Diagnosis dan Penatalaksanaan Kehamilan dengan Eklampsia
Orisma Agnes Pongtuluran
102011360 - A3
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
Email: [email protected]
Pendahuluan
Hipertensi dipicu kehamilan (pregnancy-induced hypertension,
PIH) adalah gangguan dengan etiologi yang tidak diketahui yang
khusus pada wanita hamil. Bentuk sindrom yang lebih ringan
(preeklampsia) ditandai oleh hipertensi, edema menyeluruh dan
proteinuria yang terjadi setelah minggu ke-20 kehamilan (biasanya
pada trimester terakhir atau masa nifas awal). Adanya dua dari tiga
tanda ini sudah dapat menegakkan diagnosis. Satu-satunya
pengecualian onset sebelum minggu ke 20 adalah PIH yang disertai
penyakit trofoblastik.
Eklampsia, derajat PIH yang paling berbahaya ditandai oleh
kejang atau koma, selain tanda dan gejala preeklampsia.
Preeklampsia yang tidak terkendali dapat berkembang menjadi
eklampsia dengan akibat kecacatan menetap atau kematian. Hipertensi
kronik (CH) sendiri atau diperberat dengan preeklampsia (SIPE)
harus dibedakan dengan PIH.
Kira-kira 8% dari semua wanita hamil di Amerika Serikat
mengalami preeklampsia. Namun, ada variasi insiden yang besar
menurut geografis. Kira-kira 5% dari kasus-kasus ini berkembang
menjadi eklampsia dan sekitar 5% wanita dengan eklampsia meninggal
karenanya atau komplikasinya.
Penyebab preeklampsia-eklampsia tetap belum diketahui dan
spekulasinya begitu banyak sehingga kelainan ini disebut penyakit
teori.1
Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis sebagai pendahuluan dalam obstetri sangat penting
karena dengan anamnesis akan didapatkan gambaran khusus tentang
data sehingga dapat diperoleh kesimpulan tentang risikonya.
Melalui anamnesis, dapat mengidentifikasi ibu yang memeriksakan
diri: 1). Nama, usia, pekerjaan, suami, agama, dan alamat; 2).
Keluhan utama yang mendorong ibu memeriksakan diri; 3). Usia untuk
menetapkan risiko tinggi kehamilan bila kurang dari 19 tahun sudah
hamil atau lebih dari 35 tahun ketika hamil pertama.
Dengan anamnesis juga dapat dikaji perkawinan ibu apakah menikah
atau tidak menikah, berapa kali menikah, atau lamanya menikah, dan
setelah berapa tahun baru hamil.
Anamnesis untuk kehamilan, persalinan, dan kala nifas meliputi
hal-hal berikut.
1. Apakah kehamilan pertama, kedua, atau lebih.
2.Apakah kehamilan ini mendapat gangguan berupa emesis
gravidarum atau hiperemesis gravidarum, terjadi perdarahan hamil
muda, atau gangguan hamil tua.
3.Bagaimana persalinan dan kehamilan yang lalu, apakah lahir
spontan, aterm, dan hidup serta berapa berat lahir bayi; siapa yang
menolong dan di mana pertolongan dilakukan; apakah pertolongan
persalinan dengan tindakan vakumforsep ekstraksi, tindakan seksio
sesaria, dilakukan induksi persalinan; jumlah anak yang hidup dan
usia anak terkecil; apakah mengalami komplikasi kala nifas; apakah
terdapat keluhan pada kehamilan ini.2,3
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan keadaan umum meliputi kesan umum tentang keadaan
gizi (anemia, ikterus) dan pernapasan (sianosis, dispnea). Apakah
terdapat edema, bagaimana bentuk dan tinggi badan, apakah ada
perubahan pigmentasi, kloasma gravidarum, striae alba, striae
lividae, striae nigra, hiperpigmentasi, dan areola mammae.
Pemeriksaan umum meliputi tekanan darah, nadi, suhu, dan berat
badan; pemeriksaan paru dan jantung; pemeriksaan refleks lutut.
Pemeriksaan khusus obstetri. Pemeriksaan ini meliputi inspeksi
abdomen (tinggi fundus uteri, pigmentasi dinding abdomen, dan
penampakkan gerak janin), palpasi menurut Leopold I-IV, Kneble,
Buddin, Ahfeld, kontraksi Braxton Hicks dan tanda cairan bebas;
perkusi tidak begitu banyak artinya, kecuali jika ada suatu
indikasi; auskultasi menggunakan stetoskop monoaural (stetoskop
obstetrik) untuk mengetahui denyut jantung janin pada bulan ke 4-5,
bising tali pusat, gerakan dan tendangan janin, dapat juga
didengarkan pada ibu yaitu bising rahim (uterine souffle), bising
aorta dan peristaltik usus.
Pemeriksaan dalam meliputi vaginal touche (VT) dan rectal touche
(RT). Guna pemeriksaan dalam adalah untuk mengetahui hal-hal
berikut: bagian terbawah janin; kalau bagian yang terbawah adalah
kepala, dapat ditentukan posisi UUK, UUB, dagu, hidung, orbita,
mulut, dan sebagainya; kalau letak sungsang, dapat diraba anus,
sakrum, dan tuber iskiadikum; pembukaan serviks, turunnya bagian
terbawah janin, kaput suksedaneum, dan sebagainya; secara umum,
dapat dievaluasi keadaan vagina, serviks, dan panggul; dapat juga
dilakukan pemeriksaan pelvimetri klinik.
Indikasi pemeriksaan dalam yaitu: indikasi sosial untuk
menentukan keadaan kehamilan atau persalinan, sebelum ditinggalkan
oleh penolong; jika ada pemeriksaan luar kedudukan janin tidak
dapat ditentukan; jika ada dugaan panggul terlalu sempit dan CPD;
jika karena suatu hal persalinan tidak maju-maju; jika akan diambil
tindakan obstetri operatif; untuk menentukan nilai skor pelvis.
Sebenarnya periksa dalam adalah tindakan yang berbahaya karena
dapat menyebabkan perdarahan dan infeksi. Karena itu, periksa dalam
hanya boleh dilakukan jika ada indikasi dan hendaknya dilakukan
dengan lembut.
Pada kehamilan triwulan pertama, pemeriksaan dalam dilakukan
untuk memeriksa pembesaran rahim dan konsistensinya dan untuk
memeriksa tanda Hegar, tanda Piskacek, dan tanda Chadwick. Pada
kehamilan lanjut dapat dinilai yaitu pembukaan serviks; bagian
terbawah janin; turunnya bagian terbawah menurut bidang Hodge;
apakah selaput ketuban sudah pecah atau belum; meraba promontorium,
linea inominata, sakrum, spina iskiadika, arkus pubis, serviks; dan
memeriksa apakah pada kepala janin ada kaput atau tidak.2,3
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan hematologi. Hemoglobin dan hematokrit meningkat
karena hemokonsentrasi. Preeklampsia-eklampsia berat mempunyai
kemiripan dengan gangguan koagulasi karena sering kali terjadi
berbagai derajat koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Besarnya
defek koagulasi tidak selalu berhubungan dengan beratnya
preeklampsia-eklampsia. Perubahan yang terjadi dapat meliputi
trombositopenia, penurunan faktor koagulasi (terutama penurunan
fibrinogen) dan adanya produk pemecahan fibrin. Kadang-kadang bukti
hemolisis (misal, anemia hemolitik mikroangiopati, deformitas sel
darah merah) dapat diamati pada pasien-pasien
preeklampsia-eklampsia. Emboli mikrofibrin dapat terjadi dalam
paru, hati atau ginjal.
Kimia Darah. Peningkatan asam urat menggambarkan eklampsia.
Kadar asam urat biasanya >6mg/dl. Penurunan glukosa atau kalsium
dapat menerangkan serangan kejang.
Gas darah arteri membantu dalam diagnosis alkalosis atau
asidosis. Nilainya secara seri penting dalam menilai respon pasien
terhadap terapi.
Pemeriksaan Urin. Eklampsia disertai oleh proteinuria +3 sampai
+4. Perubahan degeneratif dalam glomerulus menyebabkan kehilangan
protein melalui urin. Rasio albumin/ globulin dalam urin pasien
preeklampsia-eklampsia kira-kira 3 : 1 (vs 6:7 pada pasien
glomerulonefritis). Dalam kondisi ini, penyakit tubulus ginjal
hanya sedikit berperan terhadap hilangnya protein.
Pemeriksaan rontgen dada untuk menyingkirkan aspirasi merupakan
keharusan untuk pasien yang mengalami kejang.1
Ultrasonografi. Dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen, USG
tidak berbahaya untuk janin karena memakai prinsip sonar (bunyi).
Jadi, boleh dipergunakan pada kehamilan muda. Pada layar, dapat
dilihat letak, gerakan, dan gerakan jantung janin.3
Diagnosis Kerja
Pada kasus ini, dengan adanya pasien yang tidak pernah
memeriksakan diri ke dokter maupun bidan kemungkinan buat terkena
eklamsia sangat besar jika pasien tidak ada penyakit lain yang
mendasari kejang yang dialaminya. Dengan pemeriksaan tanda-tanda
vital didapatkan hipertensi, pemeriksaan penunjang didapatkan
proteinuria serta keluhan utama pasien yang datang dengan
kejang-kejang mengarahkan kita kepada penyakit eklamsia.
Eklamsia merupakan kasus akut pada penderita preeklamsia, yang
disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan
preeklamsia, eklamsia dapat timbul pada ante, intra dan postpartum.
Eklamsia postpartum umumnya hanya terjadi pada waktu 24 jam pertama
setelah persalinan.
Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak
menjadi kejang-kejang eklamsia karena tidak terditeksi adanya
preeklamsia sebelumnya.4
Diagnosis Banding
1.Kejang mungkin disebabkan oleh ensefalopati hipertensi,
epilepsi, tromboemboli, intoksikasi atau efek lepas obat, trauma
hipoglikemia, hipokalsemia (dengan sebab paratiroid atau renal),
krisis hemolitik pada anemia sel sabit atau tetani karena
alkalosis, dan eklampsia
2.Koma biasanya mengikuti kejang pada eklampsia, tetapi koma
dapat juga terjadi tanpa kejang. Penyebab koma lainnya (dengan
urutan kemungkinan yang semakin berkurang) adalah epilepsi, sinkop,
intoksikasi obat atau alkohol, asidosis atau hipoglikemia
(diabetes), stroke dan azotemia.2
Epilepsi
Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda
klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara
intermiten yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau
berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai
macam etiologi.
Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak
penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui
sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang
diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik,
misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Serangan
proksimal khas berulang 2 kali atau lebih tanpa penyebab.
Pemeriksaan klinis cara yang paling penting untuk membedakan
dari satu bangkitan umum biasa adalah dengan memeriksa aktivitas
susunan saraf simpatis. Menetapnya takikardi, hipertensi,
berkeringat dan hipersalivasi merupakan gambaran umumnya.
Etiologi
Eklampsia, satu diantara masalah kedaruratan paling serius
selama pertengahan kehamilan terakhir, ditandai oleh kejang klonik
dan tonik yang berhubungan dengan hipertensi yang diinduksi atau
diperberat oleh kehamilan.
Kasus eklamsia merupakan perjalanan penyakit dari preeklamsia
yang tidak terkontrol. Preeklamsia yang disertai dengan komplikasi
kejang tonik-klonik sangat meningkatkan resiko pada ibu dan janin.
Kejang eklamtik hampir selalu didahului oleh preeklamsia.
Bergantung pada saat terjadinya kejang, apakah sebelum, saat atau
setelah persalinan. Eklamsia paling sering terjadi pada trimester
ke tiga dan menjadi sering saat eklamsia menjadi aterm.
Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan predisposisi
preeklamsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin
gejala-gejala prodomal eklamsia.4-6
Pasien dengan tanda klinis preeklampsia yang paling sedikit
mengalami satu kali kejang atau episode koma antara umur kehamilan
20 minggu sampai akhir minggu ke-6 setelah melahirkan harus
dianggap mengalami eklampsia jika penyebab-penyebab lain dapat
disingkirkan.1
Epidemiologi
Karena dalam batas waktu tertentu dapat dicegah melalui asuhan
antenatal yang adekuat, insiden eklamsia telah menurun selama
beberapa tahun terakhir. Di negara maju, insiden eklamsia mungkin
sekitar 1 : 2000 kelahiran. Pada salah satu studi diawal, Mattar
dan Sibai (2000) menggambarkan hasil akhir pada 399 perempuan
berturut-turut yang mengalami eklamsia dari tahun 1977 hingga 1998.
Komplikasi utama pada ibu mencakup solusio plasenta 10%, deficit
neurologis 7%, pneumonia aspirasi 7%, udema paru 5%, henti jantung
4% dan gagal ginjal akut 4%. Bahkan 1% diantaranya meninggal.6
Insidensi eklamsia di negara berkembang berkisar antara 0,3%
sampai dengan0,7%.
Patofisiologi
A.Vasospasme. Spasme arteriol, yang secara konsisten dapat
diamati pada retina, ginjal dan daerah splangnik, menyebabkan
hipertensi. Dan lagi, kekebalan (refrakteritas) terhadap
angiotensin II (A-II) yang normal, hilang beberapa minggu sebelum
onset preeklampsia. Sebaliknya, wanita hamil yang normal kehilangan
kekebalannya terhadap A-II setelah mendapat penghambat
prostaglandin sintetase, misalnya aspirin, yang melibatkan
prostaglandin sebagai mediator reaktivitas pembuluh darah terhadap
A-II selama kehamilan. Lebih lagi, kekebalan terhadap A-II pada
preeklampsia dapat dipulihkan dengan obat-obatan yang meningkatkan
kadar AMP siklik (cAMP), misalnya teofilin. Karena itu ada
hipotesis (Gant) yang menyatakan bahwa prostaglandin yang
disintesis dalam arteriol dapat mengatur reaktivitas pembuluh darah
terhadap A-II dengan mengubah kadar cAMP intraseluler dalam otot
polos pembuluh darah. Juga terjadi ketidakseimbangan antara
prostasiklin (PGI2), suatu vasodilator dan inhibitor agregasi
platelet, dengan tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor dan
agregator platelet pada preeklampsia. Peran prostaglandin dan A-II
dalam terjadinya preeklampsia diteknkan pada hipotesis Speroff
tentang mekanisme yang terlibat.1
B.Retensi Natrium dan Air
1. Retensi natrium terjadi akibat proses pertumbuhan dan normal
dialami selama kehamilan, tetapi retensi natrium, terutama
intraseluler , meningkat pada PIH. Meskipun demikian, retensi
natrium tidak menyebabkan kelainan ini. Namun, perubahan pada
tingkat membran seluler dapat meghambat pertukaran natrium yang
biasa terjadi.
2. Penurunan kadar albumin dan globulin serum akibat proteinuria
menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik darah meskipun terjadi
hemokonsentrasi.
3. Peningkatan ekskresi kortikosteroid (termasuk aldosteron) dan
vasopresin pada pasien tertentu menunjukkan peningkatan konsentrasi
zat-zat ini dalam jaringan. Hal ini akan memperbesar retensi
natrium dan air.1
C. Proteinuria. Perubahan degeneratif dalam glomerulus
menyebabkan kehilangan protein melalui urin. Rasio albumin/
globulin dalam urin pasien preeklampsia-eklampsia kira-kira 3:1 (vs
6:7 pada pasien glomerulonefritis). Dalam kondisi ini, penyakit
tubulus ginjal hanya sedikit berperan terhadap hilangnya
protein.1
D. Hematologi. Hemglobin dan hematokrit meningkat karena
hemokonsentrasi. Preeklampsia-eklampsia berat mempunyai kemiripan
dengan gangguan koagulasi karena sering kali terjadi berbagai
derajat koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Besarnya defek
koagulasi tidak selalu berhubungan dengan beratnya
preeklampsia-eklampsia. Perubahan yang terjadi dapat meliputi
trombositopenia, penurunan faktor koagulasi (terutama penurunan
fibrinogen) dan adanya produk pemecahan fibrin. Kadang-kadang bukti
hemolisis (misal, anemia hemolitik mikroangiopati, deformitas sel
darah merah) dapat diamati pada pasien-pasien
preeklampsia-eklampsia. Emboli mikrofibrin dapat terjadi dalam
paru, hati atau ginjal.1
E. Kimia darah
1. Kadar asam urat biasanya >6 mg/dl. Kreatinin serum paling
sering normal tetapi dapat meningkat pada kasus-kasus berat.
2. Sebagian albumin dan globulin serum hilang melalui urin
tetapi protein darah juga pasti hilang atau rusak dengan cara lain,
karena proteinuria saja tidak cukup untuk menerangkan kadar protein
yang sangat rendah pada kasus-kasus berat.
3. Asidosis terjadi setelah kejang.
4. Peningkatan retensi sulfobromoftalein dan peningkatan kadar
enzim hati (misalnya SGOT) menunjukkan gangguan fungsi hati.1
F. Klirens DHEAS plasenta
Klirens dehidroepiandosteron sulfat (DHEAS) pada plasenta, yang
merupakan penilai perfusi plasenta, menurun sebelum onset
preeklampsia.
Ringkasnya, PIH ditandai oleh vasospasme. Kehamilan normal
ditandai oleh retensi natrium dan air, bersama dengan peningkatan
volume darah. Pada preeklampsia, terdapat peningkatan retensi
natrium dan air dengan pengurangan volume plasma. Pemeriksaan
dengan kateter Swan-Ganz pada preeklampsia menunjukkan tekanan
desakan yang normal dan curah jantung yang normal atau
meningkat.1
Manifestasi Klinis
Pasien biasanya tidak mengalami aura dan mungkin mengalami satu
sampai beberapa serangan kejang dengan interval tidak sadar yang
bervariasi. Kejang yang terjadi mempunyai tipe tonik-klonik dan
ditandai oleh apnea. Hiperventilasi (untuk mengkompensasi asidosis
respiratorik dan asidosis laktat) umum terjadi setelah kejang.
Demam merupakan tanda prognostik buruk. Lidah tergigit sering
terjadi dan juga berbagai komplikasi lainnya meliputi aspirasi,
trauma kepala, patah tulang dan lepasnya retina.1
Sebelum kejang, kondisi ini didahului dengan gejala subjektif,
yaitu nyeri kepala di daerah frontal, nyeri epigastrium,
penglihatan semakin kabur dan terdapat mual muntah. Serangan
eklamsia dibagi ke dalam empat tingkatan, antara lain:
Stadium invasi (tingkat awal atau aura)
Berlangsung 30 35 detik, tangan dan kelopak mata bergetar. Mata
terpaku dan terbuka dengan pandangan kosong serta kepala diputar ke
kanan dan kiri.(seri kebinan)
Stadium kejang tonik
Tanda-tanda kejang klonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang
berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang
beberapa detik kemudian disusul dengan kontraksi otot tubuh yang
menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku.
Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distrosi, bola mata
menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai
dalam posisi inverse. Semua otot dalam tubuh pada saat ini dalam
keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 30 detik.4
Stadium kejang klonik
Kejang tonik segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik
dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup
kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya
kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada
otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi
otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari
tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot
rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar
liur berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak
darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva
mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.4
Pada waktu timbul kejang diafragma terfiksir sehingga pernapasan
tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih satu menit.
Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita
diam tidak bergerak serta akhirnya penderita jatuh ke dalam koma.
Pada waktu timbul kejang, tekanandarah dengan cepat meningkat.
Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena
gangguan serebral.4
Stadium koma
Koma yang berlangsung setelah kejang sangat bervariasi dan bila
tidak segera diberi obat antikejang akan segera disusul dengan
episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi
pernapasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat
terjadinya hiperkapdia atau hipoksia. Pada beberapa kasus dapat
menimbulkan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma,
umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.4
Gejala-gejala lain. Selama kehamilan trimester kedua akhir atau
trimester ketiga, gejala-gejala yang berikut dapat meramalkan suatu
kejang eklampsia: kenaikkan berat badan mendadak akibat retensi
cairan, pembengkakan muka dan tangan, sakit kepala, gangguan
visual, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas dengan atau tanpa
nausea dan vomitus, dan keluaran urin yang berkurang.5
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Darurat.
A. Segera pastikan kesejahteraan ibu.
-Masukkan alat jalan napas melalui mulut atau penekan lidah yang
dibalut untuk memperkecil terjadinya lidah tergigit dan untuk
memastikan jalan napas yang paten.
-Mulai penghisapan orofaring begitu dapat dipastikan pasien
tidak akan menggigit kateter penghisap.
-Kendalikan pasien dengan lembut untuk mencegah trauma tulang
atau jaringan lunak.
-Berikan oksigen.1
B. Kendalikan kejang.
-Magnesium sulfat biasanya diberikan dengan dosis muatan
(loading dose) 4-6 g IV diikuti oleh infus IV 1,5-2 g/jam, untuk
mencapai kadar terapeutik 4,8-8,4 mg/dl. Jika diberikan magnesium
sulfat, biasanya diperlukan kateter urin untuk memastikan adanya
pengeluaran urin yang memadai. Magnesium sulfat terutama
dikeluarkan melalui ginjal dan obat ini dapat mencapai kadar yang
membahayakan jika pengeluaran urin terganggu.
-Jika kejang terjadi lagi >20 menit setelah dosis muatan dan
kadar terapeutik sudah dipastikan, pertimbangkan pemberian diazepam
5-10 mg IV atau amobarbital sampai 250 mg (hati-hati efeknya
terhadap janin dan neonatus).
C. Kendalikan hipertensi (biasanya dimulai hanya untuk diastolik
>110 dan dengan target diastolik 90-100). Labetolol dapat
diberikan setiap 10 menit: dosis pertama 20 mg, dosis kedua 40 mg,
dosis berikutnya 80 mg (sampai maksimum 300 mg atau sampai tekanan
darah terkendali). Diaxozid, natrium nitroprusid, trimetafan dan
nitrogliserin juga dapat digunakan pada keadaan akut untuk
menurunkan tekanan darah. Namun, setiap obat ini mempunyai efek
samping yang harus dipertimbangkan secara cermat.1
Tindakan-tindakan Umum
A.Rawat pasien di rumah sakit dalam ruangan tersendiri, gelap,
tenang, tirah baring mutlak dengan pagar pada ranjang untuk
perlindungan selama kejang. Sediakan perawat khusus sepanjang waktu
dan tidak boleh ada pengunjung.
B.Jangan ganggu pasien untuk tindakan yang tidak perlu (misal,
mandi). Biarkan manset pengukur tekanan darah terpasang pada lengan
pasien. Baringkan pasien miring untuk mencegah sindrom vena cava
inferior atau aspirasi muntahan. Selalu siap dengan alat pengganjal
lidah (tongue spatel) yang dibalut untuk diletakkan diantara gigi
pasien selama kejang, syringe bola karet dan kateter atau mesin
penghisap untuk mengaspirasi mukus atau muntahan dari mulut, glotis
atau trakea serta sungkup oksigen (masker dan kateter nasal
menimbulkan stimulasi berlebihan).
C.Sediakan whole blood dengan golongan darah yang sesuai dan
sudah dilakukan pencocokan silang untuk pemberian segera karena
pasien eklampsia sering mengalami pelepasan plasenta prematur dan
perdarahan. Mereka juga rentan terhadap syok.
D.Pemeriksaan laboratorium
-Pasanglah kateter menetap untuk mengukur jumlah urin yang
dikeluarkan secara akurat (diharapkan 50-100 ml/jam).
-Tentukan kadar protein secara kuantitatif dalam setiap spesimen
urin 24 jam hingga 4-5 hari post partum.
-Uji klirens kreatinin dapat menunjukkan adanya ancaman gagal
jantung. Retensi sulfabromoftalein dan peningkatan hebat kadar
enzim hati dapat menandai gagal hati. Pemeriksaan koagulasi dapat
mengarah ke DIC.
E. Pemeriksaan fisik
-Periksalah tekanan darah setiap jam selama fase akut dan setiap
2-4 jam setelahnya. Nilailah denyut jantung janin setiap kali
memeriksa tekanan darah ibu.
-Lakukan pemeriksaan oftalmospok setiap hari. Periksalah adanya
edema pada wajah, ekstremitas dan terutama sakrum (yang menjadi
menggantung ketika pasien berbaring).
F. Pasien yang menjalani stabilisasi untuk proses persalinan
harus tetap tidak mendapat asupan per oral.
G. Ukur dan catatlah asupan dan pengeluaran cairan setiap 24
jam. Jika pengeluaran urin melebihi 700 ml/hari, gantikan cairan
yang keluar ini beserta IWL kehilangan cairan yang tidak terlihat
(kira-kira 500 ml/hari) dengan cairan bebas garam (termasuk cairan
parenteral). Berikan 200-300 ml dekstrosa 20% dalam air 2-3 kali
sehari selama fase akut untuk melindungi hati, menggantikan cairan
dan untuk menambah nutrisi. Jangan berikan glukosa 50% karena akan
membuat vena mengeras. Gunakan cairan yang tidak mengandung natrium
(misal, larutan salin fisiologis, larutan Ringer).
H. Pelahiran merupakan keharusan jika ibu hamil sudah stabil.
lahirkan bayi dengan cara yang paling aman, paling cepat. Seksio
sesarea lebih baik untuk primigravida, tetapi metode induksi dengan
memecahkan selaput ketuban serta pelahiran per vaginam mungkin
lebih sesuai untuk sebagian multipara. Perhatikan jika terdapat
mekonium dalam cairan amnion. Metode persalinan harus ditentukan
secara perorangan. Indikasi seksio sesarea sudah dibebaskan untuk
masing-masing dokter, tetapi seksio sesarea mungkin membahayakn
untuk pasien dengan kejang berkelanjutan atau koma. Kejang dan
insensibilitas tidak boleh terjadi dalam kurun waktu kira-kira 4
jam sebelum dilakukan seksio sesarea atas indikasi ibu.
I. Untuk seksio sesarea, harus dilakukan anastesi epidural atau
kaudal yang terkendali baik. Anastesi spinal merupakan pilihan
buruk karena dapat menyebabkan hipotensi mendadak dan berat.
Setelah melahirkan, berikan anastesi tiopental selama penutupan
abdomen. Jika tidak ada ahli anastesi, dapat digunakan prokain 0,5
atau 1% (atau yang setara) untuk infiltrasi lokal dinding abdomen.
Untuk persalinan per vaginam, blok pudendus lebih disukai.
J. Lanjutkan pemberian magnesium sulfat postpartum selama paling
sedikit 24-48 jam. Fenobarbital (120 mg/hari) dapat digunakan untuk
pasien-pasien dengan hipertensi menetap dan tidak ada diuresis
spontan post partum. Jika tekanan darah diastolik tetap >100,
pertimbangkan pemberian diuretika tiazid dan metidopa atau anti
hipertensi lainnya.1
Komplikasi
Edema Paru
Kejang eklampsia dapat menyababkan edema paru. Terdapat paling
tidak dua sumber: (1) Dapat terjadi pneumonitis aspirasi setelah
inhalasi isi lambung jika kejang disertai oleh muntah. (2)
Kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan intravena dalam
jumlah besar dapat menyebabkan gagal jantung.
Wanita preeklamsia berat eklamsia yang mengalami edema paru
biasanya mengalaminya pada masa pascapartum. Aspirasi isi lambung,
akibat kejang atau mungkin dari anestesi, atau sedasi berlebihan,
harus disingkirkan; namun, sebagian besar wanita ini mengalami
gagal jantung. Beberapa perubahan yang normal terjadi pada
kehamilan mengalami penguatan oleh preeklamsia-eklamsia dan hal ini
memudahkan terjadinya edema paru. Hal ini penting, tekanan onkotik
plasma berkurang bermakna pada kehamilan aterm normal karena
berkurangnya albumin serum, dan pada preeklamsia tekanan onkotik
ini turun semakin jauh.
Pemberian cairan intravaskular dalam jumlah sedang dan
pencegahan ekspansi volume dapat membatasi timbulnya komplikasi
ini.6
Kebutaan
Pada sekitar 10 persen wanita, kejang eklamsia sedikit banyak
diikuti oleh kebutaan. Kebutaan juga dapat timbul secara spontan
pada preeklamsia. Terdapat paling sedikit dua penyebab: (1) ablasio
retina dengan derajat bervariasi; dan (2) iskemia, infark, atau
edema lobus oksipitalis. Meski penyebabnya adalah patologi otak
atau retina, prognosis pulihnya penglihatan baik dan biasanya
berseling-seling dalam seminggu. Sekitar 5 persen pasien akan
mengalami perubahan kesadaran yang substansial, termasuk koma
menetap, setelah kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak yang
luas, sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan
kematian pada pasien ini.6
Kematian
Pada sebagian kasus eklamsia, pasien meninggal mendadak
bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya, akibat perdarahan
otak yang luas. Perdarahan subletal dapat menyebabkan hemiplegia.
Perdarahan otak lebih besar kemungkinan terjadi pada wanita yang
lebih tua dengan hipertensi kronis. Meskipun jarang, perdarahan
dapat juga disebabkan oleh ruptur aneurisma berry atau malformasi
arteriovena.6
Prognosis
Untuk ibu
Prognosis pasien-pasien preeklampsia baik jika tidak terjadi
eklampsia. Kematian karena preeklampsia kurang dari 0,1%. Jika
terjadi kejang eklamtik, 5%-7% pasien akan meninggal. Penyebab
kematian meliputi perdarahan intrakranial, syok, gagal ginjal,
pelepasan prematur plasenta dan pneumonia aspirasi. Lebih lanjut,
hipertensi kronik dapat merupakan sekuele eklampsia.1
Untuk bayi
Kematian perinatal sebesar 20%. Sebagian besar bayi-bayi ini
kurang bulan. Namun dengan diagnosis dini dan pengobatan yang
tepat, kematian ini mungkin dapat dikurangi hingga
