60
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Aspirasi merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke saluran nafas bawah yang dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru.Seperti makanan, minuman, bahan muntahan atau terhirupnya gas uap racun.Hisapan bahan-bahan ini menyebabkan dua keadaan yang agak berbeda yaitu “ Aspirasi Pneumonia”. Aspirasi pneumonia merupakan infeksi saluran atas yang terjadi secara kronis,benda asing yang hirup jumahnya sedikit yang berasal dari orofaring. Aspirasi Pneumonitis adalah kerusakan mukosa trakeo- bronkial, secara akut maupun kronis akibat cairan atau bahan-bahan yang masuk kedalam saluran pernafasan bawah.Secara akut bisa terjadi akibat muntahan cairan lambung yang masuk saluran nafas.Penyakit ini sering terjadi pada penderita keracunan(overdosis pengobatan, trauma kepala)dan pada tumor otak.Penurunan udara meningkat resiko aspirasi, juga meningkatkan cairan lambung yang terhirup. 1

BAB I.docx

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: BAB I.docx

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aspirasi merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat

respirasi ke saluran nafas bawah yang dapat menimbulkan kerusakan parenkim

paru.Seperti makanan, minuman, bahan muntahan atau terhirupnya gas uap

racun.Hisapan bahan-bahan ini menyebabkan dua keadaan yang agak berbeda

yaitu “ Aspirasi Pneumonia”.

Aspirasi pneumonia merupakan infeksi saluran atas yang terjadi secara

kronis,benda asing yang hirup jumahnya sedikit yang berasal dari orofaring.

Aspirasi Pneumonitis adalah kerusakan mukosa trakeo-bronkial, secara akut

maupun kronis akibat cairan atau bahan-bahan yang masuk kedalam saluran

pernafasan bawah.Secara akut bisa terjadi akibat muntahan cairan lambung yang

masuk saluran nafas.Penyakit ini sering terjadi pada penderita

keracunan(overdosis pengobatan, trauma kepala)dan pada tumor otak.Penurunan

udara meningkat resiko aspirasi, juga meningkatkan cairan lambung yang

terhirup.

1

Page 2: BAB I.docx

1.2 Tujuan

1.Tujuan umum :

Mengetahui dan memahami serta melakukan penatalaksanaan terhadap

kegawat daruratan bedah seperti pada kasus pneumonia aspirasi.

2.Tujuan khusus :

1. Mengetahui anatomi dan fisiologi dari paru

2. Mengetahui definisi pneumonia aspirasi

3. Mengetahui gejala klinis pneumonia aspirasi

4. Mengetahui patofisiologi pada pneumonia aspirasi

5. Mengetahui cara menegakkan diagnosa

6. Mengetahui dan melakukan penatalaksanaan kegawat daruratan bedah dan

pengobatan pada pneumonia aspirasi.

1.3 Manfaat

Manfaat penulisan karya tulis ilmiah ini adalah memberikan informasi tentang

manfaat bagaimana jalan pnyakit pneumonia aspirasi itu sendiri dan

bagaimana penatalaksanaan yang pasti dari penyakit ini.

2

Page 3: BAB I.docx

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru ke hidung,

faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus.Saluran pernapasan dari hidung ke

bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung,

udara disaring, dihangatkan,dan dilembabkan. Ketika proses ini merupakan fungsi

utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epital toraks bertingkat,bersilia dan

bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang di sekresi oleh

sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang kasar di saring oleh rambut-

rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan

terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke

posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam sistem pernapasan

bagian bawah menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan tertelan atau di

batukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk kelembaban, dan di

banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan menyuplai panas ke udara

inspirasi. Jadi udara inspirasi telah di sesuaikan sedemikian rupa sehingga udara

yang mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan

kelembaban nya mencapai 100%. (Sylvia&Lorraine, 2005:737)

Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara.Laring

terdiri dari rangkaian tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan

mengandung pita suara.Ruang berbentuk segitiga di antara pita suara (yaitu glotis)

bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara pernapasan atas dan

bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernafasan bagian atas dan

bawah.meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fonasi,tetapi

fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu

menelan,gerakkan laring ke atas,penutupan glotis,dan fungsi seperti pintu dari

epiglotis yang berbentuk daun pada pintu masuk laring,berperan untuk

3

Page 4: BAB I.docx

mengarahkan makanan dan cairan masuk kedalam esofagus. Jika benda asing

masih mampu masuk melalui glotis, fungsi batuk yang dimiliki laring akan

membantu menghalau benda dan secret ke luar dari saluran pernapasan bagian

bawah. (Sylvia&Lorraine, 2005:737)

Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang

panjangnya kurang lebih 12,5 cm (5 inci).struktur trakea dan bronkus di

analogkan dengan sebuah pohon,dan karena itu dinamakan pohon

trakeobronkial.permukaan posterior trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya

karena cincin tulang rawan di daerah itu tidak sempurna, dan letaknya tepat

didepan esofagus. Akibatnya jika suatu pipa endotrakea bulat yang kaku dengan

balon yang digembungkan dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul

erosi di posterior membrane tersebut, dan membentuk fistula

trakeoesofageal.Erosi bagian anterior menembus cincin tulang rawan dapat juga

timbul tapi tidak sering.Pembengkakkan dan kerusakan pita suara juga merupakan

komplikasi dari pemakaian pipa ET.Tempat trakea bercabang menjadi bronkus

utama kiri dan kanan di kenal sebagai karina.Karina memiliki banyak saraf dan

dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.

(Sylvia&Lorraine, 2005:737)

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris.Bronkus utama kanan

lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan

merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal.

Sebaliknya,bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan

kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. (Sylvia&Lorraine,

2005:738)

Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris

dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi

bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus

terminalis,yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus

termalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat

4

Page 5: BAB I.docx

oleh cincin tulang rawan,tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya

dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus

terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah

sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru. (Sylvia&Lorraine,

2005:738)

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional

paru,yaitu tepat pertukaran gas. Asinus terdiri dari 3 bagian, yang pertama yaitu

bronkiolus respiratorius,kedua ductus alveolaris dan yang ketiga sakus alveolaris

terminalis. Asinus ini memiliki garis tengah kira-kira 0,5-1,0 cm. Terdapat 23 kali

percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus

(dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang membentuk sakus

terminalis) dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis(septum).

Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori khon yang fungsinya untuk

menghubungkan aliran udara antara sakus alveolaris terminalis .Alveolus hanya

mempunyai satu lapis sel yang diameternya lebih kecil dibandingkan diameter sel

darah merah.Dalam setiap paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas

permukaan seluas sebuah lapangan tenis. (Sylvia&Lorraine, 2005:738)

Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar; pneumosit tipe 1 merupakan lapisan

tipis yang menyebar menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan pneumosit

tipe II yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Alveolus pada

hakikatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler

sehingga batas antara kapiler dan gas membentuk tegangan permukaan yang

cenderung mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.Tetapi untunglah

alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yang dapat mengurangi

tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada

waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.

Pembentukan dan pengeluaran surfaktan oleh sel lapisan alveolus (sel tipe II)

bergantung pada beberapa factor, yaitu kematangan sel-sel alveolus dan system

enzim biosintetik, kecepatan pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yang

5

Page 6: BAB I.docx

memadai, dan aliran darah ke dinding alveolus. Surfaktan relative lambat

terbentuk pada kehidupan fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah surfaktan

yang sedikit (biasanya pada kelahiran premature) dapat berkembang menjadi

sindrom gawat napas pada bayi.Surfaktan disintesis secara cepat dari asam lemak

yang diekstraksi dari darah, dengan kecepatan pergantiannya yang cepat.

Sehingga bila aliran darah ke daerah paru terganggu maka jumlah surfaktan ke

daerah tersebut akan berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi

aktif, volume tidal yang memadai, dan hiperventilasi periodic (cepat dan dalam)

yang dicegah oleh konsentrasi O2 tinggi pada udara yang diinspirasi. Sehingga

pemberian O2 konsentrasi tinggi dalam jangka waktu yang lama atau kegagalan

untuk bernapas cepat dan dalam pada seorang pasien yang menggunakan ventilasi

mekanik akan menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar

(ateletaksis). (Sylvia&Lorraine, 2005:738)

2.2 Definisi

Pneumonia aspirasi merupakan kerusakan parenkim paru, distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius , dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat

akibat proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke

saluran nafas bawah .Kerusakan yang terjadi tergantung jumlah dan jenis bahan

yang teraspirasi serta daya tahan tubuh. (Sudoyo, 2009:2207)

2.3 Etiologi

Sindrom aspirasi dikenal dalam berbagai bentuk berdasarkan etiologi dan

patofisiologi yang berbeda dan cara terapi yang juga berbeda. Dapat berupa

pneumonia aspirasi oleh infeksi kuman, pneumonitis kimia yang diakibatkan oleh

aspirasi bahan toksik, akibat aspirasi cairan inert misalnya cairan makanan atau

lambung, edema paru, obstruksi mekanik simple oleh bahan padat dan

terinhalasinya cairan amnion oleh janin.Pada pneumonia aspirasi (PA), ludah

orofaring yang mengandung kuman terhisap hingga menimbulkan infeksi bakteri

6

Page 7: BAB I.docx

pada paru. Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulang kali adalah

adanya(Arjatmo, 2001:811) :

1. Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glotis, refleks

batuk (kejang,stroke, pembiusan )

2. Disfagia sekunder akibat esophagus atau saraf (kanker nasofaring,

scleroderma)

3. Kerusakan sfingter esophagus oleh silang nasogastric. Juga berperan jumlah

bahan aspirasi, hygiene gigi yang tidak baik, dan gangguan mekanisme klirens

saluran napas.

Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya

polimikrobial namun jenisnya tergantung kepada lokasi, tempat terjadinya, yaitu

di komunitas atau di Rumah Sakit. Pada PAK, kuman patogen terutama berupa

kuman anaerob obligat (41-46%) yang terdapat di sekitar gigi dan dikeluarkan

melalui ludah, misalnya Peptococcus yang juga dapat disertai Klebsiella

pneumonia dan stafilokokus, atau Fusobacterium nucleatum, Bacteriodes

melaninogenicus, dan Peptostreptococcus. Pada PAN pasien di RS kumannya

berasal dari kolonisasi kuman anaerob fakultatif , batang Gram negative,

pseudomonas, proteus, serratia, dan S.aureus di samping bisa juga di sertai oleh

kuman anaerob obligat di atas. Pada pasien yang berasal dari rumah perawatan

(nursing home) dapat terinfeksi patogen seperti halnya pada infeksi nosocomial.

(Zul Dahlan, 2009:2207)

2.4 Gambaran Klinis

Gejala klinis yang timbul sangat bergantung pada sifat benda asing, lokasi,

ukuran, dan derajat sumbatan yang ditimbulkan. Berdasarkan perjalanan atau

urutannya, gejala klinis yang timbul dapat menjadi tiga tahapan, yaitu (Putu

Suwendra, 2008:424)

7

Page 8: BAB I.docx

Gejala awal

Gejala awal yang timbul dapat berupa tersedak, serangan batuk keras dan tiba-

tiba, sesak napas, rasa tidak enak di dada, mata berair, rasa perih di tenggorokan

dan dikerongkongan. Gejala awal seringkali ringan dan berlangsung singkat,

sehingga gejala ini tidak diperhatikan. (Putu Suwendra, 2008:424)

Periode laten atau tanpa gejala

Setelah gejala awal dilalui diikuti periode bebas gejala yang disebut masa

laten. Masa laten ini mulai beberapa jam sampai beberapa tahun. Pada periode ini

dapat dijumpai gejala sakit menelan karena terjadinya pembengkakan di daerah

laring. (Putu Suwendra, 2008:424)

Gejala susulan atau lanjutan

Gejala susulan tidak spesifik, sebagai akibat perubahan fisiologis atau

patologis yang ditimbulkan benda asing.Gejala susulan ini sangat bergantung

pada lokasi dan bentuk kelainan yang ditimbulkannya. Benda asing di dalam

hidung. (Putu Suwendra, 2008:424)

Gejala yang ditimbulkan oleh benda asing di dalam hidung umumnya

unilateral, seperti hidung tersumbat, beringus kental dan berbau.

Benda asing di dalam nasofaring

Benda asing yang masuk ke dalam nasofaring akan menimbulkan gejala

seperti yang disebutkan pada gejala awal di atas. Lintah yang dapat masuk ke

dalam hidung atau nasofaring dapat menimbulkan perdarahan berulang dari

hidung.

Benda asing di dalam laring

Laring merupakan daerah yang sempit dan peka, sehingga mudah mengalami

peradangan, edema, spasme, dan lain-lain. Oleh karena itu, benda asing yang

masuk ke dalam laring dapat menimbulkan gejala yang beragam, seperti sesak

napas, stridor, mengi, nyeri pada saat menelan, berbicara atau bernapas dalam,

8

Page 9: BAB I.docx

serak atau parau hingga afoni, batuk serak disertai stridor, hemoptysis, reaksi

intercostal, epigastrial, dan supraklavikular, serta detak jantung yang

meningkat. Bila terjadi sumbatan total dapat terjadi sianosis dan kematian.

Benda asing di dalam trakea

Benda asing di dalam trakea akan dikeluarkan melalui batuk dan eskalasi

mukosiliar. Apabila gagal benda asing tersebut akan menetap di dalam trakea

atau masuk ke dalam bronkus. Di dalam trakea benda asing dapat

menimbulkan berbagai akibat yang dapat berubah-ubah karena masih dapat

berpindah tempat (mobile). Akibat yang ditimbulkan dapat berupa obstruksi,

reaksi peradangan, atau konstriksi. Gejala patognomonik terdiri dari batuk,

sesak, dan suara mengi yang terdengar sangat mirip dengan asma, sehingga

disebut sebagai asmatoid.

Apabila benda asing masih dapat berpindah tempat (mobile) pada saat batuk

atau ekspirasi dengan pemeriksaan auskultasi di daerah tiroid, dapat didengar

suara hentakan benda asing ke pita suara atau daerah subglotis.Tanda ini

disebut audible slap.Dengan palpasi tanda ini kadang-kadang dapat dirasakan

dan disebut sebagai palpatory thud.

Benda asing di dalam bronkus

Bentuk ini merupakan bentuk tersering, dan dapat mencapai 83-90%

kasus.Gejala yang terjadi merupakan akibat langsung dari benda asing yang

teraspirasi, seperti obstruksi atau konstriksi (sesak napas, suara napas yang

melemah atau berkurang, mengi yang kadang-kadang bilateral dan sulit

sembuh), peradangan (bronchitis, bronkiektasis, pneumonia lobaris yang

sering berulang, abses, empyema), atau merupakan akibat yang tidak langsung

seperti atelectasis dan empisema.Gejala mengi dapat timbul segera setelah

aspirasi terjadi, atau dapat berjalan kronis.Apabila obstruksi terjadi pada

kedua bronkus utama, dapat terjadi sesak yang berat hingga anoksia.Kadang-

kadang dapat terjadi hemoptysis setelah beberapa bulan atau tahun.Apabila

benda asing tersebut berasal dari tumbuhan disebut sebagai bronchitis

arakiditis atau vegetalis, dengan gejala batuk, demam septik, dan sesak.

9

Page 10: BAB I.docx

2.5 Patofisiologi

Gambar 1

(Patofisiologi dari pneumonia)

Sumber :www.liztiaa.blogspot.com

Patofisologi pneumonia aspirasi sesuai dengan jenis dan jumlah bahan yang

teraspirasi.Respon yang ditimbulkan juga tergantung pada agen yang

menginfeksi. Tiga sindrom asprasi yaitu (Lorraine, 2005:808) :

a. Aspirasi mikroorganisme patologik yang berkoloni pada orofaring adalah cara

infeksi saluran pernafasan bagian bawah yang tersering dan menyebabkan

pneumonia bakteri. Pneumonia anaerobik disebabkan oleh aspirasi sekret

orofaringeal yang terdiri dari mikroorganisme anaerobik seperti Bacteroides,

fusobacterium, Peptococcus, Pneumococcus dan Peptostreptococcus yang

merupakan spesies yang sering ditemukan diantara pasien-pasien dengan

kebersihan gigi yang buruk. Pneumonia anaerobik paling sering mengenai

pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit dan orang dengan alkoholisme

kronik dengan infeksi pada gusi dan predisposisi mengalami aspirasi. Akhir-

akhir ini semua kasus pneumonia yang didapat di rumah sakit disebabkan oleh

campuran mikroorganisme anaerobic dan aerobic ( missal, basil gram

10

Page 11: BAB I.docx

negative, S.aureus ). Awitan gejala biasanya perlahan terjadi secara perlahan-

lahan selama 1 sampai 2 minggu, dengan demam, penurunan berat badan,

anemia, leukositosis, dyspnea, dan batuk disertai produksi sputum berbau

busuk. Abses-abses paru yang terbentuk pada parenkim paru dapat rusak, dan

empyema dapat timbul seperti mikroba-mikroba yang berjalan ke permukaan

pleura. Kebanyakan abses-abses tersebut terbentuk pada paru kanan bagian

posterior dan segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi karena

banyak cabang yang langsung menuju cabang bronkus utama kanan. Sering

timbul jari tabuh bila abses menjadi kronik. (Lorraine, 2005:808)

Diantara semua pneumonia bakteri, pneumonia pneumococcus yang

sering diselidiki.Kuman ini umumnya mencapai alveoli lewat percikan mucus

atau saliva.Lobus bagian bawah paru paling sering terkena karena efek

garvitasi. Setelah mencapai alveoli maka pneumokokus menimbulkan respon

khas yang terdiri dari 4 tahap berurutan (Lorraine, 2005:806) :

1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama ) : eksudat serosa masuk ke dalam

alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.

2. Hepatisasi merah ( 48 jam berikutnya ) : paru tampak merah dan

bergranular (hepatisasi=seperti hepar) karena adanya konsolidasi yaitu

serbukan sel-sel darah merah, fibrin, cairan edem, leukosit PMN dan

ditemukannya kuman yang mengisi alveoli.

3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari) : paru tampak kelabu karena deposisi

fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan lekosit PMN di alveoli dan

terjadi proses fagositosis yang cepat.

4. Resolusi (7 sampai 11 hari) :jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel

akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris

menghilang.

b. Sindrom aspirasi tipe kedua yang disebut sindrom Mendelson berkaitan

dengan regurgitasi dan aspirasi isi asam lambung . Bertolak belakang dengan

11

Page 12: BAB I.docx

pneumonia anaerobik yang berawitan lambat, pneumonitis akibat kimia atau

pneumonitis akibat aspirasi dapat berkembang dalam waktu beberapa jam dan

sangat parah. Inhalasi massif isi gaster dapat menyebabkan kematian

mendadak akibat obstruksi , sedangkan aspirasi sedikit isi gaster dapat

menyebabkan edema yang meluas, takipnea, dyspnea, takikardia, demam,

leukositosis, dan gagal nafas. Berat ringannya respon peradangan lebih

banyak bergantung pada pH cairan yang diaspirasi dibandingkan dengan

factor-faktor lain. Pneumonitis akibat aspirasi selalu terjadi apabilaa pH dari

zat yang diaspirasi 2,5 atau kurang. Pneumonitis akibat aspirasi memiliki 3

bentuk tersering , yaitu (Lorraine, 2005:809) :

1. Kesembuhannya cepat (biasanya bila jumlah zat yang diaspirasi sedikit

atau bersifat basa)

2. Berkembang cepat menjadi sindrom distress pernafasan akut.

3. Superinfeksi oleh bakteri

Pneumonia bakterial yang berkembang sebagian oleh bahan kimia akibat

reaksi caairan gaster dan sebagian lagi akibat superinfeksi bacterial yang

timbul stelah beberapa hari dari organisme yang mungkin hidup di mulut atau

di lambung. Aspirasi isi gaster paling sering terjadi selama dianestesi atau

setelah dianestesi (khususnya pada pasien obsetri dan setelah bedah darurat

karena gangguan pada saat persiapan operasi) , pada bayi, dan pada beberapa

pasien dengan depresi refleks muntah dan batuk. Paling penting, pasien-

pasien ini harus ditempatkan pada posisi yang tepat agar secret orofaring

dapat keluar dari mulut. (Lorraine, 2005:809)

Bahan kimia lain yang memicu pneumonia aspirasi yaitu hidrokarbon

seperti polis peralatan rumah, minyak tanah, cairan arang yang lebih ringan,

dan bensin kadang-kadang tidak sengaja tertelan oleh anak kecil. Bensin dapat

teraspirasi oleh anak kecil belasan tahun yang beupaya menyedot bensin.

Makin encer senyawa hidrokarbon makin tinggi penguapannya ,makin besar

toksisitasnya terhadap paru. Hidrokarbon mungkin teraspirasi saat penelanan,

12

Page 13: BAB I.docx

muntah, atau sonde lambung.hidrokarbon berviskositas rendah

memungkinkannya mengalir dari hipofaring ke dalam laring.Hidrokarbon

berinteraksi dengan surfaktan paru, mengakibatkan kolaps alveolus.Makrofag

alveolus dapat juga terkena jejas.Pasca penelanan segera terjadi batu dan

muntah. Dalam beberapa jam mungkin terjadi kenaikan suhu (38-40 0C).

Tanda-tanda paru bisa berupa dyspnea, resonansi pada perkusi berkurang,

suara pernapasan melemah atau bronkial dan krepitasi.Hipoksemia dan

sianosis yang disebabkan oleh radang dan edema.Pasien mengantuk, kejang-

kejang dan koma dapat terjadi dan kadang-kadang mendominasi

perjalanannya. (David, 1998: 1489)

Bahan lain yang menimbulkan pneumonia aspirasi ialah lipoid. Pemberian

lipoid atau bahan makanan minyak dengan cara dan posisi tubuh yang salah.

Misalnya saat memaksa anak memakan minyak ikan, lemak binatng yang

dicairkan dan lain-lain.Susu yang teraspirasi pada bayi, pengkilap bibir yang

digunakan berlebihan bisa menimbulkan pneumonitis.Reaksinya mulai

sebagai radang proliferative interstisial, dan mungkin ada pneumonia

eksudatif.Pada stadium kedua ada fibrosis proliferative, kronis, difus, dan

kadang-kadang ditumpangi oleh bronkopneumoni infeksius akut.Pada stadium

ketiga ada banyak nodulus yang terlokalisasi. (David, 1998: 1490)

Inhalasi nitrogen oksida juga menyebakan pneumonitis terutama pada

pekerja pengisi gudang dimana terdapat gas nitrogen oksida dalam gudang

yang baru saja diisi terutama pada gudang jagung. Asam nitrit dan nitrat

terbentuk bila gas-gas ini larut , dapat menimbulkan luka bakar berat

diseluruh epitel pernapasan. (David, 1998: 1492)

c. Sindrom aspirasi berkaitan dengan bahan yang diaspirasi (biasanya makanan)

atau cairan bukan asam (misalnya, karena hampir tenggelam atau saat

pemberian makanan) yang menyebabkan obstruksi mekanik. Bila yang

diaspirasi adalah bahan padat, maka gejala yang terlihat akan bergantung pada

13

Page 14: BAB I.docx

ukuran bahan tersebut dan lokasinya di dalam saluran pernapasan. Jika bahan

tersebut tersangkut dalam bagian atas trakea, akan menyebabkan obstruksi

total, apnea, aphonia, dan dapat terjadi kematian cepat. Bila bahan tersebut

tidak bisa dikeluarkan dengan jari maka lakukan trakeotomi ( krikotirotomi ).

Jika bahan (misalnya kacang) tersangkut pada bagian saluran pernapasan yang

kecil, tanda dan gejala yang timbul dapat berupa batuk kronik dan infeksi

berulang. Pengobatan mengeluarkan bahan yang tersangkut biasanya dengan

bronkoskopi. (Lorraine, 2005:809)

Pneumonia aspirasi bisa terjadi pada bayi yang terinhalasi cairan

amnion yang mengandung meconium pada kandungan yang menderita gawat

janin, pada bayi dismaturitas ( kecil untuk masa kehamilan ), serta neonates

lebih bulan. Biasanya bayi lahir dengan afiksia disertai riwayat resusitasi

aktif. Tanda sindrom gangguan pernapasan mulai tampak dalam 24 jam

pertama setelah lahir. Kadang-kadang terdengar ronki pada kedua

paru.Bergantung pada jumlah meconium yang terinhalasi, mungkin terlihat

emfisema.Kejadian ini merupakan 10-20% dari seluruh kehamilan.(IKA UI,

1985:1088)

2.6 Diagnosa

Anamnesa :

- Keluhan utama :

Adakah pasien mengalami sesak nafas,batuk,hemoptisis,nyeri dada, sianosis

- Gejala-gejala yang lain :

Stridor (pernapasan yang bising)

Perubahan suara

Pembengkakan mata kaki (edema tergantung)

- Riwayat Medis Yang Lain

Keadaan kesehatan umum

Penyakit yang lalu

14

Page 15: BAB I.docx

Cedera

Perawatan di rumah sakit

Pembedahan

Alergi

Imunisasi

Penyalahgunaan zat

Diet

Pola tidur

Obat-obat yang sedang digunakan

- Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan

mempertimbangkan pemaparan dengan zat-zat atau lingkungan yang secara

potensial dapat menimbulkan penyakit.

Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Pada pasien dengan aspirasi pneumonia, hasil inspeksi didapat berupa:

Pucat atau sianosis perifer (pada kuku jari tangan atau pada bibir)

menunjukkan hipoksemia

Retraksi otot-otot intercostal

Kelainan dinding dada mungkin bisa ditemukan parut bekas

operasi

Frekuensi napas meningkat sehingga pasien terlihat sesak napas.

Frekuensi pernapasan normal 14-20 kali permenit.

Pola pernapasan cepat dan dangkal (takipnea) serta teratur

Jenis pernapasan bisa berupa pernapasan cuping hidung

Stridor, suara napas yang mendengkur secara teratur. Terjadi

karena ada penyumbatan daerah laring. Suara ini bisa didengar

tanpa menggunakan alat bantu. Yang terbanyak adalah stridor

inspiratory.

15

Page 16: BAB I.docx

b. Palpasi

Pasien dengan pneumonia aspirasi, hasil palpasi didapat berupa:

Suhu tubuh meningkat

Takikardi

Tactile fremitus meningkat.

Fremitus merupakan hantaran suara dari paru ke telapak tangan.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak

tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta

menyebutkan angka 77 atau 99, sehingga getaran suara yang

ditimbulkan akan lebih jelas. Bandingkan tactile fremitus secara

bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik pada

paru bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan kedua

telapak tangan harus selalu disilang secara bergantian.

Dapat juga dipalpasi apakah terjadi pembesaran kelenjar getah

bening di supraklavikula, submandibular dan kedua aksila atau

tidak.

c. Perkusi

Perkusi dilakukan dengan meletakkan telapak tangan kiri pada dinding

dada dengan jari-jari sedikit meregang. Jari tengah tangan kiri tersebut

ditekan ke dinding dada sejajar dengan iga pada daerah yang akan

diperkusi. Bagian tengah falang medial tangan kiri tersebut kemudian

diketuk dengan menggunakan ujung jari tengah tangan kanan, dengan

sendi pergelangan tangan sebagai penggerak. Jagan menggunakan poros

siku karena akan memberikan ketokan yang tidak seragam. Sifat-sifat

ketokan selain didengar, juga harus dirasakan dengan jari-jari.

(Amirmuslim, 2012:44)

Pasien dengan pneumonia aspirasi, hasil perkusi didapati redup (dull)

karena adanya konsolidasi/infiltrate pada parenkim paru atau pada rongga

16

Page 17: BAB I.docx

alveolus. Pada paru bagian depan dilakukan pemeriksaan perkusi

perbandingan secara bergantian kiri dan kanan (zigzag). Dalam keadaan

normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.

(Amirmuslim, 2012:44)

Pemeriksaan lain yang penting dilakukan pada paru adalah perkusi

untuk menentukan batas paru hati dan paru lambung. Untuk menentukan

batas paru hati dilakukan perkusi sepanjang garis midklavikula kanan

sampai didapatkan adanya perubahan bunyi dari sonor menjadi

redup.Perubahan ini menunjukkan batas antara paru dan hati.Tentukan

batas tersebut dengan menghitung mulai dari sela iga ke 2 kanan, dan

umumnya didapatkan setinggi sela iga ke 6.Setelah batas paru hati

diketahui selanjutnya dilakukan tes peranjakan antara inspirasi dan

ekspirasi. Pertama-tama pasien dijelaskan mengenai apayang akan

dilakukan, kemudian letakkan 2 jari tangan kiri tepat dibawah batas

tersebut. Pasien diminta untuk menarik napas dalam dan kemudian

ditahan, sementara itu dilakukan perkusi pada ke2 jari tersebut. Dalam

keadaan normal akan terjadi perubahan bunyi yaitu dari yang tadinya

redup kemudian menjadi sonor kembali. Dalam keadaan normal

didapatkan peranjakan sebesar 2 jari.(Amirmuslim, 2012:45)

Untuk menentukan batas paru dan lambung dilakukan perkusi

sepanjang garis aksilaris anterior kiri sampai didapatkan perubahan bunyi

dari sonor ke timpani.Biasanya didapatkan setinggi sela iga ke 8.Batas ini

sangat dipengaruhi oleh isi lambung.(Amirmuslim, 2012:45)

Pada paru belakang dilakukan juga pemeriksaan perkusi perbandingan

secara zigzag.Selanjutnya untuk menentukan batas paru belakang bawah

kanan dan kiri dilakukan dengan pemeriksaan perkusi sepanjang garis

skapularis kanan dan kiri.Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi

yang sonor pada kedua paru.

17

Page 18: BAB I.docx

Scapula sebaiknya dikesampingkan dulu dengan cara meminta pasien

menyilang kedua lengannya di dada. Biasanya batasnya adalah setinggi

vertebrae torakalis 10 untuk paru kiri sedangkan paru kanan 1 jari lebih

tinggi.(Amirmuslim, 2012:45)

Daerah aksila dapat diperkusi dengan cara meminta pasien

mengangkat tangannya ke atas kepala. Pemeriksa menaruh jari-jari tangan

setinggi mungkin di aksilla pasien untuk diperkusi.Perkusi pada daerah

kronig yaitu daerah supraskapula seluas 3 sampai 4 jari di pundak.Perkusi

di daerah ini sonor.Hilangnya bunyi sonor di daerah ini menunjukkan

adanya kelainan pada apeks paru.(Amirmuslim, 2012:45)

d. Auskultasi

Auskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai

aliran udara melalui system trakeobronkial.Pemeriksaan auskultasi ini

meliputi pemeriksaan suara napas pokok, pemeriksaan suara napas

tambahan dan jika didapatkan adanya kelainan dilakukan pemeriksaan

untuk mendengarkan suara ucapan atau bisikan pasien yang dihantarkan

melalui dinding dada.Pola suara napas diuaraikan berdasarkan intensitas,

frekuensi serta lamanya fase inspirasi dan ekspirasi. Auskultasi dilakukan

secara berurutan dan selang seling baik paru bagian depan maupun bagian

belakang. (Amirmuslim, 2012:45)

Suara pokok yang normal terdiri dari (Amirmuslim, 2012:46):

Vesicular : suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi

rendah dimana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi

tanpa diselingi jeda, dengan perbandingan 3:1. Dapat didengarkan

pada hampir kedua lapangan paru.

Bronkovesikular : suara napas pokok dengan intensitas dan

frekuensi yang sedang, dimana fase ekspirasi menjadi lebih

18

Page 19: BAB I.docx

panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi dan diantaranya

kadang-kadang dapat diselingi jeda. Dalam keadaan normal bisa

didapatkan pada dinding anterior setinggi sela iga 1 dan 2 serta

daerah interskapula.

Bronkial : suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi,

dimana fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan

diantaranya diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara

sehingga terdengar seperti tiupan dalam tabung. Dalam keadaan

normal dapat didengar pada daerah manubrium sterni.

Trakeal : suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat

didengarkan pada daerah trakea.

Amforik : suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar

yang letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus, terdengar

seperti tiupan dalam botol kosong.

Dalam keadaan normal suara napas vesicular yang berasal dari alveoli

dapat didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara

napas bronkial tidak akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari

bronkus tersebut tidak dapat dihantarkan ke dinding dada karena dihambat

oleh udara yang terdapat di dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal

mislanya pada pneumonia dimana alveoli terisi infiltrate maka udara

didalamnya akan berkurang atau menghilang. Infiltrate yang merupakan

penghantar getaran suara yang baik akan menghantarkan suara bronkial

sampai ke dinding dada sehingga dapat terdengar sebagai suara napas

bronkovesikuler (bila hanya sebagian alveoli yang terisi infiltrate) atau

bronkial (bila semua alveoli yang terisi infiltrate). (Amirmuslim, 2012:46)

Suara napas tambahan terdiri dari (Amirmuslim, 2012:46):

Ronki basah (crackles atau rales) : suara napas yang terputus-

putus, bersifat nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat

inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas.

19

Page 20: BAB I.docx

Ronki basah lebih lanjut dibagi menjadi ronki basah halus dan

kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki basah

halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus, sedangkan

yang lebih halus lagi berasal dari alveoli yang sering disebut

krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi

terutama dapat didengar pada fibrosis paru. Sifat ronki basah ini

dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrate mislanya pada

pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema paru)

Ronki kering : suara napas kontinu, yang bersifat musical, dengan

frekuensi yang relative rendah, terjadi karena udara mengalir

melalui saluran napas yang menyempit, misalnya akibat adanya

secret yang kental. Wheezing adalah ronki yang kering yang

frekuensinya tinggi dan panjang biasanya terdengar pada serangan

asma.

Bunyi gesekan pleura (pleura friction rub) : terjadi karena pleura

parietal dan visceral yang meradang saling bergesekan bergesekan

satu dengan yang lainnya. Bunyi gesekan ini terdengar pada akhir

inspirasi dan awal ekspirasi.

Hippocrates succession : suara cairan pada rongga dada yang

terdengar bila pasien digoyang-goyangkan. Biasanya didapatkan

pada pasien hidropneumotoraks.

Pneuomothorax click : bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron

dengan saat kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara

diantara kedua lapisan pleura yang meliputi jantung.

Bunyi Hantaran Suara

Bila pada pemeriksaan auskultasi didapatkan adanya bising napas

bronkovesikuler atau bronkial, maka pemeriksaan dilanjutkan untuk

menilai hantaran bunyi suara.Stetoskop diletakkan pada dinding dada

secara simetris, kemudian pasien diminta untuk mengucapkan 99. Dalam

20

Page 21: BAB I.docx

keadaan normal suara yang dihantarkan ke dinding dada tersebut akan

menjadi tidak jelas. Bila suara yang terdengar menjadi lebih jelas

dankeras disebut bronkoponi. Pemeriksaan dengan cara ini disebut

pemeriksaan auditory fremitus.(Amirmuslim, 2012:46)

Pasien diminta juga untuk mengucapkan “ee” dimana dalam keadaan

normal akan terdengar suara E panjang yang halus. Bila suara “ee”

terdengar sebagai “ay” maka perubahan “E” menjadi “A” ini disebut

egofoni, misalnya pada pneumonia. Pasien kemudian diminta untuk

berbisik dengan mengucapkan kata 99.Dalam keadaan normal suara

berbisik itu terdengar halus dan tidak jelas. Bila suara berbisik tersebut

semakin jelas dan keras disebut whispered pectoriloquy.(Amirmuslim,

2012:46)

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan sputum ditemukannya kuman saluran napas normal,

pewarnaan gram yang menunjukkan adanya banyak neutrophil dan kuman

campuran.Selain pemeriksaan sputum, pemeriksaan darah perifer lengkap.Jika

pneumonia teraspirasi mikroorganisme seperti virus dan mikoplasma

umumnya ditemukan lekosit dalam batas normal atau sedikit meningkat.Akan

tetapi, pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara

15.000-40.000/mm3 dengan predominan PMN.Leukopenia (<5000/ mm3)

menunjukkan prognosis yang buruk.Leukositosis hebat hampir selalu

menunjukkan adanya infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan

bakteremi, dan resiko terjadinya komplikasi lebih tinggi.Terkadang juga

ditemukan eosinophilia. Efusi pleura merupakan cairan eksudat dengan sel

PMN berkisar antara 300-100.000/mm3, protein >2,5 g/dl, dan glukosa

relative lebih rendah daripada glukosa darah. Kadang-kadang terdapat anemia

ringan dan laju endap darah yang meningkat.Secara umum, hasil pemeriksaan

21

Page 22: BAB I.docx

darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus

dan infeksi bakteri secara pasti. (Mardjanis, 2010:358)

Pemeriksaan Penunjang Rontgen Toraks

Pada pasien aspirasi makanan dan vomitus didapati hasil

rontgenogram dada menunjukkan adanya infiltrate alveolar, dan kadang-

kadang, infiltrate retikuler yang dapat bersifat setempat namun seringkali

lebih luas dan bilateral. Pada pneumonia lipoid rontgenogram menunjukkan

kenaikan densitas hilus yang menyebar ke semua arah, terutama lobus kanan

atas.Pada sindrom aspirasi meconium pemeriksaan foto rontgen toraks yang

menunjukkan gambaran infiltrasi kasar dikedua paru dan disertai dengan

bagian yang mengalami emfisema. (David, 1998:1489-1490)

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari (Mardjanis,

2010:360) :

Infiltrate interstitial, ditandai dengan peningkatan corakan

bronkovaskuler, peribronchial cuffing, dan hiperaerasi

Infiltrate alveolar , merupakan konsolidasi paru dengan air

bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan

pneumonia lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya

cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas, dan

menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia.

Bronkopneumonia , ditandai dengan gambaran difus merata pada

kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrate yang dapat meluas hingga

daerah perifer paru, disertai dengan penigkatan corakan peribronkial.

22

Page 23: BAB I.docx

Gambar 2

Gambaran Anteroposterior dan lateral radiologis menunjukkan gambaran radio

opak sebuah benda asing dari larink sampai karina.

Sumber : http://dokteranakku.net/articles/2010/10/aspirasi-benda-asing

.

Gambar 3

Gambar A. Gambar anteroposterior seorang anak laki laki usia 2 tahun

yang mengalami gejala batuk tiba tiba, dijumpai air trapping pada dada

kanan dan pergeseran mediastinum ke kiri. B. Dengan Rigid bronkoskopi

dijumpai kacang pada cabang bronkus kanan

Sumber : http://dokteranakku.net/articles/2010/10/aspirasi-benda-asing

23

Page 24: BAB I.docx

Gambar 4

Pneumonia aspirasi (radiologi)

Sumber :www.emedicine.medscape.com

Gambar 5

Gambaran rontgen toraks

Sumber : http://medicastore.com

24

Page 25: BAB I.docx

Diagnosa Kerja

Diagnose kerja didapat setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik

, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang terhadap pasien. Pada

kasus ini pasien di diagnose menderita gangguan jaringan parenkim paru

akibat teraspirasinya benda asing yang dikenal dengan istilah Pneumonia

Aspirasi.Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang

menyokong adanya pneumonia aspirasi, dijumpainya kuman saluran napas

normal pada sputum, pewarnaan Gram yang menunjukkan adanya bahan

neutrophil dan kuman campuran.Umumnya pasien datang 1-2 minggu

sesudah aspirasi, dengan keluhan demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk dan

dahak purulent berbau (pada 50% kasus). Terdapat leukositosis, LED

meningkat, foto dada menunjukkan gambaran infiltrate pada segmen paru

unilateral yang dependen serta mungkin disertai kavitasi dan efusi pleura.

Secara umum predictor yang paling kuat adanya pneumonia adalah demam,

sianosis, dan lebih dari satu gejala respiratori berikut : takipnea, batuk, napas

cuping hidung, ronki , retraksi, dan suara napas melemah. (Zul Dahlan,

2009:2208)

Prosedur Diagnostik Pada Penyakit Pernapasan

Teknik Radiologi

Parenkim paru yang berisi udara memberikan resistensi yang kecil terhadap

jalannya sinar-X, karena itu parenkim menghasilkan bayangan yang sangat

bersinar-sinar.Jaringan lunak dinding dada, jantung dan pembuluh-pembuluh

darah besar, serta diafragma lebih sukar ditembus sinar-X dibandingkan parenkim

paru sehingga bagian-bagian tubuh ini tampak lebih padat pada radiogram.

(Lorraine, 2005:756)

25

Page 26: BAB I.docx

Radiografi Dada Rutin

Pemeriksaan radiograf dada rutin dilkaukan pada satu jarak standar setelah

inspirasi maksimum dan menahan napas untuk menstabilkan diafragma.

Radiograf diambil dengan sudut pandang posteroanterior dan kadang juga diambil

dari sudut pandang lateral dan melintang. Radiograf yang dihasilkan memberikan

informasi berikut (Lorraine, 2005:756) :

1. Status rangka toraks termasuk iga-iga, pleura dan kontur diafragma dan

saluran napas atas pada waktu memasuki dada

2. Ukuran, kontur dan posisi mediastinum dan hilus paru, termasuk jantung,

aorta, kelenjar limfe, dan akar percabangan bronkus.

3. Tekstur dan derajat aaerasi parenkim paru.

4. Ukuran, bentuk, jumlah dan lokasi lesi paru termasuk kavitasi, tanda fibrosis

dan daerah konsolidasi.

Tomografi Komputer (CT scan)

Tomografi computer (CT scan) merupakan satu teknik radiologic yang

serangkaian radiografnya, masing-masing merupakan gambaran dari suatu “irisan

paru” yang diambil sedemikian rupa sehingga dapat dibentuk suatu gambaran

yang cukup rinci. CT scan berperan penting dalam mendeteksi ketidaknormalan

konfigurasi trakea serta cabang utama bronkus, menentukan lesi pada pleura atau

mediastinum (nodus, tumor, struktur vascular) dan secara umum untuk

mengungkapkan sifat serta derajat kelainan bayangan yang terdapat pada paru dan

jaringan toraks lain. (Lorraine, 2005:757)

Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI)

Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) menggunakan resonansi magnetic

sebagai sumber energy untuk mengambil gambaran potongan melintang

tubuh.MRI khususnya digunakan dalam mengevaluasi penyaakit pada hilus dan

mediastinum. (Lorraine, 2005:757)

26

Page 27: BAB I.docx

Ultrasound

Ultrasound tidak berguna dalam mengevaluasi penyakit parenkim paru.

Namun, ultrasound dapat membbantu mendeteksi cairan pleura yang akan timbul

dan sering digunakan dalam menuntun penusukan jarum untuk mengambil cairan

pleura pada torakosentris. (Lorraine, 2005:757)

Angiografi Pembuluh Paru

Pola dan aliran arteria pulmonalis dapat didemonstrasikan dengan

menyuntikkan cairan radioopak melalui kateter yang dimasukkan lewat vena

lengan ke dalam atrium kanan, ventrikel kanan, lalu ke dalam arteria pulmonalis

utama. Teknik ini untuk menentukan lokasi emboli massif atau untuk menentukan

derajat infark paru.Resiko utama yang dapat terjadi pada angiografi adalah

timbulnya aritmia jantung saat kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung.

(Lorraine, 2005:757)

Pemindaian Paru

Pemindaian paru dengan memakai isotope dan teknik ini lebih aman

dibandingkan dengan angiografi.Pemindaian perfusi dilakukan dengan

penyuntikan mikrositer albumin. Gambarannya hampir selalu abnormal pada

embolisme (daerah yang tidak mengandung radioaktif), tetapi tidak spesifik

karena kelainan ini juga ditemukan pada keadaan lain seperti emfisema dan

pneumonia. Pemindaian ventilasi memanfaatkan inhalasi bolus gas radioaktif,

biasanya memakai xenon-133.Pemindaian ventilasi paru biasanya tampak normal

pada embolisme, tetapi tampak abnormal pada infark, peneumonia, dan emfisema.

(Lorraine, 2005:757)

27

Page 28: BAB I.docx

Bronkoskopi

Bronkoskopi merupakan suatu teknik yang memungkinkan visualisasi

langsung trakea dan cabang-cabang utamanya.Cara itu sering digunakan untuk

memastikan diagnostic karsinoma bronkogenik, tetapi dapat juga digunakan untuk

mengangkat benda asing.Bronkoskopi konvensional berupa suatu pipa logam

berlubang dengan system lensa cermin berlampu.Pipa ini dengan mudah dapat

dimasukkan ke dalam percabangan trakeobronkial sesudah pasien diberi anestesi

local.Sesudah menjalani bronkoskopi, pasien yang bersangkutan tidak boleh

makan atau minum selama paling tidak 2-3 jam, yaitu sampai refleks muntah

timbul lagi. (Lorraine, 2005:758)

Pemeriksaan Biopsi

Contoh jaringan untuk pemeriksaan biopsi dapat diperoleh dari saluran

pernapan bagian atas atau bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yang

memakai laringoskop atau bronkoskop.(Lorraine, 2005:758)

Pemeriksaan Sputum

Warna, sputum, dan adanya darah merupakan petunjuk yang berharga.Waktu

terbaik pengumpulan sputum adalah segera sesudah bangun karena sekresi

bronkus yang abnormal cenderung tertimbun saat tidur.(Lorraine, 2005:759)

Pemeriksaan Uji Fungsi Paru

Dengan menggunakan spirometri.Spirometri adalah pemeriksaan untuk

mengukur volume paru statik dan dinamik seseorang dengan alat spirometri.

(Lorraine, 2005:759)

Volume paru statik adalah volume udara di dalam paru yang bersifat statis

pemeriksaannya tanpa dibatasi waktu.(Lorraine, 2005:759)

I. Volume Paru

28

Page 29: BAB I.docx

1. Volume alun napas VAN (volume tidal=VT), yaitu junlah udara yang

masuk ke dalam dan keluar dari paru pada pernapasan biasa. Seorang

normal dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat biasanya mempunyai isi

alun napas sebesar 500 ml.

2. Volume cadangan inspirasi (VCI)/ inspirasi reseve volume (IRV), yaitu

jumlah udara yang masih dapat masuk ke paru pasca inspirasi maksimal

setelah inspirasi biasa. Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg

besarnya sekitar 2500 ml.

3. Volume cadangan ekspirasi (VCE) / expiratory reserve volume/ERV, yaitu

volume udara yang masih bisa dikeluarkan setelah inspirasi biasa. Pada

orang dewasa dengan berat badan 70 kg besarnya sekitar 1500 ml.

4. Volume residu(VR)/residual volume(RV) yaitu jumlah udara yang tersisa

dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pada orang dewasa dengan berat

badan 70 kg besarnya sekitar 1500 ml.

II. Kapasitas Paru

1. Kapasitas Vital

Jumlah udara yang dapat dikeluarkan maksimal setelah inspirasi maksimal

(VCI+VAN+VCE) besarnya 4600 cc.

Ada 2 macam kapasitas vital berdasarkan cara pengukurannya:

Kapasitas Vital (KV) : udara yang dikeluarkan maksimal sesudah

inspirasi maksimal. Aktifitas pernapasannya tanpa kekuatan .

Kapasitas Vital Paksa (KVP) : pemeriksaan dilakukan dengan

aktifitas pernapasan maksimal, aktifitas pernapasannya dengan

kekuatan penuh.

2. Kapasitas Inspirasi (KI) yaitu jumlah udara yang dapat dihirup maksimal

setelah inspirasi biasa (VAN+VCI) besarnya 3500 cc

3. Kapasitas Residu Fungsional (KRF) udara yang ada dalam paru setelah

ekspirasi biasa (VCE+VR) besarnya 2300 cc

29

Page 30: BAB I.docx

4. Kapasitas Paru Total (KPT) jumlah udara yang ada di paru pada akhir

inspirasi maksimal (VCI+VAN+VCE+VR) besarnya 5800 cc

Volume paru dinamik pemeriksaannya mempunyai batas waktu yaitu:

1. Volume ekspirasi paksa detik pertama VEP1 yaitu jumlah udara yang bisa

dikeluarkan sebanyak-banyaknya dalam 1 detik pertama pada waktu ekspirasi

maksimal setelah inspirasi maksimal.

2. Maximal voluntary ventilation (MVV) Jumlah udara yang bisa dikeluarkan

sebanyak-banyaknya dalam 1 menit dengan bernapas cepat dan dalam secara

maksimal.

Analisis Gas Darah

Biasanya digunakan contoh darah arteri untuk analisis gas darah. Arteri

radialis (atau brakialis) sering dipilih karena arteri ini mudah dicapai.Pergelangan

tangan diekstensikan dengan menempatkannya di atas gulungan handuk. Setelah

kulit disterilkan, lalu arteri distabilkan dengan dua jari dari satu tangan sedangkan

tangan yang lain menusuk arteria tersebut dengan alat suntik yang sudah diisi

heparin. Setelah 5 ml darah terhisap ke dalam alat suntik, udara dikeluarkan, dan

darah disimpan di atas es dan langsung dibawa ke laboratorium untuk

dianalisis.Hiperventilasi menyebabkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH

darah.Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumonia dan

menggambarkan usaha tubuh untuk meningkatkan PaO2 dengan usaha membuang

CO2 yang berlebihan dari paru. (Lorraine, 2005:766)

2.7 Differential Diagnosa (DD)

1. Asthma Bronchiale

Umumnya asthma terdapat pada usia lebih dari 9-12 bulan, tapi terbanyak di

atas usia 2 tahun. Perlu pula diketahui, bahwa 10-30 % dari anak yang menderita

bronchiolitis setelah agak besar menjadi penderita asthma.

Yang dapat membantu diagnosis asthma diantaranya, ialah :

30

Page 31: BAB I.docx

-          Anamnesa keluarga : penderita asthma positif atau penyakit atopik

-          Serangan asthma lebih dering berulang atau episodic

-          Mulai lebih akut seringkali tidak perlu didahului oleh adanya infeksi

saluran pernapasan bagian atas.

-          Ekspirasi yang sangat memanjang

-          Ronchi lebih terbatas

-          Pulmonary inflation lebih ringan

-          Laboratoris ditemukan eosinophilia

-          Reaksi terhadap bronchodilator pada umumnya nyata, juga epinephrine.

2. Bronchiolitis akut

-          inflamasi di bronkiolus

-          menyerang anak-anak usia di bawah 2 tahun

-          karakteristik: nafas yang cepat, dada tertarik, dan wheezing

-          ditandai dengan respiratory distress dan overdistensi pada paru

-          Gambaran radiologis didapatkan hiperinflasi paru, sela iga melebar,

penekanan diafragma dan sudut costoprenikus menyempit. Diameter AP

meningkat pada fotolateral.

3.      Bronchitis Acuta

-          Terjadi di bronchus

-          Gejala obstruksi dan gangguan pertukaran tidak nyata atau ringan.

Ronchi : basah, kasar.

-          Dapat berkembang menjadi bronchiolitis.

4. Bronkiolitis adalah infeksi akut pada saluran napas kecil atau bronkiolus yang

pada umumnya disebabkan oleh virus, sehingga menyebabkan gejala–gejala

obstruksi bronkiolus. Bronkiolitis ditandai oleh batuk, pilek, panas, wheezing

pada saat ekspirasi, takipnea, retraksi, dan air trapping/hiperaerasi paru pada foto

dada.

5. Bronkitis adalah suatu peradangan pada cabang tenggorok (bronchus) (saluran

udara ke paru-paru). Penyakit ini biasanya bersifat ringan dan pada akhirnya akan

31

Page 32: BAB I.docx

sembuh sempurna. Tetapi pada penderita yang memiliki penyakit menahun

(misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-paru) dan pada usia lanjut,

bronkitis bisa bersifat serius.Penyebab bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus,

bakteri dan organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan

Chlamydia).

Gejalanya berupa:

batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

sesak napas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

sering menderita infeksi pernapasan (misalnya flu)

bengek

lelah

pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

pipi tampak kemerahan

sakit kepala

gangguan penglihatan.

6. Payah Jantung

Suatu keadaan di mana jantung sudah tidak mampu lagi memberikan darah

kaya oksigen ke organ-organ tubuh yang membutuhkan. Gejalanya pada fase

awal, penderita akan merasakan mudah lelah dan sesak (tersengal-sengal)

pada waktu melakukan aktivitas fisik yang berat. Kadangkala penderita

terbangun tengah malam karena sesak dan membaik setelah duduk beberapa

saat. Pada fase lebih lanjut keluhan tersebut lebih berat sehingga waktu

istirahat pun penderita merasa sesak nafas. Selain gejala diatas pada umumnya

penderita juga mengalai pembengkakan kaki yang akan berkurang bila kaki

diletakkan paa posisi lebih tinggi.

32

Page 33: BAB I.docx

7. Atelektasis (Atelectasis)adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru

akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat

pernafasan yang sangat dangkal.

8. Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC)

adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium

tuberculosis. Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan,

yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru

maka gejala lokal ialah gejala respiratori atau gejala gejala yang erat

hubungannya dengan organ pernapasan ( sedang gejala lokal lain akan sesuai

dengan organ yang terlibat ). Gejala respiratori ialah batuk lebih dari 2

minggu, batuk bercampur darah. Bisa juga nyeri dada dan sesak napas.

Selanjutnya ada gejala yang disebut sebagai Gejala sistemis antara lain

Demam , badan lemah yang disebut sebagai malaise, keringat malam,

anoreksia dan berat badan menurun menjadi semakin kurus. Gejala respiratori

sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat

tergantung dari luas lesi, sehingga pada kondisi yang gejalanya tidak jelas

sehingga terkadang pasien baru mengetahui dirinya terdiagnosis Tuberkulosis

saat medical check up

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumonia aspirasi tergantung jenis bahan yang

teraspirasi misalnya pada kasus :

Aspirasi bahan makanan dan vomitus

Tindakan profilaksis penting dilakukan.Harus hati-hati menhindari

jumlah makanan yang membuat lambung menjadi kembung, terutama

pada bayi yang diberi makan dengan sonde. (David, 1998:1488)

Penanganan dengan pengisapan segera jalan napas dan pemberian

oksigen terindikasi untuk aspirasi.Intubasi endotrakea dengan

33

Page 34: BAB I.docx

pengisapan dan ventilasi mekanik sering dilakukan untuk kasus yang

berat.(David, 1998:1489)

Aspirasi hidrokarbon

Gejala dan infiltrate radiologis dapat terlambat dan tidak ada penderita

yang boleh dipulangkan dalam waktu kurang dari 6 jam walaupun

tidak ada gejala.Jika kemungkinan besar hidrokarbon berada dalam

lambung, isap dengan nasogastric dengan hati-hati untuk

meminimalisir resiko aspirasi paru.Untuk dyspnea, sianosis, atau

pneumonitis bahan kimia, cara-cara pendukung termasuk oksigen,

fisioterapi, dan jika perlu, tekanan jalan napas positif yang kontinu

atau bentuk-bentuk bantuan ventilasi lainnya, merupakan komponen

terapi yang penting.Kejadian infeksi sekunder paru-paru yang terkena

biasanya dapat dengan mudah terdeteksi dengan munculnya kembali

demam pada hari ke 3 sampai ke-5 sesudah penelanan dan kemudian

dapat dengan tepat diobati dengan Penisilin G dan tobramisin. (David,

1998:1489)

Aspirasi meconium

Perawatan umum berupa :pengaturan secara adekuat suhu dan

kelembaban lingkungan, pembersihan jalan napas, seluruh cairan

lambung harus segera dibuang untuk menghindarkan kemungkinan

aspirasi ulangan, pemberian oksigen dan NaHCO3, dan pemberian

antibiotic kombinasi Penisilin atau ampisilin dengan gentamisin. (IKA

UI,1985:1088)

Pneumonia aspirasi dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan

penisilin 5-10 juta U/hr, atau klindamisin 600 mg iv/8 jam bila

penisilin tidak mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila aspirasi

didapat dari rumah sakit diberikan antibiotic spectrum luas terhadap

kuman aerob dan anaerob, misalnya aminiglikosida dikombinasikan

dengan penisilin, sefalosporin generasi 3, atau klindamisin. AB perlu

diteruskan hingga kondisi pasien baik, gambaran radiologis bersih atau

34

Page 35: BAB I.docx

stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan terapi 3-6 minggu. (Zul

Dahlan, 2009:2208)

Pencegahan

Pencegahan pneumonia aspirasi yang sangat penting adalah

menghindari teraspirasinya bahan-bahan yang berbahaya secara kimia

maupun fisis yang bisa menghambat jalan napas.Letakkanlah bahan-bahan

yang berbahaya tersebut ditempat yang aman terutama aman dari

jangkauan anak-anak.Selain itu sanitasi lingkungan harus dijaga.

2.9 Komplikasi

Menurut Zul Dahlan, 1998:807 yaitu:

Efusi pleura dan empyema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama

pada infeksi bacterial akut berupa efusi parapneumonik Gram negative

sebesar 60%, Staphylococcus aureus 50%. S.pneumoniae 40-60%,

kuman anerob 35%. Sedangkan pada Mycoplasma pneumonia sebesar

20%. Cairannya transudate dan steril. Terkadang pada infeksi bacterial

terjadi empyema dengan cairan eksudat.

Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau

bakteriemia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan

hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peninggian ureum dan

enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fosfatase alkali dan

bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatic.

Hipoksemia akibat gangguan difusi.

Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung

lebih dari 4-6 minggu akibat kuman anaerob S.aureus, dan kuman

Gram (-) seperti Pseudomonasaeruginosa.

Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneumonia pada masa anak-

anak tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal

35

Page 36: BAB I.docx

pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia, tuberculosis, atau

pneumonia nekrotikans.

2.10 Prognosa

Prognosis pneumonia aspirasi tergantung pada keparahan aspirasi dan

sebagian lagi pada penyakit yang mendasarinya.Kebanyakan penderita

memperagakan pembersihan infiltrate dalam 2 minggu; angka mortalitas

untuk penderita dengan aspirasi massif besarnya sekitar 25%. (David, 1998:

1489)

36

Page 37: BAB I.docx

BAB III

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Pneumonia aspirasi merupakan variable penting, berkaitan dengan

morbilitas, mortilitas dan biaya perawatan pada penderita yang dirawat di

rumah sakit terutama perawatan penderita sakit kronis, antara lain stroke,

tumor otak dan bila memungkinkan dihindari factor resiko pada penderita-

penderita tersebut.Langkah diagnostic tetap memakai metode anamnesa

diagnosa fisik.Pemakaian antibiotic dipilih secara empiric.

4.2 Saran

Diadakan pelatihan dan penyegaran tentang pneumonia aspirasi,antara

lain penanganan, pengobatan dan cara merujuknya bila terjadi Pneumonia

Aspirasi.

37

Page 38: BAB I.docx

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo,aru.dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta; Interna Publishing

Rahajoe,Nastiti n,dkk.2010.Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta ;IDAI

A.Price,Sylvia,dkk.2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume

2.Jakarta;EGC

Behrman,Richard,dkk.1997.Ilmu Kesehatan Anak NelsonVolume 2.Jakarta;EGC

Staf Pengajar IKA FKUI.1985.Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta;FKUI

Stein,jay H.1998.Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta;EGC

Bickley,lynn.2009.Buku Ajar Pemeriksaan Fisik& Riwayat Kesehatan

Bates.Jakarta;EGC

Staf Pengajar IPD FKUI.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.Jakarta;FKUI

Malik,amirmuslim.2012.Buku Rancangan Pengajaran Modul Diagnostik

Fisik.Padang;FK UNBRAH

Swartz,mark.1995.Buku Ajar Diagnostik Fisik.Jakarta;EGC

Burnside&McGlynn.1995.Adams Diagnostik Fisik Edisi 17.Jakarta;EGC

http://medicastore.com/penyakit/451/Pneumonia_Aspirasi_Aspiration_pneumonia.

www.liztiaa.blogspot.com

http://dokteranakku.net/articles/2010/10/aspirasi-benda-asing

38