Blok 8

Struktur dan Mekanisme JantungKelompok F7Raymond F Noelnoni102013035

Maragertha Meytha M102013088

Anastasia V R Wangge 102013114

Angela Sherry Laverna102013156

Muhamad Kurnia Sandy102013195

Margarita T Marseno 102013317

Leon Lau102013371

Frederica102013402

Mohd Azri Aisha102013497

Amuza Lechimi Kanthan102013530

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat

Pendahuluan Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya dibawah. Apexnya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.1Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradient tekanan pada darah untuk menghasilkan gradient tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan.1Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ ini terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (ruang dada) di sebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar diatas dan meruncing membentuk titik diujungnya, apeks dibagian bawah.1Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas adalah atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah yaitu ventrikel, yang memompa dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan dari dari jaringan ke atrium adalah vena yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisah ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan mempompa darah miskin O2 , sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kayak O2.1Struktur Makropis Jantunga. Pericardium Pericardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Pericardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar diatasnya dan dengan tendon sentral diagfragma di bawahnya.2 Pericardium serosa melapisi pericardium fibrosa (lapisan parietalis dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Pericardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak diantara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:31. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta dianterior. 2. Sinus oblique : dibelakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. Pulmonalis. Pasokan darah pericardium dari cabang-cabang perikardiaco phrenicus dan a. thoracalis interna. Pericardium fibrosa dan lapisan parietalis dari pericardium serosa dipersarafi oleh n.phrenicus. \

a. Ruang-ruang pada jantung Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang : atrium kanan, atrium sinitrum, ventikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3 Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epikardium dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endothel disebut endocardium.31. atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur dari dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimeter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik ke atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventikel.32. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak dapat katup sejati.2 Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.3

3. Ventrikel kananVentrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi corong, tempat ini disebut infundibulum.3 Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukan beberapa rigi menonjolkan ke dalam, dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat memalui basisnya pada ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecular septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecular septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3 Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tigacuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yangmeliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletakdi anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chordae tendineae dari satu musculus papilarisdihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3 Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosayangmeliputinya.Pinggirbawahdansampingsetiapcuspisyang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculipapillaresyang berhubungandengancuspisvalvaini;perlekatansisi-sisicuspispada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncuspulmonalis terdapat tiga pelebaranyang dinamakan sinus, danmasing-masing terletakdiluar dari setiap cuspis.3Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anteriordan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi,terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3

4. Ventrikel kiriVentrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuksirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yangberkembangbaik,duabuahmusculipapillaresyangbesar,tetapitidakterdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulumaortae.3Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinusposterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3

b. Katup pada JantungDarah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalirsatu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan kearah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katupjantungberfungsiuntukmempertahankanalirandarahsearahmelaluibilik- bilikjantung.Ada2jeniskatup:katupatrioventrikularis(AV),yangmemisahkanatrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secarapasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darahjantung.3 Katup Atrioventrikularis (AV)Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melaluiberkas- berkastipisjaringanfibrosayangdisebut kordatendinae.Kordatendinaeakan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atriumjantung sewaktu ventrikel berkontraksi.3Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewaktu ototpapilaris berkontraksi.3 Katup SemilunarisKedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletakantara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.3 Dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1 : Jantung 4

Struktur Mikroskopis Jantung

1. EpikardiumEpikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atasjaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium.Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavumpericardiiberisi50ccyang berfungsisebagaipelumasagartidak adagesekanantaraperikardium dan epikardium. Epikardium adalahlapisan palingluar darijantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosayang padatdengan ketebalanyangbervariasi, banyak mengandung serabutelastisyang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat padamiokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyakditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardiumterutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardiumjuga berupa membranserosayaitu suatu membran yang terdiri darijaringan ikatyangmengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup olehmesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatasjaringanikat.Jantungbekerjaselamakitamasihhidup,karenaitumembutuhkanmakanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikandarah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.5

2. MiokardiumMiokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkanpadaventrikelkanan. Selototyang khususpada atriumdapat menghasilkanatriopeptin,ANF(AtrialNatriureticFactorkardiodilatindan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantungdan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakanpercabangandarinodusAVdanterletakdi subendokardial. Selpurkinjemengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen sertamempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan seratsilindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di sentral.Seratkontraksimiripdenganototlurikkarenamemilikistriae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dangap junction.5

3. EndokardiumEndokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occludingjunction dangap junction lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.5 dapat dilihat pada gambar 2

Gambar 2: lapisan jantung secara mikroskopis6

Perdarahan Jantung Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.7Arteria coroniaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan uaricula dextra. Ateri ini berjalan turun hampir vertical didalam sulcus atrio ventriculare dextra, dan pada piggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrio ventrikularis untuk beranastomosis dengan arteria coronaria kiri di dalam sulcuc interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventrikulus dextres, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrio ventriculare.7Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posteriorkiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrio ventricularis danbercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.7 Dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 3: arteri coronaria8Terdapat anastomosis diantara cabang-cabang terminal aretria coronaria dextra dan kiri ( sirkulasi kolatera), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oelh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infrak miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup unuk mempertahankan suplai ke otot.7 Dapat dilihat pada gambar 4.

Gambar 4: vena coronaria8 Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrio ventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.7Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kirivena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anteriordan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.7

Mekanisme Kerja JantungKontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas.1Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1 Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak emmbentuk sendiri potensial aksinya. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yangmenyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada padapotensial istirahatyang konstan yang kecualiapabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitaspemacu, yaitu potensialmembrane secaraperlahanmengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukanpotensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmik ini secara siklis mencetuskanpotensial aksi,yangkemudianmenyebarkeseluruhjantunguntukmencetuskandenyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:1 Nodus sinoatrium(SA), daerah kecil khusus didindingatrium kanandekat lubang (muara) vena kava superior. Nodus atrioventrikel (AV),sebuah berkaskecil sel-sel ototjantung khusus didasaratrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturanatrium dan ventrikel. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yangberasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang dinding luar. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu ototjantung, potensialaksitersebutakanmenyebarkeseluruhmiokardiummelalui gapjunction dansystem penghantarkhusus. Olehkarena itu,nodus SA,yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80potensial aksi/menit,mengendalikan bagianjantung lainnya pada tingkat kecepatan ini karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Jaringan otoritmiklain tidakdapat mengahasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringan-jaringan ini telah diaktifkan oelh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan irama alaminya yang lebih lambat tersebut.1 Analogi berikut memperlihatkanbagaimananodusSAmendorong bagianjantunglaindengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari 100 gerbong, 3 diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, 97 gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 km/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 km/jam dan lokomotifterakhir (serabut purkinje) 30 km/jam. Jika semua gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 km/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yangberjalan dengan sendiri dengan kecepatan rendah akan tertarikdengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalandengankecepatannya sendiri karna ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. Ke-97 gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, non otoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat.1 Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat berikutnya (nodus AV) akan mengambil alih dan keseluruhan kereta berjalandengankecepatan50km/jamyaitu,jika nodusSA nonfungsional, maka nodus AVakan menjalankan aktivitaspemacu. Jaringan nodus otoritmik non-SA adalah pemacu laten yangdapatmengambilalih, meskipundengan keceptan yang lebih rendah,jika pemacu normal gagal.1 Jika hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan tetap berdenyut dengan kecepatan 70 denyut/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang frekuensinya lebih cepat, mengambil iramanya sendiri yang lebih lambat yaitu sekitar 30 denyut/menit, dipicu oleh selotoritmik ventrikel(serabutpurkinje). Situasiini seperti terputusnya lokomotif ke dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 km/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 km/jam. Blok jantung komplit (complete heart block) ini terjadi jika jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menit hanya akan menopang eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan, pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma.1 Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti pada kegagalan nodusSA ataublok jantung, maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan atrium dan ventrikel dengankecepatan lazim 70 denyut/menit.1Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secaraberiramaakibat potensialaksiyangditimbulkansendiri,suatusifatyangdikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel ototjantungkontraktilyangmelakukankerjamekanis, yaitumemompa.Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggungjawabuntukkontraksiselsel bekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanyaaksi potensialpada selotoritmik. Penyebabpergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antarapotensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalamjumlahkeciltidakberubah, bagiandalamsecarabertahap mengalami depolarisasidanbergeserkearahambang. Setelahambangtercapai,terjadifasenaikdaripotensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensialaksikearahpositif.Faseturundi sebabkansepertibiasanya,olehefluksK+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Selsel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.1 dapat dilihat pada gambar 4.

Gambar 4: potensial aksi di sel kontraktil otot jantung1

Mekanisme Pompa Jantung (SiklusJantung)Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, danperubahanalirandarahmelaluijantungyangditimbulkannya-disebabkanolehperubahan ritmik aktivitas listrik jantung.1

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastole (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.1Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagianbesardiastolventrikel,atriumjugamasihberadadalamdiastol.Karenadarahdari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena berbedaantekananinimakakatupAVterbuka,dandarahmengalirlangsungdari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan mengikat bahkan sebelum atrium mulaiberkontraksi.1Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yangterjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.1Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.1Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistempenghantarkhususuntukmerangsangventrikel.Secarabersamaan,keduaatriumberkontraksi.Padasaatpengaktifanventrikelselesai,kontaksiatriumsudahberlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untukterjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AVmenutup.1Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel iso volumetrik. Karena tidakada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidakberubah.1Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepatdaripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluhyang lebihhalus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.1Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastole dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikelpada akhir sistolketika ejeksi selesai disebut volumesistolin akhir (VSA), yang reratabesarnya65ml.Iniadalahjumlahdarahpalingsedikityangterkandungdalam ventrikel selama siklus ini.1Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA VSA= IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.1Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.1Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidakberubah.Tidakadadarahyangmeninggalkanataumasuksewaktuventrikelterus melemas dan tekanan terus turun.1Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.1Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini diatrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhirsistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deraske dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mulaberlangsung cepatkarena meningkatnyatekanan atriumyang terjadiakibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periodepenurunan pengisianini,darahterusmengalirdarivenapulmonaliskedalamatrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.1Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkapberlangsung800mdet,dengan300mdetdihabiskanuntuksistolventrikeldan500mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsungpadaawaldiastolsaatfasepengisiancepat.Padakecepatandenyutjantungyang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar dari pada sistol. Jika kecepatan denyutjantung meningkatdari 75menjadi 180kali permenit, makadurasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besarpengisianventrikelterjadiselamaawaldiastolmakapadapeningkatankecepatan denyut jantung, misalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidakadekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakternodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.1 dapat dilihat pada gambar 5.

Gambar 5: siklus jantung1Pompa JantungJantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yang memompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri. Lalujantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah mengalirterus dalam suatu lingkaran yang disebut system sirkulasi Gambar diatas memperlihatkan detil jantung yang berfungsi sebagai pompa. Darah yang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan mengalirmelalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darah dipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian melalui paru-parudan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri.Dengan kontraksi atrium kiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan darisini dipompa melalui katup aorta untuk memasuki aorta dan dialirka melalui sirkulasi sistemik.1

Gambar 6 : pompa jantung1

Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk kedalam ventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di pompakanmasuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam kerjanya sebagaipompadibandingkalautidakmempunyaimekanismepengisianyangkhusus.Namun demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa sejumlah besardarah walaupun atrium tidak berfungsi. Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akanmemompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat , jantung mungkin perlu memompa darah sebanyak 4-7 kali dari jumlah ini.1

Enzim JantungApabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase(AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH).9 Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat.9Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannyapecah.Kebanyakanenzimtidakspesifikdalamhubungannyadenganorgantertentuyang rusak.9

Laktat DehidrogenaseLaktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masingmasing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebihbanyakLD1,sedangkanhatidanototmengandungLD5.PemeriksaanLDisoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.9

Kreatinin KinaseKarena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrakmiokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.9

SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati.9Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L, Wanita = s.d. 31 U/L Peningkatan SGOT 5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (seranganjantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.

SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau kerusakan hati.Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L, Wanita = sampai dengan 32 U/L9 Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,infrak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.

Pemeriksaan EKGAlat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentukgelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.1

Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekamaktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam leaddada diberbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas leadtersebut digunakansecara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenaliadanya deviasi dari normal.1 dapat dilihat pada gambar 5.

Gambar 5: sadapan EKG1

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap leadbergantung pada pengetahuan menyeluruhmengenairangkaianpenyebaraneksitasidijantungsertaposisijantungrelativeterhadappenempatanelektroda.EKGnormal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dangelombang T. (huruf-huruf tersebut tidakmenyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang tersebut). EKG normal menunjukkan:1

GelombangP:dihasilkanolehkontraksiatrium,selama0,10detik. KompleksQRS:dihasilkanolehkontraksiventrikel,berlangsungsampai0,09detik. GelombangT:dihasilkanolehrelaksasiventrikel. IntervalPR:waktuyangdibutuhkanimpulsuntukmelaluiberkasventrikel Tempat peletakkan lead EKG.1 Dapat dilihat pada gambar

Gambar 6 : gelombang EKG10

Penutup Jantung adalah organ yang terpenting dalam tubuh manusia. Jantung tidak akan pernah berhenti berdenyut, bila jantung berhenti berdenyut berhenti pula kehidupan pada manusia. Darah dari seluruh tubuh dan paru akan mengalir ke jantung sebagai tempat pertukaran antara CO2 dengan O2. Nyeri dada dapat terjadi karena adanya gangguan pada jantung.

Daftar Pustaka 1) SherwoodL.Fisiologimanusiadariselkesistem.Edke-6. Alih Bahsa: Bharm U. Jakarta:EGC;2011.h. 328, 333-392) SloaneE.Anatomidanfisiologiuntukpemula.Jakarta:EGC;2003.h.228-230 3) SnellRS.Anatomiklinikuntukmahasiswakedokteran.Jakarta:EGC;2006.h.102-1244) PearceEC.Anatmonidanfisiologiuntukparamedis.Jakarta:PT.Gramedia;2009.h.151-25) HuonH.Gray,KeithD,Dawkins,LainA,Simpson,MorganJM.Lecturenoteskardiologi. Jakarta: Erlangga.2005.h.137.6) Cegah serangan jantung. niniesshop2u.blogspot.com. (diunduh tanggal 23 Juni 2014)7) SinghI.Teksdanatlashistologimanusia.Jakarta:BinarupaAksara;2006.h.114-208) Alat peredaran darah. biologylearningcenter.blogspot.com (diunduh tanggal 13 Juni 2014)9) Ferafat vibrilasi ventrikel. Skydrugz.blogspot.com. (diunduh tanggal 13 Juni 2014)10) Siwindarto P. 3 Februari 2012. Electrocardiograph (ECG/EKG). http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/electrocardiograph/ (diunduh tanggal 23 Juni 2014).