BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Gagal Ginjal Kronik adalah suatu sindrom klinis yang di sebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut. (Suharjono, 2001).

Menurut Doenges (1999: 626), Chronic Kidney Disease biasanya

akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap, yang terjadi

bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang

konsisten (Barbara C Long, 1996: 368). Penyakit ini termasuk penyakit renal

tahap akhir (End Stadium Renal Disease) yang merupakan gangguan fungsi

renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

(Smeltzer, 2001: 1448).

B. Anatomi Fisiologi

Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta nefron, semua

berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen utama : (1)

glomerolus dan kapsula Bowman's, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah,

dan (2) tubulus, yang mereabsorbsi material penting dari filtrat dan

memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan

untuk tetap dalam filtrate dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urine (Hudak

dan Gallo, 1994, hal.4).

Menurut Long (1998, hal. 270), ginjal merupakan organ berbentuk

seperti dua kacang yang terletak dibelakang peritoneum parietal pada sudut

konstovertebral. Nefron merupakan unit fungsional dan ginjal dan tiap ginjal

terdiri dari kira-kira satu juta unit nefron. Struktur dari nefron berperan dalam

proses pembentukan terdiri dari glomerulus yang berada didalam kapsul

Bowman, tubulus yang berbelok-belok pada bagian proksimal, gelung Henle,

dan yang berbelok-belok pada bagian distal dan tubulus-tubulus tempat

penampung. Kapsul Bowman dan tubulus Henle dan tubulus penampung

berada pada bagian medula. Urine dari tubulus penampung yang banyak itu

mengalir pelvis renalis.

Menurut Brunner dan Suddarth (1996, hal. 1364), ginjal merupakan

organ yang berpasangan dan setiap ginjal memiliki berat kurang lebih 125 g,

terletak pada posisi di sebelah lateral vertebra torakalis bawah, beberapa

centimeter di sebelah kanan dan kiri garis tengah. Organ ini terbungkus oleh

jaringan ikat tipis yang dikenal dengan sebagai Kapsula renalis. Di sebelah

anterior, ginjal dipisahkan oleh kavum abdomen dan isinya oleh lapisan

peritoneum. Di sebelah posterior, organ tersebut dilindungi oleh dinding

torakalis bawah. Darah dialirkan ke dalam ginjal melalui arteri renalis dan

keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta

abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava

inferior.

Ginjal merupakan suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang dari

kavum abdomalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis

III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji

kacang, jumlahnya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal

kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita

(Syaifuddin, 1992, hal. 107).

Menurut Price dan Wilson (1985, hal.5), ginjal terletak di sebelah

belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di depan dua kosta terakhir

dan tiga otot utama transversus abdominalis yaitu quadratus lumborum dan m.

Psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantuan lemak

tebal. Kelenjar adrenal terletak di atas kutub masing-masing ginjal. Ginjal

tersebut terlindung dengan baik dari trauma langsung : di posterior dilindungi

oleh kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedang di anterior dilindungi

oleh bantalan usus yang tebal. Kalau ginjal cidera, maka hampir selalu

diakibatkan oleh kekuatan yang mengenai kosta kedua belas. Kosta kedua

belas berputar kedalam dan menekan ginjal antara kosta sendiri dan korpus

vertebrae lumbalis. Karena ginjal terlindung dengan baik dari cedera langsung,

maka jelas bahwa ginjal sulit diraba dan sulit dicapai pada waktu pemeriksaan

fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup limpa. Tetapi,

kutup bawah ginjal yang normal ukurannya dapat diraba secara bimanual.

Ginjal yang membesar secara mencolok atau tergeser dari tempatnya dapat

diketahui dengan palpasi, walaupun hal ini mudah dilakukan di sebelah kanan.

Ginjal terletak di luar rongga peritoneum di bagian posterior, sebelah

atas dinding abdomen, masing-masing satu di setiap sisi. Setiap ginjal terdiri

dari sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron

berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang disebut glomerulus, yang berubah

menjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok (Corwin, 1996,

hal. 442).

Menurut Hartono (1991, hal. 2), ginjal terdiri atas unit-unit fungsional

yang dinamakan nefron dan pada setiap ginjal terdapat 1 hingga 1,5 juta

nefron. Nefron merupakan tubulus (pipa) yang panjangnya kurang lebih 6 cm

dan tersusun dari bagian komponen yang dirancang menurut ciri anatomi serta

fungsional yang khas. Kelima komponen nefron tersebut adalah simpai

Bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus kontortus distal

dan saluran pengumpul (collecting duct). Sesungguhnya collecting duct bukan

bagian dari tiap nefron, tetapi berfungsi untuk mengumpulkan cairan dari

beberapa nefron. Pangkal tubulus (nefron) merupakan ujung huntu yang

melebar (simpai Bowman) dan ke dalam ujung tersebut masuk jalinan kapiler

sebanyak kurang lebih 50 buah yang dikenal sebagai glomerulus.

Menurut Leeson, Thomas dan Paparo (1985, hal. 427), ginjal manusia

berbentuk seperti kacang merah, dengan panjang antara 10-12 cm, dan tebal

3,5-5 cm, terdapat di bagian posterior abdomen bagian atas, pada masing-

masing sisi vertebra lumbal atas. Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan

fibrosa yang tipis yang dapat dilepaskan dengan mudah dari parenkim di

bawahnya, suatu petunjuk bahwa tidak terdapat septa. Pada sisi medial

terdapat cekungan, hilus, tempat keluar masuk pembuluh darah dan keluarnya

saluran keluar, ureter. Bagian atas ureter melebar mengisi hilus ginjal. Bagian

ini (pelvis) terbagi menjadi mangkuk besar dan kecil, yaitu kaliks mayor dan

minor, biasanya ada 2 kaliks mayor dan 8-12 kaliks minor. Setiap kaliks minor

meliputi tonjolan jaringan ginjal berbentuk yang disebut papila ginjal yang

berlubang, lubang karena bermuaranya 10 – 25 buah duktus koligens.

Menurut Pearce (1973, hal 245), ginjal terletak pada dinding posterior

abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah kanan dan kiri tulang

belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal. Dibelakang poritenium, dan

karena itu di luar rongga poritenium. Kedudukan ginjal dapat diperkirakan

dari belakang, mulai dari ketinggian vertebrata torakalis terakhir sampai

vetebrata lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dan kiri, karena

hati menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Setiap ginjal panjangnya 6 –

7,5 cm, dan tebal 1,5 – 2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gr.

Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi dalamnya atau hilum menghadap ke

tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh-pembuluh ginjal

semuanya masuk dan keluar pada hilum. Diatas setiap ginjal menjulang

sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari

yang kiri.

Menurut Cambridge (1997, hal, 4), ginjal terletak dalam rongga

sepanjang kolumna vertebralis, dan tepat dibawah iga yang paling bawah.

Ginjal dikelilingi oleh pelindung lemak dan terletak di luar rongga peritoneal.

Ginjal terdiri atas massa tubulus mikroskopis yang disebut nefron, yang

menyaring darah dan mengontrol komposisinya. Terdapat sekitar 1 juta nefron

pada setiap ginjal. Setiap nefron berawal dari berkas kapiler yang disebut

glomerulus yang terletak di dalam kortek bagian terluar dari ginjal.

Glomerulus di kelilingi hamper secara keseluruhan oleh membran yang

disebut kapsula Bowman’s.

Menurut Pearce (1973, hal. 248), fungsi ginjal adalah pengaturan

keseimbangan air, pengaturan konsentrasi garam dalam darah dan

keseimbangan asam basa darah, dan ekskresi bahan buangan dan kelebihan

garam. Sekresi urine dan mekanisme fungsi ginjal, glumerulus adalah

saringan. Setiap menit kira-kira 1 liter darah yang mengandung 500 cc plasma,

mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 cc/mnt (10 persen) dari itu

disaring keluar.

Plasma yang berisi semua garam, glukosa, dan benda hidup lainnya,

disaring. Sel dan protein plasma terlalu besar untuk dapat menembus pori

saringan dan tetap tinggal dalam aliran darah. Cairan yang disaring, yaitu

filtrate glomerulus, kemudian mengalir melalui tubula renalis dan sel-selnya

menyerap semua bahan yang diperlukan tubuh dan ditinggalkan yang tidak

diperlukan. Dengan mengubah-ubah jumlah yang diserap atau ditinggalkan

dalam tubula, maka sel dapat mengatur susunan urine di satu sisi dan susunan

darah di sisi sebaliknya. Dalam keadaan normal semua glukosa diabsorbsi

kembali, air sebagian besar diabsorbsi kembali, kebanyakan produk buangan

dikeluarkan. Dalam keadaan tertentu tubula menambah bahan pada urine.

Demikian maka sekresi terdiri atas tiga faktor :

a. Filtrasi glomerulus

b. Reabsorbsi tubula

c. Sekresi tubula

Menurut Syaifuddin (1997, hal. 108)

1. Fungsi ginjal terdiri dari :

a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau

racun.

b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan.

c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam basa dan cairan tubuh.

d. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam

tubuh.

e. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein, ureum,

kreatinin dan amoniak.

2. Proses pembentukan urine

Glomerulus berfungsi sebagai filtrasi, pada simpai Bowman berfungsi

untuk menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan

terjadi penyerapan kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada

glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus berlanjut ke

ureter. Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk ke dalam

ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian

plasma darah. Ada 3 tahap pembentukan urin :

a. Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan

aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan

darah, sedangkan sebagian yang disaring adalah bagian cairan darah

kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh simpai Bowman

yang terdiri dari glukosa, air, sodiumklorida, sulfat, bikarbonat, dll.

diteruskan ke tubulus ginjal.

b. Proses reabsorbsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari

glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat.

Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi

terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah

terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat, bila

diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah,

penyerapannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorbs fakultatif

dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

c. Proses sekresi

Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan

diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan keluar.

Menurut Long (1989, hal. 272), fungsi-fungsi utama dari kedua

ginjal, antara lain :

1. Ultrafikasi yaitu membuang volume cairan dari darah sirkulasi,

bahan-bahan yang terlarut dalam cairan juga turut terbuang.

2. Pengendalian yaitu mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit-elektrolit yang tepat dalam batas ekskresi yang normal,

dalam sekresi dan reabsorbsi.

3. Keseimbangan yaitu mempertahankan pH dan basa norma dengan

ekskresi ion H dan pembentukan bicarbonas untuk bufer /

penyangga

4. Ekskresi yaitu pembuangan langsung produk metabolisme yang

terdapat pada filtrate glomeruler.

5. Mengatur yaitu mengatur tekanan darah dengan mengendalikan

volume sirkulasi dan sekresi renin, erythropoietin yang disekresi

oleh ginjal

6. Memproduksi eritrosit yaitu merangsang sumsum tulang agar

membuat sel-sel eritrosit

7. Mengatur metabolisme yaitu mengaktifkan vitamin D yang diatur

oleh kalsium fosfat ginjal.

Menurut Price dan Wilson (1982, hal. 10), fungsi primer ginjal

adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ektrasel dalam

batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ektrasel ini

dikontrol oleh :

1. Ultrafiltrasi glomerulus

Pembentukan urin dimulai dengan proses filtrasi plasma

glomerulus. Aliran darah ginjal (RBF : renal blood flow)

jumlahnya sekitar 25 dari jumlah curah jantung, atau sekitar 1200

ml/menit.

2. Reabsorbsi dan sekresi tubulus

Proses pembentukan urin sesudah filtrasi adalah reabsorbsi selektif

zat-zat yang sudah difiltrasi. Kebanyakan dari zat yang difiltrasi

direabsorbsi melalui pori-pori kecil yang terdapat dalam tubulus

sehingga akhirnya zat-zat tersebut kembali lagi ke dalam kapiler

pertubular yang mengelilingi tubulus. Proses reabsorbsi dan sekresi

ini berlangsung baik melalui mekanisme transport aktif maupun

pasif. Suatu mekanisme itu disebut aktif kalau suatu zat di transpor

melawan suatu perbedaan elektrokimia, yaitu melawan perbedaan

potensial listrik, potensial kimia atau sebaliknya. Sedangkan suatu

mekanisme transport disebut pasif kalau zat yang direabsorbsi dan

disekresi bergerak mengikuti perbedaan elektrokimia yang ada.

Proses sekresi dan reabsorbsi selektif diselesaikan dalam tubulus

distal dan duktus koligentes. Dua fungsi tubulus distal yang

penting adalah pengaturan tahap akhir dari keseimbangan air dan

asam basa.

Menurut Leeson, Thomas, dan Paparo (1985, hal. 427), fungsi

ginjal adalah membuang bahan sisa (terutama senyawa nitrogen seperti

urea dan kreatinin, yang dihasilkan dari metabolisme makanan oleh

tubuh), bahan asing dan produk sisanya. Ginjal juga mengatur

keseimbangan air dan elektrolit berupa ekskresi kelebihan air dan

elektrolit juga mempertahankan keseimbangan asambasa, suatu proses

osmoregulasi. Selain itu ginjal mensekresi rennin, yang turut dalam

pengaturan tekanan darah dan kadar ion natrium dan eritropoietin,

yang bertalian dengan produksi eritrosit oleh sumsum tulang.Pada

ekskresi dan pembentukan urin meliputi ultra filtrasi plasma darah

membentuk filtrat. Filtrat diubah oleh reabsorbsi selektif sebagaian

besar air yang terfiltrasi dan molekul kecil lainnya dan oleh sekresi.

Menurut Syaifuddin (2001, hal. 218), fungsi ginjal antara lain :

a. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh. Kelebihan air dalam

tubuh akan disekresikan oleh ginjal sebagai urin (kemih) yang

encer dalam jumlah besar. Kekurangan air (kelebihan keringat)

menyebabkan urin yang disekresi berkurang dan konsentrasinya

lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat

dipertahankan dan relatif normal.

b. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan

keseimbangan ion yang optimal dalam plasma (keseimbangan

elektrolit). Bila terjadi pemasukan atau pengeluaran yang

abnormal, maka akan mengakibatkan pemasukan garam

berlebihan. Pada penyakit perdarahan, diare dan muntah, ginjal

akan meningkatkan ekskresi ion-ion yang penting.

c. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh tergantung pada

apa yang dimakan. Campuran makanan (mixed diet) menghasilkan

urin yang bersifat agak asam.

d. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin).

zat-zat toksik, obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan

bahan kimia asing (pestisida).

e. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal mensekresi hormone

renin yang mempunyai peranan penting dalam mengatur tekanan

darah (sistem renin angiostensin aldosteron) dan membentuk

eritropoetin yang mempunyai peranan penting dalam pembentukan

sel darah merah (eritropoiesis).

C. Etiologi

Pada dasarnya, penyebab kegagalan ginjal kronik adalah penurunan

laju filtrasi glomerulus atau yang disebut juga penurunan Glomerulus

Filtration Rate (GFR). Berikut ini akan diuraikan penyebab Chronic Kidney

Disease menurut Doenges (1999: 626).

Penyebabnya yaitu termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis,

penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit

kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin

(diabetes).

Penyebab GGK menurut Price (1992: 817) dibagi menjadi delapan

kelas, antara lain:

1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik

2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,

asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal

8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:

hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung

kemih dan uretra.

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron yang termasuk

glomerulus dan tubulus diduga utuh, sedangkan yang lain rusak. Hipotesa ini

disebut juga sebagai hipotesa nefron utuh. Nefron-nefron yang utuh menjadi

hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi

walaupun dalam keadaan penurunan Glomerulo Filtration Rate atau kecepatan

daya saring glomerulus yang disebut juga metode adaptif. Metode ini

memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai 3/4 dari nefron–nefron rusak.

Beban bahan yang harus dilarutkan menjadi lebih besar daripada yang bisa

direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya

karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai

retensi produk sisa. Gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas hingga

muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal yang

hilang mencapai 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi bersihan kreatinin ginjal

akan mengalami penurunan sampai 15 ml/menit atau lebih rendah dari itu

(Long, 1996: 368).

Bersihan kreatinin ginjal yang menurun menyebabkan protein ikut

diekskresikan dalam urin. Produk akhir metabolisme protein berupa urea yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah, selanjutnya

terjadi uremia yang mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala

uremia membaik setelah dialisis (Smeltzer, 2001 : 1448).

Seseorang mengalami kegagalan fungsi ginjal melalui beberapa tahap.

Menurut Price (1992: 813-814), kegagalan ginjal berlangsung progresif yang

dibagi menjadi tiga stadium, yaitu:

1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen normal

dan penderita asimtomatik.

2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo Filtration

Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen

mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat

melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir atau uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai Glomerulo Filtration

Rate 10% dari normal, bersihan kreatinin 5-10 ml per menit atau kurang.

Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen

meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri.

E. Manifestasi Klinik

Sebagaimana diketahui bahwa kegagalan ginjal kronik akan terjadi

peningkatan ureum dan kreatinin. Hal ini akan mengganggu fungsi sistem

tubuh. Menurut Long (1996: 369), manifestasi klinik pada pasien dengan

Chronic Kidney Disease pada gejala dini ditemukan adanya letargi, sakit

kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung,

depresi. Pada gejala yang lebih lanjut, pada pasien dengan Chronic Kidney

Diseas ditemukan adanya anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau

sesak nafas baik saat beraktivitas maupun tidak, edema yang disertai

keterlambatan akan ditemukan adanya anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak, butuh waktu untuk kembali seperti bentuk semula setelah

dilakukan penekanan menggunakan jari (edema), pruritis mungkin tidak ada

tapi mungkin juga sangat parah.

Disamping itu, pada Chronic Kidney Disease akan terjadi hipertensi

akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin-angiotensin–

aldosteron, gagal jantung kongestif dan edema pulmoner akibat cairan

berlebihan, dan perikarditis akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik,

pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,

perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi (Smeltzer, 2001:

1449).

Suyono (2001) menguraikan bahwa manifestasi klinik Chronic Kidney

Disease pada sistem kardiovaskuler adalah adanya hipertensi, pitting edema,

edema periorbital, pembesaran vena leher, dan friction sub pericardial. Selain

itu, pada sistem pulmoner ditemukan adanya nafas dangkal, kusmaull, sputum

kental dan liat. Pada sistem gastrointestinal ditemukan adanya anoreksia, mual

dan muntah, perdarahan saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan

mulut, nafas berbau ammonia. Pada sistem integumen ditemukan adanya

warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis (gatal-gatal), kulit kering bersisik,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan media konservatif dengan pengaturan diit :

a. GFR 10ml / mg atau kurang protein yang di berikan 20 gram.

b. Diit natrium GFR 10 ml / mg atau kurang protein 25 sampai 30 gram

dan GFR 3 ml yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 meg/

hr

c. Diit kalium yaitu jumlah yang dianjurkan adalah 40 sampai 80 meg/ hr

d. Diit cairan yaitu aturan umum yang dapat digunakan untuk

menentukan banyak asupan cairan adalah jumlah air yang keluar air

kemih adalah 24 jam ditambah 500 ml.

2. Penatalaksanaan konservatif dengan pemberian obat

Obat anti hipertensi yang sering digunakan adalah metil dopa, propanolol,

dan klonidin, bila terjadi hiperkalemi maka diberikan glukosa dan insulin

intravena yaitu glukonat 10%, multivitamin dan asam folat diberikan tiap

hari. Diuretik diberikan tiap hari karena bertujuan untuk mengurangi

kelebihan cairan dan juga diberi antibiotik non nefrotoksin karena klien

dengan gagal ginjal kronik mempunyai kerentanan yang lebih tinggi

terhadap serangan infeksi.

3. Penatalaksanaan definitive

a. Dialise

Adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi

secara pasif melalui membrane berpori dan kompartemen cair menuju

kompartemen lainnya, ada dua macam dialisis yaitu hemodialisis (HD)

dan peritonial dialisis (PD).

Hemodialisa (HD) mencakup shunting / pengalihan arus darah

dari tubuh pasien kedialisator dimana terjadi disfusi dan ultrafiltrasi

dan kemudian kembali kesirkulasi pasien. Suatu mekanisme yang

mentranspor darah ke dan dari dialisator dan dialisator (daerah di mana

terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk – produk sisa

berlangsung). Pengobatan dialise berlangsung 3 sampai 5 tergantung

kepada tipe dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang diperlukan

demi koreksi cairan, elektrolit, asam basa, dan masalah sisa produk

yang ada. Dialise untuk masalah yang akut harus dilaksanakan tiap hari

atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang masih menjamin.

Haemodialise bagi orang dengan kegagalan ginjal kronik biasanya di

kerjakan dalam dua / tiga kali seminggu.

Asuhan keperawatan pasien selama haemodialise harus di

pusatkan kepada :

1) Pemantauan status fisik sebelum dan pada saat dialise

2) Kebutuhan keamanan dan kenyamanan

3) Membantu pasien untuk menyesuaikan diri kepada perawatan dan

perubahan cara hidup

b. Peritonium Dialise ( PD )

Yaitu cairan dialise dimasukkan kerongga peritoneum dan peritoneum

menjadi membran dialise. Dibandingkan dengan pengobatan

hemodialise yang bisa berlangsung 3 sampai 6 jam.

Keuntungan pertama dari peritoneal dialise terdiri dari :

1) Prosedur mensajikan kimiawi darah yang tetap

2) Bisa dipasang pada tiap lokasi dan mesin tidak diperlukan

3) Proses mudah diajarkan kepada pasien dan keluarga

4) Banyak pantangan diet karena banyak kehilangan protein lewat

membran peritoneum. Kedialisat, pasien biasanya mendapat diet

tinggi protein ( C. long 1996 : 389 )

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang masa hidup klien

dengan gagal ginjal kronik

G. Komplikasi

Menurut Suyono Slamet (2001), komplikasi yang muncul pada

penyakit ginjal kronik adalah sebagai berikut :

1. Peningkatan tekanan darah

2. Kencing manis

3. Batu ginjal

H. Pengkajian Fokus

Menurut Long (1989, hal. 362):

Data subyektif

Pengkajian hampir memuat pertanyaan-pertanyaan yang bisa

meyakinkan antara lain, seperti pola berkemih, termasuk perubahan yang

sedang terjadi, kenaikan BB yang tidak diketahui sebabnya, terjadinya mual

dan anoreksia, riwayat keluarga mengenai penyakit ginjal, riwayat akhir

mengenai gejala-gejala yang serupa pilek, terdapat nefrotoksin, termasuk yang

ada dalam lingkungan di tempat pekerjaan dan dalam obat-obatan.

Data obyektif

Data obyektif harus mencakup takaran intake cairan dan output urin

dalam periode 24 jam. Timbangan BB harian penting karena dapat menyajikan

data status cairan yang tepat. TD termasuk pada perubahan postural harus

diperiksa dan dicatat. Status cairan dikaji melalui pemantauan kulit, edema

perifer dan auskultasi bunyi nafas. Pasien harus dikaji mengenai halitosis yang

bisa timbul akibat acidosis dan sekresi amoniak. Yang harus diperhatikan

apakah terjadi perubahan sikap mental.

Menurut Doengoes (1993, hal 612), antara lain :

1. Aktifitas/istirahat.

Di dalam beraktifitas/beristirahat gejala yang sering muncul biasanya Ietih,

lemah, malaise. Sedangkan untuk tandanya yaitu : kelemahan otot,

kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.

Biasanya dalam sirkulasi darah untuk tandanya seperti :

hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan, eklampsia akibat

kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik

(hipovolemia), nadi kuat (hipervolemia), edema jaringan umum (termasuk

area periorbital, mata kaki, sacrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi.

Untuk gejala eliminasi antara lain : perubahan pola berkemih biasanya :

peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini), atau penurunan

frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare/konstipasi, riwayat

batu/kalkuli. Sedangkan tandanya seperti : perubahan warna urin, oliguria

(biasanya 12-21 hari), poliuria (2-6 L/hari).

4. Makanan/cairan.

Untuk makanan dan cairan gejalanya seperti : peningkatan BB (edema),

penurunan BB (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.

Tandanya seperti : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum,

bagian bawah).

5. Neurosensori.

Dalam neurosensori gejalanya antara lain : sakit kepala, penglihatan kabur.

kram otot/kejang. Sedangkan tandanya seperti : gangguan status mental,

kejang, faskikulasi otot, akti vitas kejang.

6. Nyeri/kenyamanan.

Untuk pengkajian dalam nyeri/kenyamanan gejala yang muncul seperti :

nyeri tubuh, sakit kepala. Sedangkan tandanya : perilaku berhati-

hati/distraksi, gelisah.

7. Pernafasan.

Pada pernafasannya gejala yang muncul seperti: nafas pendek. Untuk

tandanya antara lain : takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman

(pernafasan kussmaul), nafas ammonia, batuk produktif dengan sputum

kental merah muda (edema paru).

8. Keamanan.

Gejalanya seperti : adanya reaksi confuse. Sedangkan tandanya antara lain:

demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus, kulit

kering. Menurut Talbot dan Marquardt (1993, hal. 202) :

a. Faktor pencetus antara lain : seperti riwayat DM, gagal jantung, gagal

hati, septicemia, obat nefrotoksik atau bahan kimia, syok, hipovolemia,

cedera iskemik, luka bakar, glomerulus akut, nefritis tubulointersisial

akut, glomerullonefritis pascastreptokokal akut, nekrosis ginjal akut,

batu ginjal, obstruksi vaskuler ginjal, obstruksi traktus urinaria akut.

b. Riwayat, seperti; perubahan status mental : kekacauan mental, letargi,

stupor, mual, muntah, anoreksia, pruritus, sakit nyeri tumpul pada

sudut kostovertebral, hipertensi, perubahan dalam harapan keluaran

urin : oliguria, anuria, atau polituria (dapat mengalami pengeluaran

urin normal), kesulitan BAK, atelektasis, kejang.

c. Hasil Pemeriksaan Diagnostik :

1) Tes radiology : film K1.113 : ginjal akan normal atau mungkin

membesar, pielogafi dapat menunjukkan obstruksi jika penyebab

kegagalan postrenal.

2) Prosedur khusus : uttrasonografi ginjal dan scanning ginjal akan

membuktikan hasil dari KUB dan pemeriksaan pielografi.

3) Gas darah arteri : asidosis

4) Pengawasan di tempat tidur : peningkatan CVP, peningkatan

PCWP dengan kegagalan diakibatkan oleh penyebab intrarenal,

penurunan CVP, penurunan PCWP bila kegagalan sehubungan

dengan penyebab prerenal.

5) Pemeriksaan laboratorium : kadar BUN dan kreatinin meningkat,

konsentrasi natrium, kalsium dun bikarbinat mungkin menurun,

kadar kalium, klorida, fosfat dan magnesium serum meningkat,

rasio BUN terhadap kreatinin lebih besar dan 10:1 pada kegagalan

prerenal.

6) Urinalisa : natrium kurang dari 10 mEq/L pada kegagalan prerenal,

lebih dan 20 mEq/L pada kegagalan intrarenal, dan lebih dari 20

tetapi kurang dan 40 mEq/L pada kegagalan postrenal, berat jenis

lebih dari 1,020 pada tahap prerenal, 1,010 pada kegagalan

intrarenal dan postrenal, pada kegagalan internal terdapat

proteinuria dan sedimen normal, pada kegagalan intrarenal terdapat

hematuria, proeinuria, serpihan sel darah merah dan sel darah

putih.

7) EKG : takikardia, disritmia dan perubahan tersebut terlihat pada

hiperkalemia (contoh : peregangan gelombang T, pelebaran QRS,

depresi ST).

d. Pengakajian fisik

1) Inspeksi.

Pernafasan kussmaul's (dengan asidosis metabolik), takipnea, kulit

kering, pembesaran vena-vena leher, twitching pada

neuromuskuler, distensi abdomen, bau uremik.

2) Palpasi.

Penurunan turgor kulit, pembesaran ginjal dan kandung kemih

dapat diraba (pada obstruksi bagian luar kandung kemih), edema

(pada kelebihan cairan)

3) Perkusi.

Resonansi perkusi di atas pembesaran ginjal, garis perkusi distensi

kandung kemih.

4) Auskultasi.

Desiran (pada oklusi arteri ginjal), pernafasan (perubahan bunyi

nafas), kardiovaskuler (takikardia, disritmia, friksi gesekan

mengindikasikan perikarditis uremik)

e. Pemeriksaan penunjang

Untuk menegakkan diagnosa Chronic Kidney Disease

diperlukan beberapa pemeriksaan untuk menunjang tegaknya diagnosa.

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada Chronic

Kidney Disease dapat dilakukan cara sebagai berikut:

1) Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan

sistem dan membantu menetapkan etiologi.

2) Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batu, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui seberapa pembesaran ginjal.

3) Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

I. Pathway Keperawatan

- Penyakit primer glomerulus - Penyakit primer medula - Nefrotoksik

Ginjal rusak

GFR ↓

Sekresi protein terganggu

Sindroma uremia

Peningkatan ureum di pembuluh darah

Ureum ↑ sal.cerna

Anoreksia, mual, muntah

Intake tidak adekuat

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Ureum ↑, H+ ↑, HCO3 ↓

PH↓

Asidosis metastase

Pelepasan renin ↑

Hiperaldosteron

Reabsorbsi cairan ↑

Retensi natrium

Edema seluruh tubuh

Kelebihan volume cairan

Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas

Fungsi ginjal ↓

Eritropoetin ↓

Pembentukan Hb ↓

Oksi Hb ↓

Suplai O2 ke jaringan ↓

Gangguan perfusi

jaringan ↓

↑ metabolisme anaerob

↑ asam laktat

Asidosis metabolik

Ekspirasi CO2 ↑

Pola nafas tidak efektif

↑ tekanan hidrostatik kapiler paru

Perpindahan cairan dari kapiler ke alveoli

Edema paru

Difusi O2 alveoli kapiler terganggu

Gangguan pertukaran gas

↑ K+, hiperphospat

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

35

J. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder kompensasi

adanya asidosis metabolik

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak

adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan uremia

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder terhadap

anemia.

K. Intervensi

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi gunjal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan keseimbangan cairan

tercapai.

Kriteria Hasil : Nilai elektrolit serum dalam rentang normal.

Bunyi nafas bersih.

Tak ada oedema

TD sistolik diantara 90-140 mmHg.

Intervensi : Pantau kreatinin BUN serum.

Rujuk pasien ke ahli diet untuk penyuluhan diet dalam bantuan

dalam merencanakan makanan untuk kebutuhan.

Modifikasi dalam protein, kalium, natrium, dan ka.lori. Jangan

memberi obat - obatan. Sampai setelah

dialysis.Pantau tanda-tanda vital dan balance cairan.

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi

melalui alkalosis respiratorik.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas efektif.

Kriteria Hasil : Pola nafas efektif.

Tidak hipoksia

Intervensi : Kaji status pernafasan.

Observasi pola nafas, catat frekuensi pernafasan.

Auskultasi bunyi nafas.

Catat pengembangan dada dan posisi trakea.

Pertahankan posisi nyarnan.

Beri periode istirahat dan lingkungan yang tenang.

Dorong penggunaan nafas bibir bila perlu.

Kolaborasi beri 02 tambahan bila perlu.

3. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak

adekuat sekunder terhadap muntah, mual, anoreksia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mempunyai BB

yang stabil

Kriteria Hasil : BB dalam batas normal

Nafsu makan meningkat

Intervensi : Berikan makanan sedikit dan sering

Berikan antiemetik jika perlu

Kaji pemasukan diit

Timbang BB setiap hari

Tawarkan oral hygiene

4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan uremia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak terjadi

infeksi

Kriteria Hasil : Urine jernih dan berbau normal, bunyi nafas normal, tidak ada

eritema

Intervensi : Pantau suhu dan sekresi terhadap indikator infeksi, gunakan

teknik aseptik dengan hati-hati bila mengganti saluran, hindari

penggunaan kateter uniral inwelling, berikan hygiene oral dan

perawatan kulit pada interval yang kering.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum sekunder terhadap

anemia .

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien

toleran terhadap aktivitas

Kriteria Hasil : Berkurangnya keluhan lelah.

Peningkatan keterlibatan pada aktifitas sosial.

Frekuensi pernafasan dan frekuensi jantung kembali dalam

rentang normal

Intervensi : Pantau pasien selama aktifitas terhadap tanda-tanda intoleransi

aktifitas dan minta klien untuk merentang pengerahan tenaga

yang dirasakan.

Konsul dokter bila keluhan kelelahan menetap.

Mungkinkan periode istirahat.sepanjang hari.

Bantu pasien dalam merencanakan periode istirahat Berikan obat

antiemetik yang diprogramkan dan evaluasi efektivitasnya