coreleaza cu simptome respiratorii ca tusea, wheezing-ul si productia de sputa. Nu numai fumatul se numara printre factorii principali care provoaca obstructia cronica a cailor respiratorii; acesta se adauga la ceilalti factori care vor fi discutati n cele ce urmeaza. POLUAREA AERULUI Ratele de incidenta si mortalitate datorate bronsitei cronice si emfizemului pot fi mai mari n zonele urbane, puternic industrializate. Exacerbarea bronsitei este n mod clar legata de perioadele de intensa poluare cu dioxid de sulf (SO2) si cu diverse alte particule, n timp ce dioxidul de azot (NO2) produce obstructia cailor respiratorii mici (bronsiolita) la animalele de experienta expuse la concentratii mari, nu exista date care sa sugereze implicarea NO2, chiar si la niveluri de poluare ridicate, n patogeneza sau n agravarea obstructiei cailor respiratorii la om . PROFESIUNEA Bronsita cronica are o prevalenta mai mare la muncitorii expusi prin natura profesiunii la pulberi organice sau anorganice sau la gaze toxice. Studiile epidemiologice au aratat accelerarea alterarii functiei pulmonare la multi dintre acesti muncitori - de exemplu, la muncitorii din fabricile de mase plastice expusi la diizocianatul de toluen si la cei din fabricile de bumbac , expunerea lor profesionala contribuind la viitoarea lor invaliditate. INFECTIA Morbiditatea, mortalitatea si frecventa episoadelor respiratorii acute sunt mai mari la pacientii cu bronsita cronica. S-au facut nenumarate ncercari de a stabili o relatie ntre aceste mbolnaviri frecvente si infectia cu virusuri, micoplasme si bacterii. Totusi, numai rinovirusul apare mai frecvent n timpul exacerbarilor, cu alte cuvinte, bacteriile patogene, micoplasmele si virusurile, altele dect rinovirusurile, se ntlnesc cu aceeasi frecventa n timpul si ntre exacerbari. Studiile epidemiologice sugereaza totusi ca