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Bioquímica Nutricional
Profa. Ana Maria Feoli
Profa. Sônia Alscher
Curso de Especialização em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – FAENFI/ PUCRS
• Dia 29/04: Metabolismo Energético; Metabolismo
dos Carboidratos;
• Dia 12/05: Tópicos especiais em Carboidratos;
• Dia 13/05: Metabolismo dos Lipídios e das
Proteínas;
• Dia 26/05: Inter-relação Metabólica ;
• Dia 27/05: Solidificando conhecimentos adquiridos
– Estudo dirigido;
Metabolismo dos Carboidratos
MONOSSACARÍDEOS
Frutose
Dissacarídeos
Sacarose
POLISSACARÍDEOS:
amido
glicogênio
fibras
Estado Alimentado
ACETILCOA
Glicólise
Gasto
Gasto
*
*
Mg2+
Mg2+
*
Produção
Produção
2 x
Mg2+
Mg2+
Todas as células utilizam Glicose para gerar ATP
Glicólise
Oxidação da glicose em piruvato
Características da Glicólise
Ocorre no citosol das células;Gera ATP;Reduz o NAD para NADH;
Fase Aeróbica x Fase Anaeróbica
Glicose
(2) Piruvato (2) Lactato
2ADP + Pi
2 ATP
2 NAD+
2 NADH + 2H+
O2 Sem ou pouco O2
Muitas células são parcialmente ou total mente dependentes de glicose.
120 gramas de glicose / dia = 480 Kcal
(2) Piruvato (2) Lactato
Sem ou pouco O2
Lactato desidrogenase
HemáciasHemácias – só fazem glicólise anaeróbica – Não têm mitocôndria.
Demais tecidosDemais tecidos – fazem glicólise aeróbica conforme a sua capacidade mitocondrial e disponibilidade de oxigênio.
Presença de Oxigênio
Ciclo de Krebs
Cadeia Respiratória
Piruvato
Acetil Coa
Complexo Piruvato
Desidrogenase
Tiamina (B1)
Ácido lipóico
FAD (B2 – Riboflavina)
COASH (vitamina B5 ou ácido pantotênico)
NAD (vitamina B3 ou nicotinamida)
CKCK
Ciclo de Krebs
Descoberta CK - 1937
*
**
*
2 X
3 ATP
3 ATP
2 ATP
3 ATP
Glicose
Piruvato
Acetil CoA
CK
2 NADH 6 ATP
2 ATP
2 NADH 6 ATP
6 NADH 18 ATP
2 FADH2 4 ATP
2 GTP 2 ATP
Total 38 ATP
Reações Anapleróticas
Cadeia Respiratória
Coenzima QCoenzima Q
Também chamada Ubiquinona. Transfere dois elétrons e dois prótons..
CitocromosCitocromos
São proteínas transportadoras de elétrons. Apresentam um grupo prostético, com Ferro. Os
citocromos têm estruturas e propriedades distintas.
Deficiência de ferroDeficiência de ferro
Transporte de ElétronsTransporte de Elétrons
O transporte de elétrons da C.R. inicia quando O transporte de elétrons da C.R. inicia quando o substrato entrega 2 elétrons e 2 prótons para o substrato entrega 2 elétrons e 2 prótons para o NAD e termina quando estas partículas são o NAD e termina quando estas partículas são
entregues ao oxigênio formando águaentregues ao oxigênio formando água..
CURIOSIDADES
InibidoresInibidores
São substâncias que atuam sobre os componentes da Cadeia Respiratória impedindo o
transporte de elétrons.
InibidoresInibidores
Inibidor Local de Atuação
Rotenona NADH
Amital CoQ oxidada
Antimicina A Cit c oxidado
Cianeto Cit a1e a3 oxidado
Monóxido de Carbono Cit a1e a3 reduzido
InibidoresInibidores
DesacopladoresDesacopladores
São substâncias que destroem o acoplamento existente entre o
transporte de elétrons e a fosforilação. Em presença de
desacopladores o transporte de elétrons se processa normalmente e a síntese de ATP está diminuída.
Tecido Adiposo MarromTecido Adiposo Marrom
• Possui muitas mitocôndrias;• Proteína Termogenina; • Os prótons H+ retornam para matriz
mitocondrial pelo canal existente nesta proteína;
• Energia do retorno produz calor.
Estado Alimentado = Anabolismo
Glicólise
GlicogêneseLipogênese
Síntese proteínas
INSULINA
Glicogênese
Depósito de carboidrato
Fonte de energia primária
Insulina
Estoque de glicose;Ligações alfa- 1,4 e alfa 1,6;Estrutura ramificada;Fígado e músculo esquelético.
Glicogênio
JEJUM = Catabolismo
Glicogenólise
Glucagon e Epinefrina
Glicogênio
Fígado x Músculo
X
Fígado:
manutenção da glicemia;
síntese (insulina) e degradação (glucagon e
epinefrina).
Glicogênio - Músculo
Trabalho muscular;
Regulado por: cálcio - contração muscular,
epinefrina - hormônio “luta ou fuga”.
Fosforilase
Enzima desramificadora
e glucagone glucagon
Gliconeogênese
““Glicos” = doceGlicos” = doce
““Neo” = novoNeo” = novo
““Gênese” = origemGênese” = origem
Gliconeogênese
O principal destino do lactato é a conversão a glicose pela GLICONEOGÊNESE
Jejum
Glucagon
Lactato produzido pelo músculo esquelético ( e outros tecidos) é
captado pelo fígado e é convertido em glicose.
Ciclo de Cori
Acidose Láctica
Estado patológico;O acúmulo de ácido lático no sangue,
alterando seu pH (menor que 7,2);Origens: da oxidação do piruvato via
piruvato desidrogenase;Comprometimento do CK;
Sr. Martini chegou ao hospital com falência cardíaca. Após os exames laboratoriais e a anamnese alimentar a equipe de saúde
detectou que o Sr. Martini tinha uma dieta deficiente em tiamina e a função alterada (diminuída) das seguintes enzimas: piruvato
desidrogenase, alfa cetoglutarato desidrogenase e alfa ceto ácido desidrogenase
Dica: A tiamina é uma das vitaminas requeridas na dieta. O seu “turnover” é muito rápido em humanos, e os sintomas de sua
deficiência podem se desenvolver após somente 2 semanas de uma dieta pobre em tiamina. Atualmente a deficiência de tiamina está freqüentemente associada com o alcoolismo. O mecanismo para a
absorção de tiamina é diretamente e fortemente inibido pelo álcool. Entretanto, a deficiência na absorção pode persistir por muitos
meses após o abandono do consumo de álcool.
Pergunta: Qual a relação da tiamina e da alteração das enzimas (principalmente a alfa cetoglutarato desidrogenase) na
falência cardíaca?
A Biotina é uma vitamina. A deficiência de biotina é muito rara em humanos porque ela é requerida em quantidades muito pequenas e é sintetizada pelas bactérias intestinais. Entretanto, a deficiência pode ocorrer em pessoas que têm uma alimentação composta por clara de ovo crua. Os ovos contêm biotina ligada a uma proteína
chamada avidina. Se esta proteína não for desnaturada pela cocção ela pode depletar a biotina da dieta, pois interfere em sua
absorção.
Pergunta: Qual (is) a (s) conseqüência (s) da deficiência de biotina? Explique com base nas reações bioquímicas.
Por que a deficiência das vitaminas pantotenato, riboflavina, niacina e tiamina
resulta em fadiga?
Os hormônios da tireóide modulam a produção e utilização de energia. Um dos efeitos desses hormônios é aumentar a
transcrição do genes envolvidos na síntese de enzimas/proteínas. Por exemplo, se
ocorrer um aumento da síntese das enzimas mitocôndriais, todas as enzimas
do ciclo de krebs e as proteínas da fosforilação oxidativa estarão aumentadas.
Qual a relação dessas alterações (hipertiroidismo) com o metabolismo
oxidativo?
Maria foi admitida na emergência de um hospital de Porto Alegre com acidose lática. Seus níveis plasmáticos de ácido lático estavam elevados e seu pH arterial diminuído. A descompensação acido-básica foi causada pela severa redução na quantidade de oxigênio pela respiração celular (hipóxia). Algumas causas contribuíram para a falta de oxigênio: a brusca queda de pressão sanguínea causada pela hemorragia de uma úlcera gástrica – a hipoperfusão – ou reduzida ‘entrega” de oxigênio para os tecidos. Além disso, a existência prévia de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) – onde a capacidade em retirar oxigênio partir do ar inspirado e tranferir para o sangue arterial está reduzida (saturação de oxigênio baixa).
Explique como a DPOC e a hipóxia podem causar acidose lática.
Obrigada,
Até a próxima aula!
Ana e Sônia