1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Dari tahun ke tahun kasus minuman oplosan makin sering terjadi.

Campuran yang digunakan sebagai minuman oplosan bermacam-macam, salah

satu diantaranya yaitu metanol. Menurut World Health Organization (WHO),

tercatat sebanyak 320 ribu orang meninggal dunia akibat metanol pada tahun

2011.1 Metanol sering digunakan sebagai campuran minuman oplosan karena

harga metanol yang relatif lebih murah.1

Metanol merupakan produk denaturasi alkohol (etanol) sehingga metanol

berbahaya jika diminum.2

Metanol sangat mudah diabsorbsi oleh tubuh secara

ingesti, inhalasi, atau kontak langsung. Metanol mudah menguap sehingga

berbahaya jika tidak disimpan dengan baik. Metanol sangat sering digunakan

dalam kehidupan sehari-hari sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas

ruangan, pelarut industri, campuran pada larutan fotokopi, serta

sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi protein.1,2

Meningkatnya keracunan metanol ini disebabkan oleh peningkatan

konsumsi dari minuman beralkohol yang diproduksi secara informal. Wabah

keracunan metanol terjadi pada beberapa tahun terakhir ini di Kamboja, Republik

Ceko, Ekuador, Estonia, India, Indonesia, Kenya, Libya, Nikaragua, Norwegia,

Pakistan, Turki, dan Uganda dengan jumlah korban sebanyak 20-800 korban yang

30%-nya berakibat cukup fatal.1

2

Keracunan metanol dapat menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan

saluran cerna bahkan kebutaan.1–3

Metanol sendiri sebenarnya tidak berbahaya,

tetapi produk dari metabolisme metanol dalam tubuh yang mengakibatkan

gangguan pada tubuh manusia. Hasil metabolisme dari metanol dalam tubuh

adalah asam format, zat ini sangat bersifat toksik bagi tubuh.2

Penanganan keracunan metanol biasanya dilakukan dengan pemberian

antidotum (fomepizole atau etanol), pemberian asam folat, koreksi asidosis, dan

hemodialisis untuk meningkatkan eliminasi metanol.2

Baru-baru ini ditemukan

efek ranitidine yang dapat menurunkan kadar asam format dalam darah, yang

dapat menolong penderita intoksikasi metanol akut. Ranitidine memiliki

kemampuan untuk menginhibisi enzim alkohol dehidrogenase yang akhirnya

mengurangi efek dari toksisitas metanol.4

Efek kronis paparan metanol pada fungsi kognitif telah dibuktikan melalui

penelitian sebelumnya. Pada penelitian terbaru ditemukan bahwa metabolit dari

metanol merusak salah satu bagian dari sistem limbik yaitu hipokampus.

Kerusakan yang ditemukan berupa sklerosis dari hipokampus seperti pada

penyakit Alzheimer. Ditemukan juga metabolit metanol yaitu asam lemak

ditemukan meningkat dalam urin, plasma, dan cairan serebrospinal pasien

penyakit Alzheimer.5

Efek akut dari keracunan metanol terhadap hipokampus

belum banyak diteliti.

Berdasarkan latar belakang tersebut diatas, maka dilakukan penelitian

untuk menilai kerusakan hipokampus dengan paparan metanol akut dan efek

ranitidine pada tikus wistar.

3

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana pengaruh pemberian ranitidine terhadap histopatologi

hipokampus tikus wistar dengan intoksikasi metanol akut?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui pengaruh pemberian ranitidine terhadap

histopatologi hipokampus tikus wistar dengan intoksikasi metanol akut.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Menghitung rerata skor tingkat nekrosis hipokampus pada tikus wistar

kelompok kontrol negatif.

2. Menghitung rerata skor tingkat nekrosis hipokampus pada tikus wistar

kelompok kontrol positif yaitu pemberian metanol dosis letal.

3. Menghitung rerata skor tingkat nekrosis hipokampus pada tikus wistar

kelompok perlakuan, yaitu pemberian metanol dosis letal dan ranitidine.

4. Membandingan rerata skor nekrosis dari kelompok kontrol negatif,

kelompok kontrol positif dan kelompok perlakuan.

1.4. Manfaat Penelitian

1. Manfaat bagi peneliti :

Meningkatkan pemahaman tentang efek dari pemberian metanol dan

ranitidine terhadap kerusakan hipokampus tikus wistar.

2. Manfaat bagi ilmu pengetahuan :

4

Memperluas dan memperdalam bidang kajian ilmu kedokteran khususnya

toksikologi tentang metanol.

3. Manfaat bagi masyarakat :

Dapat dijadikan sebagai bahan informasi tentang pengaruh ranitidine pada

keracunan metanol.

1.5. Keaslian Penelitian

Tabel 1. Orisinalitas Penelitian

Orisinalitas Metode Penelitian Hasil

Meifeng Yang, et al. 2014.

Alzheimer’s Disease and

Metanol Toxicity

(Part 1): Chronic Metanol

Feeding Led to

Memory Impairments and Tau

Hyperphosphorylation in

Mice. State Key Laboratory of

Brain and Cognitive Sciences,

Institute of Biophysics,

Chinese Academy of Sciences,

Beijing, P.R. China6

True Experimental

Post Test Only Control

Group Design

Pemberian metanol secara

kronis mengakibatkan

gejala mirip dengan

Alzheimer’s Disease.

Terdapat gambaran

fosforilasi dan gangguan

memori pada hewan coba.

Rubinstein David, Escott

Edward, Kelly J P. 1995.

Metanol Intoxication with

Putaminal and White Matter

Case Series CT-Scan menunjukan

adanya lesi pada putamen

dan substansia alba pada

kasus intosikasi metanol

5

Necrosis:

MR and CT Findings.

Department of Radiology,

University of Colorado Health

Sciences, Denver.7

El-Bakary AA, El-Dakrory

SA, Attalla SM, Hasanein

NA, and Malek HA.

Ranitidine as an

AlcoholDehydrogenase

Inhibitor in Acute Metanol

Toxicity inRats. Human &

Experimental Toxicology.

2010;4

True Experimental

Post Test Only Control

Group Design

Ranitidine menghambat

metabolisme metanol yang

dibuktikan dengan

penurunan kadar asam

format dalam darah tikus.

Penelitian penulis berbeda dengan penelitian sebelumnya. Perbedaan

terletak pada segi sampel, variabel bebas, dan variabel tergantung. Belum ada

penelitian tentang pengaruh pemberian metanol dan ranitidine terhadap

hipokampus secara histopatologis. Penelitian penulis akan dilakukan secara

eksperimental dengan hewan coba tikus wistar yang diberikan metanol dan

ranitidine, kemudian peneliti akan mengawasi pengaruhnya terhadap derajat

nekrosis hipokampus tikus wistar.