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Recibido el 27 de noviembre de 2001 y aceptado el 10 de abril de 2002.* Departamento de Medicina en Equinos, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México,

04510, México, D. F.* * Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México,

04510, México, D. F.

Bases farmacológicas de la anestesia generalendovenosa de corta duración en el equino

Pharmacologic basis of short term intravenous generalanestesia in the equine

Alma A. García*Héctor Sumano**

Enrique Núñez*

Abstract

Total intravenous anesthesia (TIVA) for short-term procedures in horses should be considered as a uniqueevent, which must be assessed and monitored individually. Knowledge and analysis of available informationconcerning the pharmacological features of various anesthetic drug combinations may enable clinicians tohandle each case from a wider and more authoritative perspective. The use of ECG and a blood-gas analyzerfor monitoring field anesthesia is uncommon. Hence, the physiological changes a patient undergoes must beevaluated clinically, having as a background the accumulated knowledge gathered from research in the field.It is in such context that this review attempts to present an easy access guide to the reported clinical featuresand physiological changes that occur in a horse when anesthetized with the must common drug combina-tions. Emphasis is made on advantages and disadvantages of each combination as well as in the patterns andmodifications of the cardiovascular and respiratory functions. Ultimately, the equine practitioner must selectan anesthetic technique based on available knowledge about the effects of the drugs, and the clinical needsof the individual horse. The aim in choosing an anesthetic technique is to achieve the safest and most balancedTIVA in horses.

Key words: TOTAL INTRAVENOUS ANESTHESIA, HORSE, CARDIOVASCULAR, RESPIRATORY,INDUCTION, RECOVERY.

Resumen

Cada vez que se anestesia un equino y se elige para ello una técnica anestésica, se debe considerar como unevento único en el cual es necesario realizar un estricto seguimiento de la respuesta del paciente a lacombinación de los anestésicos. Para que el veterinario tenga un juicio fundamentado, se requiere delconocimiento de los aspectos farmacológicos básicos de las mezclas anestésicas, así como la informaciónespecializada mundial que se está generando al respecto. Dado que en condiciones de campo difícilmente secuenta con los elementos necesarios para realizar las mediciones de constantes fisiológicas transanestésicas,el clínico debe aprender a evaluarlas por medios clínicos y con base en lo que la literatura refiere de cadacombinación anestésica. En este contexto esta revisión presenta una guía rápida a los informes clínicos yfarmacológicos sobre anestesia fija general de corta duración en caballos. Se ha intentado hacer énfasis en lasventajas y desventajas de cada combinación, así como en los patrones de modificación de las funcionescardiovascular y respiratoria. Finalmente, el médico veterinario especialista en equinos seleccionará lacombinación anestésica con base en el criterio que haya logrado al asimilar la información disponible sobreel efecto de los fármacos en el equino, su experiencia y las necesidades particulares del caso. Empero, el

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Introducción

os objetivos fundamentales de cualquier proce-so anestésico son: Proveer al paciente un estadode inconsciencia; inmovilidad; analgesia; pro-

tección neurovegetativa; y obviamente que sea seguro ypredecible. Asimismo, al finalizar el evento quirúrgicose espera que haya una recuperación rápida de lasconstantes fisiológicas y la capacidad motora a un estadode normalidad, sin excitación y sin secuelas.1 Es muyimportante tener en cuenta que el resultado de cual-quier proceso anestésico no debe implicar para el pa-ciente ninguna condición de morbilidad y menos demortalidad. El considerable incremento en el númerode maniobras quirúrgicas que requieren anestesia gene-ral endovenosa (AGE) y su variabilidad de tiempo, hamotivado a investigar gran variedad de combinacionespara tal fin. La tendencia de la AGE es la reducción deproblemas en los periodos pre, trans y posanestésicos,como son: Arritmias, hipotensión, insuficiencia respira-toria o ventilatoria o ambas, excitación motora, ansiedado irritabilidad, daño neuromuscular o miopatía posa-nestésica.2 Con los avances en el uso de nuevos fármacosque coadyuvan a la anestesia general, se ha logradoabatir la incidencia de problemas de este tipo, habiendodisminuido de manera notable al punto en donde prác-ticamente han sido eliminados. El desarrollo de nuevosy mejores fármacos, así como de equipo y técnicas deseguimiento han hecho que una situación que represen-taba un altísimo riesgo bajo condiciones muy precarias,ahora sea un procedimiento con margen de seguridadmuy alto en donde existe un amplio conocimiento de lasdiferentes condiciones que afectan al paciente en todo elperiodo perianestésico. Sin embargo, es importante acla-rar que ni todo el equipo por más sofisticado que sea nitodos los nuevos fármacos y sus posibles combinacionesque existen en el mundo, podrán remplazar a un anes-tesiólogo por su conocimiento y experiencia en el área.

Idealmente, aunque se sabe que no existe el anestési-co ideal, la mezcla elegida para lograr la AGE en equinosdebe reunir diferentes características, de tal forma quepermitan una sedación adecuada y un estado de incons-ciencia profunda, pero sin modificar severamente lasfunciones vitales del paciente. Los fármacos usados nodeben impedir o alterar sustancialmente las respuestashomeostáticas del sistema nervioso, aunque deben mo-

objetivo compartido de este ensayo y el clínico es lograr una anestesia general más segura y balanceada posiblepara el paciente.

Palabras clave: ANESTESIA GENERAL ENDOVENOSA, CABALLOS, CARDIOVASCULAR, RESPIRA-TORIO, INDUCCIÓN, RECUPERACIÓN.

Introduction

he fundamental goals of any anesthetic planare: To place the patient in an unconscious-ness state; immobility; analgesia; neuro-vege-

tative protection; and obviously, safety and predicta-bility. Likewise, at the end of the surgical procedureone expects to have a rapid return of physiologicparameters and motor activity to baseline values,without excitation and sequelaes.1 It is very importantto have in mind that the result of any anestheticprocedure should not imply any morbidity or morta-lity in the patient. The large number of surgical inter-ventions and medical procedures requiring total in-travenous anesthesia (TIVA) in horses, with time va-riability, have prompted the investigation into a va-riety of anesthetic combinations. The use of TIVAaims at reducing pre-anesthetic, anesthetic, and post-anesthetic problems such as: Arrhythmias, hypoten-sion, respiratory or ventilatory insufficiency or both,motor excitation, anxiety or irritability, neuromuscu-lar damage or post-anesthetic myopathy.2 With theadvances in the use of new drugs that assist generalanesthesia, a reduction in the incidence of such pro-blems has been gained, to the point where they havealmost been eliminated. The development of newand better drugs, equipment and monitors, a situa-tion that carried high risk under precarious circums-tances, is now a procedure with a very high safetymargin, where the different conditions of the patientduring the perianesthetic period are well known.However, it is important to mention that all the mostsophisticated equipment, the new drugs and theircombinations, that exist in the world, could not subs-titute the anesthesiologist given his/her knowledgeand experience in a given area.

Ideally, even though it is known that the idealanesthetic does not exist, the anesthetic combina-tion should congregate different characteristics,having adequate sedation and a deep unconscious-ness state, without greatly changing the patient’sphysiologic parameters. The drugs used should notimpede or change the homeostatic responses of thenervous system, however, those response that areexaggerated and threaten the patient’s integrityshould be moderated. The depth and length of the

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derarse las respuestas exageradas del paciente que pon-gan en peligro su integridad. Tanto la profundidadcomo la duración de la anestesia deben ser predeciblesa fin de ajustar la magnitud de la maniobra quirúrgicacon la combinación anestésica, sin alterar las funcionescardiovascular o respiratoria, a pesar de lograrse unabuena relajación muscular y evitando el movimiento delcaballo a destiempo.3 Un factor muy importante demencionar es la analgesia, ya que se debe suprimir porcompleto el dolor para evitar respuestas autonómicassimpáticas de consecuencia y para que la fase de recupe-ración del caballo sea más tranquila y fácil, sin excitacióny lo menos atáxico posible.

El mantenimiento de las funciones cardiovascular yrespiratoria es clave para que un evento anestésico seaexitoso, por lo que se deben elegir los fármacos quetengan el menor impacto posible en estas constantes.

El caballo es una de las especies más desafiantes paraanestesiar por las dificultades anatómicas que presenta,lo cual lo hace muy susceptible para presentar mayorescomplicaciones antes, durante y después de la anestesia.Debido a su peso que varía de 500-800 kg, tamaño de 1.40a 1.80 m, temperamento en sementales o razas nerviosasy conformación de grandes masas musculares, largo delcuello y de la cavidad oral, amplitud torácica con respectoal tamaño de los pulmones, peso visceral, los caballosadultos presentan, entre otras, situaciones críticas en elperiodo peri- anestésico; por ejemplo, mayor riesgo desufrir hipoventilación-apnea-hipoxemia, hipotensión ar-terial-hipoperfusión, síndrome de miopatía-neuropatía,hipertermia maligna, arritmias cardiacas, obstrucción agu-da de las vías aéreas, excitación, dolor, cólico, cegueratemporal; como consecuencia de esto último, en caballosadultos el manejo anestésico debe ser diferente al de otrasespecies para lograr un procedimiento seguro.

El decúbito es condición asociada a la anestesia generalque exacerba las peculiaridades anatómicas y fisiológicas,comprometiendo drásticamente la ventilación alveolar,ya que disminuye la capacidad pulmonar.3 En casi todoslos pacientes (en particular los más pesados) el resultado es,independientemente de la combinación anestésica utiliza-da, hipoxemia e hipercapnia variables, de acuerdo congran número de factores como: Tipo de sedantes, anesté-sico, dosis, estado de salud del caballo, tiempo de decúbi-to, tipo de cirugía, uso de fármacos transoperatorios.4-8 Noexiste ningún fármaco sedante o anestésico que por sí solosea ideal para cumplir con todos los objetivos de la anes-tesia general, sin alterar la homeostasis equina, ésta es larazón por la que se tienen que combinar diferentes fárma-cos para el desarrollo de una anestesia general óptima.Como es de esperarse, sólo la mezcla de varios agentespuede inducir una anestesia balanceada; es decir, aquellaen donde se produce anestesia quirúrgica con la combina-ción de dos o más fármacos o técnicas anestésicas, cada unocontribuyendo con sus propios efectos farmacológicos.2,3,9

anesthesia should be predictable in order to adjustthe management of the anesthesia with the surgicalprocedure, without changing cardiovascular or res-piratory functions, while producing good muscularrelaxation and avoiding movement of the horse.3 Avery important factor is analgesia; in order to com-pletely suppress pain and avoid unwanted sympa-thetic autonomic responses as well as inducingquiet and smooth recovery, without excitation orataxia.

Maintenance of cardiovascular and respiratoryfunctions plays a key role in achieving successfulanesthesia; hence they must minimally altered,choosing drugs with the least impact on these pa-rameters.

The horse is one of the more challenging speciesto anesthetize because of its anatomical difficulties,which predispose to major complications before,during and after anesthesia. Horses can present cri-tical situations during the perianesthetic period dueto their weight (ranging from 500 to 800 kg), height(ranging from 1.40 to 1.80 m), temperament in stal-lions or nervous breeds, big muscles, neck and oralcavity length, thoracic cavity amplitude with respectto lung size and visceral weight. These situationsinclude hypoventilation-apnea-hypoxemia, arterialhypotension-hypoperfusion, myopathy-neuropathysyndrome, malignant hyperthermia, cardiac arrhyth-mias, acute airway obstruction, excitation, pain, co-lic, temporal blindness; wherefore, the anestheticmanagement of an adult horse should be differentfrom other species to reach success throughout theprocedure.

Recumbence, a general anesthesia associated con-dition, exacerbates these anatomic and physiologicpeculiarities, jeopardizing alveolar ventilation, dueto a severe reduction of functional residual capaci-ty.3 In almost all anesthetized patients (particularlythe heavy ones) the result is hypoxemia and hyper-capnia of differing magnitude, according to differ-ent factors such as: Type of tranquilizer, anesthetic,doses, physiologic state, recumbence time, surgicalprocedure, transoperatory drugs.4-8 No single drug,tranquilizer or anesthetic is capable of balancingadequately all the necessary physiological featureswithout changing equine homeostasis, hence, a largenumber of drugs combinations have been used toinduce optimal general anesthesia. Only the combi-nation of different agents induces balanced anesthe-sia; that is, the surgical anesthesia produced by acombination of two or more drugs or anesthetictechniques, each contributing to its own pharmaco-logical effects.2,3,9

The evolution of the equine anesthesia has beenslow. There are many reasons for this. Equine anesthe-

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En el pasado, la práctica de la anestesia en equinosestuvo rezagada de la anestesiología humana, y las prin-cipales razones de esta situación fueron el lento desarrollode técnicas específicas, la falta de equipo especial paraequinos y el entrenamiento clínico especial en esta área.La introducción de la aguja hipodérmica y las jeringas,por Francis Rynd, Alexander Wood, y Charles GabrielParvas, fueron tan importantes para la práctica de laanestesia equina como para otras áreas de la salud.3,10

El inicio de la práctica de la anestesia equina estuvoenfocado a la inmovilización a través de la contenciónfísica, y todavía hasta la mitad de los años setenta de lapasada centuria se seguía enfatizando como un aspectoimportante de la práctica de la cirugía equina. Durantelos años setenta y ochenta del siglo anterior, la ciencia dela anestesiología equina dejó de ser “arte”, como seevidencia en todas las publicaciones que surgieron enesa época, detallando y describiendo fármacos, técnicasanestésicas, equipo y métodos de seguimiento específi-camente diseñados para el uso en equinos.

Los fármacos usados como medicación preanestési-ca y para contención química de pie en caballos, seclasifican como sedantes-hipnóticos, no opioides yanalgésicos opioides. A pesar de su clasificación, todosestos fármacos producen efectos variables en el siste-ma nervioso central (SNC). Además, la combinación deéstos, ya sean de la misma familia o diferente, produ-cen efectos aditivos y ocasionalmente sinérgicos.

En la actualidad se utilizan tres clases de fármacospreanestésicos en caballos: a) Sedantes hipnóticos, comolos fenotiazínicos (acepromacina y promacina, propio-promacina), las benzodiacepinas (diacepam, zolacepamy midazolam), b) no opioides, como los alfa-2 agonistas(xilacina, detomidina, medetomidina, romefidina), y c)opioides, como los agonistas (morfina, meperidina, oxi-morfona, metadona) y los agonistas-antagonistas (penta-zocina, butorfanol, nalbufina, buprenorfina). Las butiro-fenonas en caballos perdieron uso porque tienen algunasdesventajas considerables, entre las que destaca lo impre-decible de la respuesta y la presentación de cuadros deexcitación.2,3,7-9 Las benzodiacepinas se utilizan como an-siolíticos en potros y como relajantes musculares en laanestesia general de los caballos adultos, aunque la seda-ción inducida es apenas marginal como para lograr tran-quilizar completamente al caballo se recomienda no usar-los nunca solos sino combinarlos con xilacina, la excepciónson los potros, en los que se produce muy buena sedación.

Cabe mencionar que las benzodiacepinas no produ-cen analgesia y menos hipnosis. Los fenotiacínicos noson considerados fármacos de primera elección ya quesu efecto clínico es muy lento (20 a 30 minutos por IV),caracterizándose porque no producen muy buena seda-ción, lo cual hace que tengan respuestas impredeciblesal manejo que se les dé, además hay que usarlos conprecaución por su efecto marcado de hipotensión arte-

sia has lagged behind human and small animal anes-thesia because of a traditional reliance upon variousmethods of “physical” restraint, an absence (until re-cently) of appropriate and safe equipment, and theconservative nature of equine surgeons. The introduc-tion of the hypodermic needle and syringe, by FrancisRynd, Alexander Wood and Charles Gabriel Parvas,were as important to equine practice anesthesia as toother health areas.3,10

The beginning of the equine practice anesthesiawas focused on physical restraint, and until themiddle of the seventies this was an important aspectof equine surgery. During the 70’s and 80’s, equineanesthesiology science ceased being an “art”, as ev-idenced in the numerous publications of that timewhich contained great details concerning drugs, an-esthetic techniques, equipment and methods de-signed for use in equines.

Drugs used as preanesthetic medications and forstanding chemical restraint in horses, are categorizedas sedative-hypnotics, nonopioid or opioid analgesics.Regardless of their categorization, it must be appreciat-ed that all drugs used as preanesthetic medicationproduce central nervous system (CNS) effects in addi-tion to peripheral actions. Furthermore, the combina-tion of drugs from the same category or differentcategories usually produce additive, and occasionally,synergistic effects.

Currently three groups of agents are commonlyused in horses: a) sedative-hypnotics, as phenothi-azines (acepromazine, promazine, propioproma-cine), and benzodiazepines (diazepam, zolazepam,midazolam), b)nonopioids, such as alpha-2 ago-nists (xylazine, detomidine, medetomidine, romifi-dine), and c) opioids, agonistis (morphine, meperi-dine, oximorphone, methadone) and agonists-an-tagonsits (pentazocine, butorphanol, nalbuphine,buprenorphine). Butyrophenone tranquilizers werereported to be effective in horses, but more recentreports suggest significant undesirable side effectsin that they possess an almost total lack of predict-ability and the development of either bizarre orviolent behavior patterns.2,3,7-9 Benzodiazepines areused as ansiolytics in foals, and produce a verygood sedation; in general anesthesia in adult hors-es they act as muscle relaxants, though since seda-tion is marginal in the tranquilization of the horse,their use is recommended when combined withxylazine.

Benzodiazepines do not produce analgesia or hyp-nosis. Phenothiazines are not first choice drugs, theirclinical effect is very slow (20-30 minutes by IV), theydo not produce good sedation, and have an unpre-dictable response; they have to be used with cautionbecause they cause severe arterial hypotension, due

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rial ya que son potentes vasodilatadores y en sementalespueden provocar relajación peneana permanente, porlo que en general sólo se recomienda su uso en casos endonde existe una lesión cardiaca previa a la anestesiageneral y no se pueda usar otro tipo de sedante.

Hasta la década de los cincuenta del siglo pasado seutilizó una técnica con tres componentes, el cual tomómucho auge en ese tiempo, se usaba como sedante alhidrato de cloral, combinado con pentobarbital y sulfatode magnesio para aumentar la relajación del paciente.Sin embargo, era muy depresora del SNC, prolongandoexcesivamente la recuperación y siendo ésta muy ines-table, aunado al advenimiento de nuevos agentes se fuelimitando su uso. Adicionalmente, la extravasación delhidrato de cloral produce necrosis tisular severa.2,3,9,10

Así, con excepción de este agente y sus combinacio-nes, se presenta en este ensayo un análisis del usoclínico de tranquilizantes en combinación con diferen-tes anestésicos endovenosos o relajantes muscularespara producir anestesia general en caballos. Dichastécnicas anestésicas han sido usadas por diferentesautores, se enfatizan los rasgos fisiológicos y farmaco-lógicos más importantes de las diferentes técnicas deanestesia endovenosa más utilizadas en los caballos.

Este trabajo brinda al médico interesado en el áreade anestesiología y cirugía en equinos, y a los estudian-tes de medicina veterinaria, un conocimiento de lasdiferentes técnicas de anestesia endovenosa en caba-llos. Se deberán consultar otros textos y artículos parauna revisión más detallada de la historia de la aneste-siología y una discusión más profunda de cada una delas técnicas y fármacos aquí mencionados.

Tranquilizantes

αα -2 agonistas adrenérgicos (xilacina,detomidina, romefidina)

Estos fármacos son excelentes sedantes y analgésicos. Supoder de analgesia es comparativamente mejor, inclusoque el de los analgésicos opiáceos. Los efectos de estosagentes son dosis-dependientes y su manifestación esrápida: 3-5 min después de aplicarlos por vía IV y 10-15min después de la aplicación IM. Sus efectos sedantesson evidentes, lo que los ha convertido en los tranquili-zantes preanestésicos de primera elección en equinos.La sedación que se logra es profunda, pero es dosis-dependiente. El caballo baja la cabeza y cuello e inclusointenta recargar la cabeza, los párpados y belfos serelajan y la deambulación es vacilante por la ataxia queinducen, dado que estos agentes son relajantes muscu-lares. Se puede observar el notable aumento de tamañode las venas yugulares por la vasodilatación inducida.Como consecuencia de que los músculos de los ollares,faríngeos y laríngeos se relajan, se presenta ligera obs-

to their vasodilatation effects and, in stallions, canproduce permanent penile paralysis, so they areonly to be used when there is a preexisting cardiacproblem and another type of sedative cannot beused.

In the 50’s, a very popular, three-agent techniquewas used; this used chloral hydrate as a sedative, incombination with pentobarbital and magnesium sul-fate, to increase patient relaxation. However, this tech-nique caused considerable CNS depression, produ-cing very long and unstable recoveries, and becausenew drugs were created, its use was limited. Further-more, perivascular injection of chloral hydrate causestissue necrosis.2,3,9,10

Thus, with the exception of this drug and its combi-nations this review presents an analysis of the clinicuse of tranquilizers in combination with different in-travenous anesthetics or muscular relaxants to pro-duce general anesthesia in horses. Different authorshave used these techniques, emphasis is made onphysiologic and pharmacological parameters with thedifferent intravenous anesthetic techniques most usedin horses.

This work offers, to the clinician interested inanesthesiology and surgery in horses, and to veter-inary students, knowledge of the different intrave-nous anesthetic techniques in horses. For a review ofthe history of anesthesia and a more profound dis-cussion of each technique and drug used, a carefulrevision of different texts and articles should bemade.

Tranquilizers

αα -2 adrenergic agonists (xylazine,detomidine, romifidine)

These drugs are excellent sedatives and analge-sics. Their analgesic effect is comparably better,even over that of opioid analgesics. Their effects aredose-dependent and are seen rapidly: the alpha-2agonists reach peak effect in 3 to 5 minutes afterintravenous administration and within 10 to 15minutes after intramuscular administration. Theirsedatives effects are evident, and this has led themto become the standard preanesthetic agents inhorses. Sedation with alpha-2 agonists is character-ized by deep, dose-dependent depression. Horseswill assume a “head down” posture, may attempt tohead press, eyelids and lips droop, and the horsemay even sway due to the muscle relaxation andataxia produced. An increase in jugular veins dis-tension can be seen due to vasodilatation. Themuscle of the nostrils relaxes which may lead tosnoring or potential airway obstruction in predis-

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trucción al paso del aire y se escucha, en ocasiones, unronquido peculiar; por tanto, se deben manejar conprecaución en animales que presenten obstrucción delas vías respiratorias superiores.1,4-6,9,11 La xilacina (0.5-1.1mg/kg) y la detomidina (0.005-0.02 mg/kg) producen undecremento tanto en la frecuencia respiratoria como enel volumen corriente; por ende, el volumen minuto y laPaO2 disminuyen (por debajo de 80 mmHg), mientrasque la PaCO2 puede incrementarse pasajeramente (ma-yor a 35 mmHg), regresando a valores basales en unosminutos si el caballo no es anestesiado. La detomidina esaproximadamente diez veces más potente que la xilaci-na, induce un decremento de la PaO2 más duradero y demayor intensidad que el observado con xilacina.5,6,9

Empero, a menos que se administre un agente anestési-co, estas variaciones respiratorias y gasométricas no sonclínicamente detectables. Sin embargo, y a pesar de queson fármacos relativamente seguros, pueden inducirarritmias, en especial bradicardia sinusal, bloqueos si-noatriales de primer y segundo grados o incluso com-pletos si subyacía una patología de conducción pre-via.2,3,5,6,9 Se ha informado de colapsos cardiovascularescuando se administra halotano como agente anestésicoinhalado, en especial si la concentración de inducción eselevada (> 2% del aire inspirado).2,12 Aunque los espe-cialistas en medicina equina están renuentes a usaratropina como preanestésico en esta especie, si existieraevidencia electrocardiográfica de alteraciones en la con-ducción, como bloqueos, se recomienda la administra-ción de atropina IV (0.01 mg/kg) y es recomendableadministrar vía sonda nasoesófagogástrica tres a cuatrolitros de aceite mineral para reducir las posibilidades decomplicaciones gastrointestinales.9,11,13

Todos los agonistas α-2 adrenérgicos inducen un de-cremento de la tensión arterial con ligera bradicardiadosis dependiente (20-22 latidos/min), seguido de unaelevación de la tensión arterial y finalmente una norma-lización de la frecuencia cardiaca y tensión arterial en 15-20 min. Estos fenómenos son más marcados con la aplica-ción IV de los agentes α-2 agonistas que con la inyecciónintramuscular.3,5,9,11 Estas respuestas están mediadas ini-cialmente por barorreceptores, vasoconstricción periféri-ca y por activación parcial o completa de receptores α-1 yα-2 adrenérgicos, responsables de la constricción de lacama capilar.3,5,6,9,11 Una constricción de las vénulas au-menta la presión venosa central. Dependiendo de la dosisdel agonista α-2 adrenérgico usado y de las peculiarida-des del paciente, se puede presentar adicionalmente unperiodo prolongado de depresión de la tensión arterialcausada por bradicardia, disminución del gasto cardiacoy pérdida del tono del sistema nervioso simpático, lo cualpuede ser acentuado por el uso de potentes anestésicosdepresores como los barbitúricos.2,4-6,11,14 La detomidinatiene mayor efecto depresor de la tensión arterial dada sumayor afinidad por receptores α-2 adrenérgicos. En con-

posed horses, and so should be managed with pre-caution in horses with obstruction of the upperairways.1,4-6,9,11 Xylazine (0.5-1.1 mg/kg) and detomi-dine (0.005-0.02 mg/kg) produce dose-dependentdecreases in both respiratory rate and tidal volumeresulting in decreases in minute volume and PaO2values (less than 80 mmHg), the PaCO2 may in-crease transiently (> 35 mmHg), but returns towithin normal values in the conscious horse. Deto-midine is approximately ten times more potentthan xylazine, and as such produces greater andlonger lasting decreases in PaO2 than does xyla-zine.5,6,9 The effect is usually not apparent unlessother drugs are either co-administered or anesthe-sia is induced. Although they are usually safe, theycan bring about a number of undesirable side ef-fects, including cardiac dysrhythmias, sinus brady-cardia, and even first and second-degree heartblocks, or sinoatrial block, though this is not ascommon.2,3,5,6,9 In rare occasions, cardiovascular col-lapse can be induced particularly if halothane islater used and if induction concentration is high (>2% of air inspired).2,12 Even though clinicians ofequine medicine do not like to use atropine as apreanesthetic, if previous electrocardiograms re-veal an alteration in heart conduction, such asblocks, the use of atropine (0.01 mg/kg, IV) is re-commended, as well as 3-4 liters of mineral oilthrough a naso-esophageal tube to minimize gas-trointestinal problems.9,11,13

All α-2 adrenergic agonists produce a decrease inarterial pressure with a dose-dependent decrease inheart rate in horses (20-22 beats/min), then an in-crease in arterial pressure, and finally, after 15-20minutes, heart rate and arterial pressure return tobaseline values. These effects are more marked whenthey are administered IV rather than IM.3,5,9,11 Thetemporal occurrence of these events involves barore-ceptor activation, peripheral vasoconstriction, andpartial or complete activation of α-1 and α-2 adren-ergic receptors responsible for capillary constric-tion.3,5,6,9,11 Venular constriction produces an increasein central venous pressure. Depending on the α-2adrenergic dose used and patient peculiarities, aprolonged arterial tension depression can be present,caused by bradycardia, decrease of cardiac outputand decreases in central nervous system sympathe-tic tone which can be accentuated by the use ofpotent anesthetics such as barbiturates.2,4-6,11,14 Deto-midine effects are more pronounced than those ofxylazine, due to its higher affinity for α-2 adrenocep-tors. Romifidine induces more severe bradycardia,but does not affect arterial pression.6,9,15 The alpha-2adrenergic drugs decrease insulin release, causinghyperglycemia, as well as substantial increases in

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traparte, la romefidina induce una bradicardia más mar-cada, aunque poco afecta la presión arterial sistémica.6,9,15

Adicionalmente, los agonistas α-2 adrenérgicos disminu-yen la liberación de insulina causando hiperglicemia yaumento importante en el volumen urinario a los 60-120minutos con xilacina e incluso a los 180 minutos condetomidina, debido a la inhibición en la liberación ybloqueo de la acción de la ADH a nivel renal y aumentode la tasa de filtración glomerular después de su aplica-ción IV, motivo por el que su uso debe evitarse en anima-les deshidratados sin tratamiento y de aquellos que pre-sentan obstrucción uretral. En las yeguas disminuye eltono uterino.5,6,9,16,17

Xilacina-ketamina

La ketamina constituye un anestésico derivado de lasciclohexilaminas, que induce un estado que en humanoses referido como disociativo. Con esta combinación, lasvariables cardiovasculares (frecuencia cardiaca, presiónarterial, gasto cardiaco) disminuyen inmediatamentedespués de la aplicación de los fármacos, pero despuésregresan a sus rangos normales y se mantienen estables.Aunque se observa un patrón apnéustico no se llega a laapnea completa. Sin embargo, la ketamina induce unamuy mala relajación muscular, e incluso aumenta el tonomuscular general, en un efecto parecido a un estadoconvulsivo. Por ello no debe usarse como único agenteanestésico en equinos.18-20 La premedicación con xilacinainduce la relajación muscular y la sedación necesariaspara complementar el efecto de la ketamina aplicada porvía IV una vez que se ha logrado la tranquilizaciónevidente del paciente. Los rasgos distintivos de esta mez-cla pueden centrarse en que induce mínimas alteracionescardiovasculares y que la inducción y recuperación sonpoco o nada accidentadas. La mezcla causa una acidosismoderada con un decremento evidente en la PaO2 (57-70mmHg), aunque no se puede calificar como peligroso.10,18,19

Para lograr el mejor efecto posible con la mezclaxilacina-ketamina, se aconseja observar algunos deta-lles: a) La ketamina únicamente debe aplicarse hastahaber logrado obvios efectos de sedación en el equinocon la xilacina. Hay que recordar que ésta sólo se puedeutilizar si no existe una patología cardiaca previa. Siesto último no se logra, se debe pensar en otro métodoalternativo de anestesia; b) no se recomienda el uso deesta mezcla en caballos excitados. Se ha informado queen algunos caballos con estrés marcado no se logra lasedación o el decúbito;2,3,18,20 c) dado que la ketaminaaumenta la presión intracraneana, esta combinaciónestá contraindicada en pacientes con trauma cráneo-encefálico o hipertensión endocraneana, o ambas, ytampoco se recomienda en caballos que se sospechepuedan convulsionar;2,3,20 d) se debe observar la pre-caución de mantener al caballo en un ambiente tran-

urine volume at 60-120 min after administration ofxylazine and at 180 min after administration of deto-midine, due to inhibition of ADH release the block-age of its action at the renal level with an increase inglomerular filtration rate after IV administration.This is why its use should be avoided in untreateddehydrated animals and in the patients with ure-thral obstruction. In mares, uterine tone is de-creased.5,6,9,16,17

Xylazine-ketamine

Ketamine is a cyclohexylamine anesthetic, which,in humans, produces a so-called dissociatuve state.With this combination, cardiovascular parameters(heart rate, arterial pressure, cardiac output) de-crease immediately after drug administration, butthen return to baseline values and remain constant.Even though a characteristic apneustic-breathingpattern is seen, complete apnea is not reached.However, ketamine induces very bad muscular re-laxation, in fact it increases muscular tone, andproduces a state similar to a convulsive phase. Thatis why it must not be used as a single anestheticdrug in equines.18-20 Premedication with xylazine,produces marked sedation and muscle relaxationwhich is enough to complete the IV ketamine effect,once complete sedation is observed. Minimal car-diovascular alterations and a smooth recovery arethe standard features of this drug combination.Xylazine-ketamine anesthesia causes mild respira-tory acidosis and a significant decrease in PaO2 (57-70 mmHg) though this is not categorized as dange-rous.10,18,19

To obtain the best effects with this drug combina-tion, it is necessary observe the following: a) Ke-tamine must be administered only when completesedation is observed after xylazine administration.Xylazine should only be used if there is no previouscardiac disease, if this is the case, an alternativemethod should be used. b) This combination shouldnot be administered to agitated horses. It has beenreported that some highly distressed horses may notbecome recumbent after administration of xylazineand ketamine.2,3,18,20 c) This combination is contrain-dicated in patients with head trauma, suspectedintracranial hypertension or suspected to be proneto convulsions, given that ketamine increases intrac-ranial pressure.2,3,20 d) The horse should be left in aquiet environment and remain undisturbed untilfull recovery has been achieved. e) Ketamine shouldonly be given IV.2,3,10,20

The clinician should remember that all reflexes re-main active, such as the corneal reflex, which makes itmore difficult to assess the anesthetic plane, especially

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quilo hasta su completa recuperación; e) la ketaminasólo deberá administrarse por vía IV.2,3,10,20

Es importante que el clínico recuerde que todos losreflejos permanecen presentes como el corneal, lo quedificulta la evaluación del plano anestésico, sobre todo sino se tiene la experiencia para ello. La presencia de losreflejos faríngeo y laríngeo dificultan el paso de la sondaorotraqueal cuando se va a utilizar anestesia inhalada,por lo que se aconseja administrar un relajante muscularque favorezca dicho procedimiento, como puede ser eldiacepam en dosis de (01-0.1 mg/kg) o el éter-glicérico deguayacol (15-25 mg/kg), vía IV, o ambos.3,21,22

Se usa xilacina a dosis de 0.5 a 1.1 mg/kg IV, y cuandohay sedación completa se aplica la ketamina a dosis de2.2 mg/kg IV en forma de bolo.* Los caballos adoptan eldecúbito en tan sólo 90 a 120 segundos y la anestesiadura 15 a 20 min, aproximadamente. Desde la inducciónhasta la incorporación completa transcurren de 30 a 45minutos.18,19 La recuperación se puede calificar comosuave y la incorporación ocurre en pocos intentos, siem-pre y cuando no se haya redosificado la ketamina, perosi es éste el caso hay que aplicar algún tranquilizante enesta fase, porque de lo contrario el caballo va a estar muyexcitado y atáxico, pudiendo lastimarse él o algún miem-bro del equipo de trabajo. Aparentemente la anestesia sepierde por redistribución de los fármacos y en menorcantidad por metabolismo hepático de la ketamina anorketamina y dehidronorketamina.20 Si no se adminis-tran secuencialmente la xilacina, y luego la ketamina, setendrá tetania, rigidez, excitación y finalmente inmovi-lidad de poca utilidad para la cirugía.2,10

Detomidina-ketamina

Cuando en lugar de xilacina se usa detomidina conketamina, se obtiene una notable sedación, con tan sólo20 µg/kg IV de este agente α-2 agonista, considerado demayor potencia y más larga duración, es al menos 80-100veces más potente que la xilacina. La ketamina se admi-nistra en la misma dosis como en la mezcla anterior (2.2mg/kg IV) y se logra inducción a la anestesia con lasmismas características que la combinación antes men-cionada, alcanzando el decúbito esternal en dos minu-tos posterior a la aplicación del agente disociativo. Ladetomidina induce una depresión cardiopulmonar másmarcada que xilacina con hipoxemia moderada durantela recumbencia. Empero, los efectos sedantes más dura-deros de la detomidina dan lugar a un evento anestésicotranquilo y suave. Si se requiere, se puede extender elperiodo anestésico con dosis adicionales, inyectadas enbolo de ketamina de 50 mg dependiendo del plano

* Término farmacológico para la aplicación de toda la dosis demanera relativamente rápida.

if there is not enough experience for this. The pharyn-geal and laryngeal reflexes remain active, making theoral placement of an endotracheal tube more difficultbut accomplishable; the use of diazepam (0.1 mg/kg IV)or guaifenesin (15-25 mg/kg IV) may be added to facil-itate its placement.3,21,22

Xylazine should be given 3 to 5 minutes prior toketamine to ensure that the horse is sedated andmuscle relaxation is evident. Xylazine is given at adosage of 0.5-1.1 mg/kg IV, followed by ketamine ata bolus dose of 2.2 mg/kg IV.* The horse becomesrecumbent within 90 to 120 seconds of ketamineadministration and remains anesthetized for ap-proximately 15 to 20 min depending on its age, andthe severity of the surgical stimulus. The time frominduction to complete recovery is approximately30-45 minutes.18,19 Recoveries from xylazine-ke -tamine anesthesia are generally smooth, with thehorse requiring few attempts to stand up whenketamine was not reapplied, but if it was, it isnecessary to administer some sedative in this phase,if not the horse will be excited and ataxic resultingin harm to the patient and/or its handlers. Appa-rently, redistribution and excretion of the drug areso fast that proportionally less ketamine is avail-able given the hepatic biotransformation into nor-ketamine and dehydronorketamine.20 If these twodrugs are not administered sequentially in the man-ner described, muscle rigidity, tetany, excitement,and finally immobility, none of which allow suc-cessful surgery.2,10

Detomidine-ketamine

Substitution of xylazine by detomidine in the for-mer combination renders a more pronounced seda-tion if detomidine (α-2 agonist) is injected at a doseof 20 µg/kg IV. Detomidine is approximately 80 to100 times more potent than xylazine and lasts twiceas long. Ketamine is administered as with xylazine(2.2 mg/kg IV). The quality of induction and ofanesthesia is similar to that of the xylazine-ketami-ne combination. Sternal recumbency is achievedduring the first 2 minutes post-administration ofketamine. Detomidine causes greater cardiopul-monary depression than xylazine during the tran-sanesthetic period and hypoxemia is also presentduring recumbence. However, the longer-lastingsedative effects of detomidine result in uneventfulanesthesia. If necessary, small doses of ketamine(50 mg) or thiopental will extend the duration ofanesthesia.3,6,23 Horses regain sternal recumbenceafter 25 min of anesthesia, thus recovery takes lon-ger and is characterized by marked ataxia, someti-mes difficult to control, even more so, if barbitura-

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anestésico en el que se encuentre el caballo, o bien laopción de utilizar tiobarbitúricos como el tiopental sódi-co.3,6,23 Los caballos adoptan la posición esternal en aproxi-madamente 25 minutos, pero a diferencia de la combi-nación pasada, durante la recuperación hay una marca-da ataxia difícil de controlar por la suma de los barbitú-ricos.2,3,6,10,23 Hay que tomar en cuenta que los efectos dela detomidina son más potentes en cuanto a duración yacción, por lo que debe escogerse adecuadamente elpaciente para utilizar esta técnica anestésica.

Xilacina-diacepam-ketamina

Dadas las características de buen relajante muscular,sedante y anticonvulsivas, se ha considerado al diacepamcomo un elemento de valor adicional a las combinacionespasadas.1-3,21 Los fármacos se administran de la siguientemanera: Primero la xilacina (0.5-1.0 mg/kg) y una vezlograda la sedación se aplica el diacepam (0.02 mg/kg)conjuntamente o no, con la ketamina (1.5-2.0 mg/kg) sifuera el caso, en la misma jeringa sin que haya precipita-ción. Este procedimiento minimiza las contracciones origidez muscular que puede presentarse con la ketaminasola. Se mejora la relajación muscular y en algunos casosse puede lograr mayor duración de la fase de inducción,pero no se percibe una analgesia más profunda, las recu-peraciones son mucho más tranquilas, sin periodos deexcitación o ataxia, lo cual ofrece una excelente opciónpara procedimientos de campo.10,21 Hay que mencionarun lema que existe en el medio de la anestesiología: De lacalidad que se tenga en la inducción será la calidad de loque obtenga en la recuperación. Se debe recordar que eldiacepam es un medicamento de adquisición controlada.

Romefidina-diacepam-ketamina

La romefidina es otro agonista α-2 adrenérgico que indu-ce marcada sedación. Anteriormente se ha descrito el usodel diacepam-ketamina para lograr AGE.3 Con la romefi-dina no se observa el mismo grado de ataxia que hay conxilacina y sobre todo con detomidina, pero su efecto duratanto como el de la detomidina14,15 y aumenta el tiempo deanestesia sin alterar los patrones de inducción y recupe-ración. Los valores de PaO2 y PaCO2 son similares a losobtenidos con xilacina-ketamina-diacepam (Cuadro 2),pero los efectos sumados de diacepam (0.05 mg/kg a 0.10mg/kg) y romefidina mejoran la relajación muscular. Losefectos de estos tres fármacos han sido comparados con laconocida combinación de xilacina-guaifenesina-ketami-na,21 que se describe a continuación.

Xilacina-guaifenesina-ketamina

Esta técnica es conocida con el nombre de triple goteo ogoteo triple, y es considerada como una de las más efec-

tes were added.2,3,6,10,23 It is necessary to take intoaccount that detomidine effects are more potentand are longer lasting, so the patient should beadequately chosen to use this anesthetic technique.

Xylazine-diazepam-ketamine

The muscle relaxant, sedative, and anticonvulsantproperties of diazepam have made it a useful addi-tion to the former combinations.1-3,21 Drugs are admi-nistered as follows: first xylazine (0.5-1.0 mg/kg)and, after sedation, diazepam is administered (0.02mg/kg) in the same or a different syringe to ketamine(1.5-2.0 mg/kg). This procedure minimizes the tonic-clonic twitching which sometimes follows the admi-nistration of ketamine alone. Muscle relaxation isenhanced, and sometimes the induction phase canbe lengthened, but analgesia is not increased; reco-veries are smoother, without excitation or ataxicperiods, and thus offer an excellent option for fieldconditions.10,21 There is a saying in anesthesiology:from induction quality, will be the quality of reco-very. It should be remembered that diazepam is acontrolled drug.

Romifidine-diazepam-ketamine

Romifidine, another α-2 adrenergic agonist provi-des excellent sedation in horses. The use of diaze-pam-ketamine to achieve TIVA has already beendescribed.3 Romifidine does not induce the samedegree of ataxia or head drooping as xylazine ordetomidine. However, it possesses a dose depen-dent duration of effect that approximates that ofdetomidine,14,15 and lengthens the duration of anes-thesia without affecting the patient’s behavior du-ring either induction or recovery. PaO2 and PaCO2values are similar to those obtained with xylazine-ketamine-diazepam (Table 2), but muscle relaxa-tion is improved by the administration of diazepam(0.05 mg/kg to 0.10 mg/kg) and romefidine. Theeffects of these drugs have been compared to thoseachieved by xylazine-guaifenesin-ketamine, 21 asdescribed below.

Xylazine-guaifenesin-ketamine

This technique is known as triple drip, and is consi-dered as one of the most effective given its largetherapeutic window, its easy preparation and admi-nistration. Guayacol ether is also known as guaife-nesin, a centrally acting muscle relaxant, of the me-phenesin group. It selectively depresses nerve im-pulses at the level of internuncial neurons withinthe spinal cord. This blocks pain and motor pa-

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tivas por el amplio margen de seguridad que ofrece, lofácil de su preparación y administración. El éter glicéricode guayacol es conocido también con el nombre de guai-fenesina, es un relajante muscular de acción central delgrupo denominado mefenesina. Deprime selectivamen-te los impulsos nerviosos a nivel de las neuronas inter-nunciales dentro de la médula espinal. Esto último gene-ra un bloqueo de la transmisión de impulsos espino-talámicos del dolor, además actúa en la formación reticu-lar y en áreas subcorticales. En este contexto, se bloqueanlos impulsos motores. Se aplica a dosis efecto por vía IVrápida en soluciones al 5%, 7.5%, 10% y 15%, su dosisfarmacológica es de 50 a 100 mg/kg. Concentracionesmayores a 5% son señaladas porque inducen mayorgrado de hemólisis y son difíciles de controlar en suefecto.2,3,24 Debe aclararse que el guaifenesina no es anes-tésico ni analgésico, sólo es un relajante muscular que seutiliza como coadyuvante en diferentes técnicas anestési-cas y ayuda a disminuir la dosis y toxicidad del anestésico,por ello es de gran ayuda cuando se presentan caballoscon problemas cardiacos; por ejemplo, bloqueos atrio-ventriculares de segundo grado o más, en donde el uso delos α-2 agonistas está contraindicado. En estos casos seprefiere utilizar como sedante un fenotiacínico o bien sólola administración de guaifenesina, y una vez que se haalcanzado un grado suficiente de relajación sin llegar aldecúbito, se administra el anestésico seleccionado. Al usarguaifenesina en pacientes sanos, se prefiere utilizar pre-viamente agentes que sean buenos sedantes-analgésicoscomo los α-2 agonistas, combinado con cualquier anesté-sico como ketamina o tiobarbituratos.10,21,22,24

A dosis terapéuticas la combinación de xilacina-guai-fenesina-ketamina brinda una notable relajación mus-cular. Se ha postulado que dado que el guaifenesina esrealmente inocuo ya que no deprime ni la respiración niel gasto o la frecuencia cardiacas, ni la tensión arterial, sele puede combinar con muchos agentes que son másdepresores, reduciendo así la dosis de estos últimos.Aunque la función diafragmática casi no se ve afectada,la recumbencia, como es de esperarse, genera una ligeraacidez respiratoria.3,24 Además de usar esta combinacióncomo método anestésico por sí solo, se le ha usado paraprolongar la anestesia lograda con otros agentes.21,22

Se ha determinado que a una dosis de 88-140 mg deguaifenesina/kg de peso de una solución al 10% y apli-cada vía IV rápida, la concentración plasmática de aproxi-madamente 331 µg/ml induce una relajación muscularcompleta en caballos y en Ponis a 238 µg/ml. La xilacinareduce este valor a 277 µg/ml en caballos.22,24

Una de las secuencias sugeridas es utilizar primero laxilacina a dosis de 0.5-1.1 mg/kg IV y después la mezcla deguaifenesina al 5% (15-25 mg/kg) en presentación de 1 000o 500 ml y ketamina a dosis inicial de 2.2 mg/kg IV en lamisma infusión; sin embargo, es poco práctico ya que losniveles de profundidad anestésica tardan mucho en al-

thways in the brainstem and subcortical areas of thebrain. Guaifenesin is intravenously administered in5, 7.5, 10, and 15% concentrations given to effect (50to 100 mg/kg). Higher concentrations of guaifenesin(> 5%) are difficult to control and may be associatedwith hemolysis.2,3,24 Guaifenesin should not be givenalone, as it does not provide anesthesia or analgesiafor surgery, it is just a muscular relaxant that is usedin different anesthetic techniques and helps to de-crease the dose or toxicity of the anesthetic, this iswhy it is very useful in horses with cardiac proble-ms; for example, second degree atrioventricular bloc-ks, where the use of α-2 agonists is contraindicated.In these cases, a phenothiazine can be used or justguaifenesin alone, and once muscular relaxation isachieved without recumbence, the anesthetic shouldbe administered. When guaifenesin is used in heal-thy patients, it is preferable to use good sedative-analgesic agents, such as α-2 agonists before guaife-nesin administration and in combination with eitheran anesthetic agent such as ketamine or thiobarbitu-rates.10,21,22,24

At therapeutic doses, the combination of xyla-zine-guaifenesin-ketamine offers marked muscle re-laxation. While guaifenesin is almost atoxic, becauseit does not depress the respiratory system, cardiacoutput, heart rate or arterial pressure, it can be com-bined with different agents that cause greater de-pression, allowing a reduction the in doses of theseanesthetics. Diaphragmatic function remains rela-tively unaffected, but recumbence, as is to be expect-ed, produces respiratory acidosis.3,24 This combina-tion has been used to produce anesthesia in horsesor as a method for extending the anesthesia pro-duced by other techniques.21,22

Plasma concentrations of guaifenesin, capable ofproducing complete relaxation when the drug isused alone, are approximately 331 µg/ml in horses,and 238 µg/ml in ponies. Xylazine lowers this re-quirement to 277 µg/ml in horses.22,24 These plasmaconcentrations are achieved when a dose of 88-140mgguaifenesin/kg (of a 10% solution) is given rapidlyby the IV route. One of the suggested protocols is tostart with an injection of xylazine (0.5-1.1 mg/kg IV),and then add the mixture of 5% guaifenesin (15-25mg/kg) and ketamine (calculating an initial dose ofketamine of 2.2 mg/kg), both IV and to effect in thesame infusion; however, is not very useful becauseanesthetic depth is reached in a lengthier time, andone runs the risk of the horse being relaxed withoutbeing anesthetized. The best option is to use eachagent separately, first xylazine, then, once completesedation is achieved, the muscular relaxant is ad-ministered, and when the horse is balancing on itsfront feet, ketamine is administered, thus producing

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canzarse, por lo que se corre el riesgo de que el caballo sólose relaje pero sin estar bien anestesiado. La mejor opciónes utilizar todos los elementos por separado, adminis-trando primero la xilacina; una vez logrado el máximoefecto de sedación, se aplica el relajante muscular y unavez que el caballo está balanceando su peso sobre susmiembros anteriores se administra la ketamina, paralograr una inducción suave y en condiciones excelentesde tranquilidad. Si es necesario prolongar el periodoanestésico, se puede realizar de la siguiente forma: Seutiliza la mitad de la dosis inicial de xilacina y ketamina yse mezclan con 500 ml de guaifenesina al 5%. La anestesiase mantiene con la infusión de la mezcla a razón de 0.05ml/kg/min durante el tiempo que sea requiera. Esta com-binación induce inicialmente depresión respiratoria ydisminución de la frecuencia y el gasto cardiacos.22 Empe-ro, estas variables se recuperan y se mantienen estables enpoco tiempo. La frecuencia cardiaca fluctúa entre 41 y 44latidos por minuto (lpm); la presión arterial media es de74 mmHg posterior a la administración de una dosis bolode guaifenesina-ketamina y posteriormente se eleva a 93mmHg. La presión sistólica es de 111 mmHg al principioy luego se eleva a 134 mmHg; la diastólica fluctúa de 56mmHg iniciales a 71 mmHg; el pH es de 7.18 inicialmentey luego se estabiliza en 7.36; la frecuencia respiratoria esde 9-11 respiraciones por minuto (repm); PaCO2 inicia en47 mmHg, y termina en 37 mmHg; la PaO2 pasa de 80mmHg a 100 mmHg.21,22,24 Así, aunque se ha informado deligera bradicardia con hipercapnia, resulta evidente queesta técnica anestésica, denominada de triple goteo, indu-ce mínimas alteraciones cardiovasculares.21,22

El clínico debe estar consciente de que la ausencia demovimientos no significa que el caballo no esté sintiendoalgún grado de dolor, dada la deficiente analgesia queinduce el guaifenesina. Esta inmovilidad provocada porla relajación muscular puede conducir a errores en lapercepción, al pensar que se tiene un efecto anestésicobalanceado. Además de evaluar las respuestas autonómi-cas al dolor, se aconseja evaluar el reflejo palpebral, el cualpermanecerá muy activo con nistagmo ocasional y el ojomuy húmedo si el caballo no está suficiente anestesia-do.2,3,22 Por lo general, la recuperación de la anestesia conesta técnica es excelente, ya que es suave tranquila y casisin ataxia, lo cual resulta en una condición estrictamentenecesaria para salvaguardar la integridad del procesoquirúrgico y la salud del paciente. Obvio es mencionarque al recuperarse de una forma por demás tranquila, laimpresión causada directamente al dueño del animal legenera absoluta confianza y certeza de los avances que setienen en esta rama de la medicina.

Detomidina-guaifenesina-ketamina

Esta combinación tiene rasgos similares a los obtenidoscon la combinación de xilacina-guaifenesina-ketamina,

a smooth induction in very quiet conditions. If re-quired, anesthetic time can be extended. To thatpurpose, half the doses of xylazine and ketamine,used for induction, are mixed with 500 ml of 5%guaifenesin, and anesthesia is maintained with theinfusion of 0.05 ml/kg/min during the required peri-od of anesthesia. Although the initial bolus injectioncauses transient respiratory and myocardial depres-sion, detected through a decrease heart rate andarterial blood pressure,22 moments later, these va-lues are recovered and maintained. Heart rate rang-es between 41 and 44 bpm; mean arterial pressure 74mmHg after the bolus administration of guaifene-sin-ketamine, which then rises to 93 mmHg; systolicpressure 111 mmHg initially, then 134 mmHg; dias-tolic pressure 56 mmHg initially, then 71 mmHg; pH7.18 initially, then 7.36; respiratory rate 9-11 brpm;PaCO2 begins at 47 mmHg, then 37 mmHg; PaO2from 80 mmHg, to 100 mmHg.21,22,24 Therefore, thistechnique, named triple-drip, induces minimal car-diopulmonary depression. Heart rate is lightly de-pressed; arterial pressure and respiratory rate re-main almost unchanged, although moderate hyper-capnia has been reported.21,22

Although guaifenesin possesses some analgesiceffects, suppression of pain is not complete. Still, itsmuscle relaxant effects may prevent motor respon-ses to noxious stimuli modifying the assessment ofanesthesia. Equivocal perception of adequate anes-thesia in a semi-conscious horse imposes a greatdisadvantage for this combination. Besides the as-sessment of the autonomic responses to pain, thepalpebral reflex helps in determining if the horse isappropriately anesthetized.2,3,22 The patient mayhave a brisk palpebral reflex, occasional nystagmusmay be present, and the eye may appear wet, evi-dence of tear production, if the horse is not ade-quately anesthetized.2,3,22 Recovery from anesthe-sia is generally good, smooth with almost any ata-xia, which is a condition strictly necessary to safe-guard the chirurgic process and patient health.Obviously, when the horse has a smooth recovery,the impression conveyed to the owner is one ofabsolutely confidence and certainty of the advan-ces in this medical field.

Detomidine-guaifenesin-ketamine

This combination offers similar features to xylazi-ne-guaifenesin-ketamine, although ataxia is morepronounced during recovery because the more pro-longed effect of the detomidine. There is cardiovas-cular depression, even though cardiac output is notaffected. It is likely that these effects are due mainlyto detomidine, as guaifenesin alone does not affect

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aunque se tiene una ataxia más marcada durante larecuperación, por el efecto más prolongado de la detomi-dina. Hay depresión cardiovascular, aunque el gastocardiaco no se ve afectado. Se puede especular que estosefectos se deben a la detomidina, ya que el guaifenesinano induce alteraciones del gasto cardiaco y la ketaminaincluso estimula al aparato cardiovascular por vía simpá-tica. Se mantiene la resistencia vascular periférica debidoa la acción de la detomidina sobre los receptores α-2 post-sinápticos que induce vasoconstricción. Se cree que laketamina contribuye con este efecto también. Así, sólo seobserva un leve decremento de la presión sanguínea (76-90 mmHg media), el hematócrito (32%) y el pH (7.39). Hayun incremento leve de la PaCO2 (46-48 mmHg), mientrasque la frecuencia respiratoria y la PaO2 permanecenestables.6,25,26 Se ha detectado hipoinsulinemia e hipergli-cemia, probablemente causadas por una supresión en laliberación de insulina, inducida por estimulación de losreceptores α-2 adrenérgicos de las células beta del pán-creas.3,17 La técnica sugerida es la aplicación por separadode los fármacos de manera exactamente igual que en lamezcla anterior, a una dosis de 0.02 mg/kg de detomidina,2 mg/kg de ketamina y guaifenesina al 5% a dosis de 15-25 mg/kg. La PaO2 fluctúa entre 61 y 65 mmHg y la PaCO2se encuentra entre 46-48 mmHg. El pH permanece esta-ble entre 7.37-7.43.12,25,26

Xilacina-butorfanol-ketamina

La combinación de un agente opioide con un tranquili-zante inducen neuroleptoanalgesia; esto constituye lacombinación de sedación profunda y analgesia quirúrgi-ca. En caballos, la mayoría de los opioides agonistasinducen diferentes estados de excitación y sólo se les hausado para procedimientos cortos y con el uso conjuntode un tranquilizante.3,9,27,28 Por ello es más recomendableen esta especie usar los agonistas-antagonistas como elbutorfanol, un opioide sintético catalogado como agonis-ta parcial, de estructura similar a la morfina, que hamostrado efectos similares a los de otros opioides como lapentazocina y la nalbufina. Es utilizado como potenteanalgésico, considerado 4.7 veces más potente que lamorfina, 15-30 veces más que la pentazocina y 30-50 vecesmás que la meperidina.3,9,27,28 Adicionalmente, es menosprobable que induzca excitación que otros opioides, aun-que a dosis elevadas causa nerviosismo y ataxia. El anta-gonista específico es la naloxona; sin embargo, hay queconsiderar que su uso pone en riesgo de bloquear el efectode sustancias endógenas inhibidoras del dolor, como lasendorfinas, haciendo que el caballo se vuelva extremada-mente sensible al mínimo estímulo doloroso. Se ha mos-trado que sus efectos agonistas se deben a su acción sobrelos receptores opiáceos κ. Su capacidad analgésica laobtiene por su habilidad de estimular sus receptores enel sistema límbico y la médula espinal.3,10,27 Por su carac-

cardiac output, and ketamine produces a sympa-thomimetic effect. Systemic vascular resistance ismaintained high due to α-2 adrenoceptor post-synaptic stimulation caused by detomidine, whichinduces vasoconstriction. It is believed that ketami-ne also contributes to this effect. During anesthesia,blood pressure (76-90 mmHg mean), packed cellvolume (32%) and pH (7.39) are slightly reduced.PaCO 2 increases (46-48 mmHg), and respiratoryrate and PaO2 remain unchanged.6,25,26 Hypoinsuli-nemia and hyperglycemia are observed, probablydue to the stimulation of α-2 adrenoceptors of thebeta cells of the pancreas, thus inducing suppres-sion of insulin release.3,17 The suggested techniqueis the separate administration of the drugs, as in theprevious combination, detomidine 0.02 mg/kg, ke-tamine 2 mg/kg, and 5% guaifenesin to effect (15-25mg/kg). The PaO2 can range from 61 to 65 mmHg;PaCO 2 46-48 mmHg; and pH remains constant bet-ween 7.37-7.43.12,25,26

Xylazine-butorphanol-ketamine

Combination of an opioid with a tranquilizer indu-ces neuroleptoanalgesia; this is the combination ofprofound sedation and surgical analgesia. In horses,most of the agonist opioids induce different excita-tion states, and are most frequently used in shortprocedures in combination with sedatives and tran-quilizers.3,9,27,28 So it is more recommendable in thisspecies, to use an agonist-antagonist such as butor-phanol, a synthetic opiate partial-agonist, which isstructurally related to morphine but exhibits phar-macological actions similar to other partial agonistssuch as pentazocine or nalbuphine. It is consideredto be, on a weight basis, 4.7 times more potent ananalgesic than morphine, 15-30 times more thanpentazocine, and 30-50 times more than meperidi-ne.3,9,27,28 It is less apt to cause excitement than opioidagonists but can cause nervousness and ataxia athigher doses. The opioid antagonist, naloxone, canreverse both the analgesia and nervousness produ-ced by opioid agonists and agonists-antagonists,however its use put at risk the blocking effect ofendogenous substances that inhibit pain, such asendorphins, making the horse very sensible to anypainful stimulus. Its agonistic effects are thought tobe exerted primarily at the κ receptors. Analgesia isachieved through its actions on the limbic systemand at the spinal level.3,10,27 Because it is a partialagonist, it does not possess the effects of the trueagonists such as morphine, meperidine and oximor-phone, that cause CNS excitation (hypereflexia,muscular tremors, hyperthermia, respiratory depres-sion). Butorphanol possesses less cardiovascular

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terísticas de agonista parcial, no posee los efectos adver-sos de agonistas opioides verdaderos como la morfina,la meperidina y la oximorfona, que son de excitación delSNC (hiperreflexia, tremores musculares, hipertermia,depresión respiratoria). El butorfanol tiene pocos efec-tos cardiovasculares, incluso inferiores a los inducidospor otros opioides; empero, puede reducir la frecuenciacardiaca y la presión arterial por un efecto vagotónico.Puede haber depresión respiratoria con incremento enla PaCO2, especialmente cuando se aplican otros agen-tes para inducir anestesia.10,27

Cuando se aplica butorfanol, se recomienda nuncausarlo solo y reducir la dosis de xilacina (0.3-0.5 mg/kg),dado que aquél contribuye con una buena analgesia ytiene menos efectos cardiovasculares que la xilacina; esde esperarse que casi siempre se manifieste con ataxiasobre todo al momento de la recuperación. En ocasio-nes, durante la inducción la mezcla induce contraccio-nes súbitas con sacudidas de cabeza. Los caballos bus-can presionar contra algo su cabeza.10,27,28 Se inyectaprimero la xilacina a dosis de 0.5 mg/kg IV y posterior-mente butorfanol a dosis de 0.04 mg/kg IV; cuando selogra una sedación profunda, se aplica la ketamina adosis de 2.2 mg/kg IV.7,10 Se pueden aplicar en la mismajeringa la xilacina y el butorfanol, pero se debe esperarun efecto sedante más vigoroso. Con esta combinaciónse logra una anestesia rápida, sin excitación y de recu-peración satisfactoria. La mayoría de los caballos mues-tra buena relajación muscular. La recumbencia dura de10 a 30 min y se tiene la certeza de una buena analgesiaen virtud de la adición del butorfanol.10,27,28

Detomidina-butorfanol-ketamina

La detomidina va a causar bradicardia de variable inten-sidad dependiendo de la dosis utilizada, aumentando lasposibilidades de inducir un bloqueo atrioventricular deprimero o segundo grados. Al igual que la xilacina, ladetomidina deprime la respiración e induce hiperglice-mia y diuresis sin glucosuria.6,9,17 Si se administra adicio-nalmente ketamina se logra una anestesia más balancea-da y se pueden reducir las dosis del agente opiáceo, conlo que se tiene un mejor control de las respuestas autonó-mica y respiratoria. Con esta mezcla tanto la induccióncomo la recuperación son satisfactorias y sin forcejeo en lamayoría de los casos, aunque pueden estar moderada-mente atáxicos. Las dosis recomendadas son: Detomidina,0.005 mg/kg; butorfanol, 0.01 mg/kg; y cuando se logra lasedación se aplica ketamina a dosis de 2.2 mg/kg IV.3,7,23,27

El tiempo de recumbencia dura de 18 a 67 minutos.3,7,27

Xilacina-tiletamina-zolacepam

La tiletamina es otra ciclohexilamina como la ketamina,aunque más potente que esta última. Se presenta comer-

effects, even less than other opioids, but can reduceheart rate and arterial pressure secondary to anincreased parasympathetic tone. Respiratory depres-sion is possible, with increases of PaCO2, especiallywhen it is administered in conjunction with otherpreanesthetic drugs.10,27

It is recommended not to use butorphanol alone.When combined, the dose of xylazine is usuallyreduced (0.3-0.5 mg/kg), because butorphanol pro-vides some analgesia with few deleterious cardio-vascular side effects. Even the reduced dose of xyla-zine, the horse is usually ataxic. Occasionally, horsestwitch and jerk their heads after being given thiscombination. Head pressing may be observed.10,27,28

Xylazine (0.5 mg/kg) is injected IV first; then butor-phanol (0.04 mg/kg IV), and when full sedation isobserved, ketamine is injected at a dose of 2.2 mg/kgIV.7,10 Xylazine and butorphanol can be given incombination in the same syringe, but it's necessaryto wait for deeper sedation. Anesthesia inductionwith this combination is rapid and smooth, recoveryis satisfactory. Must horses reach fair muscle relax-ation. Recumbence lasts 10 to 30 minutes and goodanalgesia is ensured due to the addition of butorph-anol.10,27,28

Detomidine-butorphanol-ketamine

Detomidine can cause dose-dependent bradicardia,and also increases the possibility of first and seconddegree atrioventricular blocks. In the same way asxylazine, detomidine depresses respiration and in-duces hyperglycemia and diuresis without glycosu-ria.6,9,17 When ketamine is also administered a morebalanced anesthesia is produced, decreasing dosesof the opioid, and allowing better control of the levelof anesthesia and patient’s physiologic parameters.Induction and recovery are smooth and satisfactory,in most cases, even though there can be some ataxia.Doses used are: Detomidine, 0.005 mg/kg; then bu-torphanol 0.01 mg/kg, and, once sedation is obtai-ned, ketamine 2.2 mg/kg IV.3,7,23,27 Recumbence lasts18 to 67 minutes.3,7,27

Xylazine-tiletamine-zolazepam

Tiletamine, another cyclohexylamine dissociativeanesthetic, is more potent than ketamine and isalways used in combination with zolazepam, a ben-zodiazepine tranquilizer, similar to diazepam, thatproduces skeletal muscle relaxation; these are pre-sented in a 1:1 proportion. The mixture of tiletami-ne-zolazepam produces good muscular relaxation,if there is enough sedation, even though it is aciclohexilamine. It also possesses anticonvulsant ac-

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cialmente en combinación con zolacepam (en relación1:1), un tranquilizante benzodiacepínico similar al dia-cepam para producir relajación muscular. Se consideraa la mezcla de tiletamina-zolacepam como capaz deinducir una buena hipnosis y relajación muscular siexiste previa tranquilización, a pesar de ser una ciclo-hexilamina. Paradójicamente, se le usa como anticon-vulsivo en potros.2,10,24,29 En contraparte, los caballosadultos requieren estrictamente de sedación previa conxilacina o detomidina a fin de evitar rigidez, disforia yexcitación asociadas a la tiletamina. La combinación deestos tres fármacos ofrece buena inducción, rápida y sinforcejeo, así como relajación muscular aceptable. Empe-ro, las recuperaciones son más violentas y con ataxia.29

Las dosis de tiletamina-zolacepam (1:1) fluctúan entre1.1, 1.6 y 2.2 mg/kg IV.19,29 Se logra una analgesia quirúr-gica durante 10 min a dosis de 1.1 mg/kg y por 20 min adosis de 1.65-2.2 mg/kg.19,29 La duración de la anestesiafluctúa entre 30 y 45 minutos; esto es 20 min más que conxilacina-ketamina. Aunque se mejora la relajación mus-cular, hay mayor depresión respiratoria. Con esta com-binación se mantienen todos los reflejos presentes.

Durante la recuperación se presenta mayor excitación,ataxia y respuestas aumentadas a los estímulos externos,que la observada con xilacina-tiletamina-zolacepam ocon xilacina-ketamina, probablemente por la potencia dela tiletamina; así que se sugiere que estos animales seanrecuperados aplicándoles pequeñas dosis de xilacina 0.25mg/kg.19,29 Tanto la mezcla de xilacina-ketamina como lade xilacina-tiletamina-zolacepam se pueden usar comoinductores de la anestesia inhalada.10,29 En potros, a dife-rencia de los caballos adultos, la calidad de las induccionesy recuperaciones es excelente, ya que sólo parece que sonsuavemente invitados a dormir y a despertarse.

La mezcla de xilacina-tiletamina-zolacepam inducedepresión respiratoria leve, lo que no se manifiesta enincrementos notables de la PaCO2 (46-52 mmHg) o endecrementos del pH. Sin embargo, la tensión de oxíge-no varía notablemente de 57 a 108 mmHg.19,29 Hay unadisminución del gasto cardiaco, en particular si sesustituye la xilacina con detomidina. No obstante, conla detomidina la tensión arterial se mantiene más cons-tante que con xilacina.18

Detomidina-tiletamina-zolacepam

Los efectos sedantes más marcados de la detomidina,combinados a los potentes efectos de la tiletamina-zolacepam, ofrecen una AGE razonablemente buenaen caballos y ponis.18 Es más prolongada la duración dela anestesia en comparación con la combinación dedetomidina-ketamina o xilacina-tiletamina-zolacepam.Esta mezcla genera una excelente relajación musculary una recuperación menos violenta que la combina-ción pasada. Sin embargo, causa un mayor decremento

tivity in foals.2,10,24,29 In contrast, adult horses requirefull sedation with xylazine or detomidine to avoidthe catatonic rigidity, dysphoria and excitement as-sociated with dissociative anesthetic agents. Thesethree drugs offer a smooth and fast induction, fairmuscle relaxation that appears to be better than thatachieved with the combination of xylazine and keta-mine. However, recoveries are more violent andwith ataxia.29 The tiletamine-zolazepam mixture (1:1)has been administered at 1.1, 1.6 and 2.2 mg/kgIV.19,29 Full analgesia is present for ten minutes inhorses receiving 1.1 mg/kg, and for 20 minutes inhorses receiving 1.65 and 2.2 mg/kg.19,29 Duration ofanesthesia ranges from 30 to 45 minutes; that is, atleast 20 min longer than with xylazine-ketamine,with improved muscle relaxation but greater respi-ratory depression. Palpebral and pharyngeal reflexesare maintained.

Recoveries from xylazine-tiletamine-zolazepamanesthesia are not as smooth as those followingxylazine-ketamine anesthesia. Recovery is somewhatrough, characterized by a pronounced ataxia andsometimes hyperresponsiveness, probably due totiletamine potency, it is suggested that these horsesbe recovered with small xylazine doses, 0.25 mg/kg.19,29 Either xylazine-ketamine or xylazine-tile-tamine-zolazepam can be used for induction of an-esthesia prior to the administration of inhalantagents.10,29 In foals, quality of induction and recoveryis excellent, foals appear to just be sleeping and thenstand up.

The combination of xylazine-tiletamine-zolazepaminduces slight respiratory depression, which is notrevealed by increases in PaCO2 (46-52 mmHg), or adecreased pH. Oxygen tension, however, varies great-ly (57-108 mmHg).19,29 Cardiac output is decreased.When detomidine is used instead of xylazine, respira-tory and cardiac rates are further depressed, but car-diovascular variables remain more stable than is thecase with xylazine.18

Detomidine-tiletamine-zolazepam

The more profound and longer acting sedation achie-ved with detomidine, combined with the balancedeffects of tiletamine-zolazepam, offer a good anesthe-tic procedure for TIVA in ponies and horses.18 Anes-thesia is of longer duration in comparison to thatobtained with detomidine-ketamine or xylazine-tile-tamine-zolazepam. This combination produces pro-found muscle relaxation and good recovery patterns.However, it causes a greater decrease in PaO2 thanthe combinations mentioned above. Cardiac outputmay be more decreased by the use of detomidine thanby xylazine, and more by tiletamine-zolazepam than

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en la PaO2 que otras combinaciones con ciclohexilami-nas. Con detomidina se observa mayor reducción delgasto cardiaco que con xilacina y lo mismo induce latiletamina-zolacepam en comparación con la ketami-na. De tal suerte que la suma de efectos depresores delgasto cardiaco pueden inducir a una relación negativade la ventilación/perfusión. Por tanto, esta mezcla nose recomienda en pacientes que presenten insuficien-cia respiratoria o circulatoria a riesgo de que se presen-te una hipoxemia severa.

Las constantes que se han detectado son: Presiónsistólica y diastólica de 220 y 100 mmHg, respectiva-mente; frecuencia cardiaca de 20-35 bpm y PaCO2 de 48mmHg.18

Xilacina-butorfanol-tiletamina-zolacepam

La adición de butorfanol a la mezcla anterior hace de lainducción un procedimiento rápido y sin excitación. Larecuperación es más lenta y atáxica en donde los caballosintentan incorporarse muchas veces sin lograrlo, lo querepresenta un obvio peligro para el paciente. Probable-mente este efecto pudiera manejarse controlando unadosis más baja del opioide. La relajación muscular y laanalgesia son mejores que con otras anestesias basadas enciclohexilaminas. La recumbencia fluctúa entre 33 y 66min. Las dosis en esta combinación son: Xilacina, 0.5 mg/kg; butorfanol, 0.04 mg/kg; y cuando se ha logrado unabuena sedación, se aplica tiletamina-zolacepam a dosis de1.1 mg/kg IV.7,27 Hay que considerar que en la medida quese adicionan diferentes fármacos en una mezcla esto vahaciendo que se potencialize el efecto depresor que éstospudieran tener en un momento dado, por lo que el factorexperiencia adquiere mayor relevancia a la hora de selec-cionar la técnica y su dosificación.

Tiobarbituratos

Tanto el tiopental como el tiamilal inducen anestesiageneral de muy corta duración cuando se utilizan solosy va de 7 a 12 min y cuando se mezclan puede durar suefecto hasta 20 min. A menudo se les usa en solucionesal 10%, que pueden provocar cierto grado de flebitis,por lo que se prefieren soluciones al 5%.2,3,10 Los barbi-turatos son fuertes depresores del SNC, y, por tanto, detodas las funciones que éste gobierna; como ejemploestá el miocardio, lo que se traduce en disminución delgasto cardiaco, contractilidad, tensión arterial y retor-no venoso. También disminuyen la perfusión sanguí-nea del SNC, riñones y músculo esquelético. Se presen-ta una taquicardia compensatoria, además sensibilizanel miocardio al efecto de las catecolaminas endo yexogenas, lo cual se traduce en la generación de arrit-mias ventriculares cuando se usa posteriormente halo-tano, condición que se ve todavía más acentuada por-

by ketamine, a sum of effects which may contribute toa ventilation-perfusion mismatch. Pulmonary or car-diovascular compromised patients are thus not suita-ble candidates for this combination since they maydevelop severe hypoxemia.

In most cases, systolic and diastolic blood pressuresare 220 and 100 mmHg respectively; heart rate 20-35bpm; and PaCO2 48 mmHg.18

Xylazine-butorphanol-tiletamine-zolazepam

The addition of butorphanol to the previous combi-nation makes induction smoother but prolongs re-covery. When recovering from anesthesia, horsesattempt to stand many times before being capable ofattaining a fully controlled standing position, a si-tuation that increases the risk of injury. This effectcould be controlled by reducing the dose of theopioid agent. Muscle relaxation is good and analge-sia is obviously improved due to the addition ofbutorphanol and tiletamine. Recumbence time isapproximately 33-66 minutes. Doses are: xylazine0.5 mg/kg; butorphanol 0.04 mg/kg, and then whenfull sedation is observed, the tiletamine-zolazepammixture 1.1 mg/kg IV is injected.7,27 It is necessary topoint out that when more anesthetic or sedativedrugs are added to the procedure, depression deep-ens. In these cases, personal experience is of para-mount importance to select technique and dose.

Thiobarbiturates

Both thiopental and thyamilal, induce 7 to 12 min ofanesthesia which can be prolonged to 20 min ifsedative drugs are previously injected. They areoften used as 10% solutions, which may cause somedegree of phlebitis; hence a 5% solution is someti-mes preferred.2,3,10 Barbiturates are strong centralnervous system depressants and consequently ofthe functions governed by it. For example the myo-cardium, where a reduction in cardiac output andcardiac contractility, mean arterial pressure and ve-nous return is observed. They also diminish cere-bral, hepatic, renal, and skeletal muscle blood flow.Compensatory increase in heart rate is seen after thebolus IV administration of thiobarbiturates. Theycan sensitize the myocardium to the arrhythmiceffects of catecolamines, predisposing the patient toventricular arrhythmias, particularly if halothane islater administered, given this anesthetic agent pos-sesses similar effects on the heart.3,10 Cardiovascular,respiratory and central nervous system depressionare dose-dependent, and directly related to the speedof administration.2,3,10

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que este gas tiene el mismo efecto.3,10 La depresióncardiovascular, respiratoria y del SNC depende de ladosis y de la velocidad de la administración.2,3,10

Por acción directa de los tiobarbituratos sobre elcentro respiratorio, a menudo se presenta apnea transi-toria (desde 15 a 20 segundos hasta 3 min); como conse-cuencia, muchos clínicos le han perdido confianza y hacaído en desuso. Esta contingencia, en muchos casos,requiere estimulación física de los reflejos que puedanestimular la respiración, como la presión sobre el tórax oel punto de acupuntura en la parte media de la nariz, oapretar la laringe o jalar la oreja, incluso el extremo detener que utilizar analépticos respiratorios. Como haybradipnea y un volumen corriente disminuido, se desa-rrolla hipoxemia con valores de PaO2 que bajan más alláde los 60 mmHg, hipercapnia y acidosis metabólica poracumulación de ácido láctico por desviación anaerobiadel metabolismo. En tales condiciones es más factibleque se desarrolle miositis posquirúrgica.2,3,10

Durante la inducción puede haber fasciculación, rigi-dez muscular y excitación en los caballos que no recibie-ron una adecuada tranquilidad. Esto último hace quepuedan caer hacia atrás, con el peligro consecuente.

Por otro lado, los tiobarbituratos potencian el efecto delos relajantes musculares como la succinilcolina, fomen-tando una recuperación accidentada con muchos inten-tos de incorporarse antes de realmente lograrlo.1 Además,potencian el efecto depresor del SNC con cualquier otroagente con acción depresora a este nivel. Así, se aconsejareducir las dosis de todos los agentes utilizados. Las dosisrepetidas de un tiobarbiturato durante un mismo eventoanestésico, prolongará notablemente el tiempo de recu-peración y acentuará los problemas motores y de equili-brio para la incorporación. Comparativamente, cualquie-ra de las técnicas mencionadas con anterioridad como lade xilacina-ketamina es una mejor alternativa anestésicapara equinos, porque el grado de depresión y ataxia enestos casos es excesivo.30 Se debe mencionar que algunaspersonas lo siguen utilizando como su técnica de elección,por lo que el factor experiencia tiene un valor muy eleva-do en estos casos, además hay que considerar que depreferencia se puede usar en caballos clínicamente sanosy no hay que perder de vista que ya existen en el mercadomás y mejores productos, que tienen menor incidenciasobre los paramétros vitales y cuyo porcentaje de confia-bilidad es mucho mayor.

La combinación de un tiobarbiturato con aceproma-cina, diacepam, detomidina o xilacina prolonga la anes-tesia. En estas condiciones se puede lograr una aneste-sia rápida y superficial para procedimientos médicos yquirúrgicos de corta duración. La dosis de tiamilal es de6 mg/kg. El diacepam (0.01-0.02 mg/kg) no produceefecto sobre la frecuencia respiratoria, volumen tidal,pH ni gases sanguíneos, tampoco en frecuencia cardia-ca, gasto cardiaco o presión arterial. La administración

During induction, thiobarbiturates often causetransient apnea, of variable severity (ranging from15 to 20 sec to longer than 3 min), due to directdepression of the respiratory medullar centers; as aconsequence many clinicians have neglected theseagents and regard them as unpredictable. This con-tingency often demands physical stimulation of re-flexes to restore breathing, such as applying pres-sure on the thorax, using the acupuncture point inthe middle of the nostrils, gently squeezing the lar-ynx or pulling the tip of the ears or even the use ofrespiratory stimulants. Hypoventilation is usuallydeveloped as a consequence of a decrease in respira-tory rate and/or tidal volume. Hypoxemia is a com-mon feature, reaching PaO2 values of less than 60mmHg. In conjunction with hypercapnia, anaerobicmetabolic-pathways are triggered. The consequen-ces include metabolic and respiratory acidosis, and abuild-up of lactic acid. Under such conditions post-surgical myositis is more likely to occur.2,3,10

With thiobarbiturates, horses not adequately seda-ted may develop generalized muscle fasciculation andmuscle rigidity, which force them to fall backwards,which in turn may endanger the procedure.

These agents prolong muscle relaxation causedby peripheral and centrally acting muscle relaxantssuch as succinilcholine. Hence, horses receivingmuscle relaxants and a thiobarbiturate agent attain astanding position after many attempts and withmarked difficulty.1 Thiobarbiturates enhance thecentral nervous system-depressant effects of all oth-er sedatives and anesthetic drugs. Hence, the dosesof all agents used concurrently must be adjusted.Repeated doses of a thiobarbiturate during a singlesurgical/anesthetic event might lead to prolongedrecumbence and will cause some problems of mus-cle coordination during recovery. Comparatively,any of the former anesthetic combinations alreadymentioned such as xylazine-ketamine provide a bet-ter anesthetic alternative in horses, given that ataxiaand depression are excessive with thiobarbirurates.30In spite of the above some clinicians still regard theseagents as the drugs of choice. Personal experienceand its use in clinically healthy horses are certainlythe key factors that explain this preference. Howe-ver, it cannot be overemphasized that safer agentsare available in the market, which provide reliableresponses, and more balanced physiological para-meters during anesthesia.

Acepromazine, diazepam, detomidine, or xylazineprolong the length of anesthesia achieved with athiobarbiturate. In these conditions a rapid and super-ficial anesthesia can be achieved suitable for medicalprocedures and short-lasting surgical maneuvers. Thedose of thyamilal is approximately 6 mg/kg. The addi-

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de acepromacina (0.1 mg/kg IV) incrementa la frecuen-cia cardiaca, pero disminuye la presión arterial y laresistencia vascular periférica. Los agonistas α-2 adre-nérgicos, xilacina (0.75 mg/kg IV) y detomidina (10-20µg/kg IV), disminuyen la frecuencia y el gasto cardia-cos, así como la frecuencia respiratoria.31

Dado que con los tiobarbituratos se sospecha que serecupera primero la conciencia que la habilidad moto-ra, la aplicación de los tranquilizantes mencionados(detomidina o xilacina) extiende el tiempo de recum-bencia y permite una incorporación del equino máseficaz en unos cuantos intentos.31 En el Cuadro 1 sepresentan las variables sanguíneas obtenidas con lasdiferentes combinaciones de un tranquilizante y pos-teriormente tiamilal por vía IV.

Tiobarbituratos y guaifenesina

Una técnica que está muy difundida es la administra-ción de guaifenesina con un tiobarbiturato, haciendo lacombinación in vitro, la cual debe hacerse unos instantesantes de la aplicación IV, dada la poca estabilidad quími-ca de la mezcla. No se debe usar la solución si hantranscurrido 30-45 min de haber mezclado los fármacos.La aplicación en estas circunstancias provoca induccio-nes prolongadas con mucha excitación y a menudo esnecesario suspender el procedimiento.24 Esta combina-ción induce menos efectos cardiovasculares depresivosque las otras mezclas con tranquilizantes mencionadaso cuando se aplica el barbiturato solo.2 Sin embargo, seasocia la combinación con una mayor ataxia durante lainducción. Junto con guaifenesina al 5%, la dosis detiopental se debe calcular en 5.6 mg/kg o 1 g/180 kg,

Cuadro 1VARIABLES DE PRESIÓN ARTERIAL PARA TIAMILAL (6.0 mg/kg) DESPUÉS DE LA APLICACIÓN DE UN TRANQUILIZANTE.

PARAMETERS DETERMINED FOR THYAMILAL (6.0 mg/kg) AFTER THE ADMINISTRATION OF A SEDATIVE. DATA GATHERED FROMMUIR, 1993; MUIR AND MASON, 1993.

Tranquilizer and Mean difference betweenintravenous dose Systolic arterial Diastolic arterial arterial systolic and(mmHg) pressure (mmHg) pressure (mmHg) diastolic pressures (mg/kg)

Diazepam, 0.1 166-196 125-153 23-34Acepromazine, 0.1 110-130 86-101 28-31Detomidine,10-20 µg/kg 135-161 97-128 26-41Xylazine, 0.5 131-164 99-117 31-39Xylazine, 1.0 131-159 92-120 26-37

(Adapted from 9,31)

tion of diazepam (0.01-0.02 mg/kg) does not modifyrespiratory rate, tidal volume, blood pH, arterial gases,heart rate, cardiac output and blood pressure. Acepro-mazine (0.1 mg/kg IV), increases heart rate and de-creases arterial blood pressure and systemic vascularresistance. The α-2 agonists agents: xylazine (0.75 mg/kg IV) and detomidine (10-20 µg/kg IV), decrease heartrate, cardiac output, and respiratory rate.31

The extended period of recumbence, obtained withthe sequential administration of a sedative and thyam-ilal, improves the ability of the horse to achieve andmaintain a standing position on its initial attempt afteranesthesia.31 Variables determined for thyamilal afterthe administration of a sedative are shown in Table 1.

Thiobarbiturates and guaifenesin

A well-known anesthetic procedure is the concu-rrent infusion of the previously prepared in vitromixture of guaifenesin and a thiobarbiturate. Thissolution possesses low stability and it must be pre-pared just before IV infusion. If more than 30-45 minelapse from preparation of this mixture to its actualinjection, a dangerous period of induction occurswith marked incoordination. Under these conditio-ns it is difficult to sustain the IV infusion and thewhole anesthetic procedure must be aborted.24 Thecombined effects of guaifenesin and a barbiturateinduce less cardiopulmonary depression than theadministration of a barbiturate alone or barbiturateplus a sedative agent.2 However the combination isassociated with a greater incidence of ataxia duringinduction. When administered together with 5%

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aplicando la mezcla por vía IV rápida. Se obtiene unadepresión moderada del SNC y una notable relajaciónmuscular que puede durar hasta una hora. La duracióny características de la recuperación dependen directa-mente de la dosis administrada de la mezcla en cues-tión.2,10,25 Los efectos anestésicos son más prolongados yevidentes en caballos debilitados, deshidratados o caba-llos viejos,10 pero esta mezcla puede considerarse comouna buena opción para lograr AGE, independientemen-te de que es accesible en términos de costos.18

Propofol

El propofol es un alquilfenol relativamente nuevo. Seutiliza para causar tanto sedación como anestesia decorto tiempo, la cual se puede prolongar por el tiemponecesario por medio de infusión continua, también esútil para iniciar la anestesia y continuarla con agentesinhalados. Se le ha usado en muchas especies, inclu-yendo humanos,32,33 perros y gatos,34-36 ovinos, capri-nos y caballos.37-39 Inicialmente se le emulsificó utilizan-do el vehículo denominado Cremophor EL®; a la fechase le expende como una emulsión estable, fina, conaceite de soya que no induce las liberaciones masivasde histamina ni produce la irritación tisular inducidaspor el primer vehículo utilizado.10,33,34

Se usó por primera vez en equinos en 1985.38 A lafecha aún se considera a este agente como demasiadocostoso para una anestesia rutinaria en caballos; sinembargo, es factible pensar que ganará un lugar impor-tante para inmovilización y procedimientos cortos,dado que genera recuperaciones excelentes.

El propofol actúa rápido y su efecto termina casi demanera inmediata debido a su biotransformación rápida.Por tanto, usado solo, brinda un efecto demasiado corto(10-15 min), poco útil para la mayoría de los procedimien-tos médicos.37-39 Si se aplican previamente agonistas α-2adrenérgicos, y una vez sedado el animal, se aplica propo-fol a dosis de 2 mg/kg, se obtiene una inducción a laanestesia en 30-50 segundos, en algunos caballos, inme-diatamente que se encuentran en decúbito, se presentanalgunos movimientos de carrera, que duran entre 30 segy 1.5 min; sin embargo, no se sabe por qué ocurre esteefecto.10,33,35,37,38 La intubación orotraqueal, generalmentees sencilla con propofol. Las constantes hemodinámicasse mantienen dentro de límites normales, a excepción deuna ligera disminución del volumen corriente y frecuen-cia respiratoria de unos cuantos minutos de duración quecausan una leve hipoxemia. En seres humanos, perros ygatos se produce apnea tras la administración de propo-fol; sin embargo, en caballos no se ha visto este efec-to.28,32,40,41 Así, se ha descrito a la mezcla xilacina-propofolcomo satisfactoria para lograr AGE en caballos 39 y para larealización de algunos procedimientos médicos que re-quieran inmovilización total del individuo.42 Se mantie-

guaifenesin the dose of thiopental is 5.6 mg/kg or 1 g/180 kg, applying the mixture through rapid IV infu-sion. This combination allows light anesthesia and anoticeable muscle relaxation for up to 1 hour. Reco-very features and length are directly proportional tothe total dose used.2,10,25 The anesthetic effects ofbarbiturate drugs may persist longer in aged, debili-tated, dehydrated, or diseased horses.10 The guaife-nesin-thiopental mixture is an acceptable alternati-ve for TIVA, and is reasonably inexpensive.18

Propofol

Propofol is a relatively new alkylphenol agent. It isused both to induce sedation and to produce rapidinduction of TIVA, followed by inhaled anestheticagents. Anesthesia may be prolonged by continuousinfusion of this agent. This drug has been used inmany species including humans,32,33 dogs and cats,34-36

sheep, goats and horses.37-39 Initially it was emulsi-fied using the vehicle named Cremophor EL®; todate, it is marketed as a fine and stable soybeanemulsion, which does not produce the massive his-tamine release or tissue irritation that the formervehicle did.10,33,34

The first time it was reported as an anesthetic agentin horses was in 1985.38 Nevertheless anesthesia withpropofol may be too costly for routine TIVA in mostadult horses. Nevertheless, it may become a populartool to achieve full immobilization or anesthesia forultra/short procedures requiring rapid and smoothrecoveries.

Propofol has a fast onset of action and its effects areshort lasting because it is quickly metabolized. As asole agent, its anesthetic effects are too short-lived(10-15 min), not enough time for most medical proce-dures.37-39 Previous administration of α-2 agonists,followed 5 min later by propofol, at a dose of 2 mg/kg,offer an uneventful induction within 30 to 50 sec, withoccasional paddling after induction for 30 sec to 1.5min; the causes of this effect are unknown.10,33,35,37,38

Orotracheal intubation is easily accomplished withthis agent. Hemodynamic variables are maintainedwithin normal limits, excepting a slight depression ofrespiratory rate and tidal volume that occur for sever-al minutes after induction leading to moderate hy-poxemia. Propofol induces transient reversible respi-ratory depression in human beings, cats and dogs, butthis effect has not been reported in horses.28,32,40,41 Theuse of the combination xylazine-propofol has beendescribed as satisfactory for TIVA in horses,39 as wellas for medical procedures that require full immobili-zation.42 Palpebral and corneal reflexes remain active;nystagmus and muscle twitching may also be presentthroughout anesthesia, especially if a sedative was

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nen los reflejos palpebral y corneal, se pueden presentarnistagmo y fasciculaciones musculares aisladas durantela anestesia. La recuperación se califica como de muybuena a excelente por su estabilidad, es rápida y sinforcejeos, incluso si se administró varias veces o porinfusión constante durante un tiempo prolongado.33,37,38

La mayoría de los caballos pueden deambular o correrinmediatamente después de incorporarse y reinician suingesta de agua y alimento en tan sólo 60 minutos.

Dado que el propofol se metaboliza notablementerápido en el hígado, se pueden aplicar infusiones conti-nuas para obtener una anestesia prolongada y controla-da sin que esto afecte el tiempo de recuperación, casi conlas mismas características clínico-dinámicas de una anes-tesia inhalada y virtualmente sin efectos colaterales. Ladosis que se utiliza para infusión continua es de aproxi-madamente 0.12 mg/kg/min.35 También se han utilizadodosis de 0.2 mg/kg/min sin que se detecten reaccionesadversas.38 En otro ensayo exitoso se usaron 0.18 mg/kg/min para cirugía abdominal.43 Es importante señalar quedados los rápidos cambios en la profundidad de laanestesia, y por la depresión respiratoria que puedecausar la infusión de propofol, la anestesia debe serevaluada minuto a minuto por un anestesiólogo.

Los autores han logrado una AGE confiable y segurautilizando la siguiente secuencia: Primero se adminis-tra por vía IV xilacina (0.5 mg/kg IV) y una vez sedadoel caballo se aplica butorfanol (0.025, 0.05 o 0.075 mg/kgIV).28 Luego que se obtiene la evidencia de una fuertesedación, la cual es muy manifiesta por las característi-cas de estos fármacos, se procede administrar el propo-fol en dosis de 2 mg/kg IV, obteniéndose una anestesiasegura durante los siguientes 20 a 40 minutos. Algunoscaballos, al momento de adoptar la posición en decúbi-to lateral, presentan incremento en la actividad loco-motora, que puede durar 30 a 120 segundos, el periodotransanestésico es tranquilo, la frecuencia respiratoriay la PaO2 disminuyen levemente (FR 12-16, PaO2 60-70mmHg, a la altura de la ciudad de México, 2 240 msnm),dándose incrementos en la PaCO2 (40-42 mmHg). Losparámetros cardiovasculares no sufren alteracionesconsiderables. Todas las recuperaciones son excelen-tes, tranquilas, los caballos se levantan con mínimosesfuerzos y sin presentar ningún grado de ataxia.28

Xilacina-guaifenesina-propofol

La combinación de xilacina en dosis de 0.75 mg/kg IV,como agente preanestésico, más guaifenesina (aproxima-damente 75 mg/kg en una solución de dextrosa al 5%) ypropofol 2 mg/kg, administrados en la misma soluciónofrece una suave inducción a la anestesia general. Laadición de guaifenesina en esta mezcla, previene unainducción brusca que puede observarse al utilizar sola-mente xilacina-propofol.37-39 La recuperación es tan suave

not used. Recovery from anesthesia is generally re-garded as excellent, rapid and uneventful, even afterprolonged infusions of propofol.33,37,38 Most horses areable to walk or run almost immediately after achiev-ing the standing position, and return to normal eatingand drinking habits within 60 min.

Because the liver rapidly metabolizes propofol,continuous infusions do not accumulate in the body.Continuous infusions can be given to obtain a longlasting, yet controlled anesthetic time, without fearof a prolonged recovery or side effects, clinicallyresembling the dynamics of inhaled anesthesia.Continuous infusion dosage rate of propofol afterinduction is approximately 0.12 mg/kg/min.35 Aninfusion rate of 0.2 mg/kg/min was used for mainte-nance of anesthesia; it produced adequate anesthe-sia with no side effects.38 The rate of 0.18 mg/kg/minwas successfully used for abdominal surgery inhorses.43 Is important to point out that due to therapid changes in the depth of anesthesia that occurwith the use of propofol and the respiratory de-pression that may occur, an anesthesiologist mustclosely monitor anesthesia throughout the entireprocedure.

Authors have successfully accomplished a reli-able TIVA using the following sequence: first, xyla-zine (0.5 mg/kg IV) is injected; once sedation isclinically evident, butorphanol is injected (0.025,0.05 or 0.075 mg/kg IV).28 This combination affords astrong sedation; then, propofol (2 mg/kg IV) is ad-ministered. A safe 20 to 40 min anesthesia is ob-tained. Although nearly all horses undergo an un-eventful induction to anesthesia, some show an in-crease of the locomotor activity (30-120 sec) just afterthey are in lateral recumbence. Trans-anesthetic timeis smooth; respiratory rate and PaO2 are slightlydecreased (RR 12-16, PaO2 60-70 mmHg, in MexicoCity, 2 240 masl), PaCO2 increases (40-42 mmHg).Cardiovascular variables remain almost unaltered.All recoveries are excellent, smooth, and horses standup almost effortlessly, without ataxia.28

Xylazine-guaifenesin-propofol

The combination of xylazine at a dose of 0.75 mg/kg IVas a preanesthetic agent; plus guaifenesin (approxi-mately 75 mg/kg from a 5% dextrose solution), combi-ned with 2 mg/kg of propofol, administered in thesame solution, offers a smooth induction to anesthe-sia. With the addition of guaifenesin the rough induc-tion seen with xylazine-propofol only, is avoided.37-39

Recovery is as smooth as with most anesthetic proto-cols. However, this sequence, depresses the respira-tory system. To maintain anesthesia, after recumben-ce, propofol is infused at a rate of approximately 125

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como en la mayoría de los protocolos anestésicos; sinembargo, con esta secuencia también se deprime al siste-ma respiratorio. Para mantener la anestesia, después de larecumbencia, se aplican infusiones de propofol a dosis deaproximadamente 125 mg/kg/min. Las constantes cardio-rrespiratorias con esta técnica son: Frecuencia cardiaca,25-38/min; presión arterial sistólica, 110-140 mmHg; dias-tólica, 66-90 mmHg; presión arterial media, 81-107 mmHg;gasto cardiaco, 16-33 L/min; volumen de eyección, 735-966 ml; frecuencia respiratoria, 1-5 /min; pH sanguíneo,7.14-7.31; PaCO2, 65-103 mmHg; PaO2, 164-340 mmHg;Ht, 28-32%; PPT, 6.2 - 8 mg/dl.44

Acepromacina-etorfina

La etorfina (potente agente opioide) y la acepromacina(tranquilizante fenotiacínico) han sido utilizados even-tualmente en procedimientos quirúrgicos de corta dura-ción en caballos como inductores de neuroleptoanalge-sia. Dicha combinación se aplica intramuscularmentemezclados en la misma jeringa. La sola administraciónpor vía endovenosa de etorfina en caballos está contra-indicada, ya que induce una severa rigidez extensora yuna marcada descarga simpática, resultando en sudora-ción profusa, taquicardia, hipertensión arterial, hiper-termia, y patrones de respiración irregular y disneica.También se desarrolla hipercapnia e hipoxemia portanta acidosis metabólica en asociación con un incre-mento en el volumen del paquete celular sanguíneo ehipoglicemia.2,45 Posterior a la administración de etorfi-na IV, algunos caballos desarrollan epistaxis profusa,anorexia (después de 48 h), priapismo, paro respiratorioe inestabilidad cardiaca, probablemente asociada a unahipoxemia miocárdica y muerte repentina.45 La respues-ta cardiovascular a la aplicación IM de etorfina es ligera-mente más moderada, se observa un incremento eninotropismo, gasto cardiaco, resistencia vascular perifé-rica y en el consumo de oxígeno del miocardio.

Son comunes las arritmias cardiacas, con frecuen-cias que oscilan entre 45 a 180 lpm; frecuencia respira-toria de 6 a 11 rpm; pH de 7.30 a 7.44; PaCO2 de 36 a 48mmHg; PaO2 de 49 a 98 mmHg; Ht de 26.8 a 45.3%; PPTde 6 a 7.1 mg/dl.10,45

La etorfina en caballos induce rigidez muscular conla activación de áreas específicas de la corteza cerebraly por estimulación de axones localizados en el cerebroy en la médula espinal. El mecanismo exacto por el cualse da este fenómeno no está bien definido. Se hapropuesto que la etorfina facilita la neurotransmisiónmuscular mediada por receptores β al acortar el estadoactivo del músculo.10,45

El uso de mínimas dosis requeridas para lograr eldecúbito e inmovilización, y la disponibilidad de unantagonista directo (diprenorfina), son las ventajas enel uso de esta combinación. Sin embargo, debe exaltar-

µg/kg/min. The cardio-respiratory variables with thistechnique are: Heart rate, 25-38 bpm; systolic bloodpressure, 110-140 mmHg; diastolic pressure, 66-90mmHg; mean blood pressure, 81-107 mmHg; cardiacoutput, 16-33 L/min; stroke volume, 735-966 ml; respi-ratory rate, 1-5 brpm; blood pH, 7.14-7.31; PaCO2, 65-103 mmHg; PaO2, 164-340 mmHg; PCV, 28-32%; TPP,6.2-8 mg/dl.44

Etorphine-acepromazine

Etorphine, a potent opioid agent, and acepromazi-ne, a phenothiazine tranquilizer, have been used toinduce neuroleptoanalgesia for short surgical proce-dures in horses. The combination is injected intra-muscularly, mixed in the same syringe, just beforeanesthesia is planned. The intravenous administra-tion of etorphine alone in horses is contraindicatedbecause it induces severe extensor rigidity and amarked sympathetic discharge, resulting in profusesweating, tachycardia, hypertension, hyperthermiaand irregular dyspneic breathing patterns. Hyper-carbia, hypoxemia and metabolic acidosis associatedwith an increase in packed cell volume and hyper-glycemia, develop.2,45 After the IV administration ofetorphine, some horses develop profuse epistaxis,anorexia (lasting 48 hr), priapism, respiratory arrestand cardiac instability, probably due to myocardialhypoxemia, and sudden death.45 Cardiovascular res-ponses to etorphine given IM are slightly more mo-derate. Inotropism and cardiac output, peripheralvascular resistance, and myocardial oxygen con-sumption increase.

Cardiac arrhythmias are common, so heart rateranges between 45 and 180 bpm; respiratory ratefrom 6 to 11 brpm; pH, 7.30-7.44; PaCO2, 36-48mmHg; PaO2, 49-98 mmHg; Na, 136.5-137.3 mmol/L; K, 3.5-4.0 mmol/L; Ca, 1.36-1.48; P, 0.76-0.84;glucose, 6.81-8.80 mmol/L; PCV, 26.8-45.3%; TPP, 6-7.1 mg/dl.10,45

Etorphine induces muscular rigidity in horsesthrough the activation of specific motor areas in thecerebral cortex and by stimulation of axons situatedin the brain and the spinal cord. The exact mecha-nism is unknown, but sympathetic-adrenal stimula-tion may, in part, account for this phenomenon. Ithas been proposed that etorphine facilitates the β-receptor mediated neuromuscular transmission ofthe skeletal muscle, shortening the active state of themuscle.10,45

The use of the small volumes required to achieveimmobilization and recumbence, plus the fact thatthere is a direct antagonist agent (diprenorphine)may, at first, be seen as important advantages of thiscombination. Nevertheless it must be taken into

Vet. Méx., 33 (3) 2002 329

se que éste no es un procedimiento anestésico seguroen caballos.10 La recumbencia ocurre después de 60 seg.Puede presentarse inmediatamente después de la in-movilización, rigidez espástica, marcadas fasciculacio-nes musculares, tremores y estados convulsivos tóni-cos seguidos de relajación, salivación, midriasis y ta-quicardia. Las dosis inexactas, particularmente las ba-jas, son las más comunes de inducir estas respuestas.La recirculación enterohepática de etorfina provocaexcitación, después de cuatro horas de administrada.Se han observado cambios después de la aplicación dediprenorfina, durante el desarrollo de la recupera-ción.1,10,46

Adicionalmente, este medicamento requiere de unamáxima precaución en su manejo, ya que una inyec-ción accidental puede ser fatal en humanos, y aquí sejustifica mencionar que cualquier fármaco que se usapara producir anestesia en equinos puede, en un mo-mento dado, ser causa de severos disturbios fisiológi-cos si se llega a administrar en humanos, ya sea porcausas involuntarias o no. Ésta es una de las razonesprincipales por las que siempre se deben marcar per-fectamente bien todas las jeringas y frascos que sevayan a utilizar, para que no haya lugar a dudas, sobretodo cuando se ha producido una inyección accidental.

La administración de guafenesin inmediatamentedespués de lograda la inmovilización con acepromaci-na-etorfina, reduce la rigidez muscular e inhibe lataquicardia. Aunque la hipoxemia y otros efectos sevuelven más pronunciados.1,10

Discusión

La anestesia no es un estado natural y se debe hacer todolo posible para disminuir el tiempo de éste. En laspalabras de Robert Smith: “No existen agentes anestési-cos seguros, no existen procedimientos anestésicos se-guros, sólo existen anestesiólogos seguros.”10 Esto indicaque es mejor tener un conocimiento completo de lafarmacología y los diferentes grupos de fármacos, cómousarlos y de manera determinante la experiencia conellos, que ser simplemente osado para usar fármacos ytécnicas en los cuales el conocimiento que se tiene esmuy malo. Un buen conocimiento del uso y efecto de unfármaco o una técnica anestésica, hará que esa técnicaproduzca la menor depresión cardiopulmonar. La “cali-dad de la anestesia” en la práctica clínica depende, engran medida, de la experiencia que se tenga en esta área.Idealmente, si se quiere tener un procedimiento anesté-sico seguro y, por ende, un procedimiento quirúrgicoseguro, se debe realizar un seguimiento puntual delequino en todas las fases pre, trans y posanestésicas.Aunque a veces esto no es posible en situaciones decampo, entonces es muy importante que el clínico sepalas consecuencias de administrar una u otra combina-

account that it is not a safe anesthetic procedure inhorses.10 Recumbence occurs within 60 sec. Theremay be spastic rigidity, marked muscle fascicula-tion, muscle tremors, and a state resembling tonicconvulsions, immediately after immobilization.Then, greater relaxation, sweating, mydriasis andtachycardia follow. Inaccurate doses, particularlylower ones, are more likely to induce this response.Enterohepatic cycling of etorphine result in excite-ment and aimless walking, for up to 4 hours afterdrug administration. Behavioral changes have beenobserved after reversal of recovery from immobili-zation with diprenorphine.1,10,46

Disadvantages of this technique outweigh anypossible advantages. Additionally, maximal pre-caution must be observed when handling this drugbecause accidental injection in humans may befatal. At this point, it is justifiable to state that allagents mentioned in this paper are potentially dan-gerous and can dangerously alter multiple physio-logical variables in humans. It is thus advisable thatall syringes and bottles be carefully labeled. Thiswill allow quick action if accidentally injected inhumans.

The administration of guaifenesin immediately af-ter immobilization achieved with acepromazine-etor-phine, reduces muscular rigidity and inhibits tachy-cardia. However, hypoxemia becomes more pro-nounced.1,10

Discussion

Anesthesia is not a natural state, hence every possi-ble effort must be made to reduce anesthetic time. Asworded by Robert Smith: “There are neither safeanesthetic agents nor safe anesthetic procedures,only safe anesthesiologists.”10 This assertion reinfor-ces the need for a precise knowledge of the pharma-cological features of the groups of drugs at hand.Clinicians must learn how to use them and gainexperience in their use avoiding bold and poorlystudied or trained procedures. Knowledge of thedrug’s mechanism of action, its proper use and itsrole in a given combination will ensure minimalcardiopulmonary depression in the patient. Assess-ment of the “quality of anesthesia” in clinical practi-ce often depends on experience more than on ameasured fact. Ideally, pre, trans and post-anesthe-tic monitoring of cardiovascular and respiratory va-riables are of paramount importance to ensure thatthe anesthetic procedure and consequent surgicalintervention are safely performed. However, this isoften not the case under field conditions; thus thepracticing veterinarian must be perfectly aware ofthe consequences derived from using a given anes-

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Cuadro 2VARIABLES FISIOLÓGICAS Y GASOMÉTRICAS OBTENIDAS CON DIFERENTES COMBINACIONES ANESTÉSICAS

PARA OBTENER ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA DE CORTA DURACIÓN EN CABALLOSPHYSIOLOGICAL AND GASOMETRIC VARIABLES OBTAINED WITH DIFFERENT DRUG COMBINATIONS USED

TO ACHIEVE SHORT-TERM ANESTHESIA IN HORSES

Respiratory Cardiac Systolic arterial Mean arterial Diastolic arterialrate rate Blood PaO2 PaCO2 pressure pressure pressure

Combination resp./min beats/min pH (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg)

Basal,Drug-free values 8-18 28-40 7.38-7.41 80-100 35-45 110-160 75-120 60-100XylazineKetamine 9-12 25-35 7.39-7.42 57-100 44-47 120-152 108-117 65-95XylazineKetamineDiazepam 12-15 31-38 7.4-7.43 181-372 41-61 107-138 76-113 77-102RomifidineKetamineDiazepam 12-17 ND 7.41-7.47 181-372 41-61 150-171 ND 113-127XylazineGuaifenecineKetamine 9-11 41-44 7.18-7.36 260-400 47-87 11-134 74-93 56-71XylazineButorphanolKetamine 9-14 33-38 ND ND ND 127-131 ND NDXylazineTiletamineZolazepam 6-17 27-45 7.37-7.43 57-108 46-52 109-152 84-122 65-100XylazineButorphanolTiletamineZolazepam 7-17 36-46 ND ND ND 118-142 ND NDXylazineGuaifenecinePropofol 1-5 25-38 7.14-7.31 164-340 65-103 110-140 81-107 66-90DetomidineKetamine 17-25 32-46 ND ND ND 137-145 ND NDDetomidineGuaifenecineKetamine 7-21 27-32 7.37-7.43 61-65 46-48 110-150 ND NDDetomidineButorphanolKetamine 11-15 31-35 ND ND ND 143-151 ND NDDetomidineTiletamineZolazepam ND 20-35 ND ND 48 220 ND 100Diazepam thyamilal ND ND ND ND ND 166-196 23-34 125-153AcepromazineThyamilal ND ND ND ND ND 110-130 28-31 86-101DetomidineThyamilal ND ND ND ND ND 135-161 26-41 97-128XylazineThyamilal ND ND ND ND ND 131-164 31-39 99-117EtorphineAcepromazine 6-11 45-180 7.30-7.44 49-98 36-48

ND = Not determined.

Vet. Méx., 33 (3) 2002 331

Cuadro 3DOSIS RECOMENDADAS DE VARIAS COMBINACIONES ANESTÉSICAS PARA LOGRAR

ANESTESIA COMPLETA DE CORTA DURACIÓN EN EL CABALLORECOMMENDED DOSAGES OF VARIOUS INJECTABLE DRUG COMBINATIONS

TO ACHIEVE SHORT TERM ANESTHESIA IN HORSES

Drug Dosecombination mg/Kg IV References

Xylazine Ketamine 1.12.2 3, 5, 8, 9, 12, 15, 17, 18, 19, 32, 33, 37, 38, 40, 44, 45

Xylazine 1.1Ketamine 2.2Diazepam 0.02 1, 17, 32, 33, 37, 40Romifidine ¿Ketamine 2.2Diazepam 0.05-0.10 1, 3, 17Xylazine 1.1Guaifenecine 50-100Ketamine 2.2 1, 2, 13, 19, 32, 33, 37, 47Xylazine 1.1Butorphanol 40 µg/kgKetamine 2.2 19, 21, 27Xylazine 1.1TiletamineZolazepam 1.1-2.2

(Telazol®) 5, 16, 19, 32, 33, 37Xylazine 1.1Butorphanol 40 µg/KgTiletamine- 1.1 (Telazol®) 21, 27ZolazepamXylazine 0.75Guaifenecine 75Propofol 2 7, 11, 14, 15, 22, 23, 24, 28, 29, 30, 32, 33, 35, 36, 39, 42Detomidine 20 µg/kgKetamine 2.2 4, 27, 32, 33, 37Detomidine 20 µg/kgGuaifenecine To EffectKetamine 2.2 4, 6, 19, 20, 43Detomidine 20 µg/kgButorphanol 40 µg/kgKetamine 2.2 21, 27Detomidine 20 µg/kgTiletamine-Zolazepam 1.1 (Telazol®) 44Diazepam 0.1 Thyamilal 6 2, 32, 33, 34, 37, 46Acepromazine 0.1Thyamilal 6 2, 32, 33, 34, 37, 46Detomidine 10-20 µg/kgThyamilal 6 2, 32, 33, 34, 37, 46Xylazine 0.5-1.0Thyamilal 6 2, 32, 33, 34, 37, 46

332

ción anestésica y de ahí la motivación para detallar losprocedimientos reseñados en este trabajo. Como cadacaso requiere consideraciones particulares, no es conve-niente señalar un procedimiento general que sea comouna receta, para todas las cirugías. El veterinario deberáponderar la susceptibilidad del individuo a todos losagentes y sus combinaciones, para adecuar el entorno ylas medidas de manejo tanto para la inducción comopara la recuperación de la anestesia.

En el Cuadro 2 se resumen, para referencia y compa-ración rápidas, las variables gasométricas y fisiológicasencontradas en cada procedimiento anestésico. Estecuadro es una guía, por lo que los valores no debentomarse como absolutos, ya que a menudo los valoresde las gasometrías varían con una serie de factores,como la altura sobre el nivel del mar. Por ejemplo, losautores han encontrado en la ciudad de México valoresde PaO2 notablemente inferiores a los consideradoscomo habituales en la literatura.28 También a manerade resumen se listan en el Cuadro 3 las dosis de losdiferentes esquemas anestésicos.

Finalmente, es posible que la revisión de la influen-cia de las diferentes combinaciones anestésicas en elequino sirva no sólo para evitar iatrogenias, sino tam-bién motive a los clínicos a buscar nuevas y mejorescombinaciones que logren en cada intento experimen-tal producir una anestesia más confiable y segura.

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Table 2 summarizes, for quick reference, the report-ed values of blood gases and other physiological vari-ables measured for each anesthetic combination. Thistable must be viewed as a guide, hence values are notabsolute, and one must consider that gasometric pa-rameters vary greatly under various influences, likealtitude above sea level. For example, authors havefound that PaO2 values are noticeably lower in MexicoCity than those usually found in books.28 Table 3 gath-ers dosage schemes suggested for the combinationsreferred to in the text.

Finally, it is hoped that this review on the pharma-cological effects of the different anesthetic procedures,can contribute to prevent iatrogenic events. Also, knowl-edge of the pharmacological effects derived from eachcombination may assist clinicians to search for newand better anesthetic combinations capable of induc-ing a more reliable and safe anesthesia.

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