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Salud Animal
Boletín nº 1
Esponsorizado por
Marzo 2009
Diálisis PeritonealPag. 4
Parálisis LaringeaPag. 11
Tritrichomonas foetus en el gatoPag. 14
¿Cuál es tú Diagnóstico?Pag. 15
Patrones Alimentación conSangre en PulgasPag. 17
Grupo de Estudio de Medicina Felina
SumarioPresidente
Albert Lloret
Tesorera
Marisa Palmero
Secretaria
Llibertat Real
Comité Científico
Diego Esteban
Yaiza Forcada
Yolanda Martínez
Alicia Fernández
Félix Vallejo
Alberto Barneto
Comité Gestor
Joaquín Albadalejo
Antonio Peña
Valentina Aybar
Juanjo Vega
Salva Cervantes
Vanessa Carballés
Esther Sánchez
Manuel López
Responsables de la revista
Juanjo Vega
Valentina Aybar
Presentación Albert Lloret 3
Diálisis peritoneal Juan José Vega y Valentina Aybar 4
Intoxicación por liliáceas en gatos Libertat Real Sampietro 9
Caso ClínicoParálisis laringea Mª Luisa Palmero Colado 11
Sabias Que....Tritrichomonas foetus en el gato Diego Esteban 14
¿Cuál es tú diagnóstico? Alberto Barneto 15
Capacidad Neutralizante de
Antisuero Felino 16
Patrones de Alimentación con
sangre de pulgas en gatos 17
Administración Subcutánea
de Carprofeno 19
Respuesta al caso clínico
¿Cuál es tú diagnóstico? 20
Actualidad Científica 22
Noticias GEMFE 23
Os presentamos el primer boletín
GEMFE, esperamos que sea un
instrumento de utilidad y actualización
clínica. En el encontrareis casos
clínicos, así como artículos sobre temas
de actualidad en medicina felina y
noticias de interés.
El GEMFE fue creado en el año 2000
por un grupo de veterinarios clínicos
con interés especial en la medicina
felina que pensaban que en nuestro
país todavía no se dedicaba a esta
especialidad la atención que se merecía,
tanto por su interés como por la
importancia de los pacientes felinos en
la clínica diaria. Desde entonces no
hemos hecho más que crecer como
grupo, en número de miembros y en
la variedad e interés de las actividades
que organizamos.
Actualmente tenemos un foro muy
activo en el que discutimos casos
clínicos y protocolos de actuación en
las distintas patologías que presentan
los gatos, realizamos anualmente una
clase de formación continuada
impartida por un ponente internacional
y en el congreso GTA combinamos
con éxito presentaciones de alto nivel
científico de nuestros miembros con
charlas de actualización realizadas
también por ponentes internacionales.
Por todo esto pensamos que el
siguiente paso debía ser la creación de
nuestro propio boletín, queremos que
sea a la vez vehículo de comunicación
y actualización entre nuestros
miembros. Esperamos la colaboración
de todos vosotros para hacer que cada
número que salga sea mejor y más
interesante que el anterior.
Como grupo, nuestra intención es
seguir mejorando y ayudando a todos
los veterinarios con interés por esta
especie fascinante a obtener la
información y formación necesarias
para dar a los gatos que vienen a
visitarnos la excelencia clínica que sus
dueños demandan. Entre nuestros
objetivos futuros está la creación de
nuestro propio congreso el año
próximo, que esperamos sea de
máximo interés para todos.
Saludos a todos,
Albert Lloret
Saludos a todos,
3
4
La diálisis peritoneal(DP) ha sido utilizada para eltratamiento del fallo renal agudo en medicina humanadesde 1923. Es el proceso por el cuál agua y solutos semueven entre dos compartimentos, separados por unamembrana semipermeable.
Estos compartimentos están formados por la sangrede los capilares peritoneales y el fluido ( dializado)instilado en el peritoneo.
La membrana semipermeable está constituida porel endotelio vascular y por la matriz extracelular detejido mesotelial del peritoneo.
Los mecanismos por los que líquidos y solutos sontransportados a través de la membrana peritonealincluyen tres procesos físicos:
Difusión: Tendencia que tienen los solutos adispersarse en el espacio disponible, por OSMOSIS,de un espacio con mayor concentración de un solutoa otro con menor concentración del mismo. La velocidadde difusión está determinada por la permeabilidad dela membrana y la concentración de solutos a amboslados. La velocidad es mayor cuando ambas solucionestienen una concentración de solutos muy distinta.
Ultrafiltración: Movimiento de agua a través de lamembrana provocados por la diferencia de osmolaridado presión hidrostática de menor osmolaridad hacia losde mayor osmolaridad. Se desea en situaciones desobrehidratación.
Convención: Solutos transportados junto con el flujodel agua en la ultrafiltración, incluso cuando lasconcentraciones de los mismos no permitirían ladifusión. Es el mecanismo que juega un papelimportante en la hemodiálisis.
Se ha propuesto un modelo para explicar el pasode solutos y agua a través de la membrana peritoneal.Se trata del modelo de los tres poros .
Existen unos poros grandes de unos 150 A dediámetro que permiten el transporte de macromoléculas.Hay un bajo número siendo aproximadamente entreun 5-7%
Los poros pequeños de 20-25 A de diámetro permitiríanpaso de sustancias de bajo peso molecular como urea,creatinina y glucosa. Suponen mas del 90 % del total
Por último, los poros ultrapequeños de 3-5 A dediámetro, que sólo permiten el paso de agua y llamadosACUOPORINAS.
En la diálisis peritoneal, la difusión es la responsabledel intercambio de sustancias como urea, creatinina yotros soluto s de pequeño tamaño y que sontransportadas a través de poros de pequeño tamañopero en gran número.
Las moléculas grandes como la albúmina pasa a travésde poros grandes que están en bajo número.
INDICACIONES
La principal indicación para el uso de DP en medicinafelina sería el fallo renal agudo tanto oligúrico comoanúrico, el poliúrico que no responde a fluidoterapia yen situaciones de uremia póstrenal obstructiva.
Para fallos renales crónicos puede ser una alternativatemporal a la espera de tratamientos más definitivos.Proporciona un alivio de síntomas mejorando la calidadde vida del animal.
Dialisis PeritonealJuan José Vega y Valentina Aybar. Miembros de GEMFE.
C.V. VENTAS. MADRID.TF: 91-7255358www.clinicaveterinariaventas.com
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También es útil la DP en intoxicaciones en las quela toxina sea dializable, como etilén glicol, etanol,barbitúricos. En alteraciones metabólicas graves comohipercalcémias, hiperkaliemias, encefalopatías hepáticas.
Se utiliza para la eliminación de exceso de fluidosen situaciones de sobrehidratación, fallo cardiacocongestivo, hipertermia, hipotermia y pancreatitis.
Pero estaría absolutamente contraindicada enhernias diafragmáticas, peritoneopericárdicas,abdominales e inguinales en las que el aumento de lapresión abdominal como consecuencia de la DP podríaser contraproducente. Cirugía abdominal o torácicareciente por riesgo de infección, dehiscencia de puntos.También en situaciones hipercatabólicas comoquemaduras por la depleción de albúmina.
MATERIAL Y METODO
El catéter es uno de los puntos clave en elprocedimiento de DP. En el mercado hay varios tiposcomercializados, pero básicamente se trata demodificaciones de tubos de silicona fenestrados concoberturas de dacrón, que se utiliza para favorecer lasformaciones fibrosas en las zonas de salida peritonealy cutáneas y evitar de esa manera las fugas de líquidoal exterior. Los tubos deben ser biocompatibles, quepermitan un flujo de entrada y de salida eficiente y quesean resistentes a la infección
Pueden ser de colocación simple con presencia deun estilete vía percutánea y el animal ligeramentesedado, o tubos más complejos quirúrgicamenteimplantados, en los que se requiere la realización deuna omentectomía, para evitar el taponamiento deltubo y que de esta manera permanezca largosperiodos implantados.
En cualquier caso, la colocación del catéter y elposterior manejos del procedimiento de diálisis,requieren una técnica aséptica.
Se realiza una incisión en la piel , lateral al ombligoy en dirección hacia la pelvis, realizando un túnelsubcutáneo de varios centímetros antes de atravesarla capa muscular. La fijación ,si el tubo está previstode ellas, se realiza con la fijaciones de Dacrón, y si no,se realiza una bolsa de tabaco.
Para situaciones de urgencia, cualquier tubo dedrenaje al que se le practiquen unas fenestraciones,servirá.
La solución de dializado también debe serbiocompatible, es decir, que permita la diálisis a largoplazo sin producir cambios relevantes en lascaracterísticas funcionales del peritoneo. La soluciónideal debería ser no muy hipertónica y que no alterelas defensas del paciente.
6
Se comercializan varias soluciones a base dedextrosa al 1,5 %, al 2,5% y al 4,25 %. Son tamponadas,ligeramente hiperosmolares y con cristaloides para quepromuevan intercambio de fluido, potasio, urea,creatinina y fosfato desde el plasma al líquido dedializado.
Debe añadirse heparina ( 250-1000 U/L) los primerosdías de procedimiento.
Una solución casera adecuadase fabricaría añadiendo 30 ml. deglucosa al 50% a 1 Litro de RingerLactato, resultando en una soluciónde dextrosa al 1,5%.
El procedimiento debe sertotalmente aséptico, utilizandoguantes estériles, en ambientesl i m p i o s , c a d a c o n e x i ó nmantenerse con cobertura depovidona yodada o clorhexidina.El uso de sistemas cerrados def l u j o e n “ Y ” s o n l o srecomendables para evitarcontaminaciones. Primero seinstila un poco de dializado frescohacia la bolsa de drenaje, y luegose drena la cavidad peritoneal, deforma que cualquier contaminantese redirija inicialmente hacia labolsa de drenaje. Posteriormentereinfunde el dializado fresco. Esla técnica de drenar primero-
infundir después, reduciendo marcadamente laincidencia de peritonitis.
El volumen de intercambio, las primeras 24-48horas tras la colocación del catéter, debería ser deentre un cuarto y la mitad del volumen calculado (7-24ml/Kg),valorando la distensión abdominal, lasfugas de líquido y la función respiratoria, pasando
posteriormente a entre 30-50 ml/Kg.La temperatura del líquido debe serde unos 38 ºC. Se introduce el dializadoen unos 10 minutos, dejándolo encavidad peritoneal unos 30 minutos.Se drena por gravedad durante untiempo de 30 minutos.
En uremias severas, los primerosdías se repite el procedimiento cada 1o 2 horas, pasando posteriormente arealizar 3-4 intercambios al día, dejandoel líquido en cavidad abdominal.
En la monitorización debe mantenerseun registro cuidadoso de la cantidad devolumen infundido, volumen recogido.Al principio puede recuperarse menos
DÍA 1
FECHA:
DÍA 2 DÍA 3 DÍA 4 DÍA 5
PESO
1ª
CREA
BUN
NA
CL
K
PROT
HEMOGR.
PRODUC.ORINA
liquido que el infundido por la deshidratación del paciente,o al contrario si está sobrehidratado. Valorar diariamenteel peso corporal, temperatura, hematocrito, proteinastotales, albúminas, BUN, creatinina. Revisar el equilibrioácido-base, ya que en DP pueden ocurrir alteracionesmetabólicas graves.
Las complicaciones más comunes suelen estarrelacionadas con el catéter como las fugas de dializadocreando edemas subcutáneos, o la obstrucción del
mismo, así como la infección del tracto de salida. Laperitonitis es la causa mas frecuente de finalizacióntemprana de DP. Se debe interrumpir la DP si el flujo desalida es turbio o cuando hay mas de 100 célulasinflamatorias por microlitro.
La hipoalbuminemia y las alteraciones electrolíticasson también complicaciones frecuentes así como lasefusiones pleurales.
Peso 3,400 gramos, test FeLV/ FIV negativo, vacunada,esterilizada 2 meses antes con prequirúrgico normal ysin ningún problema post operatorio. Acude a la consultaen estado semi comatoso, anuria, Tª 34 ºC. La gata estababien el día anterior aunque el propietario encontró unvómito; por la mañana olisqueó la comida pero no havio comer. Por la tarde la encuentra postrada. Hay unaplanta mordisqueada que resulta ser una lilacea
Presentaba valores iniciales de BUN 159 mg/dl yCreatinina 13,2 mg/dl por lo que se decide iniciar la DP,los primeros 3 días 6 veces al día y después 4 veces.La diuresis se inicia a las 8 horas de comenzar la DP. Eldía 4 empezó a comer y el día 5 se suspende la DP convalores de BUN 43 mg/dl y Creatinina de 3,2 mg/dl. Serealizan controles a los 15 y 30 días y Blanquitaevoluciona favorablemente.
CASOS CLINICOS
Blanquita. Hembra, común europea,
1 año de edad.
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GRAFICO 1: Evolución de BUN en mg/dl de los casos clínicos 1 y 2.
8
Peso 3, 200 gramos. Diagnosticado hace 5 meses deFallo Renal Crónico grado IV. Hipertensión sanguínea,190 m Hg. Tratado con dieta renal, amlodipino, yquelante del fósforo. Se mantenía estable pero lapropietaria indica que en el último mes ha perdido peso,está deshidratado, presenta vómitos y anorexia. Losvalores de BU 0son de 145 mg/dl y 8,2 mg/dl deCreatinina.
En el gato, los niveles de creatinina en unadescompensación de FRC suben de forma brusca ypueden bajar rápidamente tras un tratamiento adecuado,para luego mantenerse en niveles un poco más altosque antes de la descompensación.
Se mantiene con terapia de soporte dos días peroel animal no mejora, así que se inicia DP. .
Los niveles de creatinina y BUN disminuyen, el día3 empieza a comer, pero el día 5 se suspende la DP porobservarse leucocitosis, aumento de Tª y se recogeliquido turbio.
Ramón se va a casa pero a los 2 meses vuelve adescompensarse y los propietarios deciden practicar laeutanasia.
Ramón. Macho, común europeo,
11 años de edad
INTERCAMBIO T. INFUSIÓN T. DIALIZADO T. RECUPERACIÓN V. DIALIZADOINFUNDIDO
V. DIALIZADORECUPERADO
NETODIALIZADO
FLUIDOSIVADMINISTRADOS
ORINAPRODUCIDA
TO. FLUIDOSINFUNDIDOS
TO.FLUIDOSELIMINADOS
DIFERENCIAFLUIDOS
Tabla 1: Dialisis Peritoneal
GRAFICO 2: Evolución de Creatinina en mg/dl en los casos 1 y 2.
DÍA 1
FECHA:
DÍA 2 DÍA 3 DÍA 4 DÍA 5
PESO
1ª
CREA
BUN
NA
CL
K
PROT
HEMOGR.
PRODUC.ORINA
Tabla 2: Registro Dialisis Peritoneal
CONCLUSIONES
- La DP es una buena opción terapéutica en Fallo Renal Agudo que no responden a tratamiento convencional o contoxinas dializables.
- Es una herramienta que ha de ser considerada en situaciones agudas de cuidados intensivos.
- Puede tener un papel importante en Fallo Renal Crónico como terapia de rescate cuando la hemodiálisis o eltransplante no son una opción.
BIBLIOGRAFÍA
Labato MA: Peritoneal diálisis in emergency and critical care medicine .Clinical Techniques in Small Animal Practice.15 (3) : 126-135, 2000.
Lew S, Kuleta Z, Sobiech P and Procajlo A: Effectiveness of peritoneal dialysis in the treatment of feline RenalInsuficiency. BullVet Inst Pulawy 50, 549-555, 2006
García-Lacaze M, Kirby R,Rudloff E: Peritoneal Dialysis :Not Just for Renale Failure. Small animal /Exotic .758-772 , 2002
Los gatos son la única especie conocida sensible alos efectos nefrotóxicos de algunos miembros de lafamilia de las liliáceas, en concreto las plantas de losgéneros Lilium sp y Hemerocallis sp. Hay documentadoscasos de toxicidad asociados al lirio de pascua (Liliumlongiflorum), lirio atigrado (Lilium lancifolium, antestigrinum), lirio híbrido asiático y oriental (Liliumhybridum), stargazer (Lilium rubrum), y a las distintasvariedades de lirio de la mañana (Hemerocallisdumortierei, H fulvi, H graminea, H seiboldii). Estasplantas están presentes en muchas casas tanto enmaceta como formando parte de centros florales y elgénero Hemerocallis además es muy popular enjardinería y paisajismo formando parte de macizos ybordeando parterres.
Se desconoce cual es el principio activo responsabledel efecto tóxico, pero se sabe que es hidrosoluble.Todas las partes aéreas de la planta deben serconsideradas tóxicas y muy peligrosas: tan sólo unpétalo o una parte pequeña de la hoja pueden ser letalespara un gato.
Los síntomas clínicos iniciales son gastrointestinalesy aparecen en las primeras tres horas tras la ingestión:vómitos, salivación, anorexia y letargia. Los vómitosy salivación pueden desaparecer tras 6-12h, dando lafalsa impresión al propietario y veterinario de que elgato ha sufrido un episodio leve de gastritis de la queesta mejorando. Entre 24-96 horas post ingestiónaparecen síntomas de fallo renal agudo, que en la
Intoxicación por Liliáceas
en GatosLlibertat Real Sampietro. Miembro de GEMFE
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mayoría de ocasiones rápidamente evoluciona haciaun fallo renal oligúrico. Reaparecen los vómitos, y elgato muestra depresión, debilidad y diarrea. Laanorexia y letargia se mantienen durante todo elproceso en la mayoría de las ocasiones. Los gatos quehan ingerido plantas del genero Hemerocallis tambiénpresentan síntomas neurológicos como ataxia ytemblores que en alguna ocasión evolucionan hastala aparición de convulsiones. En el examen clínico enla mayoría de las ocasiones se observa deshidratación,hipotermia (o hipertermia) y riñones grandes ydolorosos a la palpación. El fallo renal agudo progresahasta causar la muerte del gato entre 3 y 7 días trasla ingestión de la planta. Los gatos que sobrevivenpueden sufrir fallo renal crónico como secuela de laintoxicación.
Las alteraciones bioquímicas consisten enelevaciones de moderadas a severas de la urea,creatinina, y fósforo. La única característica típica deesta intoxicación es que los niveles de creatinina estándesproporcionadamente elevados en comparación conlos de la urea. Los cambios en el urianálisis aparecena las 12-18 horas post ingestión y consisten enhipostenuria, proteinuria y glucosuria en ausencia dehiperglicemia.
Es fundamental realizar un diagnóstico temprano,en las primeras 18 horas tras la ingestión, para que elpronóstico sea favorable. Este se realiza en base a lossíntomas clínicos y análisis de laboratorio típicos defallo renal agudo en un animal con historia de exposición
a la planta. Es importante tener un nivel elevado desospecha y preguntar al propietario insistentemente,en ocasiones han visto restos vegetales en el vómito,y en algunos casos descritos habían recibidorecientemente arreglos florales como regalo. Otroscasos son presentados en época de floración de laplanta, entre Abril y Octubre.
Es esencial para la supervivencia del gato que eltratamiento sea instaurado de manera agresiva dentrode las 18 horas post ingestión. La émesis sólo debeser provocada si han transcurrido menos de 6 horasdesde el momento de la intoxicación, y nunca en ungato que ya ha vomitado, presenta disnea,convulsiones o esta muy debilitado. A continuaciónse debe administrar carbón activo y un catártico. Lafluidoterapia agresiva debe ser instituida con RingerLactato a 130ml/kg/día y mantenida durante 48h,durante este período los valores renales, hematocrito,prote ínas totales y electrol i tos deben sermonitorizados diariamente. El pronóstico para estosgatos es muy bueno. Si el gato es presentado cuandoel fallo renal agudo ya está instaurado el pronósticoes muy reservado.
Acude por primera vez a consulta una gatacomún europeo de 14 años, con un cuadro deronroneo alterado y más intenso de lo habitualy deglución constante en las dos últimas semanas,con evolución a taquipnea y disnea los cuatroúltimos días (foto 1). No hay antecedentes detrauma u otra patología previa. Según refierenlos propietarios, cuando la gata comienza aronronear el cuadro empeora al aparecer nauseas.
Durante la exploración se observa disneainspiratoria leve, estridor en la auscultación dela laringe y deglución constante. En algunosmomentos durante la exploración aparecen fasesde ronroneo muy intenso y mucho más roncosegún refieren los dueños.realización de pruebas diagnósticas:
Parálisis Laringea
Mª Luisa Palmero Colado. Miembro de GEMFE . (Grupo de especialistas de Medicina Felina de AVEPA) GATTOS. MADRID-91-5040651
www.gattos.net
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CASO CLÍNICO
Cambio de Ronroneo y Disnea en gata c.e de 14 años
RESUMEN
Se describe el caso de una gata de 14 años con un cuadro agudo de disnea y cambio en su forma de ronronear,como consecuencia de una parálisis laríngea unilateral.
INTRODUCCIÓN
La parálisis laríngea es una neuropatía periférica derara presentación en el gato. Se diagnostica en gatosde cualquier edad, tanto machos como hembras y sinpredisposición racial. Puede ser bilateral o unilateralcon afectación tanto de lado derecho como el izquierdo. Su origen puede estar en la lesión traumática del nerviolaríngeo recurrente durante la cirugía cervical
(tiroidectomía), mordiscos o traumas por collares(1).También por compresión de masas cervicales omediast ínicas ( l infosarcoma) , enfermedadneuromuscular generalizada, miastenia gravis(1),anquilosis de articulación cricoaritenoidea(2) oidiopática(3).
CASO CLINICO
Susi, gata de 14 años con disnea.
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1. La Radiografía torácica laterolateral muestrahiperinsuflación pulmonar con diafragma llegandohasta T13-L1, además de patrón vascular e intersticialleve secundarios a obstrucción de vías aéreassuperiores. (foto 2)
2. La radiografía cervical muestra dilatación de faringe.No se aprecian cuerpos extraños o masas en la zona.(foto 3,4)
3. La hematología y bioquímica no muestran ningunaalteración.
4. El Test de Leucemia e inmunodeficiencia es negativo.
5. La endoscopia muestra parálisis de los cartílagoscueniforme y arniculado izquierdos y el diagnósticoes de Parálisis Laríngea Izquierda. (foto 5). .
Foto 2: Hiperinsulfación pulmonar y presencia de patrón vasculare intersticial.
Foto 3: Dilatación faríngea
Foto 4: Región de faringe y laringe normal.
Foto 5: Parálisis laríngea izquierda.
COMENTARIO
La parálisis laríngea tiene como signos clínicosdescritos más frecuentemente disnea inspiratoria,cambios de voz y perdida del maullido o ronroneo, sibien en el caso descrito el ronroneo era llamativamenteintenso. Otros signos pueden ser tos, disfagia, descarganasal, estridores y alteraciones vestibulares.
Durante el diagnóstico radiográfico, el hecho de noobservar dilatación faríngea secundaria a la estenosislaríngea no excluye la presencia de parálisis laríngea.La radiografía torácica es útil para valorar la posiblepresencia de pneumonías por aspiración y edemas
pulmonares secundarios a obstrucción de viasrespiratorias altas(4). El diagnóstico definitivo se realizacon laringoscopia en un plano anestésico superficial(4).
Con respecto al tratamiento, en una crisis respiratoriase debe sedar y administrar corticoides para minimizarel edema laríngeo producido por inflamación secundariaa la turbulencia de aire en laringe(5). La opción quirúrgicaes la recomendada, si bien en este caso se hancontrolado los síntomas al menos momentaneamente,lo que puede deberse a una actividad compensatoriadel lado contralateral(2).
BIBLIOGRAFÍA
(1) Julie K. Levy, Richard B. Ford. Diseases of the upper respiratory Tract . The cat, Diseases and clinical managemente.Second edition, Robert G. Sherding. 969-970.
(2) Anjop J. Venker-van Haagen, DVM, PhD, DECVS ,Utrecht, The Netherlands. Larynx: Coughing, Dyspnea, Stridor,Surgery . WSAVA 2005
(3) R.A. LeCouteur, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis, Davis, CA, USA. Feline NeuromuscularDisorders. North American Veterinary Conference 2006 (Eds). Publisher
(4) P. Padrid Family, Pet Animal Hospital, Chicago, IL, USA, University of Chicago, Chicago, IL, USA and the OhioState University, Columbus, OH, USA. Diagnostic Tests for Respiratory Disease. North American VeterinaryConference 2006 (Eds). Publisher.
(5) Nolie K. Parnell. Enfermedades de la garganta. Tratado de Medicina interna veterinaria. 6º edición . Stephen J.Ettinger. Edward C. Feldman. pag. 1202
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Tratamiento
Los propietarios desestiman la realización de cirugíapor lo que se opta por tratamiento conservador. Se leadministra prednisolona via oral en una primera fasedel tratamiento junto con enrofloxacina y propentofilinaque son mantenidos durante 15 días. Además se lerecomienda que coma dieta húmeda y en posiciónelevada para facilitar la deglución.
En casa, los signos clínicos de disnea desaparecieronjunto con el ronroneo intenso y la deglución constante,si bien en momentos de mayor demanda de oxígeno(visitas médicas) presenta taquipnea.
Actualmente no recibe ningún tratamiento en casay se le realizan controles periódicos pulmonares paravalorar la posible aparición de pneumonías poraspiración.
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Tritrichomonas foetusen el gato
Diego Esteban. Miembro de GEMFETOT CAT.Barcelona.Tf : 93-3235444
SABIAS QUE .....
Tritrichomonas foetus es un protozoo flagelado cuyaparasitación del colon del gato causa diarrea crónica,casi siempre de resolución espontánea, querecientemente se ha descrito en gatos de multitud depaíses. Principalmente han publicado sobre dichoparásito Jody Gookin de la North Carolina StateUniversity y Danièlle A. Gunn-Moore de la Universityof Edinburgh.
Suelen afectarse gatitos de pura raza, sinpredisposición de género ni raza, generalmente deambientes como criaderos o colonias en el caso de losgatos mestizos. El signo clínico predominante es ladiarrea de intestino grueso, heces de pastosas asemilíquidas, con presencia de moco y/o sangre. Lafrecuencia de las deposiciones estará claramenteaumentada con incluso proctitis.
El diagnóstico clínico se puede realizar, de menor amayor sensibilidad, mediante observación directa delparásito en una muestra fecal reciente diluida en salino,cultivo en sobre (In Pouch TF de BioMed Diagnostics,Oregon, USA), o PCR de ADN ribosomal (North CarolinaState University, USA o Capital Diagnostics, UK).
La diarrea se suele solventar entre los 2 meses y 2años desde su inicio, sin tratamiento alguno. En loscasos más severos o en los que el propietario no accedaa la espera se ha descrito el tratamiento con ronidazol.Aunque el ronidazol, de la misma familia delmetronidazol, es un fármaco seguro se han publicadovarios casos de neurotoxicidad en el gato (Rosado TWet al. Neurotoxicosis in 4 Cats Receiving Ronidazole, JVet Intern Med 2007;21:328–331). La dosis recomendadaera de 30 mg/kg cada 12 horas, vía oral, durante 14días. Los estudios iniciales que sugerían las dosis de30 a 50 mg/kg cada 12 o 24 horas eran capaces deresolver tanto los signos clínicos como potencialmente
erradicar el parásito. No obstante, se recomienda utilizarla dosis lo más baja posible (30 mg/kg), una sola vez aldía e incluso reducirla a 10 mg/kg en el caso de gatitoso gatos con hepatopatía. Ambas dosificaciones debenmantenerse dos semanas. Se deben evitar emplearformulaciones para aves (palomas) del ronidazol, puestoque al estar en suspensión dará pie a errores en ladosificación.
En los casos tratados se debe controlar cualquiergato con el que convivan así como confirmar laeliminación del parásito mediante cultivo a los 14 díaspost-tratamiento.
Tritrichomonas foetus. Imagen cedida por el Dr. Andy Sparkes
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¿Cuál es tú diagnóstico?Alberto Barneto. Miembro de GEMFEC.V. AYAVET.MADRID.TF:91-6336404
www.ayavet.com
Acude a nuestra consulta una gata de 3 meses de edad recogida de la calle y con historial de rinotraqueitis. Ladueña nos dice que desde hace 5 días padece una otitis supurativa y come poco. Todo ello ha coincidido con unsonido persistente al respirar y que no se acompaña con secreción nasal. Realizamos una Rx laterolateral de cabezaque nos aporta la siguiente imagen:
Preguntas:
¿Qué más pruebas diagnósticas realizarías para llegar al diagnóstico definitivo?
¿Qué diagnósticos diferenciales incluirías en este caso?
A la vista de los datos que se aportan, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
Indica opciones de tratamiento
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Capacidad Neutralizante del AntisueroFelino (FCV) Obtenido desde Diferentes
Vacunas frente a Diferentes CepasEuropeas de FCV.
R. Raue', V. Benetka2, K. MoestF, K. Zetner3, c.R. Helps.
Comunicación BSAVA 2007.
INTRODUCCIÓN
El calicivirus felino (FCV) es probablemente elpatógeno más frecuente aislado en infecciones deltracto respiratorio superior en gatos. A pesar de lavacunación, la enfermedad relacionada con FVC todavíase mantiene en el campo. La presencia de hospedadorespersistentemente infectados tras una infección, laprolongada viabilidad del patógeno en el entorno y laalta variabilidad genética y antigénica del FCV sonfactores epidemiológicos clave en el mantenimientode la infección endémica en EU.
La vacunación es la principal herramienta paracontrolar la enfermedad, por lo tanto la vigilancia delas cepas campo es muy importante, ya que durante lareplicación ocurren bastantes mutaciones (como en lamayoría de los virus ARN) posibilitando un escapeinmunológico potencial.
OBJETIVO
Investigar que antisueros obtenidos de las vacunascomercializadas actualmente son capaces de neutralizarlas cepas campo de FCV más comunes en Europa.
MÉTODO
55 aislados de FCV fueron aleatoriamenteseleccionados de muestras destinadas a diagnósticoprovenientes de Gran Bretaña, Austria y Alemania entre2004 y 2005.
Los aislados fueros propagados en células CRFK ytestados frente a la presencia de herpesvirus felino(FHV) mediante PCR. 49 de estos aislados fueron viablesy libres de material genético de FHV. La región
hipervariable de los genes de la cápside del FCV fueamplificada mediante RT-PCR y secuenciada. Basándoseen la región secuenciada se observó ≥ 20% dediversidad a nivel nucleótido, identificándose 21 cepasFCV diferentes.
Las cepas FCV fueron testadas mediante un test deseroneutralización frente antisuero obtenido de 5 gatosa los que se les inoculó F9 (cepa vacunal viva modificadade FCV la vacuna Felocell® CVR, Pfizer), de 2 gatos alos que se inoculó 255 (cepa vacunal inactivada de Fel-O-Vax®, Fort-Dodge) y de 5 gatos a los que se inoculó431/G1 (cepa vacunal inactivada de Purevax® RCP,Merial).
RESULTADOS
La mayoría de las cepas europeas de FCV fuerontestadas y neutralizadas por la mayoría de los antisuerosfelinos. Sin embargo, algunas cepas FCV no fueronneutralizadas por ningún antisuero. En resumen, nose observaron diferencias estadísticamente significativasentre la capacidad neutralizantes de los sueros de lasdiferentes vacunas.
CONCLUSIÓN
Los anticuerpos neutralizantes inducidos por la cepaF9 utilizada en Felocell® CVR es capaz de neutralizarla mayoría de las cepas campo FCV europeas del mismomodo que otras vacunas. Sin embargo, este tipo deestudios no tienen en cuenta la respuesta mediada porla inmunidad celular que juega un papel muy importanteen la protección, y es inducida principalmente porvacunas vivas como Felocell® CVR.
1 PfizerAnimalHealth,Ramsgate Road,IPC188,Sandwich,KentCT139NJClinical Virology, University of Veterinary Medicine, Veterinaerplatz 1, Vienna, 1210,Austria. Clinic of Surgery and Ophthalmology, University of Veterinary Medicine,Veterinaerplatz 1, Vienna, 1210,Austria. University of Bristol, School of Clinical Veterinary Science, Churchill Building, Langford House, Langford, Bristol BS40 SDU
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Patrones de alimentación con sangrede pulgas en gatos tratados con
nitenpyram vía oral y con losinsecticidas tópicos imidacloprid,
fipronil y selamectina
C. McCoy*, A. B. Broce, M.W. Dryden
Se llevaron a cabo una serie de estudios paradeterminar el efecto de diversos insecticidas sistémicosy tópicos sobre el consumo de sangre de pulgas(Ctenocephalides felis) en gatos. Las infestaciones serealizaron colocando a las pulgas dentro de cámarasde plexiglás (Fig. 1) acopladas en el lateral de la paredtorácica de gatos domésticos de raza común europea.Tras aguardar los periodos preestablecidos, serecuperaron las pulgas y las heces de las pulgasmediante un sistema de aspiración por vacío y lahemoglobina fue analizada por espectrofotometríautilizando el reactivo Drabkin. Para determinar con quévelocidad el nitenpyram es capaz matar activamentelas pulgas sobre los animales, se administro un únicotratamiento vía oral 24h después de realizar la
infestación. Para determinar el efecto del nitenpyramsobre el consumo de sangre por parte de las pulgasrecientemente adquiridas, los gatos fueron infestadoscon pulgas 1h post-tratamiento, y las pulgas y hecesde pulgas procedentes de ambos estudios fueronrecogidas a los 15, 30, 60, 120, 240 y 480 minutos post-tratamiento y post-infestación. Para comparar los efectosde los insecticidas tópicos versus sistémicos, 20 gatos,cada uno con 2 cámaras acopladas, fueron asignadosaleatoriamente a diferentes grupos y fueron infestadoscon pulgas 1h después de cada uno de los 4 tratamientos
con nitenpyram (11,4mg/animal PO), coincidiendocon los 7, 14, 21 y 28 días tras una única aplicacióntópica de las formulaciones comerciales de fipronil
Fig. 1. Gato con cámara de plexiglásacoplada al costado.
RESUMEN
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(7,5mg/kg), imidacloprid (10mg/kg) or selamectina(6mg/kg). Las infestaciones también fueroncompletadas con un grupo no tratado (control) degatos. Pasadas 24h tras la infestación, las pulgas ylas heces de pulga fueron extraídas de la cámara parala cuantificación de sangre.
Si en cualquiera de estos momentos, la cantidad desangre consumida por parte de las pulgas en un grupocon tratamiento no difería significativamente de lacorrespondiente a las pulgas infestantes en los gatosde los grupos control, ese grupo de tratamiento eraeliminado del estudio (por considerarse que eltratamiento había dejado de hacer su efecto a partirde ese momento). Nitenpyram produjo una reducciónsignificativa en el consumo de sangre por parte delas pulgas (p< 0,05), efecto que aparentementedesaparecía a los 15 minutos tras la infestación. Encuanto a la comparativa entre tratamiento, el consumode sangre por parte las pulgas infestantes de losgrupos de gatos con tratamiento a base imidaclopridy fipronil fue significativamente mayor (p< 0,05) queel de las pulgas de los gatos tratados con nitenpyram
o selamectina. Para los momentos de recogida enlos días 21 y 28 post-tratamiento sólo se obtuvieronreducciones significativas (p<0,05) del consumo desangre por parte de las pulgas en el grupo de lasselamectina (Fig. 2). La acción protectora del fipronilparecía haber desaparecido ya al día 14 post-tratamiento (p<0,05). La accion protectora deimidacloprid parecía haber desaparecido ya al día 21post-tratamiento (p<0,05).
En conclusión, en este estudio, el insecticida selamectina(aplicado tópicamente, aunque activo sistémicamente)fue más efectivo que fipronil e imidacloprid a la horade interferir con el consumo de sangre de las pulgas,y fue el único que mantuvo su eficacia preventiva frentea la picadura y el consumo de sangre por parte de laspulgas felina (Ctenocephalides felis) hasta el final delperiodo de 28 días consecutivos tras la aplicación deltratamiento, mientras que fipronil perdió su efectoprotector ya a los 14 días postaplicación e imidaclopridya a los 21 días postaplicación.
Fig. 2. Efecto de varios insecticidas sobre el consumo de sangre por partede pulgas de gatos (Ctenocephalides felis) confinadas en cámaras de plexiglássobre la piel de los animales. El grupo control no recibió ningún tratamientofrente a pulgas. El grupo tratado con nitenpyram recibía el tratamiento 1hantes de la infestación con pulgas en cada uno de los momentos señaladospara la recogida de pulgas y heces de pulga y el recuento de la sangreconsumida. Los grupos tratados con fipronil, imidacloprid y selamectinahabían sido tratados 7, 14, 21 y 28 días antes de realizar la recogida de lasmuestras y del recuento de sangre ingerida.
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Administración Subcutánea de
Carprofeno durante 6 días en
Gatos sanos
Este estudio evaluó los posibles efectos adversosde la administración de carprofeno (Rimadyl solucióninyectable para perros y gatos) en siete gatos sanos.
Los valores de recuento celular sanguíneo,parámetros bioquímicos y de agregación plaquetariafueron medidos antes y siete días después deltratamiento que consistía en una administración únicadiaria de carprofeno a 4 mg/kg el primer día; 2mg/kglos días 2 y 3; 1mg/kg el día 4 y 6, ó 0,35ml de suerosalino durante 6 días, en un estudio aleatorio, ciegoque incluía un periodo de descanso de 4 semanas. Nose administró ningún tratamiento el d ía 5.
La endoscopia del tracto gastrointestinal se realizóantes del tratamiento y el día 7 post-tratamiento.
No hubo cambios significativos hematológicos,bioquímicos ni en la endoscopia entre ambos grupos,excepto por una disminución de los valores de laalbúmina en el día 7 en el grupo tratado con carprofeno,y los valores de las globulinas y fosfatasa alcalina queestuvieron por encima del valor basal tanto en el grupotratado con carprofeno como en el tratado con suerosalino.
La administración subcutánea decarprofeno a lo largo de seis días no causón ingún e fec to adverso a n ive lgastrointestinal, hematológico o en losparámetros bioquímicos.
P.V.M. Steagall a,b,*, F.Q. Moutinho b, F.B. Mantovani b, D. Passarelli b, A. Thomassian b
a Department of Surgical Sciences, University of Wisconsin-Madison School of Veterinary Medicine, 2015 Linden Dr, Madison, WI 53706, USAb Department of Surgery and Veterinary Anesthesiology, School of Veterinary Medicine and Animal Science, Sa˜o Paulo State University, Distrito de Rubia˜o Jr.,s/n, 18600-000, UNESP Botucatu-SP, Brasil
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¿Cuál es tú diagnóstico?
Respuesta al caso clínicoLINDA acudió a nuestra clínica tras ser adoptada
hace 5 días. Provenía de la calle y su anterior dueña latrajo a nuestra consulta porque padecía un cuadro deconjuntivitis y secreción serohemorrágica por el orificionasal derecho. Se instauró un tratamiento para laconjuntivitis a base de Interferón _ humano (1 gota encada ojo de una dilución a concentración de 500 UI/ml)y colirio de Gentamicina. Para la rinitis se indicóAmoxicilina/Ac. Clavulánico a dosis de 20 mg/kg. Laconjuntivitis remitió, pero la rinitis no, por lo que, trasuna semana sin tratamiento antibiótico se realizó uncultivo del exudado con antibiograma. El resultado fuede un germen sensible a la Gentamicina, por lo queiniciamos un tratamiento agresivo a base de:
• Gentamicina inyectable a dosis de 8.8 mg/kg/24h SC
• Colirio de Gentamicina al 1% instilado por el orificionasal derecho (el que supuraba)
• Dos sesiones diarias de aerosolterapia a base, cadauna, de Gentamicina (40 mg por sesión), N-Acetilcisteína (Fluimucil® 0.5 ml), Teofilina (EufilinaVenosa® 0.5 ml) y Budesonida (Pulmicort 0.25 mg/mlsuspensión para nebulización 1 ampolla entera).
La respuesta fue excelente y la gata dejó de expulsarsecreción. A los 10 días aproximadamente, la dueñanos telefoneó para decirnos que había comenzado ahacer ruidos al respirar. Como la gata convivía conotros muchos gatos en sus mismas condiciones,pensamos que había recaído por una reinfección, porlo que indicamos nuevas sesiones de aerosolterapia.En este caso la respuesta no fue buena, por lo que nospareció mejor que la gata fuera entregada a unaadoptante con la que viviría sola en un piso y asídisminuiriamos la carga microbiana de su ambiente.Cuando llevaba 5 días en su nuevo hogar, la dueñaactual nos trajo a la gata con el cuadro de otitis y losestridores al respirar comentados al principio.
En la exploración se aprecia una otitis supurativa,con dolor la tocar la base de la oreja. De hecho el
animal plegaba el pabellón de vez en cuando. No sedetectaron formas adultas de Otodectes al mirar almicroscopio. El otro oído estaba intacto. La temperaturarectal era normal y la dueña no había observadoninguna secreción nasal ni estornudos en los 5 díasque llevaba conviviendo con el gato. Sin embargo elsonido de estridor era muy evidente y había aumentado,a la vez que el gato no quería comer. La auscultaciónpulmonar era normal pero el gato padecía disneainspiratoria.
Se recomienda sedar para poder explorar bien elfondo de la garganta, así como faringe y laringe.Asimismo, se realizó una radiografía de cráneo endoble posición (lateral y anteroposterior). De estamanera podríamos explorar senos craneales, cavidadnasal, paladar, faringe y laringe. La lista de diagnósticosdiferenciales era:
• Sinusitis bacteriana
• Rinitis bacteriana
• Malformaciones congénitas del paladar (fisuraspalatinas) o traumáticas
• Cuerpos extraños en boca ó faringe
• Pólipo nasofaríngeo
• Laringotraqueitis infecciosa
• Defectos congénitos laríngeos ó traqueales
Aunque LINDA había padecido en el anterior mesun cuadro de rinitis purulenta, descartamos tanto esteproblema como la sinusitis porque la propietaria enningún momento nos refirió estornudos ni secrecionesde ningún tipo. Ambos signos son constantes en ambasenfermedades. Además, en la radiografía no se aprecianingún signo compatible (Figura 2).
En estos cuadros siempre sedamos al animal paraobtener buenas radiografías. En nuestra experienciaes necesaria además una anestesia rápida con mascarillaó Propofol, y así poder explorar bien la faringe, coanasy laringe. De esta forma descartamos la presencia decuerpos extraños (importante mirar debajo de la lenguay alrededor de su base, lugar donde se suelen enrollarlos hilos con los que juegan los gatitos) y lasmalformaciones de paladar (Figura 4). En la exploraciónde la laringe es muy importante valorar la forma y lafunción. Los cartílagos aritenoides deben ser simétricosy estar bien coordinados con los movimientosrespiratorios para no ocluir el paso de aire. En estecaso todo el aparato laríngeo estaba correcto, peroademás pasamos un tubo de Rusch por la tráquea paradescartar estenosis.
La clave del diagnóstico nos la dieron la vista lateralde la radiografía y la exploración bajo anestesia. En laplaca se aprecia una falta de continuidad en la partecaudal de la cavidad nasal, que se traduce en que nohay aire en esa zona (Figura 2). Si comparamos conuna radiografía de un gato normal, podemos apreciarmejor este signo (Figura 3). Además se ve claramenteque esta densidad está empujando el paladar blandohacia la cavidad oral, produciendo una estenosis quees el origen del estridor que padecía el animal. Cuandopudimos explorar la cavidad oral, confirmamos quealgo redondeado en la cavidad nasal estaba deformandoel paladar blando (Figura 4).
Ayudados por un lápiz de luz procedimos a retraerel paladar blando en dirección craneal para exponer lamasa, que resultó ser un pólipo nasofaríngeo que seintroducía por el conducto auditivo derecho (Figura 5).Antes de extraerlo intubamos al gato para evitar quela sangre pasara a vías aéreas y que el animal tuvieradolor. Cogiendo con firmeza la masa y ayudados porunas pinzas Allys, traccionamos con cuidado hasta quese desprende la mayor parte de la masa del conducto(Figura 6). El sangrado se controla bien con bastoncillosde algodón y en aproximadamente 20 minutos podemoscomenzar a despertar animal. Para minimizar lasinflamaciones posteriores pusimos Dexametasona,pero siempre hay que avisar al propietario de que lostractos simpáticos del oido medio sufren unainflamación transitoria que se traduce en una leveprotrusión del tercer párpado del lado operado. Ennuestra experiencia este problema remite a las pocassemanas. La gata comenzó a comer y aumentósensiblemente su actividad casi inmediatamente.
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Se ha sugerido que las enfermedades que promuevenhipostenuria predisponen a la aparición de infecciones deltracto urinario debido a una falta de propiedadesbacteriostáticas que sí están presentes en la orinaconcentrada. Objetivos: El propósito de este estudio fueevaluar los factores de riesgo clinicopatológicos para obtenerun cultivo de orina positivo en gatos con enfermedad renalcrónica (FRC), diabetes mellitus (DM), hipertiroidismo nocontrolado (HT) o enfermedad del tracto urinario inferior(LUTD). Métodos: Para este estudio retrospectivo, serevisaron los historiales médicos de todos los gatos a losque se había realizado un urianálisis y cultivo de orinaaeróbico entre Enero de 1995 y Diciembre de 2002. Serevisaron el peso corporal, reseña y datos clinicopatológicos.Basado en los historiales médicos los gatos fuerondiagnosticados con FRC, DM, HT o LUTD. Se calcularon losratios de prevalencia e intervalos de confianza del 95%usando regresión logística. Se crearon modelosmultivariantes para cada variable de interés. Resultados:
Seiscientos cuarenta gatos presentaron los criteriosnecesarios para ser incluidos en este estudio. Del total, seobtuvieron cultivos de orina positivos en el 16,4% de gatoscon FRC, 13,2% de los gatos con DM, 21,7% de los gatoscon HT y 4,9% de los gatos con síntomas clínicos de LUTD.La presencia de una densidad urinaria disminuida no fuerelacionada con cultivos de orina positivos. En cambio, lapresencia de piuria, bacteriuria y hematuria en el sedimentourinario si fue asociada con la obtención de un cultivo deorina positivo. También fueron asociados con la presenciade un cultivo de orina positivo la raza Persa, las hembras,una edad avanzada y la disminución del peso corporal.Conclusiones: La hipostenuria no parece ser una indicaciónsuficiente para requerir un cultivo de orina. Son necesariosnuevos estudios para ayudar a identificar los factorespredisponentes del hospedador que hacen que se produzcauna colonización bacteriana del tracto urinario en los gatosque presentan estas enfermedades.
ACTUALIDAD CIENTÍFICA
EVALUACION DE LA DENSIDAD URINARIA Y EL SEDIMENTO
URINARIO COMO FACTORES DE RIESGO EN INFECCIONES DEL
TRACTO URINARIO EN GATOS
Vet Clin Pathol. September 2008;37(3):317-22.Nathan L Bailiff1, Jodi L Westropp, Richard W Nelson, Jane E Sykes, Sean D Owens, Philip H Kass1 Department of Medicine and Epidemiology, School of Veterinary Medicine, University of California, Davis, CA.
El propósito de este estudio fue determinar si existeuna asociación entre la presencia de anticuerpos deBartonella sp (ensayo inmunoabsorbente ligado a proteína(ELISA) y Western blot (WB)) y los resultados en el ensayode reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en gatoscon y sin fiebre. Los gatos control afebriles (39/93; 42,0%)fuero determinados como más probables de presentaranticuerpos de Bartonella sp que los gatos con fiebre (29/93;31,2%). La diferencia en la prevalencia de ácidodeoxirribonucleico en la sangre de gatos con fiebre (14/81;
17,3%) en comparación con los gatos control afebriles(6/81; 7,4%) se aproximó a la significación estadística(P=0,0571). Los resultados de ELISA o PCR frente aBartonella sp frecuentemente no se pudieron correlacionarcon la presencia o ausencia de ADN de Bartonella sp ensangre. Lo resultados de este estudio indican que en losgatos los tests que detectan anticuerpos frente a Bartonellasp no pueden predecir si la fiebre es debida a Bartonellasp y no deberían ser usados para determinar el estatus deinfección frente a Bartonella sp.
PREVALENCIA DE ANTICUERPOS DE BARTONELA SP Y ADN DE
BARTONELLA SP EN LA SANGRE DE GATOS CON Y SIN FIEBRE
J Feline Med Surg. August 2008;0(0):.Michael R Lappin1, Edward Breitschwerdt, Melissa Brewer, Jennifer Hawley, Barbara Hegarty, Steven Radecki1 Department of Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Colorado State University,Fort Collins, CO, USA.
SI QUIERES SER SOCIO DE GEMFE
http://www.avepa.org/grupos/gemfe/index.htm.
O también puedes ponerte en contacto con:
Llibertat Real: [email protected]
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Noticias GEMFECONGRESOS 2008 - 2009
El pasado 25-26 de Septiembre se celebró el Congreso de la ESFM en Edimburgo con charlasexclusivas sobre medicina felina. El número de Españoles que acudió al congreso fue mayor que enaños anteriores, pero no suficientes como para que hubiera traducción simultánea. Las charlas fueronmuy amenas e interesantes, y trataron temas variados como la Insuficiencia Renal Crónica,enfermedades infecciosas siguiendo las pautas recomendadas por el ABCD, alteracionesen las vías urinarias bajas abarcando desde las cistitis hasta las urolitiasis y el tratamientoracional de la antibioterapia.
El 7-8 de Noviembre se celebró en Granada el Congreso Andaluz, contando con 2miembros de GEMFE entre parte de los ponentes: Felix Vallejo y Mª Luisa Palmero, queimpartieron gran número de charlas de temas clínicos muy variados sobre medicina felina.
El 17-19 de Octubre se celebró el 43 Congreso Nacional de AVEPA en Barcelona(SEVC),el viernes 17 se impartieron conferencias durante todo el día sobre medicinafelina, siendo un honor contar con el Dr. M.Lappin como ponente en tresde ellas, en las que habló sobre la diarrea en gatos y el tratamiento delas infecciones por Herpesvirus, y al Dr. Albert Lloret, que habló sobrelas diferentes técnicas moleculares de diagnóstico de las enfermedades
Congresos a destacar para el 2009:
Congreso de AMVAC que se celebrará en Madrid del 6-8 de Marzo, en el que se
hablará sobre Hematología y Oncología,
Congreso de grupos de trabajo de AVEPA, que este año se celebrará en Madrid
los días 28 y 29 de Marzo y se impartirán charlas por parte de todos los miembros
de los grupos de trabajo.
Congreso de la ESFM en Dubrovnik del 19-21 de Junio en el que se tratarán
emergencias en el mundo de la medicina felina.
