bah bahaan

8/20/2019 bah bahaan

http://slidepdf.com/reader/full/bah-bahaan 1/4

Definisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks yang merupakan

hasil dari gangguan fungsional atau struktural jantung dimana terjadi gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan darah. Gangguan jantung ini dapat merupakan

hasil langsung akibat disfungsi sistotik ventrikel kiri dan/atau disfungsi diastolik ataupun dari bawaan yang menghasilkan sekumpulan gejala dan tanda klinis.

Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif tidak hanya mengindikasikan ketidakmampuan

jantung untuk mempertahankan aliran oksigen yang adekuat, tetapi juga merupakansuatu respon sistemik untuk mengkompensasi ketidakmampuan itu.

Determinan dari curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volumesekuncup. Volume sekuncup ditentukan oleh preload (volume yang masuk keventrikel kiri , kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel kiri .Variabel ini penting dalam memahami patofisiologi dari gagal jantung.

Preload biasanya dinyatakan sebagai volume akhir diastolik dari ventrikel kiridan secara klinis dapat dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. !ontraktilitasmenggambarkan pemompaan oleh otot jantung dan biasanya dinyatakan sebagaifraksi ejeksi.

Afterload adalah tahanan yang harus dilawan oleh jantung untuk memompadarah keluar, biasanya dinilai dengan mengukur tekanan arteri rata " rata. Gangguan

jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dari variabel " variabel di atas.

#ika curah jantung menurun, kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup harus berubah untuk mempertahankan perfusi normal. #ika volume sekuncup tidak bisadipertahankan, maka kecepatan denyut jantung harus meningkat untuk mempertahankan curah jantung ($igueroa, %&&' .

Gambar 2.1. Determinan dari curah jantung

kan tetapi, patofisiologi dari gagal jantung kongestif tidak hanya mencakup

abnormalitas struktural jantung, tetapi juga mencakup respon kardiovaskular terhadap perfusi yang menurun dengan cara pengaktivasian dari sistem neurohumoral. )istem



renin*angiotensin akan teraktivasi untuk meningkatkan preload dengan caramenstimulasi retensi garam dan air, meningkatkan vasokonstriksi, dan memperbesar kontraksi jantung.

+ada awalnya, respon ini mencukupi kebutuhan, namun aktivasi

berkepanjangan akan mengakibatkan kehilangan miosit dan perubahan pada miositdan matriks ekstraselular yang masih ada. iokardium yang tertekan akan mengalami perubahan bentuk dan dilatasi sebagai respon dari hal tersebut. +roses ini jugamerusak fungsi paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan beberapa organ lainnya.

+erubahan bentuk jantung sebagai dekompensasi juga menyebabkan beberapakomplikasi, seperti regurgitasi mitral akibat peregangan dari anulus katup dan aritmia

jantung akibat perubahan bentuk atrium. +asien dengan peningkatan tekanan diastolik akhir akan mengalami edema paru dan dyspnea.

Tatalaksana Gagal Jantung Kongestif -saha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif adalah

mengatasi sindrom gagal jantung yaitu menurunkan preload dan afterload jantung.!emudian mengobati faktor prepitasi sepeti aritmia, anemia, tirotoksitosis, stress,infeksi, dan lain*lain, memperbaiki penyakit penyebab seperti hipertensi, +#!,

penyakit katup serta mencegah komplikasi seperti trombo*emboli.+engobatan nonfarmakologik seperti memperbaiki oksigenisasi jaringan,

membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukupkalori dan protein, dan hentikan rokok. !esemuanya ini memegang peranan penting

dalam penanggulangan gagal jantung kongestif kronis atau yang tidak akut.

erapi farmakologis saat ini ditujukan terutama pada0. enurunkan preload melalui pemberian diuretic termasuk aldosteron receptor

antagonis dan nitrat. Diuretic juga dipakai sebagai obat untuk mengatasiretensi cairan badan.

%. eningkatkan kontraktilitas jantung (bagi yang terjadi gangguan kontraktilitasmiokard melalui pemberian digitalis, ibopamid, 1*blocker generasi ketigaatau fosfodiesterase inhibitor.

2. enurunkan afterload (bagi yang terjadi peningkatan afterload dengan 34*

inhibitors, ngiotensin 5eceptor 6locker ( 56 , Direct rennin inhibitor, atau3alcium 3hannel 6lockers (336 golongan dihidropiridin.

7. encegah myocardial remodeling dan menghambat progresivitas gagal jantung dengan 34*inhibitors dan 56.

8. emperbaiki metabolism energy miokard dengan carnitin, co*en9yme :0&,D*ribose, magnesium, dan vitamin*vitamin

'. ;ntervensi khusus nonfarmakologis ditujukan bagi pasien gagal jantungstadium D yang sudah tidak respon dengan obat*obatan.

Mengapa terjadi sesak pada malam hari



Dispneu nocturnal paroksimalis, adalah serangan nafas dapat terjadi padamalam hari, pasien biasanya ketika tidur terbangun karena sesak nafas. 6erbedadengan ortopneu yang dengan cepat bisa disembuhkan dengan perubahan dari posisitidur ke posisi berdiri, maka dispneu nocturnal paroksimalis memerlukan waktu agak

lama, kira*kira 2& menit.)ebab yang pasti dispneu nocturnal paroksimalis tidak jelas, tetapi mungkinsebab kombinasi dari factor*faktor

a. enurunnnya tonus simpatis b. Darah balik yang bertambah (5eflu< left ventriclec. +enurunan aktivitas pusat pernafasan terutama dimalam harid. 4dema paru, keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadaan tersendiri

dan merupakan tingkat terberat dari gagal jantung.

Mengapa bisa terjadi ronki basah halus pada kasus ini5onki basah halus pada kasus ini menandakan adanya gagal jantung kiri. =al

ini dapat terjadi karena darah dari paru*paru tidak dapat memasuki atrium kiri,sehingga terjadi bendungan di pembuluh darah pulmonalis. 6endungan inimenyebabkan tekanan intravascular yang tinggi, sehingga menyebabkan cairan didalam pembuluh darah keluar (ekstravasasi ke interstisial dan alveolus. erdapanyacairan di dalam alveolus menyebabkan terjadinya ronki.

Mengapa bisa terjadi hepatomegali+ada keadaan gagal jantung akut karena ventrikel kanan tidak bisa

berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kavasuperior dan inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali,splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akanmenurun dengan cepat sebab darah balik berkurang. +ada gagal jantung kanan yangkronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompakan darah keluar,sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastolventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan jugaakan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena

kava inferior serta seluruh sistem vena. =al ini secara klinis dapat dilihat denganadanya bendungan di vena hepatica, sehingga menimbulkan hepatomegali. 6ilakongesti pasif ini keras, maka sering menimbulkan pecahnya sinusoid centrolobulusdan nekrosis sel hati sekitarnya, yang dinamai nekrosis hemoragik sentral (3=> .

>ekrosis hati mungkin disebabkan dan sebagian oleh tekanan sinusoid yangmeninggi. 3=> sering ditemukan pada payah jantung yang cepat menjadi progresif,insufisiensi katup jantung kanan, pericarditis constrictiva. 3=> yang berlangsunglama dapat menimbulkan fibrosis di sekitar vena centralis yang kadang*kadangmenjalar ke lobulus sekelilingnya membentuk trabekel jaringan ikat. akroskopik hati menjadi lisut dengan tonjolan*tonjolan kecil dikenal sebagai sklerosis/sirosis



kardiak. #adi hepatomegali merupakan salah satu gejala yang timbul pada gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif.

Daftar +ustaka 0. $igueroa, .)., +eters, #.;., %&&'. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care, -niversity of e<as=ealth )cience 3enter.

%. !abo, peter. 6agaimana menggunakan obat*obat kardiovaskular secara rasional.

#akarta 6alai +enerbit $!-;, %&002. =anafiah, sikin, dkk. , u!u a"ar !ardiologi . #akarta $!-;? %&&@7. Aili ;5. u!u A"ar #ardiologi . 6alai +enerbit $! -;. #akarta %&&78. )udoyo .B., )etiyohadi 6., lwi ;drus, )imadibrata ., )etiati ). 6uku jar

;lmu +enyakit Dalam 4disi keempat #ilid ;;. #akarta $!-;. %&&'

Documents

bah bahaan